1.何谓胃食管反流?反酸、烧心、口苦、心口不舒服、反复呛咳这些情况在中老年朋友中比较常见,尤其在受凉、饮酒、饮食不调时容易出现而且经久不愈,严重影响了生活质量,这些症状都是胃食管反流的表现。胃食管反流是胃内容物反流到食管引起的一系列不适表现,具有长期性、反复性、难治性等特点,部分病人还因为病情长期反复发作而导致食管癌,因此需要引起广大中老年朋友重视。胃食管反流病的本质是原本在胃和十二指肠的食物、胃液、十二指肠液反流进入食管腔内,对食管壁产生刺激形成的不适。绝大多数时候因为反流物中包含大量胃酸,因此具有较强的酸性;也有少数病人属于胆汁或者十二指肠碱性液体的反流。而由于食管上皮和胃上皮的结构不一样,胃是柱状上皮,对酸碱等刺激具有较强的承受能力,而食管上皮的组成类似于皮肤或口腔粘膜,属于鳞状上皮,对化学刺激特别敏感,极易出现粘膜充血、糜烂甚至溃疡,病人也会出现不舒服的感觉。还有部分病人虽然胃镜检查时没有发现这些明显炎性表现,但烧心、反酸的感觉同样明显,也属于胃食管反流的范畴。2.什么原因造成了胃食管反流?产生胃食管反流的原因有很多,比较常见的包括饮食习惯、吸烟、饮酒、胃肠动力异常、不良生活习惯、情绪、病毒或细菌感染、体型、糖尿病、怀孕等因素。饮食因素里面比较多的是咖啡、浓茶、含碳酸饮料、油炸食品和辛辣食品等,有时进食麦片、甜豆浆、生萝卜等也会容易诱发本病;香烟中由于存在烟碱、焦油等物质,具有松弛贲门括约肌(食管和胃结合部)的作用,是导致胃食管反流的重要因素。酒精本身对食管粘膜具有较强的刺激和损害作用,同时在饮较大量的酒后容易对胃产生刺激,导致胃壁逆蠕动加强使病人出现反流甚至呕吐症状。胃肠动力异常是中老年人出现胃食管反流比较常见的原因,由于身体各器官机能下降,食管和胃蠕动能力减弱,胃内食物在胃腔内滞留时间延长,也容易通过贲门向食管腔内涌入。生活中一些不健康的习惯也可能是造成胃食管反流的因素,如进食后在很短时间就就卧床休息,胃内食物尚未排入肠道,就会在重力的作用下流入食管内,这一情况尤其好发于进食较多流质或半流质食物时。情绪异常会直接影响消化系统的生理功能,在焦虑、气愤、压抑、悲伤等负面情绪的作用下,病人极容易出现腹胀、嗳气、反酸等感觉,这与胃肠道的功能失调有关。还有很多病人有切身的感觉,就是某次发作前可能有感冒、发烧、呕吐、腹泻等情况,这些都与病毒或细菌感染有关,部分人可能随着感染的改善反流症状也逐步好转,但也有部分人在感染消退后较长时间内一直存在反流表现。很多人会提出疑问,为什么经历类似的情况,有人出现反流,而其他人又没有这样的情况,这是什么原因呢?这里要解释的就是胃食管反流最关键的病因是胃和食管结合部的位置——贲门。贲门开口的松弛度是影响反流的决定性因素,而贲门“松紧”是贲门括约肌收缩和舒张决定的。贲门括约肌本身的收缩能力与遗传、体型、食物和药物因素有关。前面所述的酒精、香烟、咖啡、浓茶和甜食等都是影响贲门括约肌收缩的外部因素,而遗传、体型等是影响它收缩的内在因素。胃食管反流病人常更易分布在具有血缘关系的家族成员中,这可能与部分基因影响贲门括约肌的发育异常有关,这一类病人往往会出现括约肌薄弱或者肌肉环较大,造成贲门松弛和宽大,容易出现反流情况。而体型也是影响贲门开口的原因,偏瘦的人膈肌和贲门括约肌薄弱,食管裂口的地方也显得松弛;而矮胖的病人由于胃底和贲门之间形成锐角,腹壁脂肪和肠系膜脂肪肥厚也会增加腹压,这两个因素也造成了胃食管反流加剧。一些慢性病和特殊的生理状态也是造成胃食管反流的原因。如糖尿病病人,由于胃肠蠕动能力下降,导致胃内容物比正常人更容易反流进入食管腔。而怀孕的妇女,由于子宫在盆腹腔内占据了较大空间,胃腔被压向胸腔,胃内食物更容易进入食管。此外还有一些治疗冠心病和高血压的药物同时也能产生松弛贲门括约肌的作用,造成胃食管反流。3.胃食管反流有何危害?胃食管反流虽然是良性疾病,但它发病率高、反复发作,经久难治,因此是影响中老年人健康的重要疾病之一。少数病人会在胃酸等反流物的反复刺激下出现消化道出血、食管狭窄和食管贲门癌等情况。因此胃食管反流的表现出了典型的反流、反酸和烧心外,还可能出现呕血、吞咽困难、反复呛咳、慢性咳嗽、咽部不适、口苦口酸等。少数病人甚至还会发展为慢性咽喉炎、支气管哮喘、牙龈炎、龋齿等,但由于未能及时发现胃食管反流这一“元凶”,导致这些疾病未能得到有效控制。4.怎么知道自己有没有胃食管反流?要确诊胃食管反流相对简单,只要存在典型的反流表现即可诊断。但需要主要两点:1.排除是否合并有其他疾病,尤其是食管癌、胃部疾病等,所以对于初诊病人,只要尽可能进行胃镜检查。当然消化道钡餐造影也是可选的措施,但它带来的有用信息要稍逊于胃镜检查。2.对于不典型的疑似病人,则要通过胃镜、24小时食管腔内pH值和胆汁检测、放射性核素扫描、消化道钡餐造影等技术来明确诊断。其中24小时食管腔内pH值和胆汁检测具有实时监测病人食管腔内胃酸和胆汁 存留情况,不但可以诊断胃食管反流,还能明确反流物的性质,进而指导药物治疗。5.胃食管反流怎么治?胃食管反流的治疗是医生和病人最关注的问题。因为大多数病人都是酸性反流,所以临床上一般采用抑制胃酸分泌的药物来进行治疗。其中有一种药物——质子泵抑制剂(PPI)具有明确的缓解症状、改善食管损伤的作用。部分病人不愿意接受上面的检查,也可以口服这一类药物两周,假如相应症状消失或好转,也可以辅证他属于胃食管反流病,这也叫做PPI试验性治疗。常用的PPI药物有奥美拉唑、拉索拉唑、雷贝拉唑、泮托拉唑、埃索美拉唑、艾普拉唑等,根据不同药物,口服相应剂量均能达到良好的治疗效果。但应用PPI治疗有几个注意点:1. 药物起效快,一般正规口服24-48小时后症状就会迅速缓解,很多病人就会自行停药,但疾病并没有真正控制,往往数天后病人的反流会再发甚至更重。因此口服这一类药物一定要严格遵循医生的医嘱,一般胃食管反流病的首次治疗至少需要服药8周时间,此后还要根据停药后的情况决定是否需要维持治疗,部分病情顽固的病人需要摸索出符合自身特点的最低维持剂量进行长期治疗。2. 切忌突然停药,由于这一类药物的自身特点,突然停药后容易在短期内出现胃酸分泌反跳性增加,导致症状加剧。因此考虑停药时要逐步减量,延长停药时间,甚至在停药期间还需要其他类型的药物进行过渡治疗。3. 长期口服PPI还容易造成胃内杂菌生长、影响营养物质吸收、导致胃泌素升高和胃粘膜萎缩扩大化的倾向,因此病人在治疗过程中需要定期到专科医生那边随访和监测。其他抑制酸分泌或者对抗胃酸的药物也具有一定的治疗效果。比如西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等H2受体阻滞剂,也可以配合PPI进行治疗。这一类药物的起效比较快,但中长期服用后很容易出现耐药性,因此目前主要用于配合PPI治疗,一般用于防止夜间酸突然分泌增加、PPI撤药过程中替换以及不能使用PPI等情况。此外铝碳酸镁、硫糖铝、铋剂、磷酸铝凝胶等也具有中和胃酸胆汁、保护食管粘膜的作用,具有辅助治疗作用。理论上胃肠动力药物可以通过促进胃排空和十二指肠蠕动来减轻反流症状,但是在临床应用中,这一类药物似乎并没有发挥预料中的效果。因此它们更多是用于PPI的辅助治疗,或者针对碱性物质、胆汁反流的治疗。这一类药物包括多甲氧氯普胺(胃复安)、潘立酮(吗叮啉)、莫沙比利等。此外还有普卢卡比利一些新药逐渐面世,认为比传统的动力药物效果要更好,但还缺乏深入研究。抑制酸分泌其实并不是抑制反流,仅是把反流物中最有害的酸性物质的酸度降低,从而保护食管。目前也逐步开发了具有收缩贲门括约肌的药物,正在临床试用,其中比较突出的一种药物叫巴氯芬,它可抑制酸反流和非酸反流的发生,并改善胃食管反流症状,无论单药使用或作为 PPI 的辅助治疗,均显示明显的临床功效。另外还有普阿氯芬,它是巴氯芬的前体,胃肠道吸收好,耐受性优于巴氯芬,但目前关于该药的临床研究没有继续深入开展。既然胃食管反流的关键在于“贲门松弛”,我们是不是能把它修好呢,现在有一些抗反流手术,能把找个屏障功能加强。这一类手术在国外开展比较多,对年纪较轻的患者,做手术能够明显减少药物的服用,甚至有些人就可以不用服药。但对于中老年病人效果相对较差。十几年前这个手术是通过开腹完成的,现在随着微创技术的开展,可以通过腹腔镜技术做抗反流手术。而且国内也逐渐开展抗反流手术,但例数较少,国内有经验的医生也较少。随着内镜技术的发展,在胃镜下也可以做部分抗反流手术,但就目前而言,这些内镜抗反流手术的短期疗效可以,长期疗效还不理想。6.日常生活中如何来防治胃食管反流?由于胃食管反流属于慢性病,我们可以在日常生活中做好相关保健治疗措施,达到部分减轻症状的目的。比如饮食规律、心情舒畅、多多运动、控制体重。饮食规律就是不要暴饮暴食,尽量少吃高脂肪、高热量的食物,睡前不要吃东西,尤其是流质食物,最好在睡前适当运动1-2小时,等胃内食物适当排空后再卧床休息。休息时也要尽可能保持上半身稍倾斜的位置,比如用三个枕头的办法,两个枕头枕在头下,一个枕头放在腰背部,这样的体位可以在睡眠中通过重力作用减轻反流。戒烟戒酒往往可以迅速缓解因为这一类因素造成的反流情况。而控制体重,对于体型偏瘦的需要适当增加体重,对于较胖的病人则需要适当减轻体重以达到治疗和预防目的。本文系朱宏医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
朱宏,施瑞华[摘要] 目的:探讨内镜下联合卢戈氏液染色、超声微探头、氩离子凝固术(APC)、黏膜切除和黏膜剥除对食管黏膜病变的诊治价值。方法:①对常规胃镜发现的232 例食管黏膜病变者采用内镜下卢戈氏液染色、超声微探头确定病变范围和深度;②多点活检获得病理诊断;③根据病理结果结合及染色内镜和超声内镜检查选择APC、高频电套切、黏膜切除或黏膜剥除予以治疗;④术后病理学复检并定期对治疗病例进行随访。结果:232 例患者中有鳞状上皮乳头状增生35 例、黏膜慢性炎34 例、低级别上皮内瘤变54 例、高级别上皮内瘤变58 例、黏膜内癌31 例、息肉20 例。所有治疗病例均能顺利完成内镜下治疗,短期随访无复发(3~42 个月)。结论:内镜下联合卢戈氏液染色、超声微探头、APC、黏膜切除和黏膜剥除的诊治策略对于食管黏膜病变的诊疗具有重要价值。食管黏膜病变是食管疾病中最常见的一组疾病,包括食管黏膜炎症以及在慢性炎症基础上出现的上皮内瘤变以及早期食管癌等。普通胃镜检查可以发现食管局部黏膜充血、水肿、糜烂、浅溃疡或局部隆起等表现, 但一般难以明确病变的实际范围、深度和病理性质。近年来,国内外逐步使用染色内镜(chromoendoscopy) 判断范围和指导活检[1]、微探头超声(miniprobe ultrasonography,MPS)判断疾病累及深度[2],进而指导内镜治疗或外科手术治疗。现将本院2005 年7 月~2009 年6 月期间食管黏膜病变及有关内镜诊疗资料总结如下,初步探讨食管黏膜病变的内镜下诊疗策略。1 对象和方法1.1 对象232 例患者,其中男156 例,女76 例,年龄20~86 岁,平均57.4 岁。日本Olympus GIF XQ-240、260胃镜;日本Olympus UM-25R(12MHz、20MHz)微型超声探头;圈套器(SD-7P-1,Olympus 公司,日本);透明帽(MAJ-295,Olympus 公司,日本);高频电刀(ICC-200,ERBE 公司,德国);氩离子凝固器(APC-300,ERBE 公司,德国)。1.2 方法1.2.1 胃镜检查染色胃镜检查:术前禁食12 h,口服利多卡因胶浆。检查中发现有食管黏膜粗糙、糜烂、浅溃疡、表浅隆起或凹陷、异常色斑等改变者,进行卢戈氏碘液染色: 用Olympus PW-8QE 胃镜染色专用喷雾管, 经活检孔从贲门部起边喷洒3%卢戈氏碘液边退镜,使碘液均匀散布于黏膜表面并涵盖可疑病变区,1~2 min 后观察黏膜颜色变化。碘染色后食管正常鳞状上皮呈棕黑色或棕黄色改变,而有腺上皮化生、上皮内瘤变或肿瘤病变区淡染或不着色,两者对比较明显。根据染色结果对着色异常区进行多点活检。超声胃镜检查:常规胃镜检查前准备,部分患者肌肉注射山莨菪碱10 mg 或诺士帕40 mg, 胃镜检查找到病变黏膜后根据病变大小和超声图像清晰度选择合适频率的MPS(12 MHz 或20 MHz)进行检查,一般采用脱气水充盈法对病变黏膜进行超声扫描,对于难以储水的病例通过改变体位或利用水囊法进行扫查以获得清晰的超声图像,主要观察病变累及深度、周围血管分布和淋巴结情况。1.2.2 治疗方法根据病变黏膜活检获得的病理学检查结果、染色内镜和超声内镜的结果综合分析,结合患者意愿决定治疗方式。鳞状上皮乳头状增生和黏膜慢性炎者不予内镜治疗, 给予抑酸剂和黏膜保护药物;息肉予以高频电套切治疗; 低级别上皮内瘤变者,予以氩离子凝固术(APC) 或黏膜下切除(endoscopic mucosal resection,EMR) 治疗; 高级别上皮内瘤变者, 予以EMR 或黏膜剥除(endoscopic submucosal dissection,ESD)治疗;病理及超声提示黏膜内癌者,根据患者意愿选择EMR、ESD 或外科手术治疗。APC 治疗:染色内镜明确病变范围后,予APC(功率为25 W;氩气流量0.4 L /min)采用来回拖拉方法对病变处反复治疗,使局部黏膜形成黄白色或微碳黑色焦痂(图1)。A:普通胃镜;B:染色内镜;C:MPS(20MHz);D:APC 治疗。高频电套切治疗:对明显隆起的息肉或良性病变,在胃镜下采用圈套器套住息肉,给予高频电流(凝切混合电流45 / 70W,ERBE)切除。EMR 治疗(透明帽法):染色内镜确定病变范围后予APC 标记病变边缘,距离病变边缘0.5~1.0 cm处黏膜下注射1∶10 000 肾上腺素(加入少量靛胭脂)至病变黏膜层与黏膜下层充分分离,释放圈套器于内镜前端安装的透明帽内,负压吸引将病变吸入透明帽内,收紧圈套器后切凝混合电流切除病变(功率45W / 75 W,ICC 350,ERBE)回收切除标本后送病理学检查(图2)。再次进镜,观察切除后创面有无残留、出血、穿孔等。若有少量残留,予以再次套切或APC 治疗。ESD 治疗:对于病变直径>2.0 cm 或明确为黏膜内癌者尽可能采用ESD 术。先染色内镜确定病变范围并予针刀标记病变边缘,距离病变边缘0.5~1.0 cm处黏膜下注射1∶10 000 肾上腺素(加入少量靛胭脂)至病变黏膜层与黏膜下层充分分离,沿病变边缘用钩刀或针刀作环形切开后再换用IT 刀等进行进一步切除和分离。完全剥除后标本后送病理学检查。接受内镜治疗的病例, 分别在术后3、6、12、24、36 个月行胃镜和卢戈氏碘染色检查, 观察病灶治疗部位黏膜情况,对疑有病变残留或复发者继续治疗。术后病理提示有癌变者,根据患者意愿决定是否追加外科手术或密切随访(术后1 个月即开始复查胃镜)。2 结果232 例首次活检病理学结果: 鳞状上皮乳头状增生35 例、黏膜慢性炎34 例、低级别上皮内瘤变60 例、高级别上皮内瘤变62 例、黏膜内癌15 例、息肉20 例。另6 例黏膜内癌要求外科手术治疗,未列入本统计。鳞状上皮乳头状增生和黏膜慢性炎予以药物治疗;其余病例进行内镜下治疗(表1)。所有内镜治疗病例均能顺利完成内镜下治疗操作,未出现大出血、穿孔、食管狭窄等并发症,术后给予抑酸和保护黏膜治疗。60 例低级别上皮内瘤变中26 例行APC 治疗,34 例行EMR 治疗,EMR 切除标本病理学复检发现6 例为高级别上皮内瘤变; 术后病理仍为低级别上皮内瘤变者每6~12 个月行胃镜及染色内镜检查1次。有6 例(均为APC 治疗)在3~6 个月出现局部小范围不染色区,继续予以APC 治疗,再次复查后未发现新病灶。EMR 手术者未发现新病灶。62 例高级别上皮内瘤变中50 例行EMR,12 例行ESD,15 例黏膜内癌中4 例行EMR,11 例行ESD。高级别上皮内瘤变者切除标本复检发现10 例存在局灶癌变,归入黏膜内癌。25 例黏膜内癌中24例被完整切除,切缘无残留,1 例在切缘和基底部有少量残留,予追加外科手术。另有3 例患者主动要求追加外科手术治疗,随访术后病理未发现有癌细胞残留; 除4 例追加外科手术外其余73 例接受EMR 或ESD 者均予以术后1、3、6、12、24 个月随访,截止目前随访3~42 个月,平均随访时间21.6 个月,随访期间未发现复发病例。