李昌平医生的科普号

《“吃”出一个健康的胃》有人说人生八个字，吃喝拉撒，生老病死。吃是第一位的，毋庸置疑，我们的健康是靠吃来维护的，当然我们很多的病患也是吃出来的，成也是吃，败也是吃，可见吃是多么的重要。如何吃？怎么吃？吃什么？我们的胃最有发言权，有一个健康的胃是吃得好的前提。中秋来临，天气渐凉，如何吃出一个健康的身体，那就让“胃”告诉你！1、从生活作息上做起，最起码一天三顿要定时定量，最好给自己设定一个时间表，然后严格遵守。这同时会对睡眠时间产生影响，因为一些晚睡晚起的人是早中餐一块吃的，这种习惯必须要改，因为人的生物钟虽然可以前后移动，但总是在一定范围内，不可能产生太大的差别。2、一般，胃消化功能不好的人，症状是吃一点点就会饱，稍微多吃一点就会胃胀，特别在晚上多吃的话，还会因为胃部滞胀而影响入睡。硬的的东西不好消化。因而建议少吃多餐，如果还没到正餐时间，可以补充一些食物，但不宜过多，一定要记住这不是正餐，正餐还是要按正常来吃。早一点对孩子特别重要，食物以软、松为主，一些比较韧性、爽口的东西不宜多吃，因为这些东西最难消化。汤最好饭前喝，饭后喝也会增加消化困难。入睡前两三个小时都最好不要吃东西，否则容易影响入睡，如果觉得肚子空可以多喝水。3、胃病的人应该戒烟、酒、咖啡、浓茶、碳酸性饮品（汽水）、酸辣等刺激性食物，这些都是最伤胃的。胃的脾性“喜燥恶寒”，食物以热为好，有两种饮料应该多喝，一是牛奶，二是热水。牛奶可以形成一层胃的保护膜，每天早上起床后先喝一杯牛奶，再吃东西，是再好不过的。多喝水，特别是热水，因为人在大部分情况下会把缺水误认为是饥饿。4、馒头可以养胃，不妨试试作为主食，当然，面食对胃可能更好一些。5、其他蔬菜水果类的食物是人体不能缺乏的，所以应该足量。但最好煮得软一点再吃，这样胃会好受一点。6、有胃病的人饭后不宜过快运动，最好休息一下等胃部的食物消化得差不多了再开始慢步行走。7、非急性情况下，不提倡吃药，因为长期吃药都有副作用，如果需要，建议去看中医，中医的良方对于养胃非常有效。8、再提一次，胃病是一种慢性病，不可能在短期内一蹴而就，治病良方就是靠“养”，急不来，只能从生活习惯的改良中获得。我们都需要一个好的胃，生活习惯的改变有时候是必需的。这篇文章希望给那些吃饭不规律的朋友能够提供一些帮助。[抱拳][抱拳][抱拳]

以前，学界将胃癌的癌前变化分为癌前疾病(即癌前状态)和癌前病变。癌前疾病(即癌前状态，Precancerous diseases，Precancerous conditions)：与胃癌发生相关的胃的良性疾病，比如：胃息肉，2cm以下的炎性胃息肉，癌变率相当低；但是腺瘤性的胃息肉，尤其是大于2cm的没有蒂的广基息肉，癌变率高，一定需要胃镜下切除。胃溃疡：因为溃疡周围炎症、糜烂、再生及异型增生，可以发生癌变，尤其是胃角等部位。残胃炎：以前胃良性疾病手术以后，10-15年可以发生癌变，需要当心。胃癌前病变(gastric precancerous lesion)：是指胃黏膜活检以后，在显微镜下看到的，那些容易转变为胃癌的病理学改变，主要是指异型增生或者称为不典型增生。既往将肠上皮化生(intestinal metaplasia,肠化)也认为是癌前病变，但现在不这么认为。因为发现多种类型的化生与年龄、胆汁反流因素相关，同时，基本未见药物可以逆转化生，化生与胃癌发生的相关性无异型增生或者不典型增生明显。上皮内瘤变(Intraepithelial neoplasia)：由于日本胃癌发病率高，对胃癌的研究全球领先，为了达成欧美和日本的诊断一致性。现在用上皮内瘤变表示癌前病变的程度。一般讲：低级别上皮内瘤变相当于轻度和中度度不典型增生；高级别上皮内瘤变相当于重度不典型增生/腺瘤、原位癌或可疑浸润癌。处理原则：低级别可以胃镜随访，如果担心没有取到更高级别的病变，亦可以胃镜下剥离手术(ESD)，高级别患者必须进行内镜下手术，部分切不干净或未切干净患者还需要追加腹腔镜外科手术。胃癌前病变饮食注意事项和预防：l 常规我们建议所有胃病患者少摄取如下：香烟、老酒、浓茶、咖啡、牛奶。l 可吃动物肝脏、肾脏、鱼虾及甲壳类海产品、大蒜、芹菜、蘑菇、芝麻等。l 维生素C和胃液可共同防止致癌物前体亚硝胺化合物合成，可适量吃橘子、橙子、西红柿、菠菜、鲜枣、猕猴桃等。l 叶酸能促进核酸和氨基酸的合成，对修复被损伤或病变的细胞有一定作用l 可多吃绿叶蔬菜，如西红柿、菠菜、卷心菜、胡萝卜等。慢性萎缩性胃炎分为轻、中、重度3型。l 无明显症状的萎缩性胃炎患者，可少量饮酒，或食适量辣性物品（以不引起胃部不适为限），以增加胃的血液供应，促进胃的正常活动。l 轻度萎缩性胃炎，临床症状轻，多无胃酸缺乏，饮食疗法无需特别注意。l 中、重度萎缩性胃炎，胃黏膜萎缩明显，常可引起胃酸缺乏，但胃酸能激活胃蛋白酶，分解食物等助消化作用外，还能协助铁、维生素B12吸收。除了要避免坚硬、过于刺激食物，按时定量外，宜食较丰富的蛋白质而较低脂肪饮食，以及山楂、橘子、苹果等，以适度刺激胃酸分泌。若可以耐受，进食时还可用少许醋类助消化。l 预防癌变：幽门螺杆菌是引起胃炎，促发胃癌的罪魁祸首。幽门螺杆菌导致产生细胞毒性因子，然后导致胃黏膜发生增生性或萎缩性胃炎。幽门螺杆菌感染的患者胃癌发病率是非感染的3～6倍，杀灭幽门螺杆菌可预防癌变，萎缩性胃炎者建议根除。含硒药物或食物可清除使细胞老化的自由基，增强人体细胞的免疫功能，可起到防癌抗癌的作用。本文系朱风尚医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

肝豆状核变性 英文名称 hepatolenticular degeneration，HLD 所属科室 内科 - 神经内科 发病部位 大脑 传染性 无传染性 疾病分类 根据中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组《肝豆状核变性的诊断与治疗指南》，临床分型如下： 肝型 ①持续性血清转氨酶增高；②急性或慢性肝炎；③肝硬化(代偿或失代偿)；④暴发性肝功能衰竭(伴或不伴溶血性贫血)。 脑型 ①帕金森综合征?；②运动障碍：扭转痉挛、手足徐动、舞蹈症状、步态异常、共济失调等；③口-下颌肌张力障碍：流涎、讲话困难、声音低沉、吞咽障碍等；④精神症状。 其他类型 以肾损害、骨关节肌肉损害或溶血性贫血为主。 混合型 以上各型的组合。 发病原因 肝豆状核变性?为常染色体隐性遗传性疾病。绝大多数限于同胞一代发病或隔代遗传，罕见连续两代发病。致病基因ATP7B定位于染色体13q14．3，编码一种1411个氨基酸组成的铜转运P型ATP酶。ATP7B基因突变导致ATP酶功能减弱或消失，引致血清铜蓝蛋白（ceruloplasmin，CP）合成减少以及胆道排铜障碍，蓄积在体内的铜离子在肝、脑、肾、角膜等处沉积，引起进行性加重的肝硬化、锥体外系症状、精神症状、肾损害及角膜色素环(Kayser-Fleischerring，K．F环)等。ATP7B基因的变异位点繁多，人类基因组是数据库中记载达300多个位点。基因突变位点具有种族特异性，因此基因检测位点的选择要有针对性。我国WD患者的ATP7B基因有3个突变热点，即R778L,P992L和T935M，占所有突变的60%左右。近年来有研究发现除ATP7B以外其他基因如COMMD1,XIAP,Atox1等也与该病相关。[1] 发病机制 正常人每日自肠道摄取少量的铜，铜在血中先与白蛋白疏松结合，在肝细胞中铜与α2-球蛋白牢固结合成具有氧化酶活性的铜蓝蛋白。循环中90%的铜与铜蓝蛋白结合，铜作为辅基参与多种重要生物酶的合成。铜在各脏器中形成各种特异的铜-蛋白组合体，剩余的铜通过胆汁、尿和汗液排出。 疾病状态时，血清中过多的游离铜大量沉积于肝脏内，造成小叶性肝硬化。当肝细胞溶酶体无法容纳时，铜即通过血液向各个器官散布和沉积。基底节的神经元和其正常酶的转运对无机铜的毒性特别敏感，大脑皮质和小脑齿状核对铜的沉积也产生症状。铜对肾脏近端小管的损害可引起氨基酸、蛋白以及钙和磷酸盐的丢失。铜在眼角膜弹力层的沉积产生K-F环。与此同时，肝硬化可产生门静脉高压的一系列变化。 病理生理 听语音 病理改变主要累及肝脑肾角膜等。肝脏表面和切片均可见大小不等的结节或假小叶，逐渐发展为肝硬化，肝小叶由于铜沉积而呈棕黄色。脑的损害以壳核最明显，苍白球、尾状核、大脑皮质、小脑齿状核也可受累，显示软化、萎缩、色素沉着甚至腔洞形成。光镜下可见神经元脱失和星形胶质细胞增生。角膜边缘后弹力层及内皮细胞浆内有棕黄色的细小铜颗粒沉积。[2] 临床表现 听语音 本病通常发生于儿童和青少年期，少数成年期发病。发病年龄多在5~35岁，男性稍多于女性。病情缓慢发展，可有阶段性缓解或加重，亦有进展迅速者。 临床表现： 神经和精神症状 神经症状以锥体外系损害为突出表现，以舞蹈样动作、手足徐动和肌张力障碍为主，并有面部怪容、张口流涎、吞咽困难、构音障碍、运动迟缓、震颤、肌强直等。震颤可以表现为静止或姿势性的，但不像帕金森病的震颤那样缓慢而有节律性。疾病进展还可有广泛的神经系统损害，出现小脑性共济失调、病理征、腱反射亢进、假性球麻痹、癫痫发作，以及大脑皮质、下丘脑损害体征。精神症状表现为注意力和记忆力减退、智能障碍、反应迟钝、情绪不稳，常伴有强笑、傻笑，也可伴有冲动行为或人格改变。 肝脏异常 肝脏受累时一部分病例发生急性、亚急性或慢性肝炎，大部分病例肝脏损害症状隐匿、进展缓慢，就诊时才发现肝硬化、脾肿大甚至腹水。重症肝损害可发生急性肝功能衰竭，死亡率高。脾肿大可引起溶血性贫血和血小板减少。 角膜K-F环 角膜色素环是本病的重要体征，出现率达95%以上。K-F环位于巩膜与角膜交界处，呈绿褐色或暗棕色，宽约1.3mm，是铜在后弹力膜沉积而成。 其他 肾脏受损时可出现肾功能改变如肾性糖尿、微量蛋白尿和氨基酸尿。钙、磷代谢异常易引起骨折、骨质疏松。铜在皮下的沉积可致皮肤色素沉着、变黑。 诊断及鉴别诊断 听语音 辅助检查 (1)铜代谢相关的生化检查：①血清铜蓝蛋白降低：正常为200—500mg/L，患者

痛风本为饮食不当所致之疾，当能用食疗之法医好，并且用食物治疗痛风是最安全、最理想、最不会有毒副作用的方法。痛风病人只有长期注意饮食，合理调配膳食结构，才能防止和延缓并发症，提高患者的生存质量 痛风是饮食不当引发的疾病。由于人们过量食用高嘌呤食物而导致嘌呤代谢紊乱，使大量尿酸在体内代谢不出去，形成尿酸盐结晶，从而引发痛风。其实痛风这个帝王病归根结底却是由馋嘴这个小毛病引发的，因为含高嘌呤的食物大多为大鱼大肉、海鲜、动物内脏之类的美食。在这些美食面前，有些人抵挡不了诱惑，喜欢常吃、多吃，久而久之为健康埋下了灰色的伏笔。美味固然不可或缺，但一定要有节制。痛风患者不宜饮酒，因为酒精可使血乳酸水平增高，抑制肾小管尿酸的排泄，导致血尿酸增高。此外，饮酒同时常常进食较多高嘌呤食物，导致血尿酸水平增高可诱发痛风性关节炎急性发作。痛风患者尤其忌饮黄酒、啤酒 根据目前的了解，味精、酱油、辣椒及辛辣刺激性调味品、咖喱、胡椒、花椒、芥末、生姜、茴香、八角等食品调料不富含嘌呤。但是它们均能兴奋植物神经，诱使痛风急性发作，过度食用刺激性调味品对痛风不利，所以调味品也应适量 痛风病人应该吃多低嘌呤的食物，少吃中嘌呤的食物，不吃高嘌呤的食物，还要注意不要喝酒。低嘌呤食物：五谷杂粮、蛋类、奶类、水果、蔬菜；中嘌呤食物：肉类、豆类、海鲜；高嘌呤食物：豆苗、黄豆芽、芦笋、香菇、紫菜、动物内脏、鱼类。青菜、红萝卜、黄瓜、番茄、白菜等嘌呤含量较少，属于碱性食物，有利于尿酸的排泄，推荐每日蔬菜的摄入量应达到500克。尽量多摄入富含活性酶的食物，比如雌性红萝卜具有分解嘌呤的作用。此外，雌性红萝卜还含有丰富的天然雌性激素。痛风患者男女发病比例为20比1，女性痛风发病率低的主要原因是：女性体内雌性激素能促进尿酸排泄，并有抑制关节炎发作的作用。所以，有专家称雌性红萝卜为痛风病的天敌，对治疗痛风也有一定价值的 雌性萝卜是基本不含嘌呤的碱性食品，雌性红萝卜中含有能帮助消化的甘酶、触酶、淀粉酶、糖化酶等十几种有益的活性酶，这些酶进入人体内可快速地促进嘌呤及各种物质的代谢，迅速地减轻肝肾代谢的负担；雌性红萝卜内含高密度的活性酶和高钾含量，不仅能快速的缓解痛风疼痛，而且还能自然而然的调整尿酸的平衡，将高尿酸降到正常范围以内。当病情稳定后，可以适量吃一些肉类，逐渐恢复正常的饮食，但同时也要注意不要情绪过度波动、劳累、受凉受潮、关节局部劳损或扭伤、过度运动（如长跑、游泳、足球等）等不良的外界因素影响 总之，人类不能战胜的并不是任何疾病，而是不能战胜自己，只有树立正确的人生观，价值观，世界观，树立坚强的自立意识，保持乐观向上的生活态度，就一定能够战胜 病魔 ，因为良好的心态是战胜病魔的第一步，它使我们在与病魔的抗争中意志更加坚强、信念更加坚定。我们在此有必要提醒痛风患者及家属不要病急乱投医，走了冤枉路，花了冤枉钱，导致用药不当，最后病情失控，使患者雪上加霜。 我们将为攻克痛风继续努力，让痛风患者早日走上健康之路。在这里 痛风食疗网 衷心祝愿所有的痛风患者早日康复！ 附：食品中嘌呤含量分类 1、嘌呤含量很少或不含嘌呤食品 谷类食品有精白米、富强粉、玉米、精白面包、馒头、面条、通心粉、苏打饼干。蔬菜类有卷心菜、胡萝卜、芹菜、黄瓜、茄子、甘蓝、莴苣、刀豆、南瓜、偻瓜、西葫芦、番茄、萝卜、厚皮菜、芜青甘蓝、山芋、土豆、泡菜、咸菜、龙眼卷心菜。蛋类，乳类有各种鲜奶、炼乳、奶酪、酸奶、麦乳精，各种水果及干果类，糖及糖果。各种饮料包括汽水、茶、巧克力、咖啡、可可等，各类油脂，其他如花生酱、洋菜冻、果酱等 2、嘌呤含量较少的食品(每100g嘌呤含量

确诊AIH应符合以下5条： ①血清HBSAg 阴性血中低滴度的抗-HBC抗体.②高水平的血清IgG(＞25g/L).③存在自身抗体：抗核抗体阳性抗平滑脊体阳性或抗肝肾微粒体抗体阳性或抗可溶性肝抗原抗体阳性或两者共存.④高水平的血清转氨酶(大于5倍以上).⑤无遗传因素酗酒及药源性因素 自身免疫性肝炎的诊断 1.临床特点：常呈隐袭性发生患者可很长一段时间完全无症状. 部分患者也可呈现急性亚急性发作临床上很难与急性病毒性肝炎相鉴别. 该病各年龄人群均可发病青春期(15-24 岁)和女性绝经期前后(45-60 岁)为两个好发年龄段. 临床特点主要有：(1)女性患者多见(2)类似病毒性肝炎的症状和体征如极度乏力右上腹不适或疼痛肝脾肿大黄疸腹水等. 约10% 的患者无任何症状(3)血液中存在自身免疫性抗体(4)肝功能异常如转氨酶胆红素AKP r-GT 升高. 肝功能异常程度与肝活检组织学蹭的严重程度并不完全一致(5)各型病毒性肝炎病原学检查为阴性(6)血清球蛋白尤其是r- 球蛋白增高(7)肝脏病理组织学检查示轻中度慢性肝炎表现小叶性肝炎多见[3]. (8)10-50% 的患者伴有肝外免疫性疾病如自身免疫性甲状腺炎溃疡性结肠炎滑膜炎等. 实验室检查：以γ球蛋白升高最为显著以igg为主一般为正常值的2倍以上.肝功能检测血清胆红素谷草转氨酶谷丙转氨酶碱性磷酸酶均可升高血清白蛋白胆固醇酯降低反映了自身免疫性肝炎以肝细胞损害为主的特征.自身免疫性肝炎的治疗原则主要是抑制异常的自身免疫反应治疗指征主要根据炎症活动程度而非肝功能受损程度.如若病人出现症状明显病情进展快或γ球蛋白≥正常值的2倍以及谷草转氨酶≥正常值5倍谷丙转氨酶≥正常值10倍等情况时可考虑使用皮质类固醇治疗.经使用免疫抑制剂治疗后65％的病人可获得临床生化和组织学缓解.有肝硬化和无肝硬化病人10年生存率分别为89％和90％因此有必要严格规范用药. 自身免疫性肝炎（AIH）女性多见起病缓慢亦有急性起病者.病程一般超过六个月但不满六个月者亦可诊断AIH.症状轻重不一轻者可无症状一般表现为不适黄疸.约有四分之一患者表现类似于急性病毒性肝炎.早期肝大但后期缩小不能触及通常有蜘蛛痣脾大.晚期可有腹水水肿肝性脑病.肝外表现可有持续发热伴急性复发性游走性大关节炎；女性患者通常有闭经；可有牙龈出血鼻出血；满月面容痤疮多体毛皮肤紫纹；还可有桥本甲状腺炎等甲状腺异常.肝功能检查主要表现为血清胆红素ALTAST升高和凝血酶原时间延长.免疫学检查血清抗核抗体（ANA）抗平滑脊体LKM1等自身抗体阳性球蛋白γ-球蛋白或IgG为正常上限的1.5倍.治疗的时候只要应用免疫抑制剂以糖皮质激素为首选.在使用糖皮质激素时可合用硫唑嘌呤以减少糖皮质激素的用量及不良反应 根据临床表现实验室检查以及肝穿刺可诊断.基本要点包括：1 排除病毒性药物性化学性洒精性以及遗传性肝炎.2 转安酶显著异常.3 高球蛋白血症状 球蛋白和IgG正常上限1.5倍.4 血清自身抗体阳性5 肝组织学见界面性肝炎及汇管区大量浆细胞浸润而无胆管损害.肉芽肿等提示其它肝病的蹭.6 女性患者伴有其它免疫性疾病及糖皮质激素治疗有效有助于诊断. 自身免疫性肝炎为遗传倾向疾策备易患基因的人群可在环境药物感染等因素激发下起病.病人由于免疫调控功能缺陷导致机体对自身肝细胞抗原产生反应表现为以细胞介导的细胞毒性作用和肝细胞表面特异性抗原与自身抗体结合而产生的免疫反应并以后者为主.本病临床特征为女性多见呈慢性活动性肝炎表现.检查可见高球蛋白血症和肝脏相关自身抗体出现病理切片改变则表现为肝细胞呈片状坏死和桥状坏死多有浆细胞淋巴细胞和单核细胞浸润.本病的诊断需排除其他类似表现的肝病尤应排除病毒感染性肝炎.自身免疫性肝炎多呈缓慢发病病人常表现为乏力黄疸肝脾肿大皮肤瘙痒和体重下降不明显等症状.肝功能检测血清胆红素谷草转氨酶谷丙转氨酶碱性磷酸酶均可升高血清白蛋白胆固醇酯降低反映了自身免疫性肝炎以肝细胞损害为主的特征.自身免疫性肝炎的治疗原则主要是抑制异常的自身免疫反应治疗指征主要根据炎症活动程度而非肝功能受损程度.

食管白斑西医治疗 (一)治疗 食管白斑一般不需特殊治疗，但应除去病因，包括戒除烟酒酸辣等嗜好。对经久不愈，甚至病变扩大者，可在内镜下行局部切除或电灼治疗。 (二)预后 食管白斑是一种罕见的疾病。白斑可在身体各部位黏膜角化后发生，以口腔和外阴部黏膜比较多见。食管白斑可单独存在或者是黏膜白斑的一个局部表现。多呈良性经过，预后较好

首先什么是肠道息肉？ 肠道息肉就是我们肠道粘膜上所有隆起性的病变，通俗地说，就是肠道上长了一些肉疙瘩，包括了肿瘤性和非肿瘤性病变。息肉一般都较小，细长弯曲，形状不规则，一端游离或两端附着在肠壁上而中间悬空，呈桥样。在未确定其病理性质之前统称为息肉，明确病理性质后则按部位直接冠以病理诊断学名称，如结肠管状腺瘤、直肠原位癌、结肠炎性息肉等。 肠息肉到底会不会癌变？ 好好的肠子为什么就长了息肉呢？平常已经很注意规律的饮食了，还会长息肉吗？ 肠息肉的形成主要有以下几点原因： 1、感染：炎性息肉与肠道慢性炎症有关； 2、年龄：结直肠息肉的发病率随年龄增大而增高；3、胚胎异常：幼年性息肉病多为错构瘤，可能与胚胎发育异常有关；4、生活习惯：低纤维饮食与结直肠息肉有关；吸烟与腺瘤性息肉有密切关系；5、遗传：某些息肉病的发生与遗传有关，如家族性非息肉病大肠癌（HNPCC）和家族性腺瘤性息肉病（FAP）等。 那会不会有些人比较容易长肠道息肉，需要特别注意的呢？ 确实是有的，高危人群包括：家族成员中有结肠癌或结肠息肉者；长期吃高脂肪、高动物蛋白、低纤维以及油炸食品者；年龄大于50岁。此外，坐的时间越长，患肠息肉的风险也越高。建议这几类人每年做一次电子肠镜、肛门指检、大便隐血等检查，及时发现有癌变倾向的结肠腺瘤。在结直肠癌高发的欧美国家，从50岁开始，就推荐所有人每年对自然排出的粪便做隐血检查，每5到10年做一次完整的结肠镜检查，及早发现。 息肉会发生癌变吗？ 首先，我们必须明确一个前提，并不是所有的息肉都会发生癌变。 一般而言，我们会将肠道息肉分为非肿瘤性息肉和腺瘤性息肉（又叫新生物性息肉）。 非肿瘤性的息肉一般就不会发生癌变，主要包括：1、幼年性息肉：常见于幼儿，大多在10岁以下。常发生直肠内，呈圆球形，多为单发，病理特征为大小不等的潴留性囊腔，是一种错构瘤。2、炎性息肉：又称假性息肉。是大肠黏膜的溃疡在愈合过程中纤维组织增生及溃疡间黏膜下水肿，使正常黏膜表面逐渐隆起而形成。常见于慢性溃疡性结肠炎﹑阿米巴痢疾﹑血吸虫病﹑肠结核等肠道疾病。 腺瘤性息肉是公认的癌前病变。腺瘤性息肉可分为三种类型，即管状腺瘤、绒毛状腺瘤和管状绒毛状腺瘤，其中管状腺瘤最多见。 息肉恶变成为癌需要多久？ 从发病年龄上看，腺瘤性息肉要比大肠癌早5~10年。据Morson在1976年发表的腺瘤到癌发展理论认为，这个时间约为10年。但据最新的一些文献报道，从腺瘤性息肉发展到癌至少需要5年，平均在5~10年。另外腺瘤息肉癌变与其大小、形态和病理类型有关。广基腺瘤的癌变率较有蒂腺瘤高；腺瘤越大，癌变的可能性越大；腺瘤结构中绒毛状成分越多，癌变的可能性越大。从腺瘤向癌转变的具体机制尚不清, 但从分子生物学角度看，大肠粘膜细胞中癌基因(如APC 基因、K-ras基因等)与抑癌基因多种突变的累积形成了病理改变的生物学基础。 还有些特殊类型的腺瘤性息肉：扁平息肉和侧向发育型息肉。 扁平息肉 指平坦或轻微隆起于大肠黏膜表面的腺瘤，其腺瘤成分的厚度不超过周围正常黏膜的两倍。据研究报道，扁平腺瘤伴有重度异型增生的比例超过一般的隆起性息肉。故一般认为，扁平腺瘤是易癌变的腺瘤类型。p53和p21在扁平腺瘤中的异常表达情况,提示大肠小扁平腺瘤的生物学行为与大肠息肉样腺瘤有较大区别。大肠息肉样腺瘤体积越大, 其恶性程度越高！但扁平息肉有可能在早期即恶变为早期平坦型大肠癌！

医院都是安排胃镜通常上午8－11点半做检查，下午2点半（夏天3点）至6点肠镜检查！上午做胃镜前不要吃早饭、喝水，要空腹。下午做肠镜有没有什么需要注意的？ 胃镜检查注意事项： 术前准备：胃镜检查一般为上午进行，病人需空腹6小时以上，有胃潴留的病人需禁食补液1－3天或充分吸出胃内容物后方可检查；超过60岁的老年人尤其是有高血压病、中风病史者常规测血压、作心电图等检查，需病情稳定后再行检查。有冠心病的病人禁忌作胃、肠镜检查改作上消化道钡餐或钡盐肠了解上消化道或结肠情况加腹部CT检查！术前15－30分钟咽喉部局部喷洒或口服麻醉药，以减轻术中的痛苦；术中病 人应用口做腹式深呼吸，以减轻恶心呕吐等症状。 术后注意：胃镜检查完毕，可用清水漱口，但不可咽下，防止局部麻醉后误吸入气管中，约1小时后试饮清水无呛咳症状，方可饮食，饮食应以清淡无刺激为主。如术后有腹痛加重等症状，应立即来院就诊，以排除可能引起的并发症。 肠镜检查： 肠镜分为乙状结肠镜与全结肠镜两种。肠镜的构造功能与胃镜基本相似。肠镜检查要比胃镜检查麻烦，也比胃镜痛苦，但当出现以下症状时必须做肠镜检查：原因不明的长期慢性腹泻或便秘；原因不明的便血；腹部有肿物需明确诊断者；消瘦、贫血原因不明；X线钡剂灌肠造影怀疑结肠病变；需结肠镜下手术治疗（如息肉切除等）；结肠、直肠手术后的随诊复查，等等。 因结肠的长度与弯路均比上消化道长或多，纤维肠镜并发症多于胃镜，如腹胀、肠出血、肠穿孔、肠撕裂及心血管意外等。所以，并发以下疾病患者不得做肠镜检查：腹膜炎、肠穿孔、腹腔内广泛粘连者；癌症晚期伴有腹腔内广泛转移者；直肠、肛管、肛门周围急性炎症病变；细菌性痢疾活动期；有严重心、脑血管病，对检查不能耐受者等。 一、适应症 1.原因不明的下消化道出血. 2.钡灌肠发现异常,进一步确诊. 3.原因不明的慢性腹泻. 4.原因不明的腹部肿块. 5.原因不明的低位肠梗阻. 6.结肠病变(息肉.癌肿)术前,术后随访观察. 7.炎症性肠炎的诊断及观察疗效. 8.内镜下治疗:止血,乙状结肠扭转,肠套叠复位,结肠异物。 二、禁忌症 1.严重的心肺功能不全,60岁以上病人常规查心电图、评估病人心功能. 2.极度衰竭的病人. 3.严重的急性结肠炎症(易穿孔). 4.肛裂,肛周脓肿. 5.腹、盆腔术后产生肠粘连者,怀疑肠穿孔,结核引起肠粘连,妊娠,月经期,精神失常不能合作者. . 6、息肉切除病人应住院，准备血型,，查凝血全套，心电图、血压等！ 肠镜的肠道准备注意事项： 您好.1,检查日期由内镜医学部统一安排，胃镜周一至周日上午均可随到随作，勿需予约，肠镜周－至周五下午作，由内镜医学部护士统一安排予约（一般次日下午作），检查地点:门诊6楼内镜医学部。 2,接受肠镜检查需要作肠道准备. 3,检查前1天宜吃无渣或少渣半流质饮食,不吃蔬菜,水果.若疑为肠息肉,准备做电切术者禁食牛奶及乳制品. 4,检查当天早晨7－8点吃稀饭，上午9点开始服洗肠液,和爽1大包冲温开水3000ml，在半小时内服完。如排便中仍然有粪渣,则需再饮1000ml洗肠液,直到排出物为清水，至少5－6次以上为止.如出现恶心,呕吐,应告诉医生或护士,必要时给予清洁灌肠. 5,中午12点半服用二甲硅油2瓶，勿再进食，下午2点半到3点钟到门诊6楼胃镜室等待检查。如作内镜治疗，检查前30分钟护士将为您注射安定10mg,阿托品0.5mg,以减轻肠镜给您带来不适. 6,不宜带手机和BB机入胃镜室,以免干扰机器正常运行. 7、肠镜检查后如无腹痛、腹胀等症状，可立即进食！肠镜治疗（息肉切除、烧灼、止血、钛夹止血等）病人当天晚上禁食，如当天晚上无腹部痛、腹胀等症状，次日早上、中午，晚上可进无渣饮食，观察1天如无不适症状，次日可出院。结肠ESD病人术后需禁食2－3天，如无不适，2－3??天后方可进食，观察1周无不适症状，可出院！ 四,检查过程 1,您须作左侧卧位,双膝屈曲. 2,医生将大肠镜慢慢由肛门放入,顺序观察肠腔有无病变,您可能会感到腹部胀迫感及有便意,此时您应深呼吸以便放松自己. 3,整个检查过程约需20~30分钟. 检查后注意事项 1,取活检或息肉电切除术后请您绝对卧床休息,三天内勿剧烈运动,不做钡灌肠检查.息肉电切除术后,医生根据您的情况,一般禁食1天,给予静脉输液.如无排血便、腹痛、腹胀等症状，一般情况满意,您便可以出院. 2,初期因空气积聚于大肠内,您可能感到腹胀不适,但数小时后会渐渐消失.如腹胀明显,您应告诉医生或护士,医生会给您作相应的处理. 3,如无特殊,可取普食或根据医嘱进食.

肠易激综合征——难治的“小病” 发表于 2011-10-30已阅读32671次 肠易激综合征是一种功能性肠病，是一组包括腹痛、腹胀、排便习惯改变和大便性状异常、粘液便等表现的临床综合征，持续存在或反复发作。肠易激综合征的发病率很高，是最常见的功能性肠道疾病，患者以中青年、女性居多。病不大，却折磨人。 一、精神心理障碍是肠易激综合征发病的重要因素 引起肠易激综合征的原因现在仍不明确，主要是胃肠动力学异常、内脏感知异常、精神因素、食物不耐受等。较多专家认为精神心理障碍是肠易激综合征发病的重要因素。也有人认为肠道感染也是肠易激综合征的诱因，因为不少肠易激综合征患者有急性肠道感染的病史。 二、肠易激综合征症状主要为腹痛 肠易激综合征病人出现的症状主要为腹痛，几乎所有肠易激综合征患者都有不同程度的腹痛，以下腹和左下腹多见，多于排便或排气后缓解。除腹痛外，患者有腹泻、便秘的症状，以腹泻为多见，常伴有腹胀感、排便不净感、排便窘迫感，且大多数病人伴有失眠、焦虑、抑郁、头昏、头痛等精神症状。 部分患者腹泻与便秘交替发生；有些患者以便秘为主，排便困难，粪便干结、量少，呈羊粪状或细杆状，表面可附粘液；以腹泻症状为主的病人，一般每日腹泻3-5次左右，少数严重发作期可达十余次，大便多呈稀糊状，也可为成形软便或稀水样便；粪便多带有粘液，部分患者粪质少而粘液量很多，但绝无脓血。 肠易激综合征主要依靠症状诊断，但要排除器质性病变，对于年龄40岁以上者，尤其是伴有体重减轻、黑便或便血、脓血、病情逐渐加重者应进行结肠镜检查，主要是排除肿瘤。 三、肠易激综合征患者要注重饮食调养 对于肠易激综合征的治疗，都注重饮食调摄，如按时进餐、少食生冷食物，如凉啤酒、冰箱食物等；少吃油腻的食物；避免吃刺激性食物，如辣椒、胡椒、大蒜、葱、芥末、 酒、汽水等，以及容易引起过敏的食物， 如牛奶或奶制品、花粉、虾、蟹等。 四、减少吃肉和少量多餐有助于减轻症状 对于有食物过敏倾向的患者，现在推荐食物日志，如果进食奶制品后加重你的症状，你就可以少进食此类食物，如果需要，可试用酸奶。较多肉食可以引起肠易激综合征患者痉挛疼痛和腹泻，减少肉食的摄入和少量多餐有助于减轻症状。对于便秘的病人，食物纤维可以减轻肠易激综合征症状，谷类、豆子、水果以及蔬菜是纤维的丰富来源，高纤维食品使结肠轻度扩张可以防止进行性的肠道痉挛，一些纤维可以保持粪便中的水分，可以防止大便坚硬。高纤维食品可以导致胀气和腹胀，这些症状在机体适应这些食品后，在几个月内很快会消失。 五、只要是明确了肠易激综合征的诊断，就不用担心会发展为其他疾病 六、肠易激综合征的治疗 1.心理治疗：心理因素可能影响患者的临床症状、症状类型和严重程度已成为常识，现在尤其重视良好的医患关系的重要性，医师应该对有心理障碍的患者给予充分的理解和沟通，保持长期与患者的联系；认知治疗是一种短期心理学治疗模式，是以建立个人的正确认知为目的，通过认知教育和行为，纠正患者对疾病曲解的知识，达到正确认知的重建，缓解或消除心理障碍和躯体症状。强调认识所患疾病的良性本质，预后良好，树立对治疗的信心，帮助患者调整情绪和行为，达到长期缓解临床症状，改善生活质量。 2.分型治疗肠易激综合征。 腹泻型首选得舒特（又称为匹维溴铵），用法为每日服1片50毫克，一日3次。如病患者伴有肠道菌群失调，给予益生菌制剂有效，常用的有丽珠肠乐、金双歧、三联活菌片、四联活菌片和整肠生等，可任选一种，每次2～3粒，一日3次。有时一种无效，换另一种就有效了。起效后不要即刻停服，应逐渐减少剂量直到最小有效剂量维持之，长期服用无不良反应。极少数腹泻顽固，服用上述药无效，可适量应用蒙脱石、药用炭等抗肠蠕动药，但不宜长期服用。 便秘型：可酌情应用通便药，选用纤维素制剂或软水胶体制剂为好，常用的有福松、乳果糖等，促胃肠动力药如西沙必利或莫沙必利也可单独应用或与上药联合应用。最近上市的替加色罗(泽马可)对本型有较好疗效，每次6毫克，早晚各1次，饭前服用。 3.辅助抗抑郁药：另外，肠易激综合征常伴有抑郁症状，一些抗抑郁药物也在上述药物无效时使用，如路优泰、黛力新等。 ? 2016 好大夫在线

Barrett食管 食管下段的鳞状上皮被柱状上皮覆盖，称Barrett食管，又称巴雷特食管。普遍认为是获得性，并与反流性食管炎相关，并有发生腺癌的可能。其症状主要是胃食管反流及并发症所引起的，胃食管反流症状为胸骨后烧灼感、胸痛及反胃。 又称 巴雷特食管 英文别称 Barrettesophagus 就诊科室 消化内科 多发群体 中、老年男性 常见症状 胸骨后烧灼感，胸痛，反胃 病因 Barrett食管的病因至今尚不完全清楚。尽管有关Barrett食管与胃食管反流之间的关系已被大多数学者接受，但Barrett食管确切的发病机制仍不清楚。之所以这样说是因为在胃食管反流病人中，只有10%发展为Barrett食管，而90%的患者并不发生变化。长期以来一直存在着两种学说，即先天性学说和获得性学说。 1.先天性学说 先天性学说认为Barrett食管是由于人体胚胎发育过程中柱状上皮没有被鳞状上皮完全替代所致，因此食管下段遗留下胚胎时期的柱状上皮。一些临床观察也支持先天性学说。 2.获得性学说 有研究认为Barrett食管是一种获得性疾病，它与胃食管反流性疾病有密切关系。食管下段长期暴露于酸性溶液、胃酶和胆汁中，造成食管黏膜的炎症和破坏，导致耐酸的柱状上皮替代鳞状上皮。研究证实，大多数Barrett食管病人存在反流性食管炎。 关于Barrett食管柱状上皮的来源尚未定论。目前有几种看法：①来源于鳞状上皮的基底细胞；②来源于食管贲门腺体细胞；③来源于胃黏膜或原始干细胞。 临床表现 Barrett食管的发病年龄自出生1个月至88岁均有报告，年龄分布曲线呈双高峰，第一高峰在0～15岁，另一高峰在48～80岁，但临床上多见于中、老年人。Barrett食管的发病在男性多见，病人仅有食管下端的柱状上皮化生，一般无症状，故大多数病人可终生不出现症状。Barrett食管的症状主要是胃食管反流及并发症所引起的，胃食管反流症状为胸骨后烧灼感、胸痛及反胃，部分因食管狭窄或癌变出现吞咽困难。 检查 1.X 线检查 较难发现Barrett食管，有食管裂孔疝及反流性食管炎的表现，不是此症的特异性。发现食管有消化性狭窄或体部有溃疡者应疑有Barrett食管。 2.食管镜检查 典型的Barrett食管是在胃食管交界上方出现红色的柱状上皮区，部分患者可见反流性食管损伤的征象。活检可证实并找到柱状上皮化生。 3.食管测压及pH 监测 Barrett食管的病人食管与酸、碱反流物接触时间长可见到胃食管反流的测压表现，其食管下端括约肌压力较一般的反流病人为低。 诊断 Barrett食管的临床诊断应根据患者的病史、临床表现、食管测压、pH 监测、内镜及活检，其中最有诊断价值的方法为内镜及活检。 鉴别诊断 Barrett食管有时需与早期食管癌或贲门癌相鉴别。 并发症 Barrett食管并发症包括反流性食管炎、食管狭窄、溃疡、穿孔、出血和吸入性肺炎等。 治疗 1.药物治疗 （1）质子泵抑制剂（PPIs） 为内科治疗首选药物，剂量宜较大，如奥美拉唑、泮妥拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑等。症状控制后以小剂量维持治疗。有证据表明，PPIs长期治疗后可缩短Barrett黏膜长度，部分病例BE黏膜上有鳞状上皮覆盖，提示PPIs能使BE部分逆转，但很难达到完全逆转。PPIs治疗还可使BE中肠化生及异型增生消退，表明PPIs可阻止BE病情发展，增加鳞状上皮逆转的机会，减少恶性变的危险。 （2）促动力药（多潘立酮，伊托必利等） 此类药物能减少胃食管反流，控制症状，但疗程较长。如多潘立酮，伊托必利 ，常与PPIs同时应用，以增加疗效。 （3）其他 黏膜保护剂亦有一定疗效，可改善症状，与PPIs合用效果更佳。 2.内镜治疗 随着内镜治疗技术的发展，近年来内镜下消融治疗（EATs）已应用于临床。EATs可分为热消融、化学消融和机械消融三大类。热消融又包括多极电凝术（MPEC）、氩光凝固法（APC）和激光（KTP、YAG等）。化学消融主要指光动力学治疗（PDT），其基本原理为先将光敏剂如血紫质等静脉注射使其定位于食管的化生或异型增生或腺癌上皮，通过非热力的光化学反应而致局部组织坏死。机械消融则在内镜下运用萃吸、切除等方法。EATs加PPIs抑酸治疗是目前治疗BE及BE伴异型增生的有效方法，使BE上皮消失或逆转为鳞状上皮，疗效可达70%～100%，并发症发生率较低。但EATs使用时间不长，病例数不多，随访时间较短，其疗效还需时间检验，而且对化生上皮逆转后能否降低腺癌发生率尚待进一步评价。有明显食管狭窄者可进行食管探条或球囊扩张术，但其疗效较短暂，可能需多次扩张。 3.手术治疗 手术适应证为： （1）BE伴严重的症状性反流，内科治疗无效者。 （2）食管狭窄经扩张治疗无效者。 （3）难治性溃疡。 （4）重度异型增生或癌变者。 预防 听语音 改变生活方式是预防泛酸烧心的最好办法，尽量少吃高脂肪餐、巧克力、咖啡、糖果、红薯、土豆、芋头；严格戒烟和停止饮酒；少吃多餐，餐后不宜马上躺下，睡前2～3小时最好不要进食；如果晚上容易反酸，最好在睡眠时把床头抬高10～20厘米；另外，心理因素也十分重要，像焦虑、抑郁都会让消化系统出现不良反应，所以在紧张的时候，缓解压力也同样重要。