微创超小伤口,细不可寻......无内固定钢板、不截断骨头......传统裹小脚法、术后即刻行走......对身体创伤小、下地早恢复快......微创的新理念,让传统的“裹小脚陋习”重焕青春......
胫腓骨骨折治疗方式的选择--附196例病例报告 郑永智,孙永强(河南省中医院 河南 郑州 450002)【摘 要】 目的 探讨胫腓骨骨折治疗过程中手术时机、方法及内固定物的选择。方法 观察及分析196例胫腓骨骨折的手术治疗和非手术治疗的疗效。结果 所有患者均得到随访,时间6~24个月,伤口愈合可,骨折无延迟愈合、畸形愈合。经临床随访显示手术治疗和非手术治疗的疗效在不同类型的胫腓骨中下段骨折治疗中均有自己的优缺点。结论 治疗方式的选择,应根据骨折类型、恰当的手术时机、软组织损伤度、内固定的合理选择等因素综合考虑。【关键词】胫骨; 腓骨; 骨折; 内固定;外固定器;交锁髓内钉 中图分类号:R683.42 文献标识码:A The Choice of Treating-type for the complicated tibia and fibula fracture ZHENG Yong-zhi,SUN Yong-qiang【Abstract】 Objective To investigate the appropriate timing, methods and type of internal fixation of surgical operation in the treatment of the complicated tibia and fibula fractures. Methods 196 cases were treated by operative or non-operative measures. The effects were followed-up by clinical observation after therapy. Results All the patients were followed up for 6~24 months. There were no wound problems or fractures nonunion or delayed union were found. The effects indicate that both operative and non-operative treatment for the complicated tibia and fibula fracture showed own andvantage and defect. Conclusions The choice of treatment-type must be make according to many factors, for example, the type of fracture, The proper choices of timing methods,the injury state of soft tissue, type of internal fixation of surgical intervention, and so on. 【Key Words】 tibia; fibular; fracture; internal fixation; external fixation frame; locked intramedullary nail fracture fixation胫腓骨骨折是长管状骨中最常发生骨折的部位,约占全身骨折的13.7%[1],其中骨折部位以中下1/3较多见。由于营养血管损伤,软组织覆盖少,血运较差, 如果内固定术式不当或内固定器材选择欠妥,常致骨折不愈合、创口感染或骨髓炎的发生,并且可累及踝关节功能。对此类骨折选择什么方法治疗,临床一直存有争议。作者自2003年8月~2010年11月间对196例胫腓骨骨干骨折分别采用AO加压钢板、外固定架、交锁髓内钉及保守治疗等方式治疗。由于手术时机、内固定器材的不同,经随访其疗效也不尽一致,为胫腓骨骨折内固定器材的选择提供了一定的临床依据,现总结报道如下:1 临床资料1.1一般资料 本组196例,男105例,女91例。年龄15~63岁,平均年龄37岁。其中交通伤153例,压砸伤32例,其他伤11例。闭合骨折167例,开放性骨折29例。骨折部位:上段28侧,中段57侧,中下段98侧,多段骨折13侧。其中粉碎性骨折163侧,占83.2%。合并颅脑外伤27例,合并内脏损伤12例,合并其他部位骨折34例。骨折按Gustilo-Anderson法分类Ⅰ°14例,Ⅱ°29例,Ⅲ°72例,Ⅳ°81例。受伤至手术时间1~7h,平均3.2h。----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------作者单位:河南省中医院骨二科,郑州,450002作者简介:郑永智,男,医师,医学硕士。电话:15838066078 Email:zyz15838066078@126.com1.2 治疗方法 196例分为手术治疗和非手术治疗。①AO加压钢板螺钉内固定96例,多用于上1/3及下1/3的骨折、斜行或蝶形骨折块的粉碎性骨折;②交锁髓内钉固定59例,多用于横行、中段或中上段骨折、多段骨折及粉碎不严重者;③外固定架治疗29例,多用于软组织损伤重, 开放性、粉碎性骨折;④传统保守治疗12例:局麻下手法复位,石膏托、小夹板与跟骨牵引固定。多用于错位不显著、身体条件差或严重粉碎性骨折合并软组织严重损伤者。2 结 果所有196例均获得6~24月的随访,平均10个月。疗效根据Johner Wruhs的评分标准进行评定:(1)优:3个月内骨折愈合或呈I期愈合,创口无感染,踝、膝关节活动正常,计174例,占88.7%;(2)良:4~6个月骨折愈合,创口无感染,无骨髓炎发生,踝、膝关节活动正常,负重无疼痛,计11例,占5.6%;(3)可:6~8个月骨折愈合,创口无感染,膝关节活动正常,负重踝关节轻度疼痛或部分功能障碍,计8例,占4.1%;(4)差:骨折延期愈合,骨髓炎发生,改用外固定支架或其他治疗方式后经换药、植骨,伤口闭合,骨折愈合,计3例,占1.5%。其中1例锁钉钉眼有脓性分泌物,经创面换药10天后痊愈; 2例下段钢板置于内侧者出现皮瓣坏死,待坏死区域清楚后行局部旋转皮瓣治疗。3 讨论3.1 胫腓骨的解剖与生物力学特性 正常情况下,胫腓骨通过上下胫腓韧带及骨间膜将其连结在一起,形成一个完整的力学结构,身体的重量通过这一力学结构传递到足部。其中胫骨负担了85%以上载荷,是小腿的主要负重结构。胫骨骨干并非完全平直,而是有一向前内侧形成的10°左右的生理弧度,其髓腔上下宽、中间窄,狭部相对较短。正是由于这一特殊解剖结构,从而形成了胫骨前内侧为张力面,一旦骨折由于应力不平衡,极易导致移位和成角畸形。同时小腿肌肉均位于小腿后外侧,骨折后在胫骨的前内侧存在着张应力,由于受肌力不平衡和重力的影响,胫腓骨骨折是极不稳定的骨折,位置越低,稳定性越差。另外胫骨的营养血管由其上1/3后外侧滋养孔穿入髓腔,所以中下段骨折时,营养血管极易受损,导致下段骨折供血不足,发生延迟愈合或不愈合。对于胫腓骨骨折内固定器材选择欠妥,手术不当都极易导致失败。3.2 手术时机的选择 胫腓骨骨折多为高能量损伤,常伴有全身情况的改变。机体处于应激状态,生理条件往往不稳定,生物储备降低,对手术耐受力较低而不宜进行长时间的外科手术。创伤后早期手术可使严重损伤的软组织灌注进一步减少,发生筋膜间隔综合征的可能增大。但是,骨折的稳定也是早期创伤处理的一个重要环节,利于骨折的治疗、创面的处理。在减低病死率和病残率方面也大有意义[2]。我们的体会是,对于创伤早期,如肢体肿胀尚未严重,软组织张力不大的情况下,应该在冰敷、脱水、消肿等措施的前提下,尽早选择合适固定方式手术治疗。如果患肢肿胀较重、局部皮肤条件不好、复合其他脏器严重损伤等,可以先采用保守治疗稳定病情,二期待条件成熟后,选择合适的内固定手术治疗,这样,既减少了早期手术的风险,又发挥了内固定手术的优势,以最少的并发症达到最终的治疗目的[3]。二期手术时机的选择主要取决于全身及软组织损伤的恢复程度。符合下列条件即可考虑二期手术:①全身无明显感染及急性创伤表现,包括体温正常、血液动力学稳定等等。②伤口无红肿、渗出。③水疱干结,肿胀消退,能触及骨性标记。④皮肤皱折,出现皮纹。3.3 传统治疗方法 对于手法复位、骨折复位对线,对位良好后用小夹板或石膏固定,如为粉碎性骨折或重叠移位或复位不稳定,局部肿胀严重,则先行跟骨牵引,待肿胀消退,择期手术。但对肿胀厉害,影响血液循环,运动、感觉,有早期骨筋膜室综合征症状者,用20%甘露醇等治疗,未见好转者应及时切开小腿筋膜室减压,待消肿后行二期缝合。本组12例均收到良好效果。3.4 内固定方式的选择 胫腓骨骨折是四肢骨折中常见骨折,治疗方法各不相同,如处理不当易出现感染、骨外露、骨不连、内外固定失效。故内固定方式的选择是非常重要的。对于内固定的选择,应根据患者的具体情况、骨折类型、软组织损伤程度及伤口开放情况,选择合适的内固定,才能取得最佳的治疗效果。通过这196例患者的治疗,我们的体会如下:①钢板螺钉内固定:是一种非常普遍的生物力学固定方法, 其适用于胫骨中上段骨折或临近关节面的骨折。斜行、横断或粉碎性骨折均可。生物力学研究表明骨折造成的骨断端应力状态的改变是影响骨折愈合最根本的力学因素,只有纠正这种改变,使其恢复到正常骨骼的应力水平,骨折才能良好的愈合[4]。此种内固定多能达到直视下解剖复位、固定确实、操作及术后护理方便,临近关节不受影响等优点。但此固定方式对组织损伤大、剥离面宽,偏心固定不牢固[5],易出现应力遮挡、再骨折、筋膜间室综合征、感染、皮肤坏死等因素影响骨折愈合;②交锁髓内钉固定:是一种轴心性、弹性内固定装置,属于生物学固定[6,7], 其适用于各种类型胫骨骨折及多段骨折,但骨折远端至踝关节面最短距离应>5cm,骨折近端至髁间最短距离应>6cm[8,9,10]。研究表明带锁髓内钉固定力轴位于髓腔, 作为内部支架,可与骨分担载荷, 使下肢骨干骨折断端均匀地承受轴向压力[11],避免剪切、扭转、弯曲等有害应力,最大限度地克服因偏心固定所产生的应力遮挡效应[12]。其虽在不同程度上破坏髓腔血供,但可引起骨外膜及周围组织血供增加,而出现丰富的外骨痂,且髓内定的放置犹如管中之管,更符合生物力学要求,为骨折的愈合提供了良好的力学环境[13],较髓外固定方式更符合正常管状骨生物力学特性[14,15]。对患者全身及骨折块骨膜和骨折端软组织血运干扰小[16],术后不需外固定。膝、踝关节功能不受影响,可明显缩短骨折愈合时间。然而胫骨的解剖特点是其髓腔在近1/3和远1/3比较宽大,此处用髓内钉内固定不太可靠[17],加上扩髓与脂肪、骨髓碎片进入血液,造成脂肪栓塞,ARDS及术中猝死,使一些人怀疑扩髓是否弊大于利,尤其遇到多发伤患者时应想到这些问题[18]。③外固定架固定:外固定架技术更加强调保留局部血运, 不以牺牲局部血供来强求达到坚强内固定,克服了AO技术上的局限性,在某些情况下往往是唯一的选择。尤其对于开放性骨折,固定螺钉可放置于远离创口的部位,并便于观察和处理软组织损伤为创面的修复和日后处理提供极大的方便,成为开放性骨折的首选固定方法。其适用于(1)软组织条件差,不宜行切开复位者;(2)危重多发伤患者;(3)严重粉碎骨折或骨折靠近关节面者(4)急性开放性骨折及软组织严重损伤,多段粉碎性胫腓骨骨折或合并骨缺损的延迟处理[19]。外固定架具有操作简便、固定准确牢固、损伤小、术后可调节等优势,活动时不受肌肉限制,无疼痛,可早期进行膝、踝关节功能锻炼,甚至可带支架起床行走,避免关节僵硬、骨质疏松和肌肉萎缩的发生[20],能贯彻“筋骨并重、动静结合”的治疗原则,有利于骨愈合和肢体早期功能的恢复。但其外固定架稳定性不足、较笨重、裸露螺钉易发生松动和钉道感染是其缺点。总之,对于胫腓骨骨折,方法较多,用什么方法最好,一直是争议较多的[21], 根据笔者这196例胫腓骨骨折的临床观察。我们认为上述任何一种治疗方式,均有自己的优缺点。骨折内固定治疗并非一成不变。正确平衡稳定与血供、力学与生物学两者之间的关系至关重要。无论选择手术治疗和非手术治疗,均应不干涉骨折处的生物学环境,为骨折的愈合创造有利的条件。在临床实践中, 对于胫腓骨骨折的手术治疗,应根据患者的具体情况、骨折部位、类型、软组织损伤程度及伤口污染程度和开放时间的长短,灵活选择合适的固定方式,才能取得最佳的治疗效果。参考文献[1] 胥小汀,葛宝丰,徐印坎.实用骨科学[M].第二版.北京:人民军医出版社,1999:731.[2] 张伯松,王军强,王满宜.开放性骨折的治疗[J].中华骨科杂志, 2002, 22(1): 53-57.[3] Scalea TM, Boswell SA, Scott JD, et a.l External fixation as a bridge to intramedullary nailing for patients with multiple injuries and with femur fractures: damage control orthopedics [J]. 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走出股骨头坏死的误区之三第三部分 走出误区1、治疗过程中为什么有些病人症状减轻,而有些病人症状加重? 股骨头坏死患者经过系统的治疗,大部分患者临床症状和体征都有所改善,但部分患者所诉说髋关节疼痛加剧,心里压力很大,失去了治疗的信心,但X线显示好转。其实髋关节疼痛不完全标志着病情加重,骨质在修复过程中也会出现这种现象。靠近关节面的坏死骨被吸收,产生酶类和蛋白的分解产物,这些毒素进入关节腔刺激滑膜,便产生了剧烈疼痛。死骨吸收后,疼痛便会减轻消失。2、为什么有些病人在服用正规批号药后,症状减轻,而X线表现上反而不断加重? 股骨头坏死的治疗是一个综合的过程,在股骨头坏死后用药的过程中股骨头内部一直存在着死骨的吸收和新骨的形成的过程。在用药后,由于疼痛减轻,病人活动量可能加大,使得股骨头所受的应力增加,使得这两个过程都减慢,所以病人可能出现症状减轻,而体征反而不断加重。这是一种正常的情况,一般较少见。常见的就是有些人在看似正规药(包括中成药制剂,祖传秘方等)其中含有止痛药、激素的药物,服用药物后症状明显减轻,但事实上是这些药物起作用,让你暂时不感觉到疼痛了,但是X线表现上反而不断加重。温馨提示一般中药的起效时间多在半月到一个月内,有些药物在服用1~2天后就有明显的效果,即疼痛明显减轻,下床活动也不那么疼了,这大多是因为这种药物中加用了止痛药的缘故。3、股骨头坏死患者如何自我保护?①卧床休息,限制负重,减轻关节囊压力,有助于滑液对软骨的滋养和病变组织的修复,通过休息,可以解除因髋关节的刺激引起的疼痛。②牵引预防 借助牵引力量,可以缓解肌肉的痉挛,将股骨头所受的压力降到最小程度,有助于股骨头的塑形。4、怎样预防股骨头坏死的发生?①改变长期持续大剂量喝酒习惯。②避免应用超剂量或长期不正当使用激素类药物,如果不得不使用时,应该补充维生素的摄入,限制脂质过度摄入,可给予高蛋白饮食,或者应用中药调节脂质代谢水平。③避免剧烈超负荷的运动,尽量减少髋关节损伤的机会。④股骨颈骨折病人术后要早锻炼,晚负重。5、为什么各家医院对股骨头坏死的说法不一样?确切的说,目前股骨头坏死的病因还不是十分清楚,大家对它的认识不一致,导致有很多种不同说法。但这众多说法归根起来不外乎三种:⑴完全靠药物治疗,并保证长期服用此药可以根治。这是一种不科学的虚假、吹嘘的说法,带有一定欺诈性质,不现实,不可信。⑵暂时不用接受任何治疗,想干什么就干什么,任其自由发展,待股骨头完全塌陷后,再行关节置换。或者告诉你晚换不如早换,极力劝你尽早进行人工关节置换。这种说法都是不负责任的。⑶根据疾病不同发展阶段,结合股骨头坏死情况,分期采用不同方法进行有限治疗,这样可以减缓疾病的发展过程,尽量延长手术治疗的时间,如果股骨头彻底塌陷,再行股骨头置换不迟。这是比较科学的方案,也是我们一贯主张的治疗方法。6、股骨头坏死病人是否应该长期卧床休息?许多患者以为患了股骨头坏死不能够负重,就意味着卧床休息,这种想法是不对的。股骨头坏死的形成是各种原因引起的局部缺血,坏死形成后,由于疼痛等原因限制了活动,导致肌肉收缩力下降,关节活动障碍等一系列变化。在此基础上,更减少了活动,这样形成了恶性循环,最终导致局部血液循环障碍,坏死继续发展。由此看来,患病后不活动的思想是错误的。通过活动既改善了血液循环,又可预防并发症的发生,有利于股骨头的修复。但功能活动时注意在不负重的前提下进行,辐度不宜过大,用力不可过猛。7、股骨头坏死患者需要限制活动吗?过分限制下肢活动容易导致肌肉废用性萎缩、骨质疏松等。这又容易加重股骨头坏死。因此最好在不负重的情况下进行一些功能锻炼,如:髋关节悬吊运动、空登车轮、游泳等。8、股骨头坏死病人如何进行功能锻炼?股骨头坏死病人的功能锻炼要贯彻局部与整体、运动与静止相结合的原则,以主动活动为主,被动活动为辅,动作要协调,循序渐进,由小到大,由少到多,逐步增加。应根据股骨头坏死的期、形,骨关节周围软组织的功能受限程度以及体质进行全面分析,选择适宜的站立、坐、卧位锻炼术式及方法。一般以不负重锻炼为主,负重锻炼为辅。9、怎样预测股骨头的塌陷?股骨头坏死治疗的难点在于预防塌陷。我们认为,塌陷的发生与股骨头坏死发展的阶段、坏死的范围(坏死部位的高度、宽度、面积)、坏死发生的部位以及治疗方法有关,而且还与个体的活动能力、髋关节载负等有关。如果在X线片上看到坏死的面积小于30%时,大多可认为不会出现明显塌陷;如果在30%~60%之间时,我们称之为临界塌陷区,出现塌陷的机会明显增大;如果大于60%,平片上提示坏死角度大于110时,据统计,出现塌陷的几率是99%。因此,病变阶段越早,治疗效果越好;坏死范围越小,治疗效果越好;坏死处于非负重部位,发生塌陷几率小,治疗结果好。10、何谓塑形疗法? 塑形疗法以前主要用于小儿股骨头坏死的治疗,近年来逐渐用于成人股骨头坏死的治疗。塑形疗法是通过髋关节外展内旋,有效减少股骨头局部应力的集中,转移股骨头的受力点,使坏死去避开负重面,防止塌陷。11、何谓反卓别林行走步法?人们正常行走时,股骨头受压的部位在股骨头的内上方向,因此在这个部位股骨头坏死区最容易塌陷,出现股骨头坏死后,我们让病人双下肢固定在外展内旋位置进行行走,恰好与卓别林行走步法相反,我们称之为“反卓别林”行走步法。12、何谓股骨头坏死的薄壳理论? 一般认为,薄壳理论中的薄壳是表面为曲面的薄壁空间结构,如果壳的厚度远远小于壳的曲率半径则称为薄壳。股骨头的软骨下骨板可满足薄壳定义的条件,故薄壳理论被用于股骨头坏死的分析中,形成了股骨头坏死的薄壳理论。13、何谓股骨头坏死的冠心病理论?在股骨头坏死发生的过程中,供应股骨头的血管阻塞,导致股骨头血供减少,是造成股骨头坏死发生的重要因素之一,这和冠心病发生过程中冠脉阻塞导致心肌却雪地发生机制相似,故有人提出股骨头坏死的冠心病理论。温馨提示股骨头坏死不是一种不治之症!早期发现是治疗的关键所在!根据病变区域的大小可以选择恰当的治疗方法!超过60%的大面积坏死,不要进行无用治疗!如果出现临界坏死区,治疗的目的是防止头塌陷!如果无关节疼痛,但是出现明显塌陷,可以不进行治疗!如果关节疼痛严重,而且又有明显的塌陷,必须进行手术治疗!
走出股骨头坏死的误区之二股骨头坏死的个体化治疗1、股骨头坏死的治疗原则是什么?股骨头坏死是一种较严重的疾病,病程长、治疗难、后果严重,治疗应做到:①早期诊断,及时治疗;②早期积极保守治疗;③恰当而正确选择手术治疗。其治疗大多从以下四方面着手:第一,解决血液循环障碍,促进骨坏死修复,这也是治疗本病的基本方法;第二,降低骨内压;第三,防止塌陷,保留髋关节功能,防止晚期骨关节炎的发生;第四,纠正塌陷和增生变形,改善生活质量,这是针对晚期患者的治疗方法。2、股骨头坏死的治疗方法有哪些?治疗股骨头坏死的方法可以归纳为两类:⑴保守治疗:包括停止服用激素、戒酒等针对发病原因的治疗,以及牵引、减少或禁止负重、理疗等对症治疗,中医中药内治法有助于减轻症状,促进修复。⑵手术治疗:对于青少年、早期患者,多采用介入、减压术、带血管的骨瓣植入术、血管束植入术等;对于生活不能自理、股骨头塌陷、关节融合、年龄大于60岁的晚期患者,多采用人工关节置换术。3、股骨头坏死的治疗难点在哪里?⑴由其解剖结构决定:髋部是连接人体躯干与下肢的枢纽,有传达躯干重力于下肢的作用,而所有的力量都要经股骨头传达,故股骨头坏死治疗的难点是塌陷的预防。⑵股骨头坏死的保守治疗方法对于早期骨坏死有效,在其治疗期间不能避免头塌陷、变形、碎裂,使头不能恢复同心圆结构。⑶坏死骨质不能很好的修复4、如何正确选择治疗方法?应根据股骨头坏死的发展阶段、病理变化、坏死范围选择治疗方法:单纯缺血,早期采用保守治疗+介入、钻孔减压的方法,避免负重。坏死部位较局限的采用病灶刮除、带血管的活骨植入。对中后期大面积坏死者,治疗相对棘手,如不加以正确保护,容易出现塌陷、碎裂、变形等。后期出现严重变形影响正常生活者可以进行人工关节置换。温馨提示谈及股骨头坏死的治疗,一定要摒弃两种不良倾向。一种倾向认为股骨头坏死是一种不治之证,无论采用哪种保守治疗方法,股骨头都将塌陷,并形成骨性关节炎,主张患者早期不治疗,等到关节功能尽失时进行人工关节置换,甚至有人主张早期进行人工关节置换。经临床研究发现,在采取积极治疗后,有些股骨头坏死并不发生塌陷,一些儿童股骨头坏死还有自愈倾向。另一种错误倾向就是认为某一种治疗方法就可以达到治愈的目的,而不需要采用其他治疗方法。这些都是错误的。5、保守疗法有哪些?保守治疗方法有以下几种:①避免负重:包括部分负重及不负重,仅应用于塌陷前的股骨头坏死,即FicatI期及Ⅱ期,从文献报道看,单纯采取避免负重的治疗方法效果并不理想,成功率低于15%,而对于病变位于股骨头内侧不在负重区的股骨头坏死可考虑应用这一方法;②药物治疗:包括内服和外用两种,应用药物治疗股骨头坏死的报道较多,但是药物治疗本病的效果众说纷纭,尚无一个准确的标准去衡量,但因其无创性,仍是一个临床上重要的治疗方法之一;③其他治疗方法:如牵引疗法、电刺激治疗、放血疗法、高压氧治疗等,方法报道较多,效果需要进一步确定。6、中医药治疗股骨头缺血性坏死的优势是什么?中医中药是我国的瑰宝,在世界医学领域中,占有较大的地位。⑴辨证治疗 中药治疗贵在辨证,可以根据不同的病因,如外伤、激素药物、酒精中毒等,进行病因辨证用药;也可以根据不同病期,如早、中、后期,进行病期辨证用药;此外还可以根据不同的病证进行辨证治疗。用药灵活,有针对性,可以取得良好的疗效。⑵内外兼治 采用中药治疗,可以把内治法和外治法结合起来。即采用内服药与外敷药相结合的方法,达到异曲同工的目的。⑶全身治疗和局部治疗相结合 这又是中药治疗的一个特点,它既可以全身用药,又可以局部用药。全身用药作用于局部,局部用药又利于全身,两者相互结合,从而取得更好的疗效。⑷剂型的多样性 中药应用灵活多样,其不仅有传统的丸、散、膏、丹,而且还有汤、水、溶液,更可以制成针剂等,通过不同途径用药。外用药又呈百花齐放之势,如贴、敷、熏、蒸、洗、烤等方法,可以应用于不同部位,达到治疗的目的。7、中医药如何辨证治疗股骨头缺血性坏死的?中医药辨证治疗股骨头坏死是其优势所在,即可减少创伤,减少病人痛苦,又可恢复患者患髋的功能。鉴于股骨头坏死病因病机复杂,证候变化多端,我们将其分为以下五型进行辩证治疗:(1)气滞血瘀型:多为创伤后期所致,治宜行气活血化瘀;(2)筋骨劳损型:多为慢性劳伤所致,治宜补益肝肾、强壮筋骨;(3)寒湿凝滞型:多为感受寒湿所致,治宜散寒温经通脉;(4)内损型:多为长期使用激素所致,因本型患者常为虚寒体质,临床观察亦多有气虚痰盛的兼证,故治疗宜采用益气摄血、化痰渗湿的治法;(5)气血两虚、肝肾亏损型:多为病久所致,临床当根据气血、肝肾虚衰的轻重不同,分别以补气血或养肝肾为主的治法治疗。另外,股骨头坏死发病的直接原因是静脉瘀滞引起的缺血(血瘀导致组织缺血),血瘀是本病最主要、最基本的病理机制;同时久病体虚易致肝肾亏虚,病变中、晚期多兼寒象,所以在治疗本病时要以活血化瘀为基本治法,亦应注意补益肝肾、温通经脉。综上所述,中医认为股骨头坏死属于骨痿、骨蚀范畴;病因有肝肾虚衰、气血不足等内因与创伤劳损、感受外邪等外因相互交杂所致,常因损伤感邪、正气不足而发病;病机变化关键是血瘀和肝肾亏虚为主;治疗辩证应用活血化瘀、温经通络、散寒止痛、补益肝肾、清热利湿等法。8、牵引治疗的机理是什么?通过牵引,对抗肌肉的张力,减少股骨头与髋臼之间的压力,解除坏死部位压迫,缓解肌肉的痉挛,减小关节囊内的压力,促进股骨头内血液循环,利于骨的重建与修复,同时对于早期无菌性炎症期,有利于消除滑膜及关节囊肿胀、充血、水肿等情况。因此,牵引治疗是股骨头坏死有效的辅助治疗方法之一。9、中药的作用机理是什么?应用中药治疗股骨头坏死的机理,是把中药组合成有针对性的制剂,对不同病因引起的股骨头坏死的不同病期、不同病证而进行活血化瘀、疏通经络、消肿止痛、去腐生骨、培补肝肾、强筋壮骨等,从而促进血管的再生和侧支循环的形成,促进骨的爬行替代和新骨形成,最后达到治疗股骨头坏死的目的。10、单纯采用药物治疗行吗?早期中药可以起到活血化瘀、舒筋通络的作用,中后期对骨的修复有一定帮助。西药对骨的代谢、改善骨的有形成分有帮助。但是临床上除早期外,单纯依靠药物治疗,不能达到理想的疗效。11、目前有疗效的中药有哪些?理气类药物:橘皮、青皮、枳实、香附、木香、大腹皮等;活血化瘀类药物:牛膝、川芎、延胡索、乳香、没药、丹参、桃仁、红花、鸡血藤、马钱子、苏木、穿山甲、骨碎补、莪术、土鳖虫、三棱等袪风湿类药物:独活、防风、威灵仙、川乌、雷公藤、五加皮、白花蛇、桑寄生、千年健、狗脊等;利水渗湿类药物:薏苡仁、猪苓、泽泻、石菖蒲、藿香、佩兰、白芷、苍术等;健脾化痰类药物:苻苓、党参、白术、半夏、天南星、白芥子、旋覆花、桔梗、川贝等;温里类药物:附子、干姜、吴茱萸等;补气血强筋骨类药物:黄芪、当归、丹参、生地、熟地、白芍、何首乌、血竭、鹿茸、巴戟天、仙灵脾、仙茅、补骨脂、肉苁蓉、菟丝子、杜仲、川断、紫河车、沙参、龟板、鳖甲、鹿角胶、枸杞子、女贞子等。12、填髓胶囊的作用是什么?填髓胶囊是我院我科根据十余年的临床研究和观察自拟的治疗股骨头坏死的一个经验方,主要药物包括制马钱子、丹参、土鳖虫、白芥子、穿山甲等十几味药物组成,方中马钱子通络除痹,丹参活血化瘀、通经活络,土鳖虫搜风通络,白芥子祛皮里膜外之痰,穿山甲通经开窍,诸药合用,共凑温补营血、解寒散凝、通络活血、健骨补髓、祛痹止痛之效,使瘀凝祛而疼痛止,脉络通而骨得养。13、中药目前的研究方向是什么?目前治疗股骨头坏死大多为复方中药制剂为主。应根据中医传统理论,结合现代医学对本病发病机理的研究,对一些具有代表性的方药,则进行多方面的研究,找出复方中各种药物在治疗股骨头坏死的量效关系,找出药物有效成份及多分子在不同状态下的相互协同或拮抗作用,以及药效产生的时间与作用的途径之间的关系等,以筛选出有效的方药和治法,研制出使用方便,疗效可靠的剂型。中医药对于本病的防治,对于早中期疗效明显,对于晚期患者仍要借助手术治疗。因此,要想彻底解决本病的治疗问题,应建立完善、准确的诊断,分期、分型标准,找出中药、中西医结合,手术进行治疗的适应症。同时更应加强后期中医外治法的研究及功能锻炼的研究,促进患者肢体功能的康复。14、对本病有作用的药物有哪些?各起到什么作用?临床上单纯应用西药治疗股骨头坏死的情况很少,概括起来可以分为以下三类:⑴降脂类药物,主要作用是降低血液内胆固醇的浓度,防止脂肪颗粒在微细动脉中堵塞。主要有他门类和贝特类两类药物,其代表药物有:洛伐他汀、氟伐他汀、阿伐他汀和克利贝特等;⑵抗凝类药物:主要作用是降低过高的纤维蛋白原浓度,抑制血小板凝集率,降低凝血倾向,改善骨内微循环,纠正血栓形成倾向和低纤溶状态,主要药物有尿激酶、血小板活化因子、低分子右旋糖酐、阿司匹林、藻酸双脂钠等;⑶中药针剂类:主要药物有川芎嗪注射液、丹参注射液、大蒜素等。15、塌陷严重保守治疗还有意义吗?股骨头缺血性坏死治疗的目的是最大限度的恢复髋关节的功能,当股骨头坏死塌陷严重时,保守治疗不能改变股骨头的形态结构,所以对其功能改善不明显。因此说塌陷严重保守治疗意义不大。但是对于那些塌陷明显,但疼痛症状不明显者亦可采用保守治疗。温馨提示股骨头发生坏死后,就象倒了柱子的房子一样,要发生塌陷。但是如果只有一根柱子或者一面墙发生了倒塌,整个房子是不会发生倒塌的,如果有三根柱子或者三面墙都发生了倒塌,整个房子就会完全塌陷。诸如此类,如果股骨头只有一部分发生了坏死,股骨头是不会塌陷的,但是如果坏死面积超过了股骨头的60%后,其发生塌陷的机会几乎是100%!16、手术治疗方法有哪些?手术治疗①髓心减压:髓心减压治疗股骨头缺血性坏死的理论依据是骨坏死骨内压增高理论,通过髓心减压可降低骨内压,增加股骨头内血流,而且髓心减压可打通硬化带,刺激减压隧道内的血管生长,促进坏死骨的爬行替代。②截骨术:截骨术的目的是改变股骨头主要负重区,以正常骨代替坏死骨成为主要负重区。这一方法包括经转子旋转截骨、转子间内翻截骨及转子间外翻截骨等,也可结合植骨术治疗,主要适用于FicatⅡ期及Ⅲ期且病变范围较小的病人,截骨术最大的缺点是病人若需再次行髋关节置换术时,增加了手术的难度。③植骨术:植骨术包括自体松质骨移植、自体皮质骨移植、异体骨移植等,可结合髓心减压、电刺激、截骨术等其他治疗方法。其中自体松质骨及皮质骨移植应用较多,自体松质骨具有良好的诱导成骨作用,可促进坏死股骨头的修复,皮质骨在股骨头修复过程中对坏死区域的关节软骨及软骨下骨起支撑作用。植骨方法包括在髓心减压后植骨,在头颈交界处开槽植骨,在股骨头关节软骨开窗,掀开软骨植骨后将软骨复位等。植骨术可用于FicatⅡ期、早期的Ⅲ期病人及髓心减压失败的病人。这一方法近期疗效较为肯定,远期疗效尚有争议,但借助骨移植加速股骨头修复,缩短卧床时间是值得肯定的,结合生长因子、电刺激等促进骨愈合的方法可提高其疗效。④带血供的骨移植:带血供的骨移植方法较多,移植骨可来自髂骨、大转子或腓骨,可带肌蒂或带血管蒂,带血供的骨移植与普通的骨移植比较可增加股骨头血供,加速骨愈合。文献报道其临床效果较理想,但X线改善情况并不理想,远期随访仍有相当一部分病人需行关节置换术。⑤髋关节置换术:对于晚期Ficat Ⅲ期或Ⅳ期病人,全髋置换术是最佳选择。17、什么是髓心减压术?髓心减压术是通过股骨颈髓腔将股骨头坏死区域内的硬化骨质钻开,减小股骨头内的压力,从而使股骨头的血运重新通过隧道建立起来。它能够降低骨内压,促进血液循环,减轻疼痛,减压时的创伤作为一种刺激有利于血管新生。这是现在国内外比较流行的治疗股骨头坏死早中期塌陷不严重的患者。它有较多的优点:①由于减压作用明显,止痛效果好;②手术不切开关节囊,不影响股骨头的外围血运;③手术创伤相对较小,不影响日后进行其他手术。但是,减压后降低了股骨头的力学强度,术后至少2个月内不能负重,否则容易发生塌陷是其最大的缺点。但是对于此种方法的优缺点还有争议。18、什么是血管植入术?血管植入术是将股骨头附近的血管分离出来以后,像树根生长一样,种植于坏死的股骨头内,达到重建和增加股骨头血运、减低骨内压、改善静脉回流等作用。但是由于其置入骨的强度不够,其临床应用受到了限制。19、什么是带血管蒂骨瓣移植术?效果如何?带血管骨瓣移植术较常用的有三种:带旋股外侧血管升支的髂骨瓣转移术、带旋股外侧血管横支的大转子骨瓣转移术、带旋髂深血管的髂骨瓣转移术。临床研究证实,带血管蒂的骨瓣移植为病变部位提供了存活骨块、成骨细胞和骨诱导的生长因子,提供丰富血运,扩大坏死骨小梁贴敷性,新骨形成,加速骨组织修复。20、什么是支撑疗法?支撑疗法包括植骨支撑疗法和器械支撑疗法。植骨支撑疗法是经股骨颈后侧开一骨槽,并伸向股骨头内,去除死骨,在股骨头空腔内植入髂骨骨髓团,借助金属棒击压,将塌陷部顶起,在植入火柴棒髂骨条后,植入髂骨柱和带股方肌蒂骨柱。器械支撑疗法采用体内髋关节撑开器,减少髋臼与股骨头之间的压力,并在治疗期间仍能满足人体规范动作的新型内固定装置。近年来,由于受到治疗股骨颈骨折方法的启示,临床中出现了一种通过股骨颈髓腔在坏死的股骨头内打入两枚松质骨螺钉,起到防止股骨头塌陷的作用。21、什么是活门板技术?活门板技术是将股骨头自前侧脱出,将已断裂或褶皱的软骨和软骨下骨成活门板样翻起,将坏死组织完全清除,硬化骨钻孔直至出血,将自体髂骨或生物物质填充到坏死区内,将软骨板回复,两枚可吸收螺钉固定,免负重3~6个月,早期功能锻炼。有报道称该手术在一年内效果理想。22、介入治疗的原理是什么?介入治疗是将具有溶栓、疏通血脉作用的药物通过介入导管注射到股骨头内部血管堵塞的部位,使血管畅通,股骨头内压力降低,血供恢复正常。该治疗对缓解早期症状效果显著,但对改善骨内密度增高、头塌陷、关节间隙变窄等情况还有待于进一步观察。23、介入治疗可以用于什么时期的股骨头坏死? 在适应症选择上,应选用Ficat分期Ⅰ~Ⅱ期病人,即股骨头坏死未塌陷患者。介入治疗的最大优点在于操作相对简单和创伤较小。其难点在于:①儿童血管较细,如能解决相应的导管和放射科的全麻问题,将明显扩大治疗范围,从而扩大治疗指征;②由于一次性给药,药物作用的时间相对较短,但术后可继续口服或静脉给与一些药物弥补。24、如何选择手术治疗的适应症?对于那些有较严重的心脏病、糖尿病、脑血管病变、凝血机制等病变是其严格的禁忌症,对于身体状况不能够承受较大的创伤、有感染迹象、严重感冒等情况可以谨慎选择。不同类型的手术其适应症也有所不同:①髓芯钻孔减压术多适用于Ficat分期中Ⅰ期和Ⅱ期出现硬化性股骨头坏死而没有明显塌陷的早期股骨头坏死,如果适应症选择正确,本法仍为一种简单而有效的治疗方法。②死骨刮除植骨术可以明显诱发坏死区域的血管再生与新骨形成,对创伤性股骨头坏死的Ⅱ期和Ⅲ期患者,有防止塌陷的效果。③带肌蒂或血管蒂骨瓣移植术适用于Ⅱ期、Ⅲ期早期。目的是提供活骨,改善血供,同时向股骨头内提供力学支撑,防止塌陷。④股骨转子间截骨术适用于Ⅱ期、Ⅲ期患者,坏死范围较小或不超过股骨头总面积2/3者。通过截骨将使未发生坏死的坚硬部位承受压力,避免病变部位受压,为自身修复创造条件。25、什么情况下采用人工关节置换术? 人工全髋关节置换术适用于股骨头坏死后期患者,对于Ficat分期中Ⅳ期患者,有明显的关节活动功能障碍,严重的疼痛,头变形明显或者头颈吸收较多,生活质量极差者适用。26、为什么严重股骨头缺血性坏死要行人工关节置换术? 对于早期的股骨头缺血性坏死,现有的非手术保髋疗法较多,并且有一定的疗效,免负重治疗,加上中医药的应用,多数可以推迟或者阻断股骨头缺血性坏死的病情继续发展。但对于晚期FicatⅢ期或Ⅳ期病人,临床报道治疗方法亦较多,但是髓心减压及带血供的骨移植疗效不理想,许多病人最终出发展到股骨头大面积塌陷,出现关节功能障碍,严重影响患者生活质量,因此,全髋关节置换就成为最终解决方案,也是最佳选择,全髋假体有骨水泥固定型及非骨水泥固定型两种,两种假体各有优缺点,远期效果是相似的。早年骨水泥假体由于有较高的假体周围骨溶解和无菌松动而使这一型假体一度受到质疑,但随着现代骨水泥技术的应用,假体松动率明显降低,尤其是骨水泥型股骨柄假体取得了令人满意的效果,使骨水泥假体又流行起来,但骨水泥型髋臼假体的松动率仍然较高。非骨水泥型假体自20世纪80年代开始逐步受到重视,但存在早期假体微动和下沉问题,术后跛行及大腿痛发生率高,而非骨水泥型髋臼假体取得了很好的早期临床效果。非骨水泥型假体主要用于年轻、骨质条件好或返修术病人,而骨水泥型假体主要用于老年、骨质疏松患者。由于骨水泥股骨柄假体术后效果优于非骨水泥型,而非骨水泥型髋臼假体又优于骨水泥型,近年来选用骨水泥型股骨柄假体与非骨水泥型髋臼的杂交式固定逐步流行起来。股骨头坏死行单极或双极股骨头假体半髋置换由于存在髋臼软骨进行性磨损及假体松动、而且侵及骨髓腔不利于返修已被摒弃。由于股骨头坏死患者相对较年轻,全髋关节置换后最终仍需行返修术,有人主张对于FicatⅢ期髋臼较完整而且较年轻的病人行股骨头表面置换术,由于这一方法保留了完整的骨床,很容易进行返修术,可推迟行全髋置换术,因而是一种很好的过度性疗法。27、怎样走出人工关节认识的误区?人工关节可以缓解疼痛,纠正畸形,大家都有共识。不同的是对于较年轻的患者,因为惧怕二次手术,所以不敢考虑关节置换术。假如你今年35岁,正值财富、事业蒸蒸日上的积累时期,你愿意是一个一直需要人看护、耗尽家产、备受疾病折磨的废人吗?还是果断的采取关节置换,解除病痛,给自己起码20年的时间去创造财富、享受生活?一个人的生命不仅仅在于生存本身,而生命的质量更为重要,为了提高生活质量而冒手术风险,忍受手术带来的痛苦,是完全值得的。试想这样一位完全卧床不起失去生活信心的病人,如果继续保守治疗,即使活到100岁,其生命的价值何在?如果为减少手术次数,让病人继续躺在床上到60岁在手术,那么手术的意义还有多大呢?这实际上就是花费和收益比的问题。即使到了10~20年后,人工关节出了问题,也可以进行翻修。另外,随着社会的发展和科技的进步,我们完全有理由相信到那时,人工关节技术将更为完善。28、创伤性与酒精性股骨头坏死的治疗有区别吗?有区别。创伤性股骨头坏死的范围较局限,酒精性股骨头坏死不仅波及双侧,而且范围较大。治疗的结果也往往不同。前者病变范围局限,可能会静止于某一阶段不发展或发展相对较缓慢。利用病灶清除活骨植入后预后较好。后者多会持续发展,治疗也较棘手。预后不好。29、老年股骨颈头下型骨折为什么要行关节置换术?老年股骨颈骨折,尤其是头下型及粉碎型骨折,因不愈合及股骨头缺血性坏死发生率高,现在临床治疗多采用人工股骨头置换术。人工股骨头置换术对股骨颈骨折患者无论是新鲜的、陈旧性的或病理性的均适宜,对年龄较大和身体条件差的患者经内科治疗调整后,在能耐受手术的前提下,人工股骨头置换术应为首选的治疗方法,以免因长期卧床而引起肺炎及褥疮等并发症。早期行人工股骨头置换有利于提高疗效,一般在骨折后1周内进行最好,但陈旧性骨折及年龄小于65岁且健康状况较好的患者,临床认为还是行人工全髋置换为宜。术后病人早期离床活动,可预防卧床并发症的发生。30、什么是个体化治疗?个体化治疗方案就是根据不同病人的实际情况制定不同的治疗方法。比如说一名症状较轻的早期股骨头坏死病人,以选择卧床休息、中药辅助治疗为主,局部用药治疗。而对于那些股骨头坏死明显的病人,症状较重,此时患者股骨头塌陷不明显,这时选择钻孔减压手术最好,不仅能保住股骨头,免受手术的痛苦,而且效果理想。但是对于那些有明显的关节活动功能障碍,疼痛严重,头变形明显,影响生活质量者应用人工关节置换术。31、什么是综合治疗?大量的临床经验表明,各种针对股骨头坏死发病机制的治疗方法都是有效的,但除了早期(软骨下发生骨折前)及局限的病灶,单一治疗方法可以治愈外,目前还没有哪一种治疗方法可以最终解决股骨头坏死的治疗问题。所以治疗应该采用综合治疗。我们主张:中医药治疗应该贯穿于治疗的全过程;早期(在软骨下发生骨折前),主要采用介入疗法。硬化带形成后,单纯介入虽可以增加血供,但缓解疼痛作用有限,应该配合髓心减压,以打通正常骨组织与死骨之间的通路,加快修复。在行髓心减压时,要结合自体腓骨或可吸收空心螺钉植入,尤其是大部坏死,在增加血供、降低髓内压的同时,以增加强度,防止塌陷。而对于非负重区坏死及坏死范围较小者,由于发生塌陷几率较小,因此治疗中不必要求增加力学强度,只要解决血运及降低髓内压即可。32、目前国外对股骨头坏死的治疗方法有哪些?1980年以前国外多采用避免负重的方法。自1964年Arlet和Ficat提出股骨头髓芯减压,1980年后逐渐盛行。至今,髓芯减压、骨移植和人工关节置换仍是治疗股骨头坏死的主要手段。33、不负重坏死的股骨头就能避免塌陷吗?人们的常规理解,好像卧床休息就是不负重,没有应力的刺激就可以避免塌陷。但是这种理解是不完全正确的。因为人们的肌肉一直处于肌张力收缩状态,它可以给予髋臼和股骨头之间的正常应力。病人在床上进行功能锻炼时,如果进行错误的动作,在肌肉强力牵拉的作用下,股骨头受到的压应力明显增高,出现股骨头塌陷。我们进行了一项219例早中期股骨头坏死患者保守治疗的随访,有27例患者在卧床期间出现了塌陷,占12.33%。
走出股骨头坏死的误区之一1、什么是股骨头缺血性坏死?股骨头缺血性坏死亦称股骨头无菌性坏死,是有别于化脓性感染引起的股骨头坏死。它已经成为骨科临床上常见而又难治的慢性疾病之一。自1888年世界医学界首次认识股骨头坏死这一疾病至今,股骨头坏死已成为多发病、常见病。尤其是激素的广泛应用,生活水平的提高导致饮酒人群的增加,股骨头坏死的发病率逐渐上升。加之交通工具变革后交通事故的增多,使得该病患者数量剧增。据不完全统计,目前全世界患此病者约3000万人,我国约有400万人。最新的调查表明,该病的发生无明显性别差异,任何年龄均可患病,但以31-60岁最多,开始多表现为髋关节或其周围关节的隐痛、钝痛,负重活动后加重,进一步发展可导致髋关节的功能障碍,严重影响患者的生活质量和劳动能力,若治疗不及时,还可导致终身残疾。股骨头坏死的致病因素较多,一方面属非创伤性的,如长期或大量应用糖皮质激素;长期酗酒;另外高血压、糖尿病、动脉硬化、肥胖症、痛风、放射治疗后、药物影响等,也易造成股骨头坏死。另一方面属创伤性的,由于髋部外伤后,股骨头或股骨颈骨折、髋关节脱位等均可造成股骨头局部缺血,进一步发展为坏死,加之髋关节为长期的主要负重关节,日久就会发生关节间隙缩小,股骨头塌陷。随着病情的发展,股骨头碎裂,变为扁平状,干骺端也被破坏,从而影响整个髋关节的功能。股骨头坏死晚期常引起髋关节严重致残,因此越来越受到医学界的重视。股骨头坏死很象树木的某节树枝,由于虫害或其它原因,使该节树枝枯死,枯死的过程是渐进的。枯死的树干不坚固,易碎裂,但枯木也会逢春发新芽、长新枝,这类似于股骨头坏死的治疗过程。因此大多数股骨头坏死患者要积极治疗。2、股骨头缺血性坏死与哪些因素有关?股骨头缺血性坏死与很多因素均有关系:①长期服用激素,如哮喘、白癫风、类风湿性关节炎、红斑狼疮、非特异性结肠炎等等患者需要长期服用激素来控制病情;②酗酒,出现酒精中毒;③股骨颈骨折、先天性髋关节发育不良、先天髋内翻等疾病出现髋关节局部骨结构的改变或者局部血管损伤;④其他与股骨头坏死有关的疾病,如骨代谢关节疾病、神经营养性疾病等等。3、股骨头坏死的发生率为什么逐年增加?(1)随着饮食谱的改变,各种含激素成分的食品添加剂的使用,导致人们无形中食用了大量的激素;(2)临床上大夫,尤其是基层大夫对激素的滥用。另外,在一些生命器官移植、淋巴瘤、骨髓性疾病的辅助治疗,呼吸系统和中枢神经系统疾病的治疗,血液恶病质、某些皮肤病治疗中均需大量长期应用激素。(3)随着生活水平的提高,长期大量饮酒,导致脂质代谢紊乱,血液的高粘状态。(4)社会老龄化,老年骨质疏松症的普遍存在,轻微的外力即可导致股骨颈骨折。(5)随着现代交通工具的不断发展,交通事故逐年增加,由此引起的下肢创伤不断增加。4、股骨头坏死是一个如何的病理变化过程?股骨头坏死是因为各种因素造成股骨头内压力增高;或者骨内静脉淤血,动脉营养不足;或者血液高粘状态,流动缓慢,发生凝血;或者血脂升高,脂质代谢紊乱;或者骨质疏松,股骨头内骨小梁轻微骨折等情况发生,最终导致股骨头内的骨组织不能得到正常供血,使股骨头组织中的骨细胞、骨髓造血细胞和其他细胞发生坏死而导致的。其病理过程可以分为四期:一期股骨头缺血后髓腔造血细胞出现坏死,细胞轮廓清晰,静脉窦充血,血浆渗出,间质水肿,而后发生骨陷窝空虚,骨小梁完全性坏死,骨陷窝扩大,脂肪细胞出现坏死,但是骨小梁还保持原来的支架,密度不变,骨质坚硬度正常;二期坏死骨组织吸收与早期修复,此期内坏死灶周围活骨组织反应性充血,大量炎性细胞增生浸润,周围部分坏死的骨小梁被不等量、不规则的新生网状骨质所封闭、包绕、逐渐吸收骨小梁,并取而代之;三期坏死骨组织的修复与重建,由于爬行替代的过程较早发生于坏死区周围软骨下部分,故死骨被吸收的较早,而新生骨坚硬度较低,接受压力后就出现骨折,出现关节软骨表面褶皱不平整;四期股骨头完全塌陷,这是“坏死-修复-新生骨骨折-塌陷-更大范围的修复”的一种恶性循环,治疗的目的就是阻断这种恶性循环。5、怎样认识酗酒与股骨头坏死的关系?长期大量饮酒引起的酒精性股骨头坏死在我国北方地区较多见。这是由于酒精可引起肝脏损害,使肝脏内脂肪代谢紊乱,产生的脂肪栓子堵塞了股骨头内的血管所致。长期大量饮酒,亦可出现血流减慢,血液呈高凝状态,而血液凝固性增高容易形成栓子,栓子一旦堵塞股骨头的小动脉,就会引起股骨头缺血性坏死。因此,长期大量饮酒也是此病的罪魁祸首。6、在什么情况下应用激素容易导致股骨头坏死?前面我们已经讲到,现在社会上应用激素越来越多,强的松、可的松、地塞米松、氟美松等都属于此类激素,不正当的应用或者大量乱用,均可导致不良的后果。另外,病人体质对激素的敏感性也是激素导致股骨头坏死的重要因素之一。有人统计,如每天使用强的松15毫克,连续1个月,股骨头便有坏死的可能。当然,短期内大剂量应用激素的危害更大。温馨提示值得大家注意的是,同样是服用激素,同样是大量饮酒,为什么有些人发生股骨头坏死,而有些人却不发生此病呢?这可能与股骨头的血管结构及免疫缺陷有关。根据临床观察及研究发现,多数股骨头坏死患者的股骨头的血管都很细,这可能是发生股骨头坏死的解剖因素。7、髋部外伤引起股骨头坏死的机理是什么?髋部外伤最多见的是股骨颈骨折以及髋关节脱位,这两种损伤均可导致股骨头的血液供应中断,继而发生股骨头坏死。股骨头的血管分布多分为三束,第一束为圆韧带动脉,供应股骨头的内上部分,第二束为外骺动脉,供应股骨头的外上和大部分股骨颈,非常重要;第三束为内骺动脉,供应股骨头的内下部分。股骨颈骨折整复固定后多损伤了外骺动脉,髋关节脱位后多损伤了圆韧带动脉。股骨头坏死就象是一片稻田里缺少了最重要的一支灌溉渠,出现了干旱,干裂,虽然还有其他的分支渠,但是稻田不能得到正常的水分,旱死只是早晚的问题。据统计,移位的股骨颈骨折,发生股骨头坏死的可能性在50%左右。8、股骨头坏死早期有何表现?股骨头坏死的临床症状因发生部位及坏死范围大小而不同,股骨头内骨坏死大部分是静止的,无临床症状,小范围骨坏死多有症状,但对功能影响较小。疼痛是每个股骨头缺血性坏死患者都会出现的症状。起初出现髋部、大腿部或腰部酸痛、不适和僵硬感,疼痛多为间歇性,以后随着病变的发展,疼痛和僵硬感逐渐加重,以大腿根区、臀区、大腿内侧至膝关节区最为明显。一般站立行走时加重,有自大腿根区向膝部放射痛,休息后减轻。由于不同的人、不同病因及病变的不同阶段,疼痛的性质、程度和疼痛出现的时间、部位可有很大差异。疼痛的出现往往提示股骨头坏死已有一段时间。跛行一般与疼痛同时出现的另外一个明显症状。早期患者出现髋关节缺血性炎症可引起跛行,这也是自主保护性或疼痛反射的一种表现。9、哪些疾病的表现可与股骨头坏死的表现相同?股骨头坏死的典型症状就是髋部的疼痛,行走时加重,髋关节活动受限,严重者可出现跛行。有很多疾病都可以表现出这样的症状。如腰椎间盘突出、梨状肌综合症、腰椎骨质增生、腰椎管狭窄、髋关节结核、髋关节骨性关节炎、髋关节一过性滑膜炎、强直性脊柱炎髋关节病变、股骨颈骨折错位不明显时等等。这些疾病或多或少的均可出现髋关节症状,因此在检查诊断治疗时要特别小心,以防误诊漏诊。10、股骨头坏死为什么会误诊为腰锥间盘突出?股骨头坏死有和腰椎间盘类似的症状是误诊的主要因素,但大夫过分依赖现代仪器检查结果,尤其是在未作体格检查的情况下,仅靠CT、MRI的结论,将“腰椎间盘突出”等同于“腰椎间盘突出症”而做出诊断也是造成误诊的重要因素。另外大夫未对酗酒、激素使用史等股骨头坏死相关疾病病史资料进行全面的分析,未对股骨头进行影像学检查也会造成误诊。11、股骨头坏死一定表现为疼痛吗? 疼痛是股骨头坏死的重要症状,但疼痛并不都贯穿于发病的始终,尤其是小儿股骨头坏死在早期不表现为疼痛,往往到患肢出现功能障碍、跛行时才被发现。所以,股骨头坏死在某些阶段并不表现为疼痛。12、如何早期诊断股骨头坏死?在股骨头坏死早期,最早出现疼痛症状,病人以腰髋部疼痛为主诉就诊时应详细询问有没有长期大量酗酒史,长期应用激素史,疼痛部位等,根据病史应怀疑该病的存在。髋部的X线平片和CT检查都无法早期发现的。磁共振完全可以弥补这种缺陷,怀疑该病时,核磁共振检查(MRI)是可以早期诊断的,而且对人体没有放射性损害的。13、得了股骨头坏死后一定会残废吗?股骨头坏死是否会残废与坏死的程度、部位及治疗的情况有明显差别。如果坏死范围较小,治疗及时,没有明显的塌陷情况,完全可以避免最终致残的可能;但是,如果患者不能及时的诊断,乱服用一些含有激素的治疗药物,或者继续大量长期喝酒,进行不正当的活动锻炼,出现大面积的坏死是不可避免的。治疗不当还可以出现塌陷,如果出现后期股骨头塌陷、碎裂,股骨头将变成扁平状失去同心圆结构、关节间隙变小、肢体短缩,髋关节活动明显受限,严重者髋关节功能完全丧失。14、类风湿性关节炎为什么会出现股骨头坏死?至今股骨头坏死与类风湿性关节炎之间关联无明显证据。但是类风湿性关节炎本身是引起股骨头软骨的破坏,引起局部灶性血管炎或者血管周围炎,导致内膜增殖从而诱发缺血性骨坏死;但因类风湿性关节炎常伴随应用激素药物治疗,所以股骨头坏死可能是激素引起的也可能是类风湿性关节炎引起的,还有可能是双重作用的结果。15、强直性脊柱炎和股骨头坏死的关系是什么?强直性脊柱炎患者约有80%的病例累及髋关节病变,髋关节早期可有骨质疏松、关节囊膨隆,股骨头软骨下骨可见细小而不规则的骨质破坏和囊性变,加上后期应用激素治疗强直性脊柱炎,激素的应用加速了股骨头坏死。但是这种坏死股骨头轮廓一般不塌陷,和股骨头缺血性坏死的有所差别。16、髋关节发育不良是如何导致股骨头坏死的?髋关节发育不良是否为股骨头坏死的直接原因之一,众说不一。其发病机制多为髋关节磨损出现髋关节骨性关节炎,应力集中,髋臼和股骨头关节面相互不正常摩擦,出现股骨头承重区关节面下方及髋臼的外上方可见单个或多个大小不等,略呈圆形、卵圆形或不规则形的囊性变,其周围有致密的硬化环,这种坏死区是反应性坏死,与股骨头缺血性坏死不同,治疗上也有区别。国外有人统计其发病率为5.3%~52%,而国内有人统计227例股骨头坏死的病人,其中16例为髋关节发育不良所致,占总病人的7%。17、股骨头坏死为什么容易漏诊、误诊?股骨头坏死最早出现的症状多是髋部、大腿部或腰部酸痛不适。当出现腰部不适时,经过CT检查,多报告“腰椎间盘膨出”,殊不知,正常人也会有腰椎间盘膨出的情况。也有一些患者早期表现为膝关节内侧疼痛,临床大夫经验不足,接诊时只注意局部检查,极容易误诊,不能引起对本病的重视,丧失早期最佳治疗时机。对于早期患者,即使一些大夫进行了X线和CT检查,也可能不能发现本病。有一研究表明,在6958例中,早期848例确诊本病进行治疗,而到中期以本病就诊者4846例,占69.65%,后期才能就诊者1264例,占18.16%,虽然不能把非早期就诊治疗者算作为误诊,但有大多数中后期患者诉说,开始他们都按照其他病治疗了。所以,我们认为,本病的误诊率是很高的。18、中医对本病是如何认识的?中医将本病归属于“骨蚀”范畴。有言道“肢体损于外,则气血伤于内,营卫有所不贯,脏腑由之不和”,股骨头坏死的发生发展是内因和外因互相作用、局部和整体相互影响的结果。“邪之所凑,其气必虚”,先天不足,卫外不固,极易受各种外因的作用而发生本病。肝肾虚衰,肝藏血、主筋,肾藏精、主骨,筋骨的强弱与肝肾精血是否亏虚密切相关。因此,先天不足,肝肾虚衰,筋骨失养,不耐强力,既易于损伤,久之亦会发生骨质疏松。筋骨、关节的功能活动有赖于气血的温熙濡养。所以后天失养,气血不足,抗病能力低下,不能抵御外邪的侵入和劳损的伤害,股骨头骨骺得不到充分的血供而萎软疏松,即使轻微的损伤亦可使股骨头缺血坏死,且恢复十分缓慢。“久立伤骨,久行伤筋”。创伤损络致使血溢脉外、或内脏损伤导致气血不畅,均可引起血瘀的病理改变;创伤同时亦可直接引起股骨头供血不足而致本病的发生。临床上一侧股骨头坏死而健侧负重增加,引起健侧股骨头坏死的病例屡见不鲜,说明慢性劳损也是引起本病的原因之一。髋部损伤日久,久病伤阳,寒湿之邪乘虚内侵,留滞关节,或汗出冒雨涉水、坐卧湿地致使卫阳不固,寒湿内侵,寒湿凝结为痰,痰湿阻滞筋膜,经络气血阻滞不通,致使股骨头失养而为本病。长期使用肾上腺皮质激素引起的湿热壅结为病,致使阴血被劫,气耗血凝,骨失血供,枯萎坏死。由上述可知,中医将其发病病机归为创伤致瘀、血供不足、慢性劳伤、筋骨受损;或寒湿凝结,气血闭阻,不通则痛;或热劫血瘀,骨骼失养,坏死塌陷;或肝肾亏虚,气血不足,筋骨失养。以上病机以血瘀、肝肾亏虚最为关键。19、股骨头坏死是否都需要治疗?哪些患者不需要治疗?根据股骨头坏死患者的症状与体征,有些患者是可以不用任何治疗的。但是治疗是狭义的治疗,即用药物、手术等治疗。对于一些症状较轻,坏死面积较小,原因明确的早期患者,或者近期大量喝酒的,不正当应用激素的患者,保证休息,适当进行活动锻炼后,不用进行治疗,多可以基本恢复正常。但是,对于已经出现明显坏死区域股骨头坏死病人,不进行任何治疗是很危险的。根据我们的经验,坏死面积小于30%的患者,坏死区不在负重区的患者,一般不用进行手术治疗,休息即可,加用少量药物可能效果更佳。20、小儿为什么也会出现股骨头坏死?儿童缺血性股骨头坏死(Legg Calve Perthes病),是常发生于儿童的一种骨软骨病,以退行性变或坏死开始,继后出现再生或重新钙化,最终出现股骨头的坏死。其发病率较高,好发于3~12岁男孩。现代医学认为,股骨头的血供在不同时期各有其解剖特点,小儿股骨头的血供主要来自由旋股内、外侧动脉分支构成的囊外动脉环,并由此动脉环发出滑膜下动脉供应股骨头的血液,股骨头圆韧带动脉在此时期几乎完全消失.由于囊外动脉环不完善,滑膜下动脉口径狭小,此时如果主要血管损伤,出现先天性髋关节脱位后复位,急性或慢性损伤,均将使股骨头的血供不足,造成缺血性坏死。本病的患儿早期多由于过敏反应、外伤、感染等因素引起髋关节一过性滑膜炎,关节内积液渗出增多,腔内压力升高,关节囊厚而坚韧不能有效的发挥作用,然而供应股骨头的滋养小动脉、静脉又在股骨颈的表面行走,仅被一层滑膜覆盖,因此当关节腔内压升高到一定程度时,必然会导致这些血管受压,造成股骨头、股骨颈的血液供应障碍,静脉受阻,骨髓内的压力升高,骨内的血运量就会减少,造成骨髓组织缺血缺氧,从而发生坏死。中医认为,本病多因肾气未充,骨骺发育未成熟,而儿童喜动,过度奔跑、跳蹦,使髋关节受到多次反复劳损,造成局部气血瘀阻,经脉不通而发病。根据以上对儿童期髋部血运、病因、中医分析,我们可以发现较多的原因都可以引发儿童股骨头缺血性坏死。21、小儿股骨头坏死临床表现是什么?小儿股骨头坏死临床表现可以概括为疼痛-跛行-不能持重-髋关节功能受限。初期发病髋部不适,有僵硬感,腹股沟、大腿内侧、膝关节出现疼痛,走路加重,休息后缓解,滑膜炎期体位屈曲外旋使髋关节腔增宽,疼痛缓解。常出现下肢不等长步态,患儿常诉说疼痛,家长看到跛行后而求医。22、为什么容易出现误诊?因为小儿股骨头坏死的发病年龄多在3~12岁,男女比例约4:1。男孩多动,诉说髋部疼痛不适时常不能引起家长的重视。小孩又不能准确说出疼痛的部位、体位变化的情况,家长又把这种情况看作是小孩好动后劳累的结果,不能及时检查处理,多见于已经严重影响患儿的生活情况、功能活动时才做检查,最后才能诊断。23、小儿股骨头坏死治疗与成人一样吗?当然不一样。小儿股骨头正在发育期,髋臼的发育要靠股骨头的刺激才能正常发育,一般不能像成人患者一样进行钻孔减压、手术置换等治疗。小儿的最恰当治疗就是支具控制休息体位、限制活动、双下肢牵引、消炎、对症支持治疗,塑形疗法,防止畸形的出现,多能起到较好的作用。24、怎样与小儿一过性滑膜炎相鉴别?小儿股骨头坏死的病因很多,其中很重要的一个诱因就是小儿一过性滑膜炎,但是出现一过性滑膜炎未必都会发生股骨头坏死。两者均可能出现髋部疼痛,活动受限,髋关节屈曲挛缩。但是一过性滑膜炎患者病史一般较短,多有溶血性链球菌感染感然史。而股骨头坏死的病人病程较长,多反复出现,无明显的感冒史;其最重要的鉴别方法是拍X片检查,甚至可以进行CT层扫和MRI检查,两者关节间隙内可能都有积液,但是股骨头骺内坏死者多见头内密度不均或者坏死区,而一过性滑膜炎患者可见头内密度正常,滑膜水肿,明显增殖。25、股骨头坏死为什么会出现关节积液?在股骨头坏死发病的急性期,由于剧烈运动或者不断的轻微外伤使局部组织水肿,炎性物质渗出,淤积于关节腔内,这些堆积物再次刺激关节滑膜水肿,导致一种恶性循环,最终组织液渗出较多,积聚于关节腔内,出现明显的关节积液,患者表现为髋关节的疼痛、肿胀、功能障碍,X线表现为关节间隙增宽。26、股骨头坏死X线诊断上如何分期?X线片是股骨头坏死诊断、分期的主要手段与依据,也是临床中最常用、最简单的方法,并可作为疾病疗效观察、愈合情况等检查的常规手段。因股骨头缺血性坏死不同时期在X线片上所显示不同,故对于各分期诊断有一定的意义。① 坏死期 又称炎症期,表现为关节周围软组织肿胀、关节间隙增宽。股骨头骨骺密度增高,骨骺外形变小且不规则。骨骺线不规则并增宽,其下骨质常有囊性改变。② 修复期 由于肉芽组织长入坏死的骨组织内,使骨骺呈不规则分节状,病变骨骺因受压变扁,密度增高。股骨颈骨质显著疏松,变短变宽,有时可见大小不等的囊状透光区,关节间隙增宽。③ 愈合期 X线表现大多数股骨头在重力压迫下变形、碎裂、股骨头变扁而宽,颈变粗而短头呈军伞状,颈干角变小形成髋内翻。髋臼受股骨头变形的影响,也有相应地变宽变浅,关节面硬化,可有骨赘形成,关节间隙可见狭窄。27、什么是麦考(Marcus)分期?X线诊断学对股骨头缺血性坏死尚无一致的分类,国外学者Marcus将股骨头缺血性坏死分为六期。Ⅰ期:骨质密度正常或有点状密度增加;Ⅱ期:有明显的骨坏死征象,但股骨头外形完整;Ⅲ期:软骨下骨出现“新月征”(非创伤性)或扇形骨折(创造性);Ⅳ期:股骨头扁平或塌陷;Ⅴ期:死骨碎裂,关节间隙变窄;Ⅵ期:股骨头肥大、变形、脱位,髋臼不光滑甚至硬化增生。28、菲卡(Ficat)分期是怎么划分的?Ficat将股骨头缺血性坏死分为四期:Ⅰ期:股骨头前侧部位受侵害,头部骨骺呈现囊性变状,偶而产生缺损。股骨头骨质致密减低,有时头的关节面有皱褶现象。头无塌陷,故骨骺的高度基本无变化,无死骨样阴影。干骺端的变化不常见。Ⅱ期:股骨头骨骺的前部受损害较一期者严重,受侵犯区占据股骨头骨骺的一半以上。头有塌陷,骨骺的高度亦降低,呈扁平,局部致密,形成死骨样阴影。干骺端常见一较为清楚的囊样吸收区。Ⅲ期:骨骺大部分侵害,股骨头扁平,骺有节裂,股骨颈增宽,干骺端常呈弥漫性的密度减低区。Ⅳ期:骨骺全部遭受侵害,股骨头塌陷,形成一窄条致密线。头呈扁平,其节裂有再联合现象。晚期头形似蘑菇头状。有的骨骺移位,髋臼亦因之变形。亦有髋关节半脱位者。干骺端呈广泛的囊性变。29、为什么要照射蛙式位X线检查?股骨头坏死时拍的片子常用的为正位。由于正位片是从前向后照射,所以只能确定病变在左右的位置,而不能确定其在前后的位置。而拍蛙式位片子时,髋关节处于象青蛙双后肢一样的位置,可以从内向外照射,从而弥补了正位的不足,确定病变在前后的位置。所以照射蛙式位X线检查。30、CT检查在股骨头坏死中的意义有哪些?CT在股骨头缺血性坏死中的应用十分广泛,一般在有条件时,及难以确诊、需要鉴别诊断等情况下多予以应用。股骨头缺血性坏死在CT片上的表现与X线平片基本相同,但要较X线平片清楚及明显,故对早期诊断具有重要意义。至于晚期股骨头坏死,X线平片完全可以满足对该病的诊断要求,不必非要做CT检查。股骨头缺血性坏死的CT诊断学上一般分为5期:Ⅰ期在CT上可无异常改变;Ⅱ期可见囊性变或局灶性硬化,但无皮质下透明区;Ⅲ期发现软骨下透明区及软骨下骨折,呈新月型;Ⅳ期可见软骨下塌陷,股骨头变扁;Ⅴ期为髋关节间隙变窄。31、磁共振成像(MRI)有什么作用?目前认为MRI是早期诊断股骨头缺血性坏死最先进的方法。能够非常清晰的分辨出来各个区域的不同坏死成分,给治疗提供一些治疗的办法。
腰椎间盘突出症的相关知识腰椎间盘突出症(Rupture of The Lumbar Intervertebral Disk)是指腰椎间盘发生退行性病变以后,在外力作用下,纤维环部分或全部破裂,连同髓核一并向外膨出,刺激或压迫神经根或脊髓(马尾神经)引起的腰痛,并且伴有坐骨神经放射性疼痛等症状为特征的一种病变。国内亦有称腰椎间盘纤维破裂症,腰椎间盘脱出症,腰椎间软骨盘突出症,腰椎软骨板破裂症等称谓。腰椎间盘突出症为腰腿痛的常见病因之一,好发于20-50岁的青壮年,平均年龄为30岁左右,男女之比约为10-30∶1。发病部位以第四、五腰椎之间最多,第五腰椎第一骶椎之间次之,第三、四腰椎间较少见。一、 历史回顾1、 现代医学对腰椎间盘突出症的认识1934年,Mixter和Barr累积20例腰椎间盘突出症病例,在新英格兰医学杂志上发表了《累及椎管的椎间盘破裂》的论文,阐述了腰椎间盘突出症的临床报道日趋增多。英国及新西兰于1939年和1944年分别开展了腰椎间盘突出症手术。1962年Sheffied报告了889 例成人腰痛患者中10%为腰椎间盘突出症,1975年Sicard报告手术治疗腰椎间盘突出症4063例,1977年Agnoli报告手术治疗腰椎间盘突出症3300例。不仅如此,对腰椎间盘突出症的基础研究也进行了深入的探讨,这更提高了临床诊断和治疗的效果。国内1946年骨科前辈方先之教授最先开展了腰椎间盘突出症手术,并于1952年在外科学报发表了“腰椎间盘纤维环破裂症,附临床病案报告47例”,首先将腰椎间盘突出症的病因、检查、诊断、治疗、手术及随访,作了较详尽的介绍。此后国内对此病的认识有了较大的提高,手术得到了较普遍的开展。非手术治疗报告者有3000余例的报道,手术治疗报告最多的是1981年周人厚等所报道的614例。《中华骨科杂志》(1981年)曾设专刊讨论本病。1982年,全国骨科会上有数十篇报告,更加明确地提出了此病的非手术治疗和手术治疗的指征,从而将腰椎间盘突出症的治疗推进到一个崭新的阶段。2、 中医学对腰椎间盘突出症的认识中医学对腰椎间盘突出症的认识散见于腰痛、腰腿痛,在历代著作中已有诸多叙述。如《素问刺腰篇》说:“衡络之脉令人腰痛,不可以俯仰,仰则恐仆,得之举重伤腰”,又云:“肉里之脉令人腰痛,不可以咳,咳则筋缩急”。《医学心悟》也说:“腰痛拘急,牵引腿足”。腰痛之证,肾虚为本,外损为标,如《医宗必读》所言:“有寒湿,有风热,有挫闪,有瘀血,有滞气,有痰积,皆标也;肾虚其本也”。其位在腰,腰痛息脉与肾经,膀胱经,督脉,肝经,胆经等经络相关连。肝主筋,肾主骨,肝肾亏虚,筋骨失养,不能约束骨骼和稳定关节。加以外损,腰椎关节紊乱,导致“骨错缝”,“筋出槽”。瘀血着于腰部,阻遏经气,不通则痛,故腰痛,不得俯仰;瘀阻经络,故腰痛连膝;瘀阻经脉,阳气不行,腠理空虚,寒湿阻经脉,故腰腿疼痛,肌肤麻木。二、 研究现状1 . 病因及病理1. 1现代医学关于腰椎间盘突出症病因病理的认识1.1. 1病因1) 脊柱畸形或脊柱生理曲度的改变 脊柱畸形如对称或不对称的移行椎、脊柱侧弯或畸形的腰椎是腰椎间盘突出的诱发因素。脊柱生理曲度的改变易诱发椎间盘退变。在脊柱侧弯症,原发性侧弯与继发性侧弯处,椎间隙不仅是不等宽,并且常扭转,这使纤维环承受的压力不一,致使纤维环在脊柱的突侧承受更大的应力,加速退变。此外,有腰椎单侧骶化时,当发生腰椎间盘突出常可为多发突出。2)过度负荷 从事重体力劳动和举重运动常因过度负荷造成椎间盘早期退变。当脊柱负重100kg时,正常的椎间盘间隙变窄1.0mm,向侧方膨出0.5mm。而当椎间盘退变时,负同样的重量,则椎间盘压缩1.5-2.0mm,向侧方膨出1.0mm。当双下肢直立弯腰提取20kg的重物时,椎间盘内压力增加到30kg/cm2以上,如长期限处于如此大的椎间盘压力时,极易在早期使纤维环破裂。3)腰穿 早在1935年Pease首先报告在腰穿后发现椎间隙狭窄。以后也有病例报告,在进行腰穿或腰麻以后发生椎间隙狭窄。这些病例多为少年甚至是4岁儿童。病人在腰穿后数天之内,严重腰痛,脊背部肌肉强直,一系列的X线摄片显示椎间隙比较迅速地狭窄。原因是在腰穿时,穿刺针穿破纤维环,髓核从针眼处漏出。4)急性损伤 急性损伤如腰背扭伤,并不能引起腰椎间盘突出。临床上严重的脊柱骨折,椎体压缩1/3-1/2以上,亦少有椎间盘纤维环破裂,使椎间盘向椎管内突出。但是,可使椎间盘软骨板破裂,使髓核突入椎体内。Martin(1978)认为外伤只是引起椎间盘突出的诱因,原始病变在于无痛的髓核突入内层纤维环,而外伤使髓核进一步突出到外面有神经支配的纤维引起疼痛。5)长期震动 机动车驾驶员在驾驶过程中,长期处于坐位及颠簸状态时,腰椎间盘承受的压力较大。Nachemson测定驾驶汽车时的椎间盘压力为0.5Kp/cm2,当踩离合器时,压力增加到1 Kp/cm2。长期反复的椎间盘压力增高,可加速椎间盘退变或突出。同时震动亦影响椎间盘的营养。实验显示,震动频率为5HZ,随震动时间增长,髓核内外层纤维环水含量亦随之逐渐减少,特别是髓核内。同时椎间盘内的氧张力及细胞活动度亦明显减低。这些亦是震动通过对微血管的影响而发生的变化。6)妊娠 一般情况下,女性腰椎前突即后伸幅度大于男性,女性在妊娠期,腰前突加大即后伸更甚。腰椎后伸使椎间盘纤维环后外侧的应力增高,是引起椎间盘退变,纤维环破裂的一个重要原因,加上妊娠期整个韧带系统处于松驰状态,因而易致纤维环后外侧破裂髓核突出。7)医源性因素 已有腰腿痛症状的腰椎间盘突出症患者被施以过重手法的推拿、按摩,甚至在全麻下腰椎牵引,一部分腰腿痛突然加重,而且呈持续性,经手术证实:破裂纤维环的碎片游离进入椎管,可压迫相邻的下一节段的神经根。1.1. 2发病机制腰椎间盘突出症好发于20-50岁之间的青壮年人,青少年发病者极少,老年人更少。随着年龄的增长和经常屈伸脊柱或弯腰转身,使腰椎间盘内的水分和营养成分减少,逐渐发生退行性改变,弹性明显下降,胶原纤维增多,随之椎间隙逐渐变窄,使其周围韧带松驰,椎体间过度活动加上椎间盘生化因素的改变,可成为造成腰椎间盘破裂的内因;急性或慢性损伤则是发病的即刻因素,即外因,而外因通过内因起作用。特别是弯腰转身(旋转)摄取重物时,腰椎间盘不仅受到向内的压力,而且受到张力和剪力作用,髓核后移,纤维环在已有退变的基础上受到过大的由内向外的力量冲击而断裂,先是髓核被挤入破裂的纤维环内,Crock(1976)称之为椎间盘内破裂(Internal disc disruption),再继续发展或髓核回复原位后又受外伤,则引起椎间盘突出(Disc prolapse)。突出多数是在无后纵韧带的后外侧区,正好挤压着神经根,则患者出现真性坐骨神经痛。病变继续发展,则椎间隙更窄,骨质增生,则成为“退行性腰椎病”(Degenerative spondylosis Lumbar spine)。Adams(1983年)通过实验发现加压呈前屈位的腰椎时,一部分标本出现单一纤维环后外侧裂隙,属于典型的病例;一部分标本出现左右双后外侧纤维环破裂;也有正中破裂者。对腰椎间盘突出症腰腿痛机制有以下及种不同的学说:⑴ 腰椎间盘突出症机械性压迫学说a. 直接机械效应:突出组织限制了神经根的活动范围,研究发现直腿抬高时脊神经根可在椎间孔内移动2-5mm。如果对神经产生限制或牵涉,这种正常的运动可能受限压迫。引起神经纤维变形、朗飞氏结移位和结周髓剥脱的病理改变;高压力下即使压迫时间很短也会引起神经结构的改变和神经功能的障碍。而且腰椎间盘内水分增加其压力随之增高,当受外力或反复地轻微损伤引起纤维环由内向外的纤维断裂,造成髓核向后突出,刺激纤维环外层及后纵韧带的感觉神经而引起下腰痛,其疼痛属牵掣性疼痛(Refer pain),但无真性坐骨神经痛。当神经节根受邻近破裂椎间盘产生的化学物质的刺激(有说属过敏反应或免疫反应),神经根出现炎性反应及水肿,在突出物压迫或刺激水肿的神经根时,患者则出现真性坐骨神经痛。还有一种解释认为,神经根被突出的椎间盘顶起,神经根及其硬膜袖被拉长,引起神经根牵拉而疼痛;自然粘连也会引起牵拉;这一种解释不够全面。Sager(1972年)曾在术中刺激正常椎间盘旁的正常神经根,患者只有下肢麻木感,而无放射性疼痛(Radiating pain);当刺激有破裂的椎间盘邻近的神经根时,则患者出现真性坐骨神经痛。因此,放射性神经根痛至少有两个因素,缺一不可:①要有椎间盘破裂,产生化学物质,使神经根发炎或敏感。②加压于神经根,其中可能有牵拉因素。b. 血循环的改变:研究发现随着对神经的缓慢压迫先出现静脉损伤,然后是毛细血管,最后是动脉损伤。压迫会导致神经根内毛细血管通透性的改变,当神经受到的压力达到平均动脉压时,神经内部血管系统的血流中止,即受压的神经节段发生缺血.压迫也会造成神经内血管通透性的改变,使得大分子物质和液体漏出,继发水肿。c. 神经电生理的改变:机械压迫脊神经时会引起躯体诱发电位出现敏感变化,而压迫时间与振幅减小和潜伏期延长有显著相关性.压迫可以导致神经根传导功能的障碍,临床上表现为感觉和运动丧失.而坐骨神经痛的症状多与神经肌肉系统的功能过强有关,如感觉过敏和肌肉痉挛.疼痛是感觉神经元过度活动的结果,也是中枢神经系统对组织损伤的综合反应,或是正常抑制神经元功能减弱的结果.⑵ 腰椎间盘突出化学刺激学说 损伤或炎症组织释放的内源性物质在伤害刺激和疼痛感受器放电之间起桥梁作用.生物化学物质和神经肽类在疼痛感受中起重要作用,这些致痛物或可直接激发疼痛,或可降低痛阈。a.炎性介质:腰椎间盘突出其中涉及炎性介质如前列腺素、磷酸脂酶A2、白细胞介素-1a、肿瘤坏死因子-a、金属蛋白酶-3、一氧化氮等引起非细菌性炎症。前列腺素是最强有力的自然出现炎性介质之一。它在细胞功能调节因素中是至关重要的。 b.神经肽介质:近年来发现的神经肽除P物质、血管活性肠肽和钙基因相关肽外,还有生长抑制素、Y物质、胃泌素、强加肽等,它们通过轴流向中枢和周围突触转运.这些神经肽除了起伤害感受型感觉的神经递质作用外,还具有血管活性作用,可增加血流量和血管通透性,刺激肥大细胞释放白三烯和其他刺激多形核白细胞或单核细胞的因子,可导致神经肽介导的炎性反应。 ⑶ 腰椎间盘突出免疫学说 研究表明腰椎间盘突出症患者体液免疫和细胞免疫状态均异常.随着腰椎间盘突出病理变化加重,患者脑脊液和血清免疫球蛋白也逐渐增高,可能机理为: a.神经根遭受突出的椎间盘挤压和自身免疫反应性炎症改变,可导致血脑屏障的改变,神经根内的毛细血管通透性增加,血浆蛋白可渗入脑脊液。 b.椎间盘组织中的Ⅰ、Ⅱ型胶原,糖蛋白是潜在的自身抗原,它可激发机体产生迟发超敏反应T淋巴细胞和细胞毒性T淋巴细胞介导的细胞免疫反应,导致椎间盘的早期退变。 c.神经根损害引起的脱髓鞘变性物质和椎间盘抗原物质进入脑脊液可刺激中枢神经系统免疫活性细胞产生免疫球蛋白.因此认为神经根免疫反应性炎症改变是引起坐骨神经痛的重要原因。1.1. 3病理Mitchell(1961年)提出,正常人椎间盘粘多糖随人的年龄增长而增加,但在破裂的椎间盘内粘多糖明显减少,透明质酸也减少,从而使纤维环在软骨板相连接处松驰或脱落。Nager(1970年)综述退行性椎间盘有以下表现:透明质酸及角化硫酸盐(Keratosulphate)减少,低分子量的糖蛋白增加,原纤维性变及胶原纤维增加,因而使髓核黄素胶关体的功能降低,扰乱椎间盘正常作用及其吸收震荡的能力。破裂椎间盘的生化改变为:降低粘多糖及增加胶原纤维沉积;增加不成熟的及退变的胶原纤维;增加低分子的糖蛋白。由于椎间盘在运动中劳损或受外伤,椎间盘内压力增大,水分减少,加上生化改变,纤维环内的纤维在退行性变中容易发生椎间盘内容物突出。北医病理教研室检查了北医三院骨科经前路手术切除的腰椎间盘组织及颈椎椎间盘组织,发现①纤维环后部常断裂,细胞变大或成空泡,整个纤维环出现横行的、纵行的裂隙,一部分纤维变粗或钙化。②髓核已不明显,其中有有一些细胞无核而膨大。③软骨板也有裂隙,一部分软骨细胞消失。在椎间盘内未见到过肉芽组织,在前纵韧带下也未见有巨细胞反应。这充分说明椎间盘破裂后其自身无修复功能(椎间盘无神经、无血管)。因此,病理学家Boyd氏认为,椎间盘是人体内最早出现退行性改变的组织。1. 2中医学关于腰椎间盘突出症病因病理的认识成人随着年龄的增长,肝肾亏虚,气血失养,以及不断遭受挤压、牵引和扭转等外力作用,使椎间盘逐渐变性,弹性减少,在外力作用下,容易发生纤维环破裂和髓核突出。少数患者腰部感受风寒后,引起腰部肌肉痉挛,椎间盘内压升高,促使已退变的椎间盘突出。《普济方身体门》说:“夫足少阴肾之经也,属于腰脚而主于骨,足厥阴肝经也,内血而主于筋。若二脏俱虚,为风邪受承,搏于经络,流于筋骨,故令腰脚疼痛,筋脉挛急,不得屈伸也。”认为肝肾虚为其内因;《诸病源候论腰脚疼痛候》说:“肾气不足,受风邪之所为也,劳伤则肾虚,虚则受于风冷,风冷与正气交争,故腰脚痛。”可见外伤及风、寒、湿邪是导致本病的外因。2、 临床分型腰椎间盘突出的分型方法很多,比较实用的分型方法有:按椎间盘突出的位置来分和按突出的程度来分。⒉1 根据髓核突出方向分型2.1.1后突出 向后突出的髓核可压迫神经根,产生腰痛,此类突出临床最常见。2.1.2前突出 不引起症状,无实际临床意义。2.1.3椎体内突出 是髓核经过已闭塞的血管,向软骨板和椎体内突出,形成杯状缺口,此型多发生在青年期。2.2根据椎间盘突出的位置分型2.2.1单侧型 突出的椎间盘只在某一椎体间隙的一侧,这一型患者占绝大多数。2.2.2双侧型 椎间盘突出发生在同一椎体间隙的两侧,患者的双下肢可交替出现症状,也可同时出现症状,但无马尾神经受压症状。2.2.3中央型 突出的椎间盘在椎管的前壁中央,直接压迫马尾神经,患者出现鞍区皮肤麻木,大小便功能和性功能障碍,双足下垂等马尾综合征。2.2.4极外侧型 突出物进入神经根管,引起神经根受压的症状。2.3根据椎间盘突出的程度分型(国际通用分型方法)2.3.1髓核突出(Protrusion) 椎间盘纤维环由内向外仅有部分断裂,髓核沿纤维环裂孔突出。在腰椎CT片上测量其高度小于5mm。患者有腰痛及真性坐骨神经痛,但突出物尚可以还纳,因而解除对炎性神经根的压迫刺激,症状便可缓解或消除。再度受外伤还可发作。此型约占腰椎间盘突出症的85%左右,急性突出后通过恰当的非手术治疗,可以痊愈。2.3.2突出物挤出(Extrusion) 纤维环完全断裂,髓核或纤维环碎片沿纤维环裂孔突出到后纵韧带之下,CT片上测量其高度大于5mm。此型的突出物已经不能还纳,故而患者有严重而且持续的坐骨神经痛,多有神经根粘连,用镇痛药、脱水药及激素效果不佳。健侧直腿抬高试验多为阳性,应尽早手术治疗。2.3.3突出物游离(Sequestration) 纤维环完全破裂,后纵韧带亦有裂孔。突出物为全部髓核及纤维环碎片,偶见纤维环的大部分或纤维环碎片连带部分软骨板游离硬膜外隙。由于重力作用,可向下移动压迫、刺激邻近节段的神经根,患者除有强烈而不间断的坐骨神经痛外,继而可出现马尾综合症以至双下肢截瘫,此型需急诊手术。3、 临床诊断3.1 临床表现3.1.1 症状:腰椎间盘突出的主要症状是下腰痛和下肢放射痛。 ⑴.下腰痛:大多数病人都有腰痛,这是因为突出的髓核压迫后纵韧带刺激纤维环内的痛觉纤维反射到腰部,疼痛轻重不一,严重者可影响腰部的活动,当咳嗽、打喷嚏增高腹内压时,腰部疼痛加重。 ⑵.下肢放射痛:当髓核进一步后突出,经过后纵韧带压迫神经根,产生腰腿痛,疼痛往往自臀部开始向下肢放射至大腿后侧,小腿外侧,以致足趾,疼痛区域较固定,患者多能指出其具体的部位,下肢放射痛多因站立、用力、咳嗽、喷嚏或运动而加剧,休息后可减轻。有些患者由于巨大的椎间盘后突出压迫马尾神经出现部分双下肢瘫痪,会阴部麻木和大小便功能障碍。⑶.主观麻木感:病程较久或神经根受压迫较重者,常有下肢麻木感,麻木区与受累神经根的分布区域是一致的,限于小腿外侧或足部,中央型突出发生鞍区麻木。3.1.2体征 可分为两大类:即腰部及脊柱体征和神经根受压体征。⑴腰部及脊柱体征① 姿势的异常 患者为避免神经根受压,多自然地将腰固定于某适当的姿势,腰部可发生过度前凸,变平或侧弯。a.腰椎前凸增大 多是后外侧弱小型突出所致,腰椎前凸增大,可使马尾移到椎管的后部,因而避免了突出物的刺激和压迫,患者站立时,躯干多稍向前倾斜,腰部可不伸直,侧弯,但前屈受限。b.腰椎曲线变平或倒转 此种姿势是由于较大的、足以阻止腰部后伸的后外侧或后方突出物所致,常伴有严重的坐骨神经痛和腰椎侧弯,任何使腰伸直的动作,都可加重下肢放射痛。c.脊柱侧弯 发生率较高,约占椎间盘突出患者的80%以上,侧弯是一种保护性反应,可凸向健侧也可凸向患侧。其目的是减少神经根压迫和紧张,若突出物位于神经根的外侧或前外侧,则患者躯干多斜向健侧,若突出物位于神经根的内下方,则患者躯干多斜向患侧。卧位时,由于同样的原因,患者常喜欢卧左侧或右侧,同时屈曲两腿,使神经根放松。② 脊柱运动受阻 脊柱屈曲、伸展、侧弯及旋转等均有不同程度的受限,尤以前屈受限,这是因为腰部活动如站立、走路、弯腰和负重等,都可增加椎间盘的压力,牵拉神经根,加重腰腿痛。③ 压痛点及放射痛 压痛点多在下腰椎棘突间及椎旁1-2厘米处,相当突出物的平面,用力下压时,可引起下肢放射痛,疼痛的部位符合受累神经根所分布的区域,此为诊断本病的可靠依据。⑵神经根受压或牵拉体征① 直腿抬高试验阳性:过度背屈试验阳性,屈颈试验、颈静脉压迫试验阳性。② 神经肌肉系统检查:突出物压迫神经根,可使其支配的区域感觉障碍,肌力减弱,腱反射减弱或消失,肌肉萎缩。a.腱反射:约有70-80%的患者有膝腱反射异常表现,检查时应两侧对称,反射可减低,亢进或消失,神经根受刺激时,反射可显示亢进;有压迫不严重者显示减低,压迫严重者副反射消失。b.肌力检查:临床常进行下肢的股四头肌、腓肠肌、胫前肌、伸拇长短肌的肌力检查,当以上这些肌肉的肌力减弱时,说明支配该肌的相应神经受累。c.感觉检查:包括痛觉、温度觉和触觉的检查,突出物压迫神经根,可使其支配的区域感觉障碍,其感觉的改变随神经根受累的程度而不同,轻微的刺激可使感觉过敏,较重的刺激或压迫可使感觉减退。d.肌肉萎缩:下肢肌肉萎缩是由神经营养障碍或因疼痛而废用引起的,表现为大腿、小腿的肌肉萎缩,肌肉萎缩程度与神经根受压和病程长短呈正比。3.2特殊检查3.2.1脊髓造影 其诊断可靠率为30-40%,目前已较少运用,其优点是能看到整个椎管情况,可以鉴别肿瘤和腰椎管狭窄症。3.2.2CT、MRI 是目前临床较广泛采用的诊断检查,其诊断可靠率较高,显像清晰。在CT、MRI上可见髓核突出和纤维环膨出,附着在椎板和每个相适应的关节突的黄韧带也可以清楚地显示出来。3.3诊断依据3.3.1腿痛重于腰痛,腿痛呈典型的坐骨神经分布区域的疼痛。3.3.2神经分布区域的皮肤感觉麻木。3.3.3直腿抬高较正常减少50%,或兼有健侧下肢直腿抬高试验阳性,作弓弦试验即腘窝区域指压胫神经引起肢体的远、近两端的放射痛。3.3.4出现四种神经体征中的两种征象(肌肉萎缩,运动无力,感觉减退和反射减弱)。3.3.5与临床检查一致水平的影象学检查发现,包括椎管造影、CT或MRI。3.4定位诊断3.4.1第三至第四腰椎间盘突出,以压迫第四腰神经根为主,表现为:骶臀区、大腿前侧、小腿前内侧疼痛;小腿前内侧麻木;伸膝肌力减弱,股四头肌压痛;K.J.消失或减弱;股神经牵拉试验阳性。3.4.2第四至第五腰椎椎间盘突出,以压迫第五腰神经根为主,表现为:骶臀区、大腿、小腿后外侧疼痛;小腿外侧上部麻木和感觉改变,胫前肌肌腹压痛,反射无改变。3.4.3第五腰椎与第一骶椎椎间盘突出,以压迫第一骶神经根为主,表现为:骶臀区、大腿、小腿及跟区疼痛;小腿外侧下部包括腓侧三趾麻木及痛觉改变;屈趾肌力减弱,腓肠肌压痛;跟腱反射消失或减弱。3.4.4腰中央巨大突出物(常在第四至第五腰椎间或第五腰椎与第一骶椎间)以压迫马尾为主,表现为:下腰部、双大腿及小腿后侧疼痛,鞍区及足跟后侧麻木感,括约肌麻痹(大小便失禁),双足或单足下垂;A.J.消失。3.5鉴别诊断3.5.1腰肌劳损 主要是因为长期保持一种姿势,致腰背部肌肉过度疲劳而引起。压痛点集中,直腿抬高试验阴性,下肢无感觉改变,痛点局部封闭可好转。3.5.2腰椎管狭窄症 此症患者 神经性间歇性跛行,一般能行走几百米或更少,就必须下蹲或坐下休息片刻再继续行走一段距离,下肢沉重感或麻痛再次出现。主诉症状多而阳性体征少,脊髓造影和CT 扫描可明确诊断。3.5.3腰椎第三横突尖炎 此病患者的压痛点集中在第三横突尖部,直腿抬高及加强试验阴性,局部封闭后可好转。3.5.4梨状肌综合症 此病患者有真性坐骨神经痛;梨状肌区压痛明显,压痛点在后髂嵴上。梨状肌紧张试验阳性。局部封闭压痛点,疼痛立即解除。3.5.5腰骶部或骶髂关节韧带急性扭伤 早期因都有腰痛而不易鉴别,分别查腰骶紧张或进行骨盆分离试验可以鉴别。患者常无坐骨神经痛,应严密观察,看以后有无坐骨神经症状及体征。3.5.6腰椎滑脱 其中退行性腰椎滑脱,在50岁以上的腰腿痛患者中约占10%以上。间歇性腰背痛、臀部痛或下肢痛,主要由于腰椎不稳定,神经根在椎间孔处受卡压所致。检查可见腰前突增加,可触到滑脱的相邻椎骨棘突出现台阶,X线腰椎侧位片可显示滑脱的程度及部位。3.5.7腰椎结核及骶髂关节结核 此类患者的X线片上有明显的骨破坏,腰椎结核时受累椎体间隙变窄,病灶旁有寒性脓肿影。病人血沉增快,下午体温高,当结核性肉芽组织压迫刺激神经根时也可出现坐骨神经痛等症状。3.5.8Marie-Strumpell脊柱炎 此病患者有进行性慢性症状,男性中年,瘦弱,血沉快,脊柱前后活动明显受限,深呼吸时肋间无活动,腰后伸脊柱如板状,正位X 线片可见双骶髂关节区模糊,一般从骶椎向上逐渐形成脊椎骨性融合。3.5.9椎管内肿瘤 发病较慢但呈进行性加重。首先出现足部麻木并自下而上发展,感觉、运动障碍,反射减弱,不只限于某一神经支配区。括约肌功能障碍出现并加重,与中央型椎间盘突出症突发马尾综合症不同。脊髓造影可见杯口状充盈缺损,脑脊液检查蛋白增高可达1000mg/L以上(正常400mg/L以下)。3.5.10骨肿瘤 患者腰痛进行性加重,平卧不能减轻。恶性肿瘤有贫血和恶病质,血沉加快,碱性或酸性磷酸酶升高。X线片显示骨破坏,CT、MRI均可与椎间盘突出鉴别。4、治疗目前治疗腰椎间盘突出症包括非手术治疗和手术治疗两大类,非手术治疗又包括卧床休息、痛点封闭、理疗、牵引、中医中药疗法等,手术治疗又包括传统的椎间盘手术和腰椎间盘的微创手术。4.1非手术治疗4.1.1适应症① 只发作一、二次者。②卧床后症状减轻者。③诊断尚不肯定而需观察者。④不同意手术者。4.1.2常用的非手术治疗方法①卧床休息 严格卧硬板床,即进食、排便均在床上,但卧床期间要作上、下肢的屈伸活动及腰背肌锻炼,疼痛严重可同时口服消炎镇痛药。卧床时间一般不超过1W,4-6W可逐渐恢复工作,下床前应系好腰围。②痛点封闭 选准局部压痛点后,用醋酸强的松龙混悬液0.5ml加0.5%普鲁卡因5-10ml作痛点放射状注射,7天封闭一次,3次为一疗程。③牵引 分为a.自身悬吊牵引。b.腰椎间盘突出症牵引推拿床及同类产品,如多功能的熏蒸、理疗、磁疗的推拿床。c.便携可调式腰椎牵引器。牵引的主要机理为:缓减肌肉痉挛,扩大椎管及椎间管的容积,纠正腰椎小关节的病理性倾斜,扩大侧隐窝的容积,松解神经根粘连,使突出物发生不同程度的变位变形或部分回纳的作用。骨盆牵引最常用。在医院有专用牵引床。对早期患者效果很好。此法对突出物在神经根外侧者效果好,若突出物在神经根内侧,则愈牵患者症状愈重,应停止牵引。④理疗 具有简便、经济等优点,在轻症和恢复期患者中使用较为频繁,常用的有中药离子导入,调制中频电离子导入等。⑤腰围 一般在卧床时去掉腰围,而且用腰围期间要注意腰背肌锻炼,否则会引起腰背部肌肉萎缩,故使用时间不超过3个月。⑥髓核溶解法 1964年,Smith首先报告用木瓜凝乳蛋白酶注入椎间盘内,以溶解突出的髓核组织来治疗腰椎间盘突出症。但因操作比较复杂,疗效不如手术,而且有过敏反应、椎间盘炎、灼性神经痛、继发性神经孔和椎管狭窄等并发症,目前已很少应用。⑦骶管滴注 耿卫国等报道应用大剂量液体骶管内滴注治疗腰椎间盘突出症1120例,治愈410例,总有效率达96.7%。方法是沿骶管注入生理盐水250-300ml,加入维生素B6,B12,地塞米松、ATP等药物,总量在90分钟内滴完,每月一次,2-3次为一个疗程。⑧中医治疗1)针灸治疗 可根据病情选取肾俞、大肠俞、关元俞、秩边、环跳、委中、承山、阳陵泉、悬钟、昆仑、足三里、三阴交、阿是穴位,每次按痛处选5-7穴,均取患侧,每日针刺一次,10次为一个疗程。2)手法治疗 中医手法治疗腰椎间盘突出症疗效满意,方法安全,简便易行。具有活血化瘀、舒筋活络、整复腰部畸形之功效,达到使髓核复位,松解神经根粘连,缓解腰、臀、腿肌肉痉挛之目的。适用于初次发作,病程尚短,或病程虽长但症状较轻者。常用手法有:揉摩法、按压法、滚法、牵引按压法、抖法、俯卧板腿法、斜板法等。手法的机理为:降低5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺,有利于受损局部血液循环得以改善,促进局部致痛、致炎物质的降解和转运,而加强镇痛和促进病体的康复。3)中药治疗 近年来中药治疗腰腿痛的机理研究较为深入,主要有以下几个方面:a.改善微循环:实验表明,神经根对压迫等机械刺激很敏感,轻度压力可产生神经根内微循环静脉淤血,在压迫接近平均动脉压时神经根的动脉血流终止。可导致微静脉和毛细血管的淤滞,使代谢产物在神经组织内积聚,而这些代谢产物则可以致痛.中药作用为:改善微血流,使毛细血管通透性降低.此类中药有:葛根、丹参、川芎、当归等。b.抗血栓形成作用:微循环障碍必然会不同程度地导致血栓形成,这将进一步加重神经根的缺血缺氧状态,造成顽固性的根性神经根痛。血栓形成主要与血小板的凝集有关,影响血小板凝集的因素主要有血栓素(TXA2)。党参、人参、北沙参、丹参对TXA2有强大的抑制作用。c.钙拮抗作用:钙离子是生理活性物质,对维持机体细胞代谢很重要,但在病理情况下,钙离子却参与了机体损伤过程。某些中药与"钙拮抗"有关,可阻止钙离子由细胞外流入细胞内,此类中药有:丹参、川芎、当归、赤芍、桃仁、元胡等。d.抗炎镇痛:神经根痛除机械压迫外,神经根炎、神经根营养障碍和微循环障碍,很可能同具重要性,实验表明:天麻对多种炎症的渗出和肿胀有抑制作用,此类中药有:丹参、秦艽、独活、五加皮、防己、川草乌、穿山龙、甘草、柴胡等.e.免疫调节作用:椎间盘自胚胎发育成熟后血管退化而无血供.髓核中含有人体自幼不与血液接触的所谓"隔离抗原",当退变或外伤导致髓核内抗原成分与血液接触后,被人体识别为异体抗原,而产生局部自身免疫反应,加剧神经根的炎症。研究表明:活血化瘀类中药川芎、当归、赤芍、桃仁、红花,以及细辛、青蒿、雷公藤、生地等均有不同程度的免疫抑制作用。f:自由基清除作用:近年来研究表明:超氧自由基与疾病衰老致癌有关,特别是与炎症的过程密切相关,超氧自由基参与炎症过程,能造成血管通透性增加,还可促使关节炎的形成。实验表明,人参、三七、何首乌、女贞子、漏芦等能通过提高机体超氧歧化酶的含量来清除氧自由基。4)分型论治a 气滞血瘀型治宜活血化化瘀,行气止痛,方用身痛逐瘀汤加减(桃仁、红花、川芎、没药、五灵脂、当归、香附、枳壳、槟榔,制元胡、牛膝等)b 瘀阻经络型治宜活血化瘀,通络止痛,方用活血舒筋汤加减(当归、川芎、乳香、没药、川断、牛膝、红花、炮甲、地龙、陈皮等)c风寒湿痹型治宜祛风散寒利湿、益肾通络,方用荆地细辛汤加减(熟地或生地、荆芥、细辛、蜈蚣、牛膝、桑寄生、独活等)d肝肾亏虚型治宜补肾壮腰,益气活血通络,用自拟方(熟地、白术、细辛、制狗肾、炒杜仲、怀牛膝、生黄芪、当归、丹参、枸杞子等)4.2手术治疗4.2.1手术适应症① 腰腿痛症状严重,反复发作,经半年以上非手术治疗无效,而且病情逐渐加重,影响工作和生活者。② 中央型突出有马尾神经综合征者,应急诊手术。③ 有间歇性跛行,经CT证实有椎管狭窄,又经非手术治疗不见好转者。4.2.2手术禁忌症① 有严重心脏、脑、肺、肝、肾功能障碍者。② 有化脓性感染灶,体温偏高者。③ 严重神经衰弱或精神病患者。4.2.3手术方法① 传统的椎间盘手术早期的椎间盘手术Oppenheim所描述全椎板切除并经硬脊膜入路的方法。1939年,Love改进了这一方法,以半椎板切除并经硬脊膜外入路取代之。传统腰椎间盘手术方式采用全椎板切除术,半椎板切除术,单侧上下椎骨部分椎板切除术等,手术效果较为满意,但手术造成的创伤大且并发症较多。其主要并发症有感染,血管、神经损伤,脏器损伤,脊膜假性囊肿,脊柱不稳及腰椎手术失败综合征(FBSS)等。由于传统手术存在的弊端太多,腰椎间盘突出症的微创手术应运而生。② 腰椎间盘的微创手术早在1934年Love就提出了腰椎间盘手术的有限暴露观点,此后经历了经皮腰椎间盘摘除术(PLD),自动经皮腰椎间盘切除术(APLD),关节镜下椎间盘切除术(AMD),经皮内镜激光切除椎间盘(PELD),后路显微内镜椎间盘切除术(MED)等几个阶段。A经皮腰椎间盘摘除术(PLD) PLD是近20几年来发展起来的一项新技术。1975年,日本医师Hijikata首先采用此方法治疗腰椎间盘突出症获得成功。此后瑞士学者Schreiber于1989年报道了运用内镜监视进行椎间盘摘除术。1983年Kambin等报道了他们用各自研制的器械进行PLD。同传统腰椎间盘手术相比,其具有创伤小,恢复快,不干扰椎管内结构,不影响脊柱稳定性、并发症降低、操作简单等优点。其治疗机制是将部分髓核切割、吸出、降低椎间盘内压力,从而减轻对神经根及椎间盘痛觉感受器的刺激,手术并非直视下进行(盲切),术中未切除椎间盘的突出部,减压不确切。而且适应症窄,只能是单纯性和急性椎间盘突出,否则将影响疗效,这一切使之应用范围受到限制。B关节镜下椎间盘切除术(AMD) 该技术是使用AMD系统器械从侧后入路即经椎间孔入路进入,在内镜监视下,安全、创伤小、工作目的性强,用环形钳切除髓核组织,同时用生理盐水持续冲洗,可以清晰的显示切除范围,并可冲洗掉椎间盘的碎屑。该法优于单纯经皮穿刺电动式腰椎间盘抽吸术。但AMD系统在手术过程中镜和器械须交替使用,不能直视下松解神经根,且价格昂贵,不易普及。常见并发症有神经根损伤、血管损伤、腰肌血肿、椎间盘炎及肠管损伤。C经皮内镜激光切除椎间盘(PELD) Choy于1987年报道了经皮激光切除椎间盘的临床应用。Sang Ho Lee于2001年在广东国际微创脊柱外科研讨会上报告189例严重椎间盘突出症患者行此术取得较好疗效。但由于PELD不能改善椎管狭窄、神经根狭窄、骨赘及关节突肥厚内聚,其手术适应症受到一定的局限。D后路显微内镜椎间盘切除术(MED) MED椎间盘镜是目前世界上最先进的腰椎间盘摘除手术系统。1997年Yeung推出的YESS系统即为第三代脊柱内镜的典型代表。MED将传统的开放性椎间盘摘除技术与内镜技术有机结合,可以适用于包括突出型、脱出型和游离型所有类型的腰椎间盘突出症,同时可解决腰椎管、神经根管狭窄等问题。E微创人工椎间盘置换术(MIADR) 人工椎间盘置换术是脊柱外科的一大进展。它可以消除由于椎间盘退变所引起的炎症性烦恼和椎间盘破裂所引起的自身免疫性疾病,可以恢复脊柱的运动学和载荷特性,消除疼痛,恢复脊柱的稳定性运动能力。与脊柱融合相比,人工椎间盘置换术更符合人体生理要求。其适应症较广,并发症将随着技术的改进而逐步减少。三、 展望1、 现代外科的重要发展趋势之一是手术的的有限化与微创化,腰椎间盘突出症的外科治疗充分体现了这一趋势。随着科技的不断发展进步,为满足符合生理要求的脊柱椎体间活动功能的标准,未来在脊柱内镜下摘除髓核后植入人工髓核将是今后努力的方向。伴随着电脑智能、光纤技术、模糊技术、纳米技术等的发展,腰椎间盘突出症的手术治疗将会更趋向微创化、有效化。2、中医药治疗腰椎间盘突出症具有一定的优势,但对某些重症患者,单纯中医药治疗又有局限性,而且其疗效的判定标准差异较大,疗效的机理尚不完全清楚。针对这样一种状况,有必要建立更完善的、更准确的诊断,中医辨证分型标准以及疗效评价体系,开展更为严谨的临床与实验研究,使得中医药的治疗得到医学界的广泛认同,并与国际接轨。
类风湿性关节炎的相关知识类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis, RA)是一种慢性、炎性、系统性、以关节病变为主的自身免疫性疾病。本病以周围关节发病为常见,常为对称性,呈慢性过程,发作与缓解交替进行,晨僵时间较长,常有皮下结节和关节侵蚀性改变。早期手、足、腕小关节游走性疼痛、肿胀、运动障碍;晚期则关节畸形、僵直、功能丧失、关节周围肌肉萎缩。全世界RA病人约占总人口的1.4%,中国的患病率为0.3%左右,无明显区域及种族差异,任何年龄均可发病,发病高峰为40~60岁、女性发病为男性的2~3倍。(一)病因 本病病因至今仍不清楚,与本病发生可能有关的因素有:感染、过敏、内分泌失调、家族遗传、免疫病理等。 (二)病理变化过程⑴ 关节病变基本病理改变是滑膜炎,通常在肢体周围关节,其病变在滑膜组织和透明软骨呈进行性破坏,逐渐发生关节软骨面的破坏,软骨下骨质的破坏,关节脱位或畸形的发生。⑵ 关节外病变 会发生皮下结节、血管炎等病变。(三)诊断⑴ 临床表现① 病情发展 RA发病一般较缓慢,在数周或数月内逐渐出现症状。少数病人可急性起病。起病时表现为全身不适、乏力、低热,随后出现关节的红肿热痛。手、腕、膝、足关节最易受累,肘、肩、髋及上部颈椎关节也可发病。受累关节常为对称性,但也可先后出现不同关节病变。远侧指间关节很少受累。早期系统治疗症状可以缓解。随着病情的发展,症状转为持续性,但可以表现相对缓和症状加交替出现。② 晨僵 病人晨起或长时间坐位后开始活动时关节僵硬,不灵活,犹如凝胶样的感觉。关节活动后晨僵会暂时缓解。晨僵现象伴随病人的整个病程,直至关节功能完全消失。晨僵持续时间随病情变化而变化。病情缓解时晨僵持续时间缩短,病情加重时晨僵持续时间延长。晨僵现象已成为评价病情严重程度和治疗效果的一个简洁、明确的客观指标。③ 疼痛 关节肿痛是RA的主要表现。疼痛为持续性,一般程度较重,影响睡眠和日常活动。疼痛常伴有不同程度的关节功能障碍,同时有关节发热感。④ 肿胀 多因关节腔内积液或关节周围软组织炎症引起,病程长者可因慢性滑膜炎增生肥厚而致关节肿胀。凡受累关节均可肿胀,多呈对称性。 ⑤ 畸形 是中、晚期病人的主要表现关节,逐渐出现屈曲弯缩,可伴有内或外翻畸形。由于肌肉萎缩,膝关节显得更为突出。⑥ 功能障碍 关节肿痛和结构破坏均可引起关节活动障碍。美国风湿病学院将因本病而影响生活的程度分为四级:Ⅰ级:能照常从事日常生活和各项工作;Ⅱ级:可进行一般的日常生活和某种职业工作,但参加其他项目活动受限;Ⅲ级:可进行一般的日常生活,但参加某种职业工作或其他项目活动受限;Ⅳ级:日常生活自理和参加工作的能力均受限。总之,本病有以下特点:主要累及手足小关节的对称性多关节炎;病情多呈慢性进行及反复发作;个体与个体间病情发展和转归差异甚大;如不能早治理治疗致畸形率较高,严重影响病人生命质量。⑵ X线检查 对本病的诊断、关节病变的分期、监测病变的演变均很重要,其中以手关节片最有价值。RA的X线改变通常可分为四期:骨质疏松期(Ⅰ期):主要在RA初期,其特征为关节周围肿胀,关节端骨质疏松;破坏期(Ⅱ期):因软骨破坏,关节间隙轻度狭窄,软骨下骨皮质尚完整,若关节面侵蚀明显者,可见粗糙或凸凹不平,囊状透亮区明显或呈空泡状,骨质明显疏松;严重破坏期(Ⅲ期):关节间隙明显狭窄,骨质广泛疏松,软骨下骨质多处破坏,甚至出现关节脱位或变形;强直期(Ⅳ期):除关节明显破坏外,可有局部纤维化,显示关节面融合,关节间隙消失,关节呈纤维性强直或骨性强直,关节脱位或半脱位,尚可见骨刺、骨赘等异常改变。 ⑶ 实验室检查 ① 血象 可有轻中度贫血,白细胞及分类多正常,活动期血小板多增高。② 血沉 多增速,是观察滑膜炎活动性与严重性的指标,但无特异性。③ 抗“O”、ASO、类风湿因子 典型的类风湿病人可以出现抗“O”试验阳性及ASO高于正常,类风湿因子多为阳性。⑷ 诊断标准 1987年美国风湿病协会RA诊断标准:符合下述7条标准中4条或4条以上者,可确诊为RA:1.关节内及周围的晨僵时间至少一小时,≥6周;2.至少三个关节部位的关节炎,三个或三个以上关节同时软组织肿胀或积液,,≥6周;3.腕、掌指、近端指间关节至少有一个关节肿胀,≥6周;4.对称性关节炎,≥6周;近端指间关节,掌指关节及趾关节受累不要求绝对对称;5.类风湿结节 可以观察到的骨突起部位,伸肌表面或近关节区域的皮下结节;6.血清类风湿因子阳性; 7.后前位手、腕关节X线示骨侵蚀或明确骨质脱钙的典型类风湿关节炎改变。(四)治疗 RA的诊断一旦确立就意味着漫长的治疗过程开始。因此,病人增强信心是很重要的。目前,由于对类风湿研究的研究的深入,经过系统正规治疗多数病人都能够很好的控制症状。同时,由于外科技术的提高,即使是晚期病人,经手术后也能恢复行走,有效的提高了病人的生活质量。 RA的治疗目的是:控制症状,延缓病情发展,防止畸形,恢复关节功能。RA的治疗原则是:健康教育,休息与功能锻炼结合,联合药物治疗,辅以手术治疗。⑴ 药物治疗 ①非甾体类抗炎药;②慢性抗风湿药物;③免疫抑制剂。⑵ 手术治疗 RA的手术治疗意义越来越多的受到人们的承认。尤其是膝关节RA,因其滑膜组织丰富,手术治疗意义更大,常用手术有:① 滑膜切除术 早期滑膜切除能有效地减轻疼痛,延缓RA的进程,阻止关节软骨破坏,保护关节功能;② 关节镜滑膜切除术 手术损伤小,术后功能恢复快;③ 关节清理术 适用于关节破坏较严重的病人;④ 关节置换术 适用于病变晚期,关节严重破坏的病人。关节置换术后能有效恢复关节功能,明显提高病人的生活质量。
股骨头坏死的微创保头治疗 股骨头坏死是一令患者害怕、医生头痛的疾病。它的病因是多方面的,较为被大家认可的是创伤、酒精、激素等。对该病自然病史的研究表明,未经有效治疗约80%的股骨头坏死会在在0.5~3年内出现股骨头塌陷。股骨头一旦塌陷(新月征阳性),则87%的髋关节会在24月内进展到需行人工关节的程度,对家庭、社会危害都很大。人工关节置换在中青年的长期疗效仍难预测,因此尽可能保存患者自身关节非常重要,早期诊断和科学治疗是提高保存关节治疗疗效的关键。如果确定为股骨头坏死后,应尽早积极有效治疗。保守治疗主要适应于股骨头未变形的早期患者,保守治疗只能算是一种护理保健,并不能算是一种治疗方法,所以保守治疗并不能起到治疗股骨头坏死的作用。其方法包括:限制负重、卧床加牵引,防治骨质疏松,活血化瘀通络中药,物理疗法等治疗方法。很多股骨头坏死病人都想着保守治疗能够治好,不想进行手术干预治疗,因此就多个地方乱跑,遇到了不负责任的大夫说吃药能治好,就开始吃几个月到几年的药,到最后钱没少花,关节也废了。 根据每个病人病变的发展程度不同,采用的治疗方法也不一样。对于早中期的股骨头未塌陷或少许塌陷患者,现在临床上多采用微创支撑手术治疗。而80-90年代广泛采用的各种骨瓣植入术因为损伤大,疗效不确切,影响最后的关节置换手术,现在已很少应用。微创支撑手术就是采用较小的切口,放入各种强度较大的内植物支撑股骨头,不破坏髋关节的结构,早期干预,增强股骨头的力学结构和防止塌陷,注重内置物和人体的相容性及生物活性材料的应用。河南省洛阳正骨医院髋部损伤科刘又文临床中有学者应用多枚空心钛合金螺钉植入支撑、钛合金网及各种支撑器配合植骨支撑;磷酸钙骨水泥、bBMP-胶原-珊瑚复合人工骨及生物活性材料应用。降低髓内压,注重即时效果的同时,能起到极好的预防塌陷目的。在治疗中也尽可能减少了对原有组织的破坏,将医源性损伤减少到最低程度,不影响再行其他手术。多孔钽金属植入物为临床早期治疗股骨头坏死提供了一个新选择,多孔钽金属植入物由Zimmer公司制成。多孔钽金属植入物的外形设计为一10mm直径的圆柱体,长70一130mm(以5mm递进),末端螺纹部分长25mm,粗14mm,此设计可与骨质产生高摩擦力,使植入物位置稳定,而半球形尖端则用于抵抗压力及支撑软骨下骨板。多孔钽的骨弹性模量与人腓骨相当接近,具有承担生理负荷的能力。三维有限元模型研究更确切地证明多孔钽支撑股骨头的作用类似于腓骨植骨,此外还发现:①多孔钽与骨的弹性模量相当,故在股骨头内有相同的应力和应变模式,可起到良好的支撑作用;②多孔钽最主要承受的是压力,而非弯曲及张力;③多孔钽植入的最佳位置在股骨上外侧,以便其接触并支持软骨下骨板。Heiner等制作股骨头坏死模型并生物力学测试、评估多孔钽金属植入物对软骨下骨板的支持强度和有效性,结果显示植入后软骨下骨板骨缺损平均减少29%,植入物本身的强度是植入股骨头后所受压力的9.3倍,且经受住4倍于体重的疲劳试验。近年应用表明,多孔钽金属植入物治疗早期股骨头坏死的早期临床效果令人满意。骨小梁钽金属重建棒植入术引进我科后,赢得了患者的好评,我们在国内专业核心期刊发表了关于骨小梁钽金属重建棒植入术早期治疗股骨头坏死的首片文章,并引起了骨科届的轰动。该技术对早中期股骨头坏死具有较好的治疗作用,能降低骨内压,改善股骨头血液供应,促进骨组织再生,预防或延缓股骨头的塌陷,具有手术简单,创伤小,出血少,不破坏股骨头血运,不影响髋关节的稳定性, 高孔隙率的骨小梁结构有利骨组织及软组织的长入,促进坏死区的再血管化,有利于股骨头坏死的修复与重建,恢复快,对工作及生活影响较小等特点, 加快了患者的康复,符合外科手术微创化的发展趋势。
孙永强 郑永智摘要 【目的】探讨强直性脊柱炎晚期引起的髋关节骨性强直双侧髋关节同时置换术的方法和疗效。【方法】对19例(38髋)强直性脊柱炎合并髋关节强直患者行人工全髋关节置换术,并进行了1~8年,平均5.5年的随访,对临床疗效及手术相关问题进行探讨。【结果】所有患者髋关节主动屈伸活动由术前的0°增加到随访时的平均81°(65-115°),活动度平均达到160°(110-230°)。术后患者均能生活自理。放射学评定:骨皮质较术前有明显增粗,骨小梁结构稀疏改善明显。【结论】强直性脊柱炎髋关节强直双髋关节同时置换可重建患者髋关节,恢复关节功能,提高生存和生活质量。关键词 强直性脊柱炎;人工关节;双髋关节置换强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis, AS)是一种血清学阴性的慢性进行性炎症性疾病,主要侵犯骶髂关节、脊柱和髋关节等,至今病因不明。对AS晚期引起的髋关节畸形施行全髋关节置换术,是目前公认的改善关节功能的有效方法[1-2]。1999年4月至2006年1月我院对19例(38髋) AS并发髋关节双侧骨性强直患者施行一次双侧全髋关节置换术,疗效满意,现报告如下。1.临床资料19例患者全部确诊为强直性脊柱炎(根据1984年修订的纽约诊断标准[3]),其中男16例,女3例。年龄25-57岁,平均37岁。病程5-25年,平均12年。全部为双髋关节骨性强直,髋关节活动度为0,屈曲畸形角度<10°8髋,10-30°18髋,30-50°12髋,平均21°。生活不能自理8例,生活部分自理,需扶双拐或借助轮椅11例,5例伴膝关节疼痛但无膝关节功能障碍,8例轻到中度驼背畸形。2.手术方法所有患者均在全麻口插、鼻插下施行双侧全生物型全髋关节置换术,其中2例采用气管切开插管麻醉。首先闭合下行内收肌腱松解,手术均采用后外侧切口入路,采用先截骨后髋臼成形的方法截断股骨颈,松解是根据屈曲挛缩程度首先松解髂腰肌,切除关节囊其前侧瘢痕挛缩部分,进一步从大转子处横断阔筋膜张肌,松解阔筋膜张肌和臀中小肌间隙。用髋臼锉在原臼的位置上造臼,显露马蹄窝内脂肪,锉至马蹄窝骨质相平水平,安装大一号生物臼进行螺钉固定,股骨柄假体同样采用大一号生物柄紧密压配。术后指导患者早期肌肉及关节功能锻炼,循序渐进。术后1周内进行下肢及臀部肌肉的收缩运动,以及远端关节及邻近关节的抗阻力运动,1周后,进行关节无负重活动。2周后以低负荷关节活动为主,3周后借助助行器辅助行走,两下肢平地行走,6周后练习下蹲,扩大活动范围,8周扶双拐行走,4-6月后过渡到无拐行走。3.结果全部患者1-8年(平均5.5年)随访,本组19例(38髋)中,33髋关节无疼痛,4髋轻度疼痛不适,无需服止痛药物,有1髋主诉时有大腿中上段疼痛,随时间延长逐渐减轻。所有19例髋关节主动屈伸活动由手术前的0°增加到随访时的平均81°(65-115°),活动度平均达到160°(110-230°),术后34髋屈曲畸形消失,4髋仍有10-15°屈曲畸形。伸屈功能改善明显大于旋转功能。术后患者均能生活自理,需扶单拐或手杖者5例。术后2例出现脱位,经及时手法复位后未再出现脱位现象,2髋在扩髓时击入假体股骨柄时出现股骨距裂纹骨折,未达小粗隆下,未做特殊处理。6髋发生异位骨化,根据Brooker分期,Ⅰ级3髋,Ⅱ级3髋,病人除感不适外,对功能无明显影响。放射学评定:骨皮质较前有明显增粗,骨小梁稀疏改善明显。4.讨论4.1术前检查 强直性脊柱炎的患者由于胸腔扩张受限,呼吸功能易出现损害,肾脏可能出现淀粉样变,心功能不全及由于胃肠道结肠炎等引起一系列重要脏器损伤。因此术前应全面了解患者一般情况。另外除常规检查外还可包括血沉及血清肌磷酸激酶等特殊检查以明确病变的活动情况。强直性脊柱炎因脊柱间和脊肋关节的固定使胸廓活动受限,肺活量降低,其降低幅度与疾病的严重程度有关,有的可下降到正常的60%,最低降至30%,严重者胸廓活动受限,使胸部活动消失,只有膈肌呼吸,此种病人应当注意,避免造成严重呼吸困难。4.2 麻醉方法的选择大部分强直性脊柱炎患者因椎间关节强直,椎间盘、黄韧带、棘间韧带钙化、骨化,使常规硬膜外穿刺不可能施行。普通气管插管全麻可用于腰椎活动困难,而大部分颈椎受累较轻的患者。若患者的颈椎呈屈曲强直,颌柄距(下颌下缘至胸骨柄上缘的距离)变小,有的仅3-4cm,患者头后仰受限,无法使用喉镜;部分患者颞颌关节受累,张口困难,使气管插管非常困难或不可能实现。我们采用气管切开的方式进行全麻。4.3切口的选择本组病例全部采用后外侧入路,由于本组屈曲畸形角度<50°,采用此切口操作简便,显露充分,从髋臼的后沿测定髋臼位置容易,特别是显露臀肌清楚,便于准确评价外展肌的功能,在髋关节强直的病人中,往往测定外展肌力非常困难,可通过术前的触诊及术中的观察来判断,如臀肌较厚,颜色红润,有活动性渗血,则术后患者可达到近似正常的步态;如臀肌较薄,颜色较差,但仍连续,那么术后患者步态恢复较差;如臀肌连续性中断,则不能采用人工关节置换手术。4.4术中松解本组病例髋关节已侵蚀到完全骨性融合,髋部痉挛性疼痛非常严重,在不正常的位置上融合,而内收肌长期痉挛疼痛而导致挛缩,加之前方关节囊及炎症组织的侵蚀挛缩使得本手术需在内侧、前侧及外侧根据病人屈曲挛缩情况进行松解。所以我们常规采用闭合切腱法首先进行内收肌的松解,对于骨性融合的病人其颈的长度变化不大,从后侧入路松解前侧组织并不是特别困难。而阔筋膜张肌由于其腱性部分较长,伸展性较差,又位于关节的前外侧,手术时可在粗隆部横断松解,并进行臀肌间隙进一步松解。髂胫束可在小转子处剥离,余下肌肉皆可随功能锻炼而逐渐适应延长。松解髋周围挛缩软组织时要避免损伤血管和神经组织。如进行彻底的松解仍残留有屈曲畸形时,术后可辅助康复牵引治疗来逐渐适应。4.5手术方法强脊炎骨性强直病例中,很难分辨股骨头与髋臼的界限,给截骨和成形带来很大困难,应用传统的截骨方法不仅很难掌握髋臼的成形方向,而且也不可能一次将股骨头清理干净。我们采用两次截骨后髋臼成形的方法,髋臼周围马蹄窝内脂肪不会消失来确定髋臼的位置及深度,防止去骨太多而致假体的松动和中心性脱位,髋臼及股骨皮质非常脆弱,容易磨穿髋臼使骨皮质折断,术中切勿暴力以免骨折,或股骨头残留太多而误将髋臼假体装入原股骨头骨质内。长期挛缩的关节的矫正、骨盆倾斜者和髋关节骨性融合者的髋臼假体精确放置是技术性的难点。常规全髋关节置换术时,髋臼假体置入时应保持与骨盆横轴45°外展与20°前倾,股骨假体应保持10-15°前倾。强直性脊柱炎患者的髋关节常伴多种畸形,如屈曲畸形、内收或外展畸形、内旋或外旋畸形等。严重髋关节畸形的患者,术中虽然可矫正至正常,但术后仍有畸形复发倾向。如按照常规方法安放假体,会增加术后髋关节脱位的可能性。为保证术后髋关节的稳定,术中假体置入的角度应根据髋关节畸形的具体情况即髋关节融合的位置和角度进行适当调整。对单纯髋关节屈曲畸形者,可按常规方法安放假体。对合并下肢内旋畸形者,髋臼假体前倾角应适当减小,股骨假体前倾角应适当加大。对合并下肢外旋畸形者,髋臼假体前倾角应适当加大,股骨假体前倾角应适当减小或保持0°前倾。对合并内收畸形者,术中可切断部分挛缩的内收肌肌腱,髋臼假体外展角应适当减小,这样虽然可能会影响髋关节的外展,但可增加关节的稳定性。在脊柱有轻度到中度后凸畸形时,为防止出现髋关节前脱位,调整前倾角至关重要。由于存在脊柱后凸,需靠髋关节的过度后伸来代偿,所以如果髋关节置换手术中髋臼假体的前倾角仍按正常的10-20°安放,术后极易出现髋关节的前脱位,当脊柱有重度后凸畸形时,应与脊柱外科医师协同评估脊柱矫正的角度和髋臼的前倾角,先行THA,再行脊柱截骨矫形,达到矫正力线,解除畸形,稳定关节的目的[4]。所以前倾角的大小是手术成功的关键。AS患者普遍存在骨质疏松,股骨髓腔常呈“烟囱”状,骨组织增生反应能力差,很难有骨组织长入到多孔层而达到生物固定的效果[5],我们认为术后假体的松动除上述原因外,还与此病患者多为年轻人,活动量大造成的机械性松动有关。另外强直性脊柱炎患者的脊柱和膝关节也常常伴有僵硬疼痛使其活动功能受限,髋关节的代偿性活动相对增大也是造成假体松动的重要因素。国产假体材料及制造工艺的落后使得假体在髓腔内不能得到良好的匹配和固定也是假体松动的原因。我们本组病例采用了非骨水泥大一号固定型假体,在考虑骨质疏松的前提下,又保持紧密压配的特性,提供可靠的初期稳定,由于此类病人皆年轻,而骨质疏松为废用引起,由于术后活动量的增加,骨质代谢会得到有效的改善,骨质结构的好转从我们随访中已得到证实,同时为再次置换留有余地。4.6术后早期功能恢复的难点术后患者的康复较其它病程短的患者不全相同,因为病程长,肌肉萎缩,其协同性及其下肢神经反射弧的建立都要一个过程,所以其下床及扶拐时间相对较长。总之,本组病例随访显示双髋关节同时置换对改善强直性脊柱炎患者生存和生活质量意义重大,双侧髋关节同时置换有利于双下肢关节功能的协调发展,也可避免两次择期手术间隔时间里因使用不当导致的人工关节损坏,同时可以能节约患者医药费用,减轻患者痛苦,利于其它矫形手术开展和负重功能恢复。但我们所做病例多为强脊炎合并单纯髋关节病变患者,膝部及踝部症状不明显。此种病人术后疗效观察和评价易于进行,患者生活质量改善明显。
放射治疗中的辐射包括外照性辐射和内照性辐射两种。外照性辐射是由穿透力强的X线、丙种射线及中子流电离辐射所致。内照性辐射病即放射性核素损伤,取决于进入人体内的放射性物质粒子的电离密度,其主要危害来自α粒子和β粒子。辐射对人体的损伤有直接损伤和间接损伤两方面。从作用上来看,放射肯定会损害骨内的各种各样的细胞,当然也包括造血细胞、脂髓细胞,成骨细胞,破骨细胞等等引起损害和骨内血管受损,包括血管内膜水肿、肥厚,管腔狭窄,血管壁硬化或钙化,血管壁通透性、脆性增加,血栓形成,引起骨微循环障碍所致的间接损害。辐射的生物效应与电离辐射的性质、照射剂量和剂量率、机体的健康和生理状况、个体敏感程度以及照射部位有关。放射检查所引起的生物效应除受上述因素影响外,尚有持续性损伤和选择性损伤的特点。辐射会引起股骨头坏死,主要是由于微循环障碍,导致有活力的骨细胞的死亡,直接作用是照射的能量使细胞、组织的蛋白质、酶等有机化合物分子发生电离、激发和化学键断裂,引起分子的变性和结构的破坏。间接作用是照射作用于水分子,发生电离和激发大量具有强氧化能力,同细胞内有机化合物作用而引起变性,导致人体一系列病变。临床上使用放疗治疗癌肿中,最常见的是在给女性生殖系统放疗后产生骨损害,其中包括子宫颈、子宫体卵巢、输卵管和阴道的癌肿。放疗往往累及骨盆,骨盆附近淋巴结和骨盆周围的骨结构。大剂量照射可直接杀死骨髓细胞和骨细胞,还能引起骨内动脉炎,后期可出现动脉管腔狭窄或闭塞而导致骨坏死。接受辐射治疗总剂量越大,放射性坏死的危险性越高。