浙江省人民医院肛肠外科科普号

上次在浙江电视台做节目时，听许多人提到一个便秘神药“乐康膏”，所谓纯天然成分！当时没有调查就没有发言权，未发表评论。今日专家门诊，一位患者手持乐康膏包装向我展示！果然是纯天然，只不过包装上醒目位置标注了“NATURAL SENNA”意思是纯天然番泻叶！也就是说所谓国外进口纯天然成分的便秘“神药”，不过是以番泻叶为主药的又一种刺激性泻药！最大的危害是泻剂依赖和大肠黑变，又一种便秘神药跌落神坛！

现在，越来越多的人由于各种原因接受肠镜检查。相当一部分人在检查后发现自己得了结肠息肉。去年，在北医三院接受结肠镜检查的患者中，有46.7%的人发现结肠息肉，比例还是非常高的。 那么，结肠息肉是个什么病呢？长了结肠息肉是不是一定就会得结肠癌呢？我什么时候需要复查呢？……这些都是在门诊经常遇到的问题。现在，我们就这些问题仔细给大家讲一讲。 结肠息肉是什么病呢？凡从黏膜表面突出到肠腔的息肉状病变，在未确定病理性质前均称为息肉。换句话说，息肉就是结肠黏膜的异常突起。 息肉其实是形态上的描述，其中包括了多种完全不同的病理类型，也是由不同的原因造成的。 比如：炎症病变恢复后形成炎性息肉、增生性息肉；而腺瘤属于良性肿瘤；腺癌则是平时说的结肠癌，等等。所有这些都可以在内镜下以息肉的形式存在。 发现结肠息肉一定要取病理吗？ 了解息肉的病理类型是非常重要的，因为不同病理类型的息肉所造成的后果不一样。有的息肉生长缓慢，不会给患者带来不适感觉，也不会癌变，可以随访观察，不一定需要积极处理，而有的息肉有癌变风险，应予以切除。比如，我们最担心的结肠癌绝大部分都是由其中的一种类型——腺瘤癌变过来的。当然，早期结肠癌也会以息肉的形式存在，这也是需要病理来明确的。 因此，对于不同病理类型的息肉，治疗随访策略不完全相同。 临床医生单凭内镜下的表现并不能判断病理类型，需要采集组织标本经过特殊处理后在显微镜下观察细胞形态和结构。 这也就是医生常说的活检送病理。 因此，发现结肠息肉后需要送病理检查，明确息肉的病理类型是制定下一步治疗方案和随访计划的重要依据。 结肠息肉怎么治？前面说过了，结肠息肉可以有许多的类型，不是所有的类型都会转变成结肠癌。比如，化生性息肉的癌变率就极低。 我们更为关注的是腺瘤，这是一种结肠常见的良性肿瘤，发病率还是比较高的。绝大部分散发性结肠癌是由腺瘤癌变来的。因此，在发现腺瘤性息肉后，建议最好切除，以免遗留隐患。 但是，得了结肠腺瘤也不用紧张，因为并不是所有的腺瘤都会癌变。一般而言，大息肉，病理诊断绒毛状腺瘤，级别越高（也就是高级别腺瘤，或者III级腺瘤）的癌变率会高一些。 如果病理证实已经是结肠癌了，就更需要积极的治疗了。 结肠息肉怎样切除呢？ 现在，内镜下切除技术已经非常成熟了。大部分良性息肉可以在内镜下切除而无需手术治疗。 具体息肉切除方法需要专科医生根据息肉所在的部位、大小、形态，是否怀疑恶变、患者的身体情况、意愿等各方面综合考虑，具体判定。 最常用的办法，是在息肉根部注射少量肾上腺素盐水，把息肉托起来，然后用圈套器把息肉齐根套住，通电切除（就像上面图中显示的那样）。切掉息肉后根据创面的情况和出血、穿孔的风险决定是否需要金属夹夹闭。有的患者可能还需要在医院住上几天，观察是否出现并发症。 当然，特别小的息肉直接用活检钳就可以夹掉。而特别大的，或者是特别扁平的息肉，就需要特殊的内镜切除方法了，比如ESD，通俗说就是在内镜下用很小的电刀把息肉一点一点的片下来，这样切除创面大，发生并发症比如出血、穿孔、感染的风险也高，需要住院进行。还有个别息肉需要手术切除。 具体采用哪种方法，需要医生根据实际情况来决定。这里限于篇幅，不再赘述。 什么时候需要复查呢？ 发现结肠息肉后的复查时机要综合考虑息肉的病理类型、癌变的风险、切除情况等等，从3个月到2-3年都有可能，需要医师根据每个患者的具体情况来判断。 因此，肠镜检查发现结肠息肉后一定要在病理结果出来以后及时找消化科医生看看，结肠息肉切除了也不能掉以轻心，千万不要置之不理，以免延误病情。

婴儿便秘的原因及对策 原创 2017-01-29 程芳 博士 中医肛肠 婴儿便秘除了先天性器质性病变（如先天性巨结肠，先天性肠旋转不良等），营养不良性疾病，佝偻病等疾病外，一般都是由于喂养不当导致的。 从最近我和咨询者的一次对话中可以发现，家长的饮食习惯不良，会直接影响孩子的健康。下面点评一下医患对话，让大家了解婴儿便秘的原因和对策。 咨询：咨询下，宝宝大便一星期不拉怎么婴儿便秘的原因及对策 原创 2017-01-29 程芳 博士 中医肛肠 婴儿便秘除了先天性器质性病变（如先天性巨结肠，先天性肠旋转不良等），营养不良性疾病，佝偻病等疾病外，一般都是由于喂养不当导致的。 从最近我和咨询者的一次对话中可以发现，家长的饮食习惯不良，会直接影响孩子的健康。下面点评一下医患对话，让大家了解婴儿便秘的原因和对策。 咨询：咨询下，宝宝大便一星期不拉怎么办呢？ 医生：您好，应该去医院检查一下，如果没有器质性病变，外用开塞露就行。 点评： 婴儿便秘对婴儿的发育和成长会造成较大的影响，应该引起足够的重视。 婴儿便秘的原因有多种：婴儿饮食太少，消化后的食物残渣就会少，大便量就少，不足以刺激肠蠕动，所以会出现便秘；大便在肠道待的时间越久，水分被吸收，大便就越难以排出。另一方面，婴儿饮食太少会导致婴儿营养不良，腹肌及肠道各层肌肉发育不良，缺乏力量，肠蠕动减弱导致便秘。 婴儿应加强运动，最好的运动就是爬行。在小婴儿时期不能爬行时，可以在家长看护下，让小婴儿定期俯卧，他一般会试图抬头，试图用双手撑起自己，这个过程中小婴儿会动用全身的力气去做。这就是很好的全身锻炼。 咨询：别的疾病要检查吗？他从出生就一直这样。五六天，一星期拉一次，而且拉得都很黏，粘 我手上都要使劲搓，那时候医生开了益生菌，吃了也没有效果。都没说检查。 医生：多大？ 点评： 小婴儿便秘不应首先想到吃药。一般先调整婴儿或者母亲的饮食结构，保证睡眠充足，养成良好的排便习惯，适当运动，按摩。这些基础的都做好了，很多小婴儿就不会便秘了，如果还是便秘才需要去医院看看。 按摩方法：先摩腹，摩腹是以手掌四指并拢按摩腹部，顺时针方向按摩，然后再逆时针方向最后再顺时针方向按摩。再揉脐，揉脐是以大拇指按揉肚脐。动作要轻，以不引起婴儿不适，哭闹为原则。避免饥饿和饱食后按摩。 婴儿每天1-2次大便都正常，如果2-3天不排大便，没有其它并发症，可能是正常或者只是普通的便秘，调理一下或许能解决问题。如果是伴有腹痛，腹胀，发热，厌食，呕吐，哭闹不安等，可能伴有器质性病变，需要及时到医院检查治疗。 咨询：七个半月了，纯母乳的。 医生：辅食加蔬菜水果吧，我儿子4个月开始加辅食，可以给你参考。 咨询：都还没给他添加，可以吃哪些水果呢? 医生：香蕉可以试一试，用勺子一点点喂。 点评： 孩子加辅食应该循序渐进，由少量多次开始。让孩子慢慢适应。七个半月可以开始增加辅食了。

一种新的痔疮微创治疗技术——超声引导下的痔动脉结扎术，经我科申报上月被新增入《浙江省医疗服务目录》。该技术适用于以出血为主症的痔病，通过超声波寻找痔核主要供血动脉并予结扎，促使痔核萎缩以达到治疗目的，可在门诊完成治疗，微创、无痛。目前，该治疗项目已可在浙江省人民医院肛肠科预约实施。

淋巴结转移是影响直肠癌患者术后生存重要因素［1］。目前，临床病理很难做到去查明每一个淋巴结的情况[2]。因此，研究其相关因素，揭示其潜在的转移风险，有助于临床进行预后评估，以开展预见性的综合治疗。 本文对我院手术切除的671例直肠癌病例资料进行分析,探讨直肠癌淋巴结转移的相关因素。1 资料和方法全组病例系我院1984年10月至2006年5月直肠癌手术切除患者，男性400例,女性271例；年龄15～89岁,平均55.3岁；肿瘤位于直肠上段371例，位于直肠下段300例；肿瘤直径最小1.5cm，最大10.0cm，平均4.3cm；肿瘤浸润至黏膜层15例，肌层51例，浆膜层241例，浆膜外364例；乳头状腺癌72例，管状腺癌487例，粘液腺癌79例，印戒细胞癌33例；肿瘤呈隆起型164例，溃疡型326例，浸润型104例，胶样型77例；全组共有357例发生淋巴结转移,转移率为53.2%。按病者性别、年龄（≤30岁，31～40岁，41～50岁，51～60岁，61～70岁，＞70岁）、肿瘤所在位置（直肠上段即腹膜返折以上，直肠下段即腹膜返折以下）、肿瘤大小（肿瘤直径≤3.0cm，3.1～5.0cm，>5.0cm）、浸润深度（黏膜层，肌层，浆膜层，浆膜外）、分化程度（高分化，中分化，低分化）、大体类型（隆起型，溃疡型，浸润型，胶样型）、组织学类型（乳头状腺癌，管状腺癌，粘液腺癌，印戒细胞癌）及淋巴结转移情况（有或无）进行分类整理。统计学处理用SPSS 10.0 for windows 软件, 采用Crosstabs过程逐个分析与各因素与淋巴结转移的关系，筛选出差异有显著性意义的因素进行Logistic Regression多因素回归分析。2 结果2.1 临床病理参数与淋巴结转移的关系 见表1。表格1 临床病理因素与淋巴结转移的单因素分析 总例数 淋巴结转移例数 转移率% Chi-Square p 性别 男 400 209 52.3 女 271 148 54.6 .362 .547 年龄(岁) ≤30 7 7 100.0 31-40 60 42 70.0 41-50 205 121 59.0 51-60 157 71 45.2 61-70 167 77 46.1 ＞70 74 38 51.4 24.121 .000 肿瘤位置 直肠上段 371 195 52.6 直肠下段 300 162 54.0 .138 .756 肿瘤大小 ≤3.0cm 101 26 25.7 3.1-5.0cm 484 276 57.0 >5.0cm 86 55 64.0 37.422 .000 大体类型 隆起型 164 41 25.0 溃疡型 326 183 56.1 浸润型 104 70 63.7 胶样型 77 63 81.8 87.154 .000 浸润深度 黏膜层 15 0 0 肌层 51 3 5.9 浆膜层 241 83 34.4 浆膜外 364 271 74.5 163.004 .000 组织类型 乳头状腺癌 72 20 27.8 管状腺癌 487 241 49.5 粘液腺癌 79 66 83.5 印戒细胞癌 33 30 90.9 69.451 .000 分化程度 高分化 92 25 27.2 中分化 364 169 46.4 低分化 215 163 75.8 75.894 .000 由表1可见：性别与淋巴结转移的差异无统计学意义(χ2=0.362, p>0.05)；不同年龄段的淋巴结转移差异有统计学意义(χ2=24.121, p<0.01)，40岁以下的直肠癌患者淋巴结转移率高，50-70岁之间年龄段的患者淋巴结转移率相对较低，而70岁以上的患者淋巴结转移率又见上升；肿瘤位于腹膜返折上或下其淋巴结转移差异无统计学意义（χ2=0.138, p>0.05；随着肿瘤直径的增大，淋巴结转移率显著递增（χ2=37.422, p<0.01）；肿瘤呈隆起型（包括盘状型）、溃疡型（溃疡浸润型和浸润溃疡型）、浸润型及胶样型生长者淋巴结转移率依次递增，差异有统计学意义(χ2=87.154, p<0.01)；随着肿瘤侵袭的加深，淋巴结转移率显著上升(χ2=163.004, p=0.000)； 乳头状腺癌、管状腺癌、粘液腺癌及印戒细胞癌的淋巴结转移率差异有统计学意义(χ2 =69.451, p<0.01)；随着癌组织分化程度的降低淋巴结转移率明显升高(χ2=75.894, p<0.01)。2.2 直肠癌淋巴结转移影响因素的回归分析将经过Crosstabs筛选的影响直肠癌淋巴结转移的显著性因素（年龄、肿瘤大小、大体类型、浸润深度、组织学类型及分化程度）代入Logistic Regression模型进行多因素相关回归分析,各因素与淋巴结转移的密切程度依次为: 浸润深度>大体类型>分化程度>组织类型>肿瘤大小>年龄，见表2。表格 2 影响直肠癌淋巴结转移因素的回归分析 因素 评分 自由度 Sig. R 年龄 14.1753 1 .0002 .1146 肿瘤大小 52.0783 1 .0000 .2324 大体类型 78.6590 1 .0000 .2875 组织类型 65.8653 1 .0000 .2624 分化程度 74.3391 1 .0000 .2793 浸润深度 155.7428 1 .0000 .4071 3讨论本文资料显示年龄小于40岁的直肠癌患者的淋巴结转移率较高，并且在40岁以下年龄段中有年龄越小转移率越高的趋势，这与青年期结直肠癌以恶性程度高的低分化腺癌、黏液腺癌及印戒细胞癌所占比例较高，肿瘤多呈浸润性生长，易早期发生淋巴道及血道转移的特点[3]相吻合。70岁以上年龄组的淋巴结转移率上升的原因可能与老年人确诊肿瘤往往较迟有关。不少学者认为肿瘤的大小与淋巴结转移无关[4，5]。在临床上，我们也经常发现一些巨大的肿瘤无淋巴结转移，而一些看似较小的肿瘤却出现了淋巴结转移。但在本文资料中我们发现随着肿瘤的增大淋巴结转移率显著上升。肿瘤的发生发展过程，其实就是肿瘤细胞不断增殖、浸润的过程，肿瘤的大小实际反应了肿瘤的病期；肿瘤越大，病期越长，则浸润越深，越容易引起淋巴结转移。本文资料中显示肿瘤局限于黏膜层的患者均无淋巴结转移，随着肿瘤浸润的加深，淋巴结转移率明显提升，而癌肿侵出浆膜层的转移率比侵及浆膜层者有更显著增高。研究认为当直肠癌局限于黏膜层时,因该层无淋巴管,所以不发生淋巴道转移；随着癌肿向肠壁深层及肠壁外的浸润,与淋巴管接触面积越大,侵及淋巴管引起淋巴结转移的机会越大[7]。 肿瘤大体类型是肿瘤生长方式的体现。隆起型的肿瘤呈膨胀性、外向性生长，向肠壁内浸润缓慢，因而发生淋巴结转移较少。溃疡型癌在肿瘤增殖的同时向肠壁内浸润，因而其淋巴结转移的出现较隆起型早。浸润型癌以向肠壁内渗透性生长为主要方式，肿瘤较小时即可浸润肠壁全层，因而更早地出现淋巴结转移。而胶样型癌因癌细胞多呈单个或巢状弥漫于组织间质中，极易向纵深浸润，往往发现时已属晚期肿瘤。本文资料显示的结果符合上述病理特点，隆起型、溃疡型、浸润型及胶样型的淋巴结转移率依次递增，组间差异有统计学意义。本文资料显示，肿瘤组织学类型按淋巴结转移率由低到高排列依次为乳头状腺癌、管状腺癌、粘液腺癌和印戒细胞癌。造成差异的因素可能是它们不同的生长方式，乳头状腺癌多呈隆起型生长，管状腺癌多呈溃疡型生长，而粘液腺癌和印戒细胞癌多为浸润性生长。肿瘤的分化程度决定了肿瘤的恶性程度，侵袭力高的肿瘤其分化程度均较低，如低分化腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌等。本文资料显示随着癌细胞分化程度的降低,淋巴结转移率升高,差异有统计学意义。肿瘤的各临床病理因素之间存在着相互关联[8]，例如低龄患者中往往高度恶性的肿瘤发生率较高，同样类型的肿瘤其大小与浸润深度成正比，肿瘤的生长方式取决于组织学类型，而生长方式及分化程度又与肿瘤的浸润相关联。在这些相互关联的因素中与淋巴结转移的密切程度依次为: 浸润深度>大体类型>分化程度>组织类型>肿瘤大小>年龄。肿瘤浸润深度是影响淋巴结转移最主要的因素。淋巴转移是影响直肠癌术后生存最关键的因素,临床实践经验和大量的研究资料证明,无淋巴结转移者5年生存率为60%～80%,而有淋巴结转移者其5年生存率为30%左右。目前，越来越多的研究表明术后常规病理切片判定阴性的淋巴结中存在着微转移[9,10]，而在临床工作中还根本不具备为每一例患者进行高规格病理学检查的条件。因此,研究淋巴结转移的相关因素，根据临床病理参数，预测淋巴结转移的风险，制定合理的治疗方案显得尤为重要。笔者认为直肠癌的淋巴结转移取决于肿瘤的浸润深度并与患者的年龄、肿瘤的大小、大体类型、组织类型、分化程度密切相关。对肿瘤较大、呈浸润型生长、分化较差、浸润较深的直肠癌患者，术中应尽可能彻底清除引流区域内的淋巴结，术后不论病理报告是否存在淋巴结转移，均应进行积极的辅助性治疗，以减少术后复发，提高生存率。

随着外科治疗技术的不断成熟和化疗、放疗、生物治疗等辅助治疗的不断完善，我国大肠癌的治疗在近二十年中有了长足的进步，已接近发达国家水平，但大肠癌患者总体5年生存率却仍有较大差距。其根本原因在于我国大肠癌早期诊断及治疗率较低，绝大部分大肠癌病例在发现时已近中晚期，早期大肠癌癌肿仅局限于黏膜及黏膜下层，切除后的5年生存率达90%以上，而晚期大肠癌5年生存率不足7%。因此，提高大肠癌的早期诊断与治疗水平是进一步提高我国大肠癌患者5年生存率的关键。以下就近年来国内外大肠癌早期诊断与治疗进展结合作者经验谈一些看法。一、大肠癌早期诊断具有典型症状的大肠癌很容易被诊断，但大肠癌在早期往往是仅出现一些隐匿的症状如大便隐血或部分癌前病变症状如结肠腺瘤引起的排便次数增多、间歇性大便出血等，甚至无任何症状。要发现这些无典型临床症状的早期大肠癌，最有效途径是自然人群普查和高危人群筛查及随访；人群大肠癌风险普及教育和减少医源性漏诊、误诊是不可忽视的重要内容；提高结肠镜检查率和结肠镜下病灶识别水平是提高早期大肠癌检出率的最直接的手段。（一）自然人群普查和高危人群筛查及随访是提高早期大肠癌诊断率最有效的途径1.自然人群普查自然人群普查即无症状人群普查，是发现早期大肠癌、降低大肠癌死亡率最有效的方法。Hewitson等总结西方近年来发表的32万人的8年至18年的普查报告显示大肠癌累积死亡风险平均下降16%。李世荣等一组16年的普查报告显示：被普查人群检出的大肠癌DukesA/B期所占比例为94%，手术后5年存活率达到75%以上，而未普查人群发现的大肠癌DukesA/B期所占比例只有29%，5年生存率为33%。显然，一个人口13亿的发展中国家要在现阶段实现全民普查是不可能达到的。但至少可在大肠癌高发区对高发年龄段的自然人群进行普查。郑树等对大肠癌高发区浙江嘉善县>30岁的自然人群62667人进行普查，发现大肠癌34例，推算检出率54.3/105，大肠癌分期DukesA/B所占比例为71.4%，可见自然人群普查的重要性。对自然人群普查目前多采用最多的仍然是粪便隐血试验（FOBT），对阳性病人再进行结肠镜检查。由于FOBT存在较高的假阳性率和较低的特异性，大大增加了后续检查成本，目前出现了一些具有应用前景的粪便检测方法，如粪便大肠脱落细胞学检测和粪大肠脱落细胞DNA标志物检测。粪便大肠脱落细胞学检测：正常肠黏膜每24小时有1～5×1010个上皮细胞脱落，而肿瘤上皮细胞的更新速度更快，每天约有1%的细胞脱落入肠道，并随粪便排出体外。不同的是，正常大肠黏膜脱落的主要是凋亡细胞，而大肠癌组织脱落的则主要是大量细胞角蛋白免疫染色阳性的结肠细胞和炎性细胞，并且脱落的结肠细胞仍保留表达肿瘤相关抗原的特性。收集粪便中大肠脱落上皮细胞进行常规病理学检查，对恶性肿瘤的诊断具有较高的特异性[4]。粪大肠脱落细胞DNA 标志物检测：研究发现，DNA 能够在粪便内稳定存在，并可持续从大肠黏膜脱落，使用PCR 等扩增技术可以检测粪便内微量的DNA，一些学者检测粪脱落细胞DNA 含量，发现对大肠癌的诊断和预测有较高的灵敏度和特异性，可作为一种新的简单、有效的非侵袭性筛检试验。 2.高危人群筛查及随访目前普遍认同下列对象为大肠癌高危人群：有家族性腺瘤性息肉病（FAP）和遗传性非息肉病性结直肠癌(HNPCC)家族史的20岁以上成员，本人或一级亲属有大肠癌史或肠息肉病史者，炎性肠病患者等，要求针对高危对象作结肠镜检查。FAP 家族成员：FAP是一种常染色体显性遗传性疾病，下一代患病率为50%，其外显率95%，癌变率100%。因此，每个家族成员均应接受遗传学检查，明确是否为基因携带者（第5 号染色体长臂上的APC 基因突变）。若为携带者，从20岁开始应每年进行一次结肠镜检查，一旦有多发息肉应预防性切除全结肠。HNPCC 家族成员： HNPCC 家庭成员可根据先证者基因突变规律，进行相应基因检测，一旦预测阳性，则有80%患者将来可能患癌，对这些成员应及早进行干预治疗,从20 岁开始随访，每1～2 年行全结肠镜检查1 次，40岁以后每年检查1次。观察结果表明，基因携带者（hMLH1，hMSH2，hMSH6，hPMS1，hPMS2 等错配修复基因突变）从20岁开始患大肠癌的危险性增加，而且小腺瘤可很快发展为癌。本人有大肠腺瘤病史：结肠镜检查如发现多发腺瘤或1个> 1 cm 的腺瘤，应1～3年查一次肠镜；如果是单个小于0.5cm 的腺瘤可每5年复查肠镜。本人患过大肠癌：术后第1年进行1次全结肠镜检查，如正常，3 年后再查，再次复查仍正常者，可每5年进行一次肠镜检查。任何一次肠镜检查发现腺瘤，则应按大肠腺瘤病史进行监视检查。本人患炎症性肠病：据统计，溃疡性结肠炎的癌变率与患病持续时间有关，患病10年癌变率2%，患病20年为8%，30年后为18%。多年不愈、病变范围较广的溃疡性结肠炎，应在患病8年后，每1 ～2 年检查1次全结肠镜；如病变仅累及左半结肠，可以在患病15年后进行肠镜监视。（二）人群大肠癌风险普及教育和减少医源性漏诊、误诊是现阶段提高我国大肠癌早期诊断率不可忽视的重要内容1.人群健康宣教在我国,人们几十年来就医模式一着是有症状才会找医生,缺少对健康进行主动关注的意识，对间歇性的大便出血坚持认为是痔疮发作而不就医的仍大有人在。在门诊工作中经常发现一些直肠癌患者的病史超过1年，问其滞后就医的原因竟都是误认为痔疮而不予重视。因此，在自然人群中有意识地进行大肠癌防治宣教，促使人们主动地接受检查，提高人们对肠道危险信号的敏感性，是现阶段在无法达到全民普查情况下切实可行的、必须予以足够重视的手段。近5年来，浙江省人民医院在门诊中开展大肠癌防治宣教，尽可能说服存在高危因素的就诊患者进行结肠镜检查，早期大肠癌的检出率由6.5%提高至16.3%。2.减少医源性漏诊、误诊在对浙江省人民医院诊治的2573例大肠癌临床调查中我们发现有61.6%的病例在病史超过半年才被诊断，其中65.3%的病例是因为患者自身的忽视，而另外34.7%的病例却是医源性漏诊、误诊。在这些病例中，有的是临诊医生对间歇性排便不规律并伴有粘液便的患者想当然地以“慢性结肠炎”治疗；有的是对间歇性便血的患者满足于“痔疮”的诊断；更有甚者是连肛门指诊都不做而延误直肠下端癌的，以贫血治疗数月而最终被诊断为中晚期结肠癌的。还有少部分病例做了结肠气钡造影或结肠镜检查，但因为检查质量低下而仍被漏诊。因此，提高临诊医生的诊断水平，减少医源性漏诊、误诊，也是大肠癌早期诊断不可缺或的关键。（三）提高结肠镜检查率和结肠镜下病灶识别水平是提高早期大肠癌检出率的最直接的手段结肠镜检查是发现大肠肿瘤最直接手段,其它所有检查所发现的任何间接征象最终都必须通过结肠镜检查来证实并确诊。近年来放大染色内镜、窄带内镜的相继出现，使微小病灶的检出率大大提高。但由于结肠镜检查的风险和痛苦，明显制约着首诊结肠镜检查的接受率。因此，提倡无痛肠镜检查，提高肠镜检查接受率，掌握先进的结肠镜检查技术，提高病灶检出率，是提高早期大肠癌诊断率的关键。1.提倡舒适内镜检查，提高结肠镜检查接受率。患者对结肠镜检查的恐惧心理是接受结肠镜检查的最大障碍，提倡无痛结肠镜检查可有效消除这种障碍，提高结肠镜检查接受率。浙江省人民医院自2005年起全面开展无痛内镜检查，结肠镜检查的首诊接受率从35%提高至90%，目前无痛肠镜检查比例占78%。但要强调的是由于无痛肠镜检查时患者对操作处于无反应状态，产生并发症的风险增加，因此要求操作者必须具备熟练的结肠镜检查技术。2.掌握先进的结肠镜检查技术，提高对早期大肠癌和癌前病变的识别水平。内镜下的大肠病变多为隆起性病变, 平坦性病变虽然为少数, 却与大肠癌的发生密切相关。传统内镜很容易发现隆起性病变，但往往会遗漏较小的平坦型病变,放大染色内镜通过对病灶喷洒色素可以勾勒出病灶的轮廓, 清楚地显示肠黏膜腺管开口的形态、排列的细微变化，从而提高了病变的识别水平。常用的色素有0.3% 靛胭脂(Indigo carmine)和0.2%～0.5% 美蓝(MethyleneBlue)。日本学者Kudo等将放大染色内镜下的结直肠黏膜隐窝形态分为五型（Pit Patten 分类标准）:Ⅰ型为圆形隐窝, 排列比较整齐, 无异型性, 一般为正常腺管开口而非病变；Ⅱ型呈星芒状或乳头状, 排列尚整齐, 无异型性,腺管开口大小均匀, 多为炎性或增生性病变而非腺瘤性；Ⅲ型分两个亚型: ⅢL 称为大腺管型, 隐窝形态比正常大, 排列规则, 无结构异型性, 为隆起性腺瘤的基本形态, 其中约86.7% 为腺瘤, 其余为黏膜癌；Ⅲs 称为小腺管型, 是比正常小的隐窝集聚而成, 隐窝没有分支, 为凹陷型肿瘤的基本形态, 此型高度异型增生的腺瘤发生率较高, 也可见于黏膜癌(28.3%)，Ⅳ 型为分支及脑回样，此型隐窝为隆起性病变Ⅰp、Ⅰsp、Ⅰs 多见，类似珊瑚样改变是绒毛状腺瘤特征所见, 黏膜内癌可占37.2%。Ⅴ 型包括ⅤA(不规则型)或ⅤN( 无结构型), 此型隐窝形态紊乱或结构消失, 见于癌, 黏膜下癌可占62.5%。Tamura等研究发现, 按PitPatten分类标准对肠黏膜病变进行诊断, 放大染色内镜诊断与组织病理学诊断的一致性可达90%。Hurlstone 等研究也发现, 放大染色内镜鉴别肿瘤性与非肿瘤性病变的敏感性为98%, 特异性为92%。窄带内镜（NBI）的出现简化了染色操作。NBI 借助波长分别为500 nm、445nm 和415 nm 的窄谱光源, 获得240μm、200μm 和170μm 黏膜深度的图像, 并由于血红蛋白在415nm处的最大吸收值使黏膜血管网呈现为清晰的棕色。Hirata M等用NBI放大内镜和染色放大内镜做了对比研究, 结果显示, 两者对Pit Pattern 的诊断一致率为Ⅱ型88%、Ⅲs 型100%、ⅢL 型98%、Ⅳ 型88%、ⅤA 型78% 和ⅤN 型100%。Su MY等分别用NBI内镜和染色内镜(0.2%Indigo Carmine)对78位患者进行检查, 并对息肉进行Pit Pattern 分型。结果显示,NBI 内镜和染色内镜区分肿瘤性和非肿瘤性大肠息肉的敏感性、特异性和准确性相同。和染色内镜相比，NBI内镜能很好地显示黏膜血管网, 病变与周围组织间的对比度更佳, 有利于平坦型病变的发现及诊断, 而且NBI内镜检查仅需在两种光源间进行转换, 无需喷洒色素, 便捷省时, 并避免了色素内镜对人体潜在的危害。二、早期大肠癌的微创治疗现代肿瘤外科治疗观念认为,在保证根治要求的前提下,应尽可能提高肿瘤患者的生存质量(quality of life,QOL) 。在该理念指导下,肿瘤的微创治疗日益受到医生及患者的重视。对早期大肠癌的微创治疗出现了内镜圈套灼除术( snare resection, SR )、内镜黏膜切除术( endoscopic mucosal resection, EMR)、内镜分块黏膜切除术(endoscopic piecemeal mucosal resection, EPMR)、内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection, ESD)和结肠镜腹腔镜双镜联合下的早期大肠癌切除术 。根据内镜下表现,一般将早期大肠癌分为隆起型、表面型和侧方发育型( lateral spreading tumor, LST)三种。隆起型又称Ⅰ型,又可分为有蒂型(Ⅰp) 、亚蒂型(Ⅰsp)和无蒂型(Ⅰs) 。有蒂型癌变常局限在黏膜内，很少侵及黏膜下层（m癌），亚蒂和无蒂型恶变则以黏膜下癌(Sm癌)居多。表面型又称Ⅱ型，可分为表面隆起型(Ⅱa) 、表面平坦型(Ⅱb)和表面凹陷型(Ⅱc) 。LST为向侧方生长比向上方生长强的一种低隆起病变，外观为颗粒状或结节状群集。SR适用于Ⅰp型和Ⅰps型早期大肠癌；EMR适用于≤3cm的Ⅰs型、Ⅱa型、Ⅱb型早期大肠癌；>3cm的Ⅰs型、Ⅱa型、Ⅱb型早期大肠癌则采用EPMR；ESD则适用于Ⅱc型及LST型早期大肠癌。除了SR，在进行其他内镜下早期大肠癌切除前均应进行病灶下生理盐水或肾上腺素生理盐水黏膜下注射试验，若如注射后出现不隆起征( thenon-liftingsign) ,表明有深层浸润，不再适合内镜下治疗，该试验可同时减少治疗后出血和肠穿孔的发生率；同时要求切缘应尽可能超过肿瘤边缘1cm。超声内镜有助于准确判断浸润深度和有无淋巴结转移。对肿瘤较大，内镜治疗时具有较高的肠穿孔风险时，可在腹腔镜监视下进行操作，一旦发生穿孔可即时进行腹腔镜下肠修补。若出现明显的不隆起症、超声内镜检查明确有深层浸润或淋巴结转移可能时，可进行内镜定位下的腹腔镜下大肠癌根治术。早期大肠癌内镜下切除标本应进行术后病理学评估。日本学者提出确定内镜切除的标本边缘无癌细胞存在应符合下列标准：每一切片边缘无癌细胞；各切片长度应大于相邻近切片中癌的长度；癌灶边缘距离切除标本的断端在高分化管状腺癌应为1.4 mm，中分化管状腺癌则为2 mm。若病灶边缘与切除断端的最短距离≥2 mm (相当于正常腺管10个以上)为完全切除,而< 2 mm为不完全切除,当切除断端仍有癌细胞残留时则为残留切除。Yasuda等研究显示EMR切除标本如有血管浸润、出芽生长( tumor budding)以及黏膜下显著浸润等,其淋巴结转移危险显著增加,这部分患者应接受进一步手术治疗。Bergmann等对59例扁平大肠腺瘤及6例早期大肠癌行EMR或EPMR治疗,病变直径在10～50mm。术后病例检查证实除2例腺瘤切缘阳性外，其余均完全切除。并发症包括1例出血与1例穿孔。经过平均18个月随访, 6例大肠癌均未复发。Fujishiro等报道35例直肠肿瘤行ESD，其中含腺瘤17例、非浸润性癌13例、Sm1癌2例、Sm2癌3例。完整R0切除率为89% , 3例Sm2癌接受进一步手术治疗。2例(5.7% )发生穿孔,均保守治疗而愈。31例随访3年未见复发。Saito等将ESD应用于治疗较大的表面型早期大肠肿瘤 200例，51例为管状腺瘤,99例为黏膜内癌, 22例为 Sm1癌, 28例为 Sm2或 Sm3癌。标本直径平均为 38mm。10例（5%） 发生穿孔,4例（2%）发生出血,只有1例进行急诊手术。完全切除率与治愈切除率分别达84%与83%。可见只要掌握适应症，早期大肠癌内镜下治疗是安全的。由EMR到ESD是早期大肠癌内镜治疗的一大进步。对早期大肠癌进行ESD治疗,不仅可以获得与手术治疗相似的效果，而且使大部分患者免除了传统手术治疗的风险以及对术后生活质量的严重影响。在日本、香港，ESD 目前已成为一次性完整切除肠道黏膜内癌安全、可靠、有效的治疗方法, 已代替部分早期大肠癌的外科手术治疗。 郑民华等对46例结直肠肿瘤实施腹腔镜、结肠镜联合操作, 其中息肉恶变21 例, 所有病例经1～21 个月随访无复发。腹腔镜- 内镜联合结直肠肿瘤手术, 是利用腹腔镜与内镜联合技术, 进行腹腔镜辅助下内镜经肠腔肿瘤切除以及内镜定位下的腹腔镜结直肠癌根治术或肿瘤局部切除术。该技术使内镜下较大息肉的摘除或经肠腔肿瘤切除在腹腔镜的监视和协助下得以更为安全地进行, 避免不必要地大范围切除或根治手术；而在腹腔镜结直肠癌根治术中, 肠镜的精确定位可使腹腔镜操作获得更为可靠的肿瘤根治性边缘。但对术者而言需要积累一定的腔镜与内镜手术经验。 大肠癌早期诊断和治疗是我国大肠癌防治工程的薄弱环节,应引起高度重视。加强早期大肠癌生物学行为的研究,规范早期大肠癌的诊断标准,提高大肠癌早期诊断水平，开展早期大肠癌内镜治疗等微创治疗的多中心、大样本、随机对照临床研究,获得广泛的循证医学依据,并以此指导临床实践,是提高我国大肠癌总体诊治水平的关键。