3.1桡动脉穿刺技术3.1.1 桡动脉穿刺是手术成功的关键步骤 在所有经桡动脉脑血管造影中,14例患者桡动脉穿刺失败,其中老年组成功率为95.83%,穿刺成功率高,与Park研究组的92.2%[6]结果相当。穿刺成功率高的主要原因:1)穿刺前摆好穿刺体位,选择桡动脉波动最明显的部位穿刺;2)局麻药用量要小, 局麻药物过多可出现穿刺点局部肿胀,桡动脉波动不明显直接导致穿刺失败, 为防止患者在以后的操作中疼痛及不适, 在成功引入导丝后可在穿刺点动脉附近作补充麻醉;3)在穿刺时, 穿刺针角度以30°左右为宜,喷血明显时引入导引钢丝,同时动作也应轻柔, 必要时在透视下调整方向, 待其头端顺利进入肱动脉后再引入动脉鞘管,盲目导入导引钢丝极易导致血管痉挛穿刺失败;4)尽可能一次穿刺成功,多次穿刺是导致血管痉挛的主要诱因,穿刺失败可延桡动脉血管向心端3-5mm处再次寻找穿刺点。本组中3例桡动脉穿刺困难,改选择尺动脉穿刺,穿刺技术与桡动脉相同,造影效果相同。3.1.2 穿刺材料 常用穿刺材料包括Cordis导管导引器械系统和TERUMO 桡动脉导管导引器械系统,我们在临床工作中发现两种各有优缺点。TERUMO桡动脉导管导引器械系统的穿刺针为套管针,导引导丝为超滑导丝,动脉鞘较长,超滑导丝较钢导丝不容易导致血管痉挛;套管针穿刺因套管柔顺性好进入动脉后不易跑位,但穿刺刺破血管出血不明显,且套管与穿刺针分离不容易,此系统对操作者技术要求高。Cordis导管导引器械系统的穿刺针为钢针,导引导丝为钢导丝,动脉鞘较短。钢针穿刺后刺破血管出血明显,易于发现血管,但不易固定容易跑位,钢导丝头端与尾端标识不明显。桡动脉鞘长鞘较短鞘更容易导致血管痉挛,但短鞘容易打折。Cordis导管导引器械系统较易于操作,尤其对初学者。3.2 导管成袢技术 经桡动脉脑血管造影的另一个关键技术是导管成袢技术。是否可以顺利成袢,是决定造影成功的关键。3.2.1 导管的选择 5F Simmons 2型或3型导管是临床中常用的造影导管,不管造影时间还是受线时间,2型导管均优于3型导管(P<0.050),主要原因在于Simmons 2型较Simmons 3型易于成形,由于国人主动脉直径较小,在旋转成形时2型导管的弯头较短,在主动脉弓处易于成形,导管超选颈部血管时操作灵活准确性高;而3型导管弯头长在旋转成形导管超选颈部血管时容易打折,且操作不灵活;故3型导管只有在体型高大和主动脉宽大的患者造影时,才因其较长的弯头发挥优势[7]。3.2.2降主动脉成袢技术 本组438例患者应用,占84.88%。具体方法为Simmons 2型导管在超滑导丝导引下由桡动脉-肱动脉-腋动脉-右侧锁骨下动脉到达主动脉弓,将超滑导丝经主动脉弓下壁导入降主动脉,导管顺导丝导入降主动脉,撤出导丝 ,回抽导管并顺时针旋转,导管可在升主动脉自然成袢。通过降主动脉导管成袢是一种最常用和最安全的技术,其特点成袢成功率高,操作时间短,导管导丝不经过心脏。3.2.3主动脉瓣辅助降主动脉成袢技术 本组67例患者应用此方法,占12.99%。具体在常规方法超滑导丝不能经主动脉弓下壁导入降主动脉时,我们可使用以下两种方法将超滑导丝导入降主动脉:﹙1﹚将超滑导丝通过升主动脉经主动脉瓣反折后导入降主动脉,回抽超滑导丝使反折部分消失,引入导管至降主动脉;﹙2﹚通过猪尾导管将2.6米的超滑导丝导入降主动脉,通过交换导管将Simmons 2导管送入降主动脉。其后均回抽导管并顺时针旋转,导管可在升主动脉自然成袢。缺点在超滑导丝可通过瓣膜进入心脏造成心脏损伤,诱发心律失常;多次经前臂动脉交换导管,容易导致血管痉挛和损伤。 3.2.4主动脉瓣成袢技术 常用于主动脉3型弓的患者,因3型弓的特殊形态,超滑导丝不可能经主动脉弓下壁导入降主动脉,只有通过主动脉瓣才可能达到成袢的目的。本组11例患者应用此方法,占2.13%。具体方法超滑导丝由无名动脉入升主动脉,导丝受主动脉瓣阻挡反折导入右颈动脉或右侧锁骨下动脉,通过同轴技术导入导管,导管缓慢导入通过扭转使在主动脉瓣辅助下成袢[7]。此技术风险性较大,主要原因:导丝和导管对主动脉瓣的摩擦大,容易导致瓣膜口的附着物脱落,导致栓塞;导丝和导管通过瓣膜口进入心腔导致心率失常、心腔内附壁血栓脱落、甚至心脏穿孔。虽然在这三种技术在造影时间与受线时间有统计学差异,主要考虑与我们常规的手术入径有关,并且老年组和非老年组之间无统计学差异可进一步证实。3.3 选择性脑血管造影 脑血管造影的关键技术还在于选择性脑血管造影,通过每一根脑血管的形态、血流变化和侧枝代偿情况,明确诊断和制定治疗方案。3.3.1 主动脉弓造影 全部患者均使用5F猪尾导管,在超滑导丝导引下由桡动脉-肱动脉-腋动脉-右侧锁骨下动脉到达主动脉弓,通过高压注射器行主动脉弓造影。主动脉造影目地是初步了解脑动脉的情况,避免和减少造影可能带来的损伤,更好的选择造影导管,顺利完成造影检查。 3.3.2 颈动脉造影 导管在升主动脉成袢后,先将导管袢向前推送至主动脉瓣处,回拉并缓慢旋转导管,在主动脉弓顶部通过导管头部的提升和旋转,当观察到导管头部突然跳动时停止操作,经导管注入造影剂显影,确认导管所超选的左右侧颈总动脉血管。连接高压注射器正常常规造影。需要颈外和颈内动脉超选造影时,在导丝导引下,通过回撤导管,使导管前端深入颈总动脉。路途下,经导丝置入所要选择的颈内和颈外动脉后,缓慢旋转导管,使其头端进入颈总动脉分支造影。将导管退出颈动脉的方法,是回撤导丝并将导管袢推送至升主动脉。3.3.3 锁骨下动脉造影 锁骨下动脉的方法有所不同,左侧锁骨下动脉超选的方法与颈动脉造影的方法相同。而右侧锁骨下动脉超选既可以采用与颈动脉超选相同的方法,也可以在右侧颈动脉造影结束后,向升主动脉方向推送导管袢,待导管头端朝向右侧,并指向锁骨下动脉开口方向时,将导丝头端通过导管置入锁骨下动脉内。证实导丝方向正确后,固定导丝,回拉导管,使其头端进入锁骨下动脉。撤回导丝,手推造影剂,证实导管头端位置正确后,接管造影,应用患者48例,占本组患者9.1%。3.3.4 椎动脉造影 左侧椎动脉在左侧锁骨下动脉完成后进行。路途下,将导丝头端置入左侧椎动脉,固定导丝后,正向或逆向旋转导管使其头端进入椎动脉。右侧椎动脉的造影方法有两种。一种是在右侧锁骨下动脉造影结束后,路途下将导丝头端置入椎动脉开口处,缓慢回撤导管,直至导管头端进入椎动脉。另一种方法是在其他血管造影结束后,换用5F椎动脉造影导管(或将Simon导管的袢去除后),路途下将其头端直接置入右椎动脉开口处,导丝导引下降导管头端缓慢推送至右侧椎动脉内。3.3.5 常见并发症的处理 本研究组并发症发生率为7.01%,与李硕丰等[8]总结41例经桡动脉脑血管造影的数据,并发症发生率7.3%相近。血管痉挛是造影检查中最常见的并发症,首先需要细致术前宣教,使患者保持镇静, 心情放松, 术前可静点钙拮抗剂, 穿刺成功后经鞘管注入硝酸甘油100mg,可有效减少动脉痉挛的发生。一旦发生动脉痉挛,首先停止操作,让血管减少刺激, 可通过导管注入硝酸甘油、利多卡因或维拉帕米, 等待数分钟后多可缓解,本组14例发生,占2.71%。其次常见问题是导管打折,防止出现此类问题首先旋转导管不要超过360度;其次,在所有回撤导管动作前必须确认导丝在导管中,保持导管和导丝同步回撤。操作的熟练和动作的轻柔可直接防止上述问题的出现。本组术后常见的并发症主要为桡动脉闭塞,主要出现在操作早期;并且老年组和非老年组之间有差别,主要原因考虑老年患者基础疾病多,导致动脉硬化明显,另外和术者的经验丰富、操作轻柔和患者术后手腕部活动过少等因素也有相关。要尽量避免此类并发症,首先,要掌握桡动脉造影的适应症和禁忌症;其次,插管前先由动脉鞘管常规注入硝酸甘油和利多卡因,以预防血管痉挛;再次,选用长鞘管、超滑导丝和较小直径(5F)的造影导管,操作时轻柔推送,以减少对血管的刺激;最后,尽量减少导管交换次数,减少导管的操作时间。
(一)脑出血分类外伤性——硬膜外、硬膜下、脑内出血非外伤性— 高血压脑出血、 蛛网膜下腔出血(颅内动脉瘤、脑血管畸形)其它:血液病、脑肿瘤出血、凝血异常等(二)高血压脑出血(HICH)定义:高血压脑出血又称脑溢血或出血性卒中,是指在高血压的情况下,发生脑实质内的出血。具体地说是由于高血压病导致脑血管病变而发生的脑内出血。内科治疗和外科治疗的选择-历史回顾传统观念是保守治疗,但疗效不满意。1903年,Hayvey Cushing首次提出手术治疗脑出血50年代脑血管造影的诞生1961年,Mekissock首次对180例进行前瞻性研究,结果显示二者无明显差异。Hankey等认为手术后病死率和病残率增高了。因此,在CT问世和显微外科应用临床前,多数人主张首选内科治疗;外科手术治疗仅在脑疝发生后才选择,疗效差,外科医生也很不乐意做此类手术。CT问世之后大大简化了诊断方法,而且对出血可以准确定位和定量,为选择内科保守手治疗还是外科手术治疗提供了重要依据。 CT的广泛应用以及显微外科的发展,对血肿的精确定位和精细手术成为可能,高血压脑出血的手术治疗再次引起外科医生的兴趣。已由单一的开颅血肿清除术发展为多种手术方式。保守治疗 用药物来控制血压、防止再出血和并发症、减轻脑内水肿及降低颅内压。病人多由于发病急、合并症多等原因,导致死亡率(40 %~60 %) 和病残率(占生存者的50 %~85 %)均较高。适用范围: 1.出血量小、意识清醒、神经功能障碍轻者 2. 深昏迷、双瞳孔散大、对光反射消失、呼吸不规则GCS< 6分 3. 配合外科手术的综合救治外科治疗①目的:1.清除血肿,解除对周围脑组织的压迫; 2.降低颅内压(ICP),改善脑血流; 3.解除急性梗阻性脑水肿; 4.解除和防止脑疝。②手术治疗的适应症尚无统一的标准,一般按以下原则进行1 出血量 脑叶出血、基底节区出血≥30ml,丘脑、小脑出血≥10ml ;2.意识状况:意识进行性加深;3. 出血量虽然未达到手术指征的容积,但出现严重神经功能障碍。③相对禁忌症1.出血量小、意识清醒、神经功能障碍轻者2.脑干功能衰竭;3.脑干出血4.有心、肺、肾等严重全身系统疾病者。④手术时机:超早期:发病6h内 早期:发病72h内 延期:发病>72h手术时机的选择争议较大延期手术(4d~14d)理论根据:⑴血肿自溶较易清除⑵病情稳定,死亡率低⑶再出血发生率低虽然可以降低外科治疗的死亡率,却难以降低总死亡率。早期或超早期手术目前大多数学者主张早期或超早期手术。理论根据:1. 出血后30 min形成血肿; 2. 6~7 h后血肿周围的脑组织即开始出现继发性脑损害; 3. 24h后血肿周围脑组织即可发生不可逆的继发性损害。 4. Brott研究发现,根据CT动态观察,至少有38%的血肿在脑出血后24h内有扩大。 早期清除血肿能降低血液和血浆产物的毒性作用对周边脑组织造成的继发性损伤, 减轻血肿周围水肿和缺血, 阻断和减轻出血后一系列继发病理变化,防止血肿扩大,降低颅内压。⑤手术方法开颅血肿清除手术小骨窗微创血肿清除术 立体定向血肿清除术微创穿刺置管血肿抽吸引流术神经内镜血肿清除术手术方法-开颅血肿清除术开颅血肿清除术:是目前临床开展最多的手术方式,也是最传统的手术方法。优点:1. 直视 彻底清除血肿、止血可靠 2. 减压彻底 术前出现脑疝者可行去骨瓣减压。血肿清除+去骨瓣减压缺点: 1. 需全麻 2. 手术时间长 3. 创伤较大 4. 术中失血多对脑组织过度牵拉, 术后水肿反应重, 影响患者的术后恢复, 手术死亡率较高, 因此限制了该手术的应用。适用范围: 1.出血部位不深、出血量大、中线移位明显,已有脑疝形成但时间较短的患者。 2. 病人一般情况尚好,心、肺、肾等重要脏器无严重功能障碍,能耐受手术者。 3. 小脑出血也多主张采用此法, 以达到迅速减压的目的 。小骨窗血肿清除术 根据CT或MR I确定血肿在头颅表面的投影位置和钻孔部位,骨窗直径2.5~3cm,显微镜下清除血肿,该方法实际上是常规开颅手术的“微创化”。优点:1. 相对缩短了手术时间 2. 术中出血减少 3. 手术创伤减少适用范围:1.多用于病情较轻,出血量不太大的皮质下或壳核出血; 2.不适合中线明显移位、血肿量较大患者。立体定向血肿清除术立体定向仪借助CT、MRI引导对靶点直接定位置管引流+尿激酶溶血优点:1. 穿刺定位精确2. 深部血肿清除3. 损伤小缺点:1. 需要特殊设备,操作较复杂,手术时间较长 2.对需要紧急处理的颅内高压病人不适用 3. 费用较高 4.在安装立体定向头架后,定位扫描时头部屈曲而引起的呼吸困难、血压升高等危险因素。微创置管血肿穿刺术脑内血肿立体定位方法(如图)优点:1.定位简易,准确2.局麻, 操作简便,在紧急情况下可在床旁施行 3.创伤小, 手术时间短,恢复较快4 费用低廉5. 适应症广缺点: 1. 不能一次清除血肿,减压效果有时不满意 2. 需要多次注入纤溶药物 3. 非直视下操作有发生再次出血的可能神经内镜血肿清除术优点:1.直视2.同时冲洗、吸引3.配套的止血技术4.损伤小缺点:1. 视野狭窄, 难以观察血肿全貌而致血肿清除不彻底。 2.不易控制较大出血, 对大的血肿处理较困难。 只有Auer报道了用内镜清除脑内血肿,取得了较好疗效。但是目前国内外仅将内镜作为脑出血清除术的辅助装置,此项技术尚处于探索研究阶段。手术方法的选择根据病人的综合因素决定:意识状态、出血部位、出血量、发病到就医的时间、是否存在继发损害:如急性梗阻性脑积水、脑疝展望:高血压脑出血的问题远未解决,随着 社会老龄化的加剧,发病率有增高的趋势 。早期手术,尽可能多清除血肿,尽可能少损害脑组织,术后并发症的治疗是未来外科发展的方向。9、展望开颅血肿清除术随着显微技术、新材料的应用仍将在抢救出血量大、脑疝病人过程中起重要作用。微侵袭技术作为一种极具潜力的治疗方法应用于H ICH顺应了这种发展趋势,但还需要在促进血肿液化方面取得更大的突破,真正体现微侵袭手术的优越性,并通过大宗病例随机对照临床研究予以证明,为规范脑出血的治疗开拓新的局面。
严重颅脑外伤后间脑发作重型脑外伤患者中,约15%至33%出现间脑发作,其初次发作时间从伤后24小时到数周。间脑发作的根本原因是交感神经系统活性的升高,尽管其确切机制尚不清楚。表述间脑发作的名词有很多,包括自主神经异常,阵发性自主神经失调,阵发性张力障碍性自主神经失调,阵发性交感风暴,自主神经功能障碍综合症等。间脑发作可见于创伤,亦可见于脑肿瘤、脑积水、缺氧、蛛血等神经外科疾病。间脑发作的临床表现包括姿势异常,肌张力增高,高血压,心动过速,瞳孔散大,高热,多汗,呼吸频数。常突然出现,可持续数小时,之后迅速结束。间脑发作常出现于停用镇静剂和麻醉剂之后。病理生理变化:理论上,间脑发作源于交感、副交感神经失联系或失平衡导致的交感神经活性升高。这种失衡源于皮层控制的下降、自主神经平衡失调和重置机制的破坏。临床表现:间脑发作常突然出现。Baguley等认为典型的间脑发作常分为三期,第一期,持续约一周,此时患者因镇静或肌松状况而无典型症状,第二期,平均于伤后74天出现间脑发作症状,第三期,症状消失。引发间脑发作的因素包括吸痰,翻身,环境感觉刺激,发热等。明确鉴别激发因素可以减少与之相关的发作次数。鉴别诊断:Strum等认为,诊断间脑发作需除外自发性心动过速,高血压和高热。Baguley认为需要满足7种临床表现中的5种同时出现,即心动过速,高血压,呼吸频数,高热,肌张力增高,固定体位,多汗,即可诊断为间脑发作。Blackman认为需每日发作一次,持续3日以上方可确诊,其症状包括,体温大于38.5度,收缩压大于140mmHg, 心率大于130次,呼吸次数大于20次,兴奋,多汗,肌张力增高。血儿茶酚胺和肾上腺素水平升高有助于明确诊断间脑发作,但是一般根据临床表现即可确诊。目前没有特异性的脑损伤类型或影像学特征提示间脑发作的可能性。一般认为癫痫与间脑发作有关,但是Do等报告对间脑发作患者行脑电图检查的结果,未检出癫痫波,证实间脑发作与癫痫无关。尽管当前尚无检验学标准支持间脑发作的诊断,仍有许多研究专注于间脑发作的原因。间脑发作常提示起源于颅内的神经源性变化,如新发的占位性病变或水肿,癫痫,甲状腺危像,深静脉栓塞,肺栓塞,感染,中枢性发热,成瘾性药物或酒精戒断。间脑发作的危害:间脑发作增加了继发性脑损害的危险性。常见脑组织氧降低、高血压,心律失常,高血糖,高热和高钠血症。如果患者持续处于高潮气量状态,导致血管收缩,会导致脑组织氧降低,在使用药物控制症状时,镇静或麻醉剂的使用可以即可缓解症状,持续的高血压会增加脑血流,从而导致脑水肿加重,再出血,心功能障碍。一般而言,高血压不需控制,因为血压升高是代偿反应,一般不需干预,如血压持续据高不下,可施加药物干预。一般不需长程使用抗高血压药物。常见心律失常,包括心动徐缓,异位心搏,心律不规则,房颤,室上性心动过速,在心律失常出现明显症状时或威胁生命时,需要处置。长时间的间脑发作增加患者出现心梗的危险。循环中儿茶酚胺增多引起呼吸系统体液负荷过重会导致神经源性肺水肿,其症状与成人呼吸窘迫综合症相类似。机体代谢增高,可以升高体温,提高血糖水平,增加肌肉废用的危险和体重下降。在脑外伤病人,高热的原因多半来自感染,控制体温于正常范围是非常重要的。控制血糖于正常水平也很重要。机体代谢升高和多汗会引起高钠血症,肾功能不全,痰液粘稠等,所以要维持患者的能量供应以及水分平衡。治疗:间脑发作的药物治疗主要是对症治疗,以减少持续性交感神经活性升高导致的副作用。药物选择取决于医生的选择,有效药物往往需要经过多种尝试。抑制中枢神经系统兴奋性的药物均可用来抑制交感神经活性。常用药物包括阿片肽受体拮抗剂,多巴胺拮抗剂,γ-氨基丁酸拮抗剂,镇静剂。患者接受ICU治疗阶段,静脉使用吗啡,芬泰尼,咪唑安定等,这些均为间脑发作治疗的一线药物。尽管静脉给药可以达到迅速起效,且可达到极量应用,但是会给病人带来呼吸抑制的危险。经胃肠道给药,常用来维持控制症状发作。常用来配伍使用的药物是溴隐停和羟考酮。溴隐停是多巴胺受体拮抗剂,作用在下丘脑水平,可以降低温度阈值,减少多汗症状,并且可以降低血压。起始剂量是每8小时2.5至5mg,可以调整为每日30-40mg。羟考酮是阿片肽拮抗剂,对于对抗间脑发作也有良好效果。为达到有效血药浓度,初始剂量可以为每4小时5mg,可以增加到每4小时10mg。用药期间慎用对乙酰氨基酚。如果间脑发作出现高血压和心动过速,或者溴隐停和β受体羟考酮无明显疗效,可以加用β受体拮抗剂和α受体拮抗剂。心得安是非选择性β受体阻滞剂,可以抑制交感神经活性,同时可以降低血儿茶酚胺浓度,减少心脏负荷,直接作用于中枢神经系统控制中枢性高热。起始剂量可为10mg每日2次,可增加到每日640mg。心得安会引起低血压和心动过缓,建议谨慎用于哮喘和支气管疾病患者中。如果心得安无明显效果,那么可以使用可乐定或拉贝洛尔。可乐定是α2受体阻滞剂,降低血肾上腺素和去甲肾上腺素水平。而拉贝洛尔是α1α2β1受体阻滞剂。极端高热可以用氯丙嗪治疗,氯丙嗪是多巴胺阻滞剂,可以静脉、肌肉或口服使用,能迅速降低体温。低剂量使用氯丙嗪可以降低下丘脑相关的血管收缩张力,从而降低体温,因其存在抗胆碱能和锥体外系副作用,不建议长期使用。对乙酰氨基酚和降温毯与氯丙嗪连用可以控制体温。高热会延长间脑发作时程,所以维持正常体温能够减少发作的频次和严重程度。在处理高热时,要除外脑膜炎,肺炎,尿路感染和深静脉栓塞。在患者出现持续痉挛或肌紧张时可以使用丹曲林,可以减少钙释放,促进骨骼肌松弛,有助于降低体温,对降低交感神经活性也有作用。见诸报道的药物治疗还包括巴氯芬,氨基丁酸拮抗剂,用于鞘内注射。有报道使用卡比多巴/左旋多巴治疗闭锁综合症患者。环丙甲羟二羟吗啡酮可用于间脑发作的辅助治疗,其他药物包括苯妥英,苯巴比妥,卡巴咪嗪,美托洛尔,阿坦乐尔。理论上,任何抑制交感神经活性的药物均可使用。结语:间脑发作病人需要得到即刻处置。应静脉使用药物,尽管效果很短暂。同时要启用口服药物达到长期疗效。多种药物及剂量可选,直至生效。首先选择溴隐停和羟考酮,如高血压不能控制,则加用可乐定。治疗的目标是迅速控制交感神经过度活跃的症状,减少继发损害,促进病人恢复。每个病人都需要个体化的用药。患者不需长体给药,但是何时停药,首先停何种药物均无固定模式。
原发性脑干出血primary brainstem hemorrhage是一种特殊类型的脑出血,多数与高血压病有关,约占脑出血的10%,其发病急剧,危害极大,尤其是发病后昏迷发生早、程度深,持续时间长,并发症多,其死亡率高达80%以上,重残和植物生存占相当比例。保持呼吸道通畅,维持内环境的平衡、积极防治并发症的发生以及重点、精心、全面的护理是提高原发性脑干出血生存率的关键。原发性脑干出血均立即出现不同程度的意识障碍,去大脑强直状态;瞳孔大小多变,上消化道出血;高热,体温不升。锥体束征:腱反射亢进及肌张力增高,去大脑强直,一侧或双侧锥体束征阳性,四肢软瘫;按GCS评分3-7分21例,8-12分9例。CT扫描脑桥出出血,中脑出血,延髓出血。CT表现为圆形,类圆形出血灶;多发灶点、条状病灶,CT值46—71HU,平均65HU,出血灶直径2~3.2 cm,出血量在0.8—15 ml;血肿边界清晰20例,10例血肿边界不清;部分出血量大者,脑干增粗,环池变窄或消失或第四脑室移位、受压,部分破入第四脑室或环池,逆行进入第三脑室合侧脑室。 原发性脑干出血的发生部位极为特殊,不仅因为脑干是重要的中枢神经系统重要的结构,直接影响意识、呼吸和循环等重要的生命体征,而且脑干体积小,很小的出血都将引起严重、致命的后果以及与其它部位不同的特殊临床表现。因此,临床上,除常规生命体征、神经系统观察外,对原发性脑干出血采取以下措施;①严密生命体征、意识、瞳孔、②动态的特殊脑干功能检查、GCS评分,并结合医疗查访,进行综合病情评估;③早期、全程、较长时期的特护护理;④有效的血压控制,内环境的维持;⑤及时、早期、有效的通气建立,对于有呼吸衰竭的患者,尽早使用机械通气和及时的气管切开;⑥对合并有高热患者,实施正规的低温或亚低温治疗;⑦预防和治疗并发症,特别是关注呼吸系统、消化系统并发症的预防和治疗。 脑干由延髓,脑桥和中脑三部份组成,是呼吸、循环中枢,由沟通上下传导束、网状结构和许多重要神经核团组成,对维持意识状态、呼吸循环及各种生命活动具有重要意义。该部位发生出血,即使微小的出血和血肿可引起严重的后果。其临床表现危重,易出现昏迷、中枢性呼吸循环衰竭、脑内脏综合征、脑疝、MODS等致命性并发症。近年,随着临床上高分辨的CT和MRI的普及,脑干出血能及时诊断。尤其是针对脑出血,开展了全面的个体化、规范化的综合治疗,使部分病情得以控制,有效降低病死率与致残率。 脑干出血与其它部位的脑出血不同,其临床经历凶险,临床表现有以下特点:①意识障碍出现早、深和持续时间长;②瞳孔变化多样,如针尖样瞳孔、眼球震颤、眼球活动受限等。③病情变化多而快:可由偏瘫发展为四肢瘫,病理征由一侧发展为双侧。④重症者并发症多:如呼吸衰竭、体温不升和高热、肺部感染、上消化道出血、血糖升高、发热等。⑤预后差;⑥除少数脑干出血量大,破入脑室,引起急性梗阻性脑积水者,需行脑室外分流术外,多数主要采用保守治疗。因此,质量的好坏直接与患者预后相关。 脑干结构的特殊性决定其临床表现复杂,预后极差,病死率和致残率高,而影响其预后的因素众多。从本研究结果表明,这些因素包括①出血部位、出血量、是否破入脑室、脑室积血的类型。同等量出血位于中脑上部时预后差,可能与下丘脑受影响有关,脑桥出血相对较好,而延髓出血因直接压迫呼吸心跳中枢而病情极为严重。②GCS评分和脑干反射:GCS评分是判断脑干损伤病情轻重程度的一个重要指标,GCS计分越高,其预后越好;GCS计分越低,其预后越差。BSR能反映脑干损伤的功能状态。表明脑干损伤的平面越低,预后的情况越差,病人恢复的可能性越小。③体温:体温的改变与其它部位的脑出血存在差异,体温不升和过度高热,一方面提示中脑及视丘下部调节中枢功能失衡和超高代谢的结果,另一方面与是否合并感染有关。但也表明早期出现体温不升比持续高热预后更差。④是否合并呼吸衰竭、肺部感染、消化道出血等并发症。呼吸中枢抑制和呼吸衰竭,表明病灶位于延髓,提示病情危重。应激性溃疡是脑出血的常见并发症,在脑干出血的应激状态下,交感一肾上腺髓质系统兴奋,使胃和十二指肠黏膜的小血管发生收缩,血液循环减少。胃黏膜因缺血缺氧引起糜烂出血性溃疡。此外呼吸衰竭、是否采用呼吸机、亚低温等特殊治疗与预后密切相关。 关于原发性脑干出血医疗,临床上主要采用积极地,严格、全面的动态观察和规范化、个体化的综合治疗,其中护理的质量直接与患者的预后效果相关。针对原发性脑干出血的护理,包括①急性期、近期和恢复期护理;②医生的医疗查房与护理的多种评分法的动态观察结合;③针对个体患者的个体化的综合医疗护理方案与措施。 个体化综合医疗护理措施包括①严密多功能监护,早期、迅速建立两条或两条以上的静脉通道,必要时进行深静脉插管;②针对脑干出血的特点,多数患者较早出现呼吸不畅、梗阻和衰竭。入院后应及时清除呼吸道分泌物及误吸物,保持呼吸道通畅,给予吸氧,对于呼吸不规则者立即行气管插管呼吸机辅助呼吸。对于呼吸道梗阻、呼吸困难者可行气管切开术。③中枢性高温,原发性脑干损伤部分患者由于脑干损伤出现中枢性高热,物理降温是处理中枢性高热最有效方法。采用的方式有:温水檫浴、酒精檫浴,冰袋冷敷,电冰毯降温。对于身体条件许可者,采用冬眠亚低温治疗。其治疗开始时间越早越好,一般在发病后6 h内为最佳,降温范围以32~34℃ 为宜,时间为3~5 d,使用冬眠药物后半小时内不宜翻身或挪动病人,当血压低于60 mmHg,则应停药。④加强基础护理,预防并发症的发生。病发症的防治重点应包括防治消化道出血,提倡昏迷病人早期(伤后6~24h)留置胃管。每次灌注营养液前应抽取胄液,灌注后注意有无腹胀、呕吐以及大便颜色,同时密切注意血压、脉搏的变化。若出现抽出胃液颜色为血性或咖啡色,或出现腹胀、柏油便应考虑有消化道山血,立即汇报医生,予持续胃肠减和抑酸剂的使用。肺部感染是脑干出血常见的并发症,早期或及时行气管插管或气管切开,必要时呼吸机辅助呼吸能有效地改善呼吸功能。及时清除呼吸道微生物,减少呼吸的无效腔,提高氧合率,改善脑缺氧纠正高碳酸血液及酸碱平衡失调,减轻脑水肿和脑继发性损伤。早期行气管切开术,可尽量挽救生命,提高救治成功率,改善患者的生存质量。此外,早期的胃肠内营养、急性期角膜口腔护理、尿路感染、预防褥疮发生以及肢体强直及挛缩的护理对改善脑干出血的预后具有积极的帮助和意义。 加强急性期护理、严密病情观察,控制血压,早期亚低温治疗,呼吸机辅助呼吸,加强并发症防治对于挽救患者生命,防止二次损伤,减少死亡率、降低残疾率有重要意义。
颅内动脉瘤是指脑动脉内腔的局限性异常扩大造成动脉壁的一种瘤状突出。颅内动脉瘤多因脑动脉管壁局部的先天性缺陷和腔内压力增高的基础上引起囊性膨出,是造成蛛网膜下腔出血的首位病因。 临床表现 1.动脉瘤破裂出血症状 动脉瘤一旦破裂出血,临床表现为严重的蛛网膜下腔出血,发病急剧,患者剧烈头痛,形容如“头要炸开”。频繁呕吐,大汗淋漓,体温可升高;颈强直,克氏征阳性。也可能出现意识障碍,甚至昏迷。部分患者出血前有劳累,情绪激动等诱因,也有的无明显诱因或在睡眠中发病。 2.局灶症状 动眼神经麻痹常见于颈内动脉-后交通动脉瘤和大脑后动脉的动脉瘤,表现为单侧眼睑下垂、瞳孔散大,内收、上、下视不能,直、间接光反应消失。有时局灶症状出现在蛛网膜下腔出血之前,被视为动脉瘤出血的前兆症状,如轻微偏头痛、眼眶痛,继之出现动眼神经麻痹,此时应警惕随之而来的蛛网膜下腔出血。大脑中动脉的动脉瘤出血如形成血肿;或其他部位动脉瘤出血后,脑血管痉挛脑梗死,患者可出现偏瘫,运动性或感觉性失语。巨大动脉瘤影响到视路,患者可有视力视野障碍。 3.分类 动脉瘤出血后,病情轻重不一。为便于判断病情,选择造影和手术时机,评价疗效,国际常采用Hunt五级分类法: (1)一级无症状,或有轻微头痛和颈强直。 (2)二级头痛较重,颈强直,除动眼神经等脑神经麻痹外,无其他神经症状。 (3)三级轻度意识障碍,躁动不安和轻度脑症状。 (4)四级半昏述、偏瘫,早期去脑强直和植物神经障碍。 (5)五级深昏迷、去脑强直,濒危状态。 检查 1.血常规,血沉及尿常规 一般无特异性变化,动脉瘤破裂出血早期,白细胞常超过10×109/L,血沉也常轻度到中度增快,其增快程度与白细胞数增多的程度相一致,早期可出现蛋白尿,糖尿,严重者可出现管型尿,蛋白尿持续较短,一般数天后即恢复正常。 2.腰穿 动脉瘤未破裂时,腰穿脑脊液检查多无异常变化,在破裂出血时,腰穿是诊断动脉瘤破裂后蛛网膜下腔出血的直接证据。 3.脑脊液生化检查 糖和氯化物多正常,蛋白增高,这是由于红细胞溶解后释放出大量血红蛋白及出血后渗出反应所致,通常在1g/L左右,有人认为脑脊液中每1万个红细胞溶解可增高150mg/L的蛋白质,一般在出血后8~10天蛋白质增高幅度最大,以后逐渐下降,另外,应注意区别腰穿损伤所致的血性脑脊液,一般腰穿损伤性血性脑脊液,离心后的上层液体无红色或黄色变化,对联苯胺无阳性反应。 4.CT检查 虽然在确定动脉瘤的存在,大小或位置等方面不如脑血管造影,但是,却安全,迅速,患者无痛苦,不影响颅内压,可以随时采用,并能反复多次随诊观察。 5.MRI检查 6.体感诱发电位检查 刺激正中神经时可记录体感诱发电位,颅内动脉瘤患者发生蛛网膜下腔出血及临床症状者。 7.多普勒超声检查 对术前颈总动脉,颈内动脉,颈外动脉及椎基底动脉的供血情况,结扎这些动脉后或颅内外动脉吻合后血流方向及血流量,可做出估计。 8.脑血管造影 最后确定诊断有赖于脑血管造影,凡患者有蛛网膜下腔出血,自发的Ⅲ-Ⅳ脑神经麻痹或后组脑神经障碍等,均应行脑血管造影检查。 诊断 根据病因、临床表现、实验室和影像学检查确诊。 治疗 1.颅内动脉瘤非手术治疗 主要目的在于防止再出血和控制动脉痉挛等,适用于下述情况:①患者病情不适合手术或全身情况不能耐受开颅;②诊断不明确需进一步检查;③患者拒绝手术或手术失败;④作为手术前后的辅助治疗手段。 2.颅内动脉瘤的手术治疗 颅内动脉瘤患者发生了蛛网膜下腔出血应早期手术(夹闭瘤蒂或栓塞动脉瘤),术中采取保护脑的措施(甘露醇,巴比妥类药等),术后扩容治疗,目前对于脑前半循环动脉瘤及后半循环的动脉瘤,椎基底动脉连接部动脉瘤,小脑前下动脉及小脑后下动脉动脉瘤在蛛网膜下腔出血后早期手术,而对基底动脉及大脑后动脉第一部分的动脉瘤多等待其神经症状改善及稳定后再手术。 3.特殊类型动脉瘤的治疗 (1)多发性动脉瘤出血机会较单发者为多,故有人主张处理一个动脉瘤比不处理为好,全部处理比仅处理一个为好,此外,利用一个切口在一次手术中治疗所有动脉瘤对患者最为有利,如果瘤体相距较远,则需分期手术,分期手术应首先处理出血或有出血倾向的动脉瘤,根据影像学和临床症状的综合分析,约96%的出血动脉瘤能被分辨出来,对多发动脉瘤的处理与单发动脉瘤一样,手术死亡率亦相似。 (2)巨型动脉瘤约1/5患者由于各种原因,只能保守治疗,4/5能行手术治疗 临床表现 1.动脉瘤破裂出血症状 动脉瘤一旦破裂出血,临床表现为严重的蛛网膜下腔出血,发病急剧,患者剧烈头痛,形容如“头要炸开”。频繁呕吐,大汗淋漓,体温可升高;颈强直,克氏征阳性。也可能出现意识障碍,甚至昏迷。部分患者出血前有劳累,情绪激动等诱因,也有的无明显诱因或在睡眠中发病。 2.局灶症状 动眼神经麻痹常见于颈内动脉-后交通动脉瘤和大脑后动脉的动脉瘤,表现为单侧眼睑下垂、瞳孔散大,内收、上、下视不能,直、间接光反应消失。有时局灶症状出现在蛛网膜下腔出血之前,被视为动脉瘤出血的前兆症状,如轻微偏头痛、眼眶痛,继之出现动眼神经麻痹,此时应警惕随之而来的蛛网膜下腔出血。大脑中动脉的动脉瘤出血如形成血肿;或其他部位动脉瘤出血后,脑血管痉挛脑梗死,患者可出现偏瘫,运动性或感觉性失语。巨大动脉瘤影响到视路,患者可有视力视野障碍。 3.分类 动脉瘤出血后,病情轻重不一。为便于判断病情,选择造影和手术时机,评价疗效,国际常采用Hunt五级分类法: (1)一级无症状,或有轻微头痛和颈强直。 (2)二级头痛较重,颈强直,除动眼神经等脑神经麻痹外,无其他神经症状。 (3)三级轻度意识障碍,躁动不安和轻度脑症状。 (4)四级半昏述、偏瘫,早期去脑强直和植物神经障碍。 (5)五级深昏迷、去脑强直,濒危状态。 检查 1.血常规,血沉及尿常规 一般无特异性变化,动脉瘤破裂出血早期,白细胞常超过10×109/L,血沉也常轻度到中度增快,其增快程度与白细胞数增多的程度相一致,早期可出现蛋白尿,糖尿,严重者可出现管型尿,蛋白尿持续较短,一般数天后即恢复正常。 2.腰穿 动脉瘤未破裂时,腰穿脑脊液检查多无异常变化,在破裂出血时,腰穿是诊断动脉瘤破裂后蛛网膜下腔出血的直接证据。 3.脑脊液生化检查 糖和氯化物多正常,蛋白增高,这是由于红细胞溶解后释放出大量血红蛋白及出血后渗出反应所致,通常在1g/L左右,有人认为脑脊液中每1万个红细胞溶解可增高150mg/L的蛋白质,一般在出血后8~10天蛋白质增高幅度最大,以后逐渐下降,另外,应注意区别腰穿损伤所致的血性脑脊液,一般腰穿损伤性血性脑脊液,离心后的上层液体无红色或黄色变化,对联苯胺无阳性反应。 4.CT检查 虽然在确定动脉瘤的存在,大小或位置等方面不如脑血管造影,但是,却安全,迅速,患者无痛苦,不影响颅内压,可以随时采用,并能反复多次随诊观察。 5.MRI检查 6.体感诱发电位检查 刺激正中神经时可记录体感诱发电位,颅内动脉瘤患者发生蛛网膜下腔出血及临床症状者。 7.多普勒超声检查 对术前颈总动脉,颈内动脉,颈外动脉及椎基底动脉的供血情况,结扎这些动脉后或颅内外动脉吻合后血流方向及血流量,可做出估计。 8.脑血管造影 最后确定诊断有赖于脑血管造影,凡患者有蛛网膜下腔出血,自发的Ⅲ-Ⅳ脑神经麻痹或后组脑神经障碍等,均应行脑血管造影检查。 诊断 根据病因、临床表现、实验室和影像学检查确诊。 治疗 1.颅内动脉瘤非手术治疗 主要目的在于防止再出血和控制动脉痉挛等,适用于下述情况:①患者病情不适合手术或全身情况不能耐受开颅;②诊断不明确需进一步检查;③患者拒绝手术或手术失败;④作为手术前后的辅助治疗手段。 2.颅内动脉瘤的手术治疗 颅内动脉瘤患者发生了蛛网膜下腔出血应早期手术(夹闭瘤蒂或栓塞动脉瘤),术中采取保护脑的措施(甘露醇,巴比妥类药等),术后扩容治疗,目前对于脑前半循环动脉瘤及后半循环的动脉瘤,椎基底动脉连接部动脉瘤,小脑前下动脉及小脑后下动脉动脉瘤在蛛网膜下腔出血后早期手术,而对基底动脉及大脑后动脉第一部分的动脉瘤多等待其神经症状改善及稳定后再手术。 3.特殊类型动脉瘤的治疗 (1)多发性动脉瘤出血机会较单发者为多,故有人主张处理一个动脉瘤比不处理为好,全部处理比仅处理一个为好,此外,利用一个切口在一次手术中治疗所有动脉瘤对患者最为有利,如果瘤体相距较远,则需分期手术,分期手术应首先处理出血或有出血倾向的动脉瘤,根据影像学和临床症状的综合分析,约96%的出血动脉瘤能被分辨出来,对多发动脉瘤的处理与单发动脉瘤一样,手术死亡率亦相似。 (2)巨型动脉瘤约1/5患者由于各种原因,只能保守治疗,4/5能行手术治疗
随着社会经济的高速发展和国民生活水平的提高,社会和家庭对自己的健康有了较强的求知愿望,对保护健康也表现出前所未有的关注和要求。而威胁人类健康的猝死性疾病最重要的原因之一就是急性发作的脑血管病,包括了脑动脉瘤,脑动静脉畸形,颈动脉和颅内动脉狭窄引发的脑梗死,并发出血的脑静脉血栓。应用高场强的MR和高速螺旋CT,可为除高血压脑出血之外的卒中性脑血管病的诊断和治疗提供较准确的依据和帮助,使现代医学对不同脑卒中性病变的有效干预成为可能。脑动脉瘤脑动脉瘤是出血性脑血管病的主要病变,其出血后会造成大于30%的死亡率的风险也是引起神经科临床高度重视的因素。随着社会公众对自身健康的逐渐重视,在普通查体中发现颅内动脉瘤的病例逐渐增多;见于曾经出过血的动脉瘤年出血率一般认为在23-25%,而这些未出血的动脉瘤年出血发病率率一般认为在十万分之5-10%左右。如果对这些未曾出血过的动脉瘤采用手术或栓塞等较为积极的治疗方法,尽管可以使患者消除潜在的出血危险而受益,但伴随治疗的1-5%的术中出血或梗塞等并发症风险又使临床不能不仔细斟酌。欧美的一项调研结果显示,由于直径大于6mm的脑动脉瘤出血的概率显著增加,所以即使未曾出血,也应该给予外科手术或血管内栓塞的处理。从国内临床观察,脑动脉瘤并不是在大于6mm后才出血,愈来愈多的病例证实,小于5mm的动脉瘤、甚至直径在2.5mm以下的微小动脉瘤的出血检出率也在逐年增加。由于多数动脉瘤与人体伴陪一生而未出现危险状况,但不能确定单一患动脉瘤个体何时可能出血;所以作者建议对偶然发现的无症状脑动脉瘤处理意见时可以有两种选择:1、对虽然没有发生过颅内出血,但动脉瘤生长不规则甚至有子瘤形成、或伴有心脏瓣膜病、冠心病以及脑供血不足等需要抗凝和抗血小板聚集等药物治疗的病例,如果接诊的医生能掌握较熟练的栓塞操作技术,所在的医疗单位也具备相应的医疗设备和条件,就可以基本保证不出现术中并发症的情况下,应该及早选择创伤较小的经血管内栓塞处理方式甚至开颅手术夹闭进行治疗,目的在于消除脑出血的风险,有利于提高患者的生活质量和提高治疗并存的缺血性心脑病变的安全性。而对于动脉瘤较小且生长形态规则的个体和难以承受任何预防性治疗的患者,可以有条件的选择对症处理和较严格的生活习惯的限制的保守治疗。根据动脉瘤破裂出血的基本条件是血流动力学异常变化的特点,要求良好的体循环血压控制,调整紧张的精神压力,服用适合自己的降血压药物等;在日常生活中尽量避免重体力或过度运动,保证每日6-8小时的睡眠、保持宽容大度的心态以及防止便秘等;医疗观察证实这些基本要求是防止动脉瘤破裂出血的有效措施。同时每年保证查体一次,了解动脉瘤的发展趋势和全身健康状况,在有必要时可及时做出正确的干预。脑动静脉畸形脑动静脉畸形(AVM)是先天性疾病,多数无症状的AVM往往可以和患者并存一生而不威胁,部分AVM直到发生了脑畸形病灶的出血和诱发癫痫发作而就诊。所以我们把有可能发生出血或癫痫的AVM称之为高危动静脉畸形。高危AVM的风险通常由下列的高危因素构成:有无AVM灶内、灶前、或灶旁动脉瘤,AVM存在狭细的深静脉引流或脑室内生长,AVM的高流高阻性特点。由于高危AVM对患者生命有一定的威胁,所以当偶然或出血发现患有脑AVM后,应该建议其尽快行全脑血管造影做细致的影像学分析判断。对于小型AVM在栓塞同时,尽可能将病灶完整消除;对于深穿支动脉供血或难以完全栓塞的Avm,可以先将动脉瘤处理,并且尽可能将畸形的主要供血区域的血流速度减慢,一是降低AVM内的流量和压力,而是为伽马刀治疗创造更好的愈合条件。对大型AVM,在消除高危因素后,过分强调缩小或消除畸形的体积往往需要患者承受更大的风险;因为畸形病灶过大会累及许多脑功能区,同时对局部的脑灌注血流形成了异常分布的平衡;当过分强调栓塞或手术切除较大范围的AVM病灶,会使功能区脑组织受损害和产生异常脑过度灌注的机会明显增加,反而降低了患者的生存质量。对于没有高危因素的AVM,特别是巨大的脑AVM,如果没有明显症状,可以建议其避免过度劳累,定期复查;可能而病灶会伴随患者度过相对平安的一生。,由于神经系统有着其他任何脏器所不具备的复杂功能,不恰当的处理就可能给患者带来临时或终身的残疾,甚至是生命的终结。已有许多学者认为,对AVM应更多的关注治疗后的生存质量;如果对脑功能区的畸形病灶栓塞没有绝对安全把握,就应该适可而止,在消除最主要的动脉瘤等高危因素后,将残余病灶转行愈合时间较长、但相对缺血损害较小的伽马刀治疗,最终完成符合个体化综合治疗脑AVM的处理。颈动脉狭窄颈动脉狭窄所引发的脑梗死在急性脑梗塞的发病中约占60%左右。在常规颈动脉的B超和CTA/MRA检查中,很容易发现并评价其风险度。对大于80%或伴有不稳定斑块的狭窄及时发现和正确处理,无疑会在很大程度上降低脑梗死的机会。颈动脉粥样硬化并发动脉管腔狭窄,是全身动脉硬化的一部分,也有作者认为它的严重程度和心脏冠状动脉狭窄有60-70%的相关性;颈动脉狭窄可以引发脑梗塞的原因在于硬化斑块表面的附壁血栓或不稳定斑块表面的碎屑脱落随血流进入脑内造成栓塞;硬化斑块和血管壁分离形成夹层或极重度狭窄造成颈动脉管腔完全堵塞引发大面积脑梗死;或重度狭窄形成持续性低血流状态造成脑供血不足出现以分水岭梗塞为特点的脑缺血。因为颈动脉稳定性斑块形成的狭窄不超过70-80%,一般不会造成明显的脑供血不足,这种情况多建议在医生的指导下应用降脂和抗血小板药物行长期保守治疗;若狭窄明显业已引起脑缺血症状、或狭窄的斑块破溃出现不稳定情况时,及时医疗干预不失为明智的选择。目前对颈动脉狭窄的治疗有经动脉内支架成形和动脉内膜剥离术两种方式,在临床应用中都取得了较为肯定的安全性和有效性。支架成形的优势就是患者痛苦较小,手术操作相对简便易行;可以对整个颈动脉系统的重度狭窄性病变行支架成形处理;所以适应证较广泛,特别是对患有难以控制的高血压、糖尿病、心肾功能不全或各种原因不能承受外科手术的老年性患者更为有利。而颈动脉内膜剥脱手术可以较完全的切除狭窄局部的粥样硬化斑块,彻底疏通颈动脉;该术式经过数十年的磨砺,效果肯定,由于术中高值耗材应用量小,所以手术费用较支架成形术为低。二者的优势相互补充,已发展成为颈动脉狭窄引起的脑动力性供血不足常规得治疗方式。颅内动脉支架颅内动脉狭窄多发生在基底动脉和大脑中动脉,这两个部位的血管往往有较多的深穿支存在。当动脉硬化形成时,穿支动脉直径也会随之缩小;当外来栓子和局部血栓形成后极易发生狭窄部的堵塞,在脑梗死发病中占20-30%左右。在解剖结构上,皮层小动脉经常因近端的动脉慢性狭窄而逐渐形成侧枝代偿,从而缓解病变动脉远端的供血不足;因此对颅内动脉狭窄的治疗适应证应该是,在诊断症状性的颅内动脉狭窄的基础上,需要正规的抗聚、降脂和对症治疗效果不佳,狭窄超过70%,以及不伴有难以控制的高血压、糖尿病、心肺功能不全、自身免疫性疾病的活动期以及恶性肿瘤晚期等情况。通常对症状性颅内动脉狭窄的治疗有颅内外动脉高流量搭桥术和经血管内支架成形两种形式。见于支架成形技术操作简便,目前成为多数病例必须接受干预时的首选方法。在操作技术的要求中,应该确定狭窄没有明显的成角,4周以内无新发脑梗塞病变;所用扩张球囊不宜超过狭窄远端的血管直径;支架需覆盖斑块边缘3mm以上;术中注意避免固定用微导丝的头端刺破狭窄远端的细小分支血管;处理分叉部狭窄时要有把握保护好重要的分支血管不被挤压闭塞;围手术期要进行足量有效的降脂和抗聚治疗。由于颅内动脉狭窄特别是后循环的基底动脉狭窄在支架成形术中存在较高的穿支血管闭塞概率,所以对于无症状的颅内动脉狭窄,原则上不予创伤性干预;主要以神经内科常规用降脂和抗血小板药物等降低血液粘度。遏制血管壁粥样硬化的发展,期望纠正潜在的脑供血不足;同时控制高血压、糖尿病等相关病症,要定期复查并及时调整治疗计划。脑静脉和静脉窦血栓脑静脉和静脉窦血栓是造成良性颅高压或并发脑实质出血的重要病因。发病后的死亡率曾经达到20%以上。近10多年来的临床对脑静脉系统血液回流障碍的认知逐渐加深,脑静脉循环障碍可分为小静脉血栓、深静脉血栓、静脉窦血栓和静脉窦狭窄等四种情况。从复杂程度上可以有单纯血栓与合并脑实质和蛛网膜下腔出血两种。实验表明,脑静脉循环障碍后临床症状的程度取决于脑深、浅静脉有无回流通道,而不完全依赖脑静脉窦是否通畅。在脑静脉窦堵塞的情况下,常见的静脉回流代偿途径有经蝶顶窦、侧裂静脉向海绵窦回流;经导静脉向颅外头皮静脉回流;经颅底静脉向椎管旁静脉丛回流。很多时候在脑静脉窦没有完全再通的情况下,因为有了静脉侧枝代偿途径,同期临床症亦可状明显改善。在脑静脉循环障碍的治疗过程中,抗凝是最基本的选择方式;抗凝不但减少新的血栓形成,又可以促进体内纤溶系统化解较陈旧的血栓。虽然绝大部分病情较轻的患者,可以经过单纯抗凝方式得到缓解或治愈;但依靠单纯抗凝、缓慢调整的方式来治疗病史较长、病情较重、颅内压较高和颅内静脉回流的侧枝通路难以形成的病例是远不够的。而且脑静脉系统血栓病因不明,复发率极高,所以抗凝还需要长期化。解放军总医院的经验提示对重症脑静脉系统血栓的抗凝至少需要2年以上的时间,才能有效的控制血栓复发趋势。因此在治疗上,应该强调不同情况的脑静脉回流障碍要有个性化治疗的选择。抗凝可以应用在基础治疗和较轻病例的处理中;静脉窦内的选择性溶(碎)栓适合于病程较短的脑静脉窦血栓;脑小静脉和深静脉血栓则需要经动脉途径的多次溶栓;而血栓机化后形成的脑静脉窦狭窄更适宜球囊扩张和支架成形。对伴有颅内出血的脑静脉和静脉窦血栓在有条件时可行适度抗凝加溶栓的方式会有更好的效果。结言前国足德藉主教练施拉普纳先生说过,当一个球员在赛场上不知如何踢球的时候,请记住望对手大门里踢。如果说一个人在尚未发现患有器质性疾病而期望保护自己健康的时候,请先保养好自己的血管。要使人体的血管健康,无外乎几个原则,注意控制高血压、高血糖、高血脂、高血粘度和血小板活性增高等。经过联合常规内科保守治疗和神经介入血管内治疗的优势,相信随着对神经医学的深入研究和探索,将会使突发性脑卒中的死亡远离健康或亚健康人群,使社会和家庭更加和谐与幸福。
创伤性蛛网膜下腔出血(Traumatic subarachnoid hemorrhage tSAH)是急性颅脑损伤中常见的一种病理改变。国内外文献报道tSAH的临床特点较多。要依据CT检查。所有病例入院时及随后均行头颅CT扫描,结果显示蛛网膜下腔出血主要见颅内蛛网膜下腔形状不规则的条索状高密度影,多见于侧裂池、纵裂以及脑表面蛛网膜下腔。治疗方法常规输液、止血、脱水、营养支持等治疗。合并脑挫裂伤或颅内血肿行开颅手术治疗。术后抗炎、脱水、尼膜同(或尼膜地平)微量泵静脉注射,每小时3~5ml,间断腰椎穿刺或置管引流3~7天。根据主要特征分为①脑挫裂伤为主或合并其他颅内血肿、②硬膜外血肿或合并脑挫裂伤、③硬膜下血肿合并脑挫裂伤或脑内血肿、④脑内血肿合并脑挫裂伤或其他小的颅内血肿。 创伤性蛛网膜下腔出血在颅脑损伤中逐步被人们所认识,文献报道其发生率有所不同,Mattioli总结了意大利3个月中12所重症监护病房颅脑损伤资料,TSAH的发生率为61%,国内文献报道为30.66%。一般认为,创伤性SAH与动脉瘤SAH具有相似的临床病理改变,包括脑血管痉挛、脑缺血及神经功能障碍等,但创伤性SAH与动脉瘤SAH在临床及CT影像上有一定差异,动脉瘤SAH出血多见于颅底蛛网膜下腔,包括鞍上池、环池,前纵裂池等,大脑中动脉动脉瘤多见于侧裂池。一般出血量较大,Fisher分级多见于3-4级。①创伤性SAH多发生在大脑凸面蛛网膜下腔、纵裂和侧裂池,与受伤机制有关,即发生在着力点对冲的部位或着力点的部位,②伴有脑挫裂伤、脑内血肿或其他脑损伤表现;③大多数蛛网膜下腔的出血量较少,主要由于分布在脑表面有关;④CT表现为脑表面形状不规则的条索状高密度影。创伤性SAH有以下几点:①随着年龄的增长其发生率增加。本组中20岁以下的发生率为24.2%,而60岁以上的发生率为77.8%,具有显著性意义。分析可能与血管脆性有关,年龄越大,血管脆性增加,创伤后易导致出血。另外也可能与对意外事故的反应能力有关,而与性别无关。②在致伤原因中,以交通意外和摔伤多见。车祸伤在所有损伤中占主要因素,同时受伤机制复杂。脑挫裂伤,尤其是对冲性脑挫裂伤发生率高可能是TSAH发生率高的主要原因。摔伤具有与车祸伤相似的损伤机制,显示出高的TSAH发生率。③合并脑挫裂伤和硬膜下血肿多见,而硬膜外和脑内血肿少见。脑挫裂伤多见于皮层,损伤后直接与蛛网膜下腔相通而导致SAH或硬膜下血肿,脑内血肿、硬膜外血肿与蛛网膜下腔较远,合并SAH机会降低。另外脑挫裂伤和硬膜下血肿在颅脑创伤中是最为常见的病理改变。④临床损伤越重,tSAH的发生率越高,治疗效果越差。创伤性SAH加重了脑损伤的程度,影响了治疗效果。因此,tSAH的发生与年龄、受伤原因和机制、合并脑损伤的类型及损伤程度有关。创伤性SAH的治疗,除常规应用脱水、抗炎和开颅手术治疗原发性损伤外,尼膜地平具有良好的治疗效果,特异性的与有关受体可逆性结合,阻断Ca2+进入血管平滑肌细胞内,使血管平滑肌松弛,缓解或解除血管痉挛,对改善脑微循环具有一定作用。腰穿置管引流可有效的清除血性脑脊液,减轻出血后代谢产物对脑血管的毒性作用,缓解脑血管痉挛的发生。 和开颅手术治疗原发性损伤外,尼膜地平具有良好的治疗效果,特异性的与有关受体可逆性结合,阻断Ca2+进入血管平滑肌细胞内,使血管平滑肌松弛,缓解或解除血管痉挛,对改善脑微循环具有一定作用。腰穿置管引流可有效的清除血性脑脊液,减轻出血后代谢产物对脑血管的毒性作用,缓解脑血管痉挛的发生。
脑干是生命中枢,它司管醒觉、呼吸和循环等生命功能,是神经中枢的“中枢”。由于其解剖结构和生理功能极其复杂,因此,脑干内病变的手术治疗风险大、治疗效果差,多年来一直被认为是手术禁区。随着现代影像学、神经电生理技术及显微外科技术的发展,国内外已有许多切除成功的报道。 脑干肿瘤约占颅内肿瘤的2.4%,可以发生在脑干的任何部位,以脑桥发病率较高。过去认为脑干肿瘤因技术上不可能、生理上不允许、解剖上不可达所限,长期以来被视为手术禁区。随着影像学的发展和现代显微技术、超声吸引的应用,脑干肿瘤的手术切除已经成为可能。 MRI是目前脑干肿瘤检查的最佳方法,它可明显显示肿瘤在脑干的位置、生长方式、毗邻的解剖关系,可据此制定手术方案,选择手术入路和判定治疗效果。手术目的是保存神经功能的条件下尽可能多的切除肿瘤,以解除对脑干的压迫,打通脑脊液循环通路,缓解颅内高压,尽可能保留正常的神经功能,为进一步的综合治疗创造条件,从而延长患者生命或提高生存质量。内生局限型肿瘤,病灶居脑干浅表部位且局限;神经功能障碍呈进行性发展的脑干肿瘤可考虑手术治疗。值得注意的是除上述外,还应考虑到患者的年龄、对术后生活质量的要求、手术所能达到的目的,以及风险和利益比是否合理等个性化、社会、心理及经济等因素。患者能否手术是第1步,手术后能恢复到什么程度比第1步更重要。枕下正中入路是应用最多的入路。统计学表明,大多数脑干肿瘤位于桥、延脑,且多位于脑干背侧。切开脑干背面时应沿正中线或旁正中线,可避免损伤面神经。内侧纵束、面神经和小脑臂之间的“面神经上三角”,内侧纵束、髓纹和面神经之间的“面神经下三角”是两个重要神经结构稀少的区域,经此两个三角区切入脑干,术后并发症较少。采用枕下中线入路开颅暴露。良好的显微外科技术是脑干肿瘤切除的必要条件。手术操作应细致、轻柔、准确,避免牵拉脑干及挤压损伤。对内生型肿瘤可先瘤内切除,达到充分减压效果,不必勉强全切肿瘤;对于外生型肿瘤可先切除脑干外的大部分瘤体,再按内生型肿瘤切除的方法切除脑干内残余肿瘤。于延髓闩部的肿瘤易致呼吸停止,不应追求全切肿瘤,术中应保留自主呼吸,并注意其节律、心率、血压的变化,避免发生不可逆呼吸障碍以脑棉轻轻压迫为主,大多数小静脉渗血均可达到止血效果,必要时应使用小功率双极电凝,电灼后立即生理盐水冲洗降温。术中应用脑干诱发电位和短潜伏期体感诱发电位,以减少脑干损伤,为预测预后提供客观指标,最大限度保护好脑干及脑神经,即使多数症状为可逆性的,也应避免术后脑神经损害症状进一步加重。脑干肿瘤围术期的正确处理]是保障手术成功的重要因素。因此,对脑干肿瘤术后患者要严密观察生命体征变化,积极防治各种并发症。其中最严重的并发症是呼吸障碍,多由于手术造成脑干水肿或脑干不适宜的复位而引起。国外已实行呼吸起搏治疗防治呼吸障碍。由于呼吸障碍,咳嗽、吞咽反射消失使呼吸道分泌物增多、潴留,极易导致呼吸功能衰竭和肺部感染,宜适时行气管切开,必要时呼吸机辅助呼吸。应激性溃疡多出现在术后3-5日,上消化道出血,经及时应用洛赛克可取得良好疗效。另外,高热也是脑干术后常见的并发症,它可导致血脑屏障通透性和脑脊液分泌增加,加重脑耗氧、脑水肿,故应及时采取有效的药物降温和物理降温措施。
最近美国神经外科杂志的科学时报专栏(Neurosurgery 2010;66[6] Science Times)发表了来自国际颈动脉支架置入研究小组(the International Carotid Stenting Study, ICSS)的颈动脉内膜剥脱血管重建术与支架置入术的对比试验(the Carotid Revascularization Endarterectomy vs Stenting Trial, CREST)的最新研究结果,对颈动脉内膜剥脱术与血管内支架置入术进行比较,为治疗颈动脉狭窄的合理治疗模式提供进一步的临床依据。 以往的试验研究表明,对于那些患有严重颅外段颈动脉狭窄的患者,无论有无临床症状,颈动脉内膜剥脱术(Carotid Endarterectomy, CEA)的治疗效果都明显优于内科治疗[1-5]。另有许多散在的小规模的研究也证实,血管内治疗(血管成形术或血管成形支架置入术)可作为CEA的替代治疗手段[6-10]。最初,人们普遍接受对于那些有高危手术风险的患者,血管内治疗不失为CEA的理想替代治疗手段这一观点。尽管某些研究表明,与接受CEA的患者相比,接受血管内支架治疗的患者,其颅神经损伤和血肿的发生率均低。但是,2个大样本的随机临床试验结果并没有表明支架治疗有更低的中风率和死亡率[7-10]。一项关于带有保护装置的支架血管成形术与颈动脉内膜剥脱术的对比试验(the Stent-Protected Angioplasty versus Carotid Endarterectomy, SPACE)表明:对有症状的患者行支架置入术,其治疗后30天内的效果并不优于CEA[7,10]。由于花费巨大而且支架置入的效果明显并不优于CEA,该试验在初期就停止了。另一项针对严重颈动脉狭窄的患者分别行内膜剥脱术和支架置入术的对比试验(The Endarterectomy versus Stenting in Patients with Symptomatic Severe Carotid Stenosis trial, EVA-3S)也在初期被迫终止,因为当时已经明确证实内膜剥脱组的围手术期中风率和死亡率都明显低于支架组[8,9]。 最近,国际颈动脉支架置入研究小组(the International Carotid Stenting Study, ICSS)在国际上进行了一项随机、多中心对照试验,该试验将近期出现的症状性颈动脉狭窄患者随机分为两组,分别行支架置入术与内膜剥脱术,短期(120天)的研究结果表明,支架组发生致残性中风的几率是4.0%,CEA组是3.2%(HR 1.28;95% CI 0.77-2.11),二者之间没有显著性差别[11],而总的中风、死亡或心肌梗塞的发生率在支架组中明显高于CEA组(两组分别是8.5%和5.2%;HR 1.69;CI 1.16-2.45,P=0.006)。总的中风风险(HR 1.92; 1.27–2.89)和死亡风险(HR 2.76; 1.16–6.56),支架组也明显高于CEA组。该试验还表明:患者治疗30天内的中风率和死亡率,支架组超出CEA组的2倍,尤其是致死性中风和致死性心肌梗塞在支架组中更易发生。颅神经障碍和血肿的发生则在CEA组更常见。 对EVA-3S、SPACE、ICSS的短期研究结果进行综合分析后发现:在接受CEA的患者中,30天内发生中风、死亡或心肌梗塞的风险要比支架组小1.73倍(95% CI 1.29–2.32) [11] 。尽管长期的研究结果还有待进一步证实,但是这些短期结果已经表明:对于那些适合外科手术的患者来说,CEA仍然是一个优先选择。 最近,颈动脉内膜剥脱血管重建术与支架置入术的对比试验(the Carotid Revascularization Endarterectomy vs Stenting Trial, CREST) 结果在国际中风会议上发表[12]。在该试验中,狭窄超过50%的症状性颈动脉狭窄患者的狭窄程度依据造影检查,狭窄大于70%的患者使用超声或CTA/MRA来确诊。而在无症状的颈动脉狭窄患者中,狭窄大于60%以上患者使用造影检查确诊,狭窄大于70%以上患者行超声检查确诊,80%以上行CTA/MRA检查确诊。共有1326名症状性患者和1196名无症状患者参与该试验,其中女性占35%,少数民族占9.3%。他们分布在北美的117个不同的区域,并按1:1比例随机分配到CAS组和CEA组中[12]。术后对他们进行4年的随访,随访期间对这些患者进行相应的神经功能的评价,并给予最佳的内科治疗和危险因素管理。随访内容首先是治疗30天内两组患者中风、死亡或心肌梗塞的发生率,其次是对比两组患者的症状持续时间、性别差异、再狭窄率、以及与健康相关的生活质量和医疗费用进行比较。初期研究结果显示:两组的中风、死亡或心肌梗塞的发生率没有显著性差异,但都优于内科治疗[11,12]。显而易见的是:CEA的医疗费用要远远低于CAS。 目前,我们在等待该试验的最终结果和该试验各亚组的分析结果。根据患者的年龄、性别、是否伴有对侧狭窄和高位颈部病变、有无放疗病史、是否伴有严重心肺疾病和其他严重疾病史、以及是否接受过CEA等具体情况而采用个体化治疗手段可能会对这些亚组内的患者带来更大的收益。对行血管内治疗的患者,需要长期的随访来评价血管的再通率。使用更为详尽的神经功能评定方法来评价这种治疗方法的风险和益处。以前的研究结果表明,在接受血管内治疗的患者中,非致残性中风的发生率显著增高[11,13],最近的研究表明,中风对痴呆的发生与发展有着非常重要的影响[14]。此外,当CREST的最终研究成果公布时,可能会有有新型支架的出现,那么现在的研究结果也许已经过时了。 总之,来自ICSS和CREST最新研究结果仍支持这样一个观点。
在ICU建设上,德国是很成熟的国家。项目会承包给有资质的专门公司,从设计到最终完成都一丝不苟,既有极强的实用性又有广阔的前瞻性。例如在神经科ICU中,床边管线系统上的电源插座就有90余个。像这种留足余地,照顾到未来拓展功能的人性化设计比比皆是,也衬托出国内ICU设计与应用的诸多不足。德国的ICU在建筑设计与管理上,有何特色呢?综合救治实力最强、最代表监护水平的ICU往往隶属于麻醉科德国的危重病救治体系的建立历史并不长。1965年德国柏林成立首个心脏手术苏醒室,1969年成立了心脏监护中心(CCU),同年成立了德国内科危重病学会,并召开了首届学术研讨会。与国内相似的地方在于,德国危重病救治体系基本上各重要二级学科(心脏内外科、呼吸、神经内外科、外科移植病房等)都会设立适应各自需要的ICU或小的监护单元。但综合而言,整个欧洲国家的特点是:综合救治实力最强、最代表监护水平的ICU往往隶属于麻醉科。这主要是历史的原因造成的,因为最早的监护就是麻醉科医生主导。当代德国的麻醉科医生要负责包括麻醉、疼痛、急诊和重症监护四个方面的日常工作。也因此,麻醉科的ICU最能代表当代救治危重病的水平。此外在ICU的布局上,普遍的做法是形成术后苏醒室、中间ICU和中心ICU的格局。中间ICU主要收治暂时不需要上机的术后重症或者由中心ICU转出的患者。由于统一由麻醉科管理,患者的流通与周转非常便捷,并由此构建成完整的ICU体系规章制度健全德国医院规章制度的健全是令人感慨和赞叹的。临床上几乎所有的事情都有专门的指南与标准,也会有专门对应的负责人。整个医疗系统就像一个设计精密、准确运转的仪器,每一个人或者每一个岗位都是整个仪器运作过程中的一个零件。同时这种规章制度又是以十分人性化的方式体现出来的。大到整个科室的所有诊治指南与流程都有统一安置,便于随时查阅;小到每一个收纳柜每层物品的清单都是直接塑封后贴在柜门上,便于随时增添。找不到监护仪、呼吸机说明书的情形绝对不会出现,而且这些说明书都是放在每台机器的旁边,以便于出现故障的时候核对与查阅。各种管理流程、感染隔离告示以及院内急救电话与流程都是彩色打印后过塑,贴在房间最醒目的地方,上述任何问题一旦出现,当事人可以立即按照图示和规定流程执行。德国医院里每一个大型设备,例如监护器、呼吸机上都贴有一个条码和一个核检不干胶贴,上面注明该产品最近一次核检时间以及下次检查时间,到期前肯定会有相应职能部门核查,并更换胶贴。设备一定是用到最大使用范畴德国医院ICU的每一件仪器,每一个设备,不一定很高级或新式,很多都与国内的配置相同,但其一定是物尽其用,最大限度发挥仪器的治疗、保驾生命的作用。例如床边血气机配有条码识别器,通过扫描患者专属条形码,可以直接把每次的血气测定值录入患者的电子病历中。而所谓的监护系统,在国内多数只能记录生命指标,但基本都做不到实时记录呼吸机、血滤机、输液泵参数的功能。可见,目前国内最大的问题,不是设备有与没有的问题,而是用与没用,以及怎么用的问题。物流有条不紊在德国ICU里医疗物资的丰富程度是难以想像的。小到注射器的有色封口(分为蓝色和红色,以便于区分动、静脉血),大到呼吸机的辅助设备以及各种各样的有创、无创设备都整齐地收纳、贮备在房间和库房内。如果作比较的话,他们一个3张床房间贮备的物资相当于国内一间中型的ICU,由此可以想像他们一个病区的物资储备是多少,而且这些卫生的耗材永远是充足的。我从没看到架内有物品短缺的情况。护士每天必做的工作之一就是整理、收纳这些消耗品,短缺的立即补足。而各个病房所需物品则由专门的部门负责,每天都会有一个很大的物品车来到ICU,把所需的物品及时补给,这对于患者的急救或者日常治疗自然是方便至极。另一方面,科室内部其他用品,比如值班室内的床单、浴巾、被褥、拖鞋,都是整齐堆放在统一的衣橱中。任何工作人员都可以自由取换,不会有任何时间空间与数量的限制。这些用品有专门的清洁公司负责,一切的流程都是有序地进行着。探视制度提前预约关于探视制度,原则上家属是有权利随时探视的,探视时间一般为1小时。但普遍的做法是下午或傍晚时,家属探视要预约,这样接待人员可以告知什么时候最合适,以免影响临床工作。我看到,确实有些家属在探视的时候表达了对治疗的不满,但是没有大发脾气的,值班的护士或者医生都会尽量解释和安抚。关于探视时医生有无义务介绍病情,我看到的情况是没有,多数情况是护士简单介绍一下。至于对患者确实需要交代的,比如二次手术或者某些潜在致死的治疗操作,主治医师自然会安排时间与代理人或者家属面谈。人性化的管理令人感叹在德国ICU里,人性化管理的地方处处显现。对于患者,允许家属随时探视,并把患者喜欢的音乐、家族相册、儿孙的祈愿卡带入。对于医护人员,ICU里的电子排班系统也许是最佳的人性化体现。这套系统完全向员工开放,任何医护人员都可以按照自己的计划与愿望,在不与其他人冲突的情况下自由选择值班的时间与休假的日期,剩下的就是按部就班的自动执行。总之,德国进修的收获之一是,发达国家医疗系统的运作,无论普通病房还是ICU,其最大原则就是安全与尊重。