沧州中西医结合医院内分泌、糖尿病科科普号

一些糖尿病患者对注射胰岛素有畏惧，认为一旦用上胰岛素就会成瘾，这是非常错误的认识。胰岛素就像一把钥匙，开启葡萄糖进入细胞的大门，只有进入细胞的葡萄糖才能为细胞提供动力，使人体具有正常的各种生理功能。首先，胰岛素是人体内本身存在的唯一一种降糖激素，糖尿病患者注射胰岛素，用来控制高血糖；当停用胰岛素注射，病人即使出现血糖的再次升高也不会出现戒断表现。胰岛素与可以产生依赖的某些药物（如毒品）是不同的两种机制。 其次，注射胰岛素同样也是一种降血糖的治疗手段，是需要持续注射或短期应用是根据病情变化决定的，而不是一成不变。如1型糖尿病由于机体绝对缺乏胰岛素，补充外源胰岛素不仅是为了控制血糖，而且为了维持生命，不是“依赖”，而是需要。一些2型糖尿病患者在某一阶段也需要使用胰岛素治疗。

糖尿病是可治之症，但却不可治愈。目前许多糖尿病患者都希望有一剂良药能治愈糖尿病，或者是认为西药降糖药物对肝肾有损害，而盲目追求纯中药制剂，以为纯中药无任何毒副作用，这是极其错误的。人们忽视了老百姓常说的“是药三分毒”这一俗语。很多商家打着中药无毒副作用的旗号，宣传某降糖药是纯中药制剂，“能修复胰岛，胰岛激活，治愈糖尿病”，而蒙骗患者，达到赚钱的目的。殊不知，任何药物进入人体都要经过肝肾转化、排泄。中药同样也要经过这一过程，对肝肾功能不全者仍会加重肝肾的损害，有些中药毒性极大，如木通造成肾衰者不在少数，甚至有些人因为发生尿毒症而死亡。所以并不向有人宣扬的那样，纯中药就无毒副作用。对于肝肾已经有损害的患者，不适合口服西药降糖的同时，中药降糖也不宜再用。从降糖效果讲，中药远比不上西药。高血糖是造成糖尿病患者机体损害的罪魁祸首，目前研究纯中药降糖效果不如西药理想，也不能治愈糖尿病。很多中药降糖药物为了保证降糖效果，添加了西药成分如优降糖，患者不明真相服用此类药物，认为是纯中药制剂，而认为有很好的降糖作用。西药也不象患者所想的那样毒性大。每种药在上市前都要经过严格的药理学、毒理学、动物实验、临床研究等阶段，证实安全后才会批准应用。在肝肾功能正常的患者不会因为口服这些药物而造成对肝肾功能的损害，而在肝肾功能不全者，为了避免增加肝肾代谢的负担，同时也为了不造成药物在体内的蓄积，应该停用口服降糖药物，改用胰岛素！正确认识中药的作用，发挥其在治疗糖尿病慢性并发症上的优势，弥补西药在治疗慢性并发症上的不足。另外，针灸和按摩用好，对改善症状有效，也有利于并发症的好转。中医药是我国的瑰宝，但应正确应用方可造福人类。

有一个说法在糖尿病患者中广为流传，那就是二甲双胍伤肾、刺激肾，使许多本该从二甲双胍使用中获益的患者对其望而却步。实际上，二甲双胍以其降糖效力强、普遍且易获取、价格低廉、减轻体重、调节脂代谢、保护心脑大血管等诸多益处被世界上许多糖尿病治疗指南所推荐，并被作为2型糖尿病患者治疗的一线并维持终身的用药。二甲双胍性质稳定，口服后自肠道吸收后进入血液，不与白蛋白结合，相当于在人体内旅游一圈后以原型经过肾脏排泄。从某种意义上说，二甲双胍和水一样，从肾脏排出。肾脏只是排泄二甲双胍的器官。不过需要注意的是当肾功能不全时应避免使用二甲双胍， 因为此时肾脏对二甲双胍排泄会出现障碍，造成二甲双胍蓄积，增加导致乳酸酸中毒的风险。

如果血钠持续偏低，经补充不易纠正，建议查尿钠，如果血钠偏低而尿钠低考虑胃肠道失液所致，静脉补充就可以了。如果尿钠高应该由两种可能，一种是肾上腺皮质功能减退，一种是抗利尿激素分泌不适当综合征。如果伴有低血压、 低血糖、高血钾、血皮质醇偏低尿考虑前者，需静脉补充氢化可的松；如果无上述表现倾向于后者，限水有利于血钠恢复正常。无论是哪种可能都需要进一步寻找病因。建议去301医院或协和医院诊治。

上世纪五十年代，双胍类降糖药物问世，并很快被应用于2型糖尿病的治疗。50年来，它经历了大起大落。由于苯乙双胍致乳酸酸中毒的几率较大（既往研究证明大于1/500），双胍类降糖药物自应用于临床之日起，就似乎总被作为乳酸酸中毒的代名词。基于安全考虑，苯乙双胍相继被美国、英国等很多国家禁用，而二甲双胍也不幸被株连，长期被打入冷宫，无人问津。然而近年来随着多个循证医学研究结果的揭晓，人们逐渐认识到二甲双胍具有多种其它降糖药物无法比拟的益处，且因为它与苯乙双胍存在结构及作用机制的不同，所致的乳酸酸中毒的几率远远低于苯乙双胍1。于是大家为其平反，开始重新认识二甲双胍，并将其广泛应用，使很多2型糖尿病患者受益匪浅。但由于二甲双胍应用存在诸多禁忌症，并且可能导致乳酸酸中毒,使不少临床医生对其望而生畏，对其临床应用顾虑重重，甚至使不少原本可从二甲双胍治疗中获益的患者错失治疗良机。然而，二甲双胍能否增加乳酸酸中毒风险仍是一个备受争议的问题。笔者阅读大量相关文献，试图将二甲双胍与乳酸酸中毒的关系做一梳理。一、 乳酸的产生、代谢、排泄葡萄糖在缺氧状态下进行糖酵解产生乳酸，乳酸可在肝脏及肾脏通过糖异生而转化为葡萄糖提供能量，此过程中所产生的氢离子可被机体血液缓冲系统中和及通过肾脏、肺脏排泄2。缺氧时乳酸产生增多或肝肾功能不全时对乳酸代谢、清除下降均可造成血乳酸浓度上升。机体血液缓冲系统、肺脏、肾脏、细胞内外离子交换会将所产生的多余的酸中和、排泄掉，借以维持内环境的稳态。若乳酸生成过多超过了机体酸碱平衡代偿能力而使血PH值下降即发展为乳酸酸中毒3。二、 二甲双胍对乳酸代谢的影响二甲双胍的降糖机制目前尚不明了，机制之一可能为抑制肝脏糖异生，即抑制乳酸异生为葡萄糖，从而起到降糖作用。然而在这一过程中可致乳酸堆积，这可能是二甲双胍引起血乳酸水平上升进而发展为乳酸酸中毒的主要原因。然而有研究证实二甲双胍并不影响2型糖尿病患者体内乳酸的浓度4。Stumvoll等的研究也表明,二甲双胍虽可因抑制乳酸转变为葡萄糖而导致乳酸积聚,但同时也可促进乳酸氧化为CO2后排出体外,从而降低乳酸水平，两种作用相互抵消,不会造成乳酸酸中毒。三、 二甲双胍的药代动力学二甲双胍结构稳定，几乎不与白蛋白结合，主要以原形自肾脏排泄，不经肝脏代谢和胆道排泄，半衰期短，清除迅速，12小时即可排出约90%，血中二甲双胍浓度主要取决于肾功能状态。正常肾功能不会造成二甲双胍的蓄积，除非肾功能严重受损，否则二甲双胍在体内的排泄不会受到很大影响，药物发生蓄积的可能性很小5。 有研究证实，二甲双胍在肾脏的平均清除率为440.8ml/min，是肌酐清除率的3.5倍，应是二甲双胍不易在体内蓄积的原因。四、 二甲双胍引起乳酸酸中毒的几率 Salpeter等对194项有关二甲双胍的研究进行了系统性回顾和荟萃分析。结果显示,接受二甲双胍治疗的36893患者/年和未接受二甲双胍治疗的30109患者/年均未发生乳酸酸中毒。二甲双胍治疗期间患者的平均乳酸水平为11.2 mg/dl,与非双胍类药物比较无显著差异(P=0.07)，该结果提示,尚无证据证明二甲双胍与增加乳酸酸中毒风险有关6。2006年最新发表的Cochrane研究结果亦显示,二甲双胍乳酸酸中毒发生率为6.3 例/10万患者一年,而非二甲双胍的发生率为7.8例/10万患者一年,两组间无显著差异7。另一项研究注意到：在美国,1995年以前二甲双胍尚未上市,其2型糖尿病乳酸酸中毒发生率为0.169例/1000患者/年,而1995-1996年的发病率降为0.047例/1000患者/年；1995-1997年为0.032例/1000患者/年,可见二甲双胍上市后乳酸酸中毒的发生率非但没有升高反而有所下降。五、乳酸酸中毒的高危因素虽然二甲双胍与乳酸酸中毒风险增加无明确的相关性,但在一些具有高危因素的患者中应用二甲双胍，则可能诱发乳酸酸中毒。现将高危因素分述如下：1、肾功能衰竭：多被认为是第一危险因素。因肾功能衰竭时可致二甲双胍蓄积，可能会使乳酸生成增加，而同时肾脏对乳酸代谢及氢离子排泄障碍，造成血乳酸水平上升引起乳酸酸中毒。 2、肝功能受损：由于二甲双胍不经过肝脏代谢，故肝功能不全患者应用二甲双胍致乳酸酸中毒可能为肝脏对乳酸代谢（糖异生）受限，造成乳酸堆积。3、缺氧状态：（1）低张性缺氧如肺通气、换气功能障碍、存在心脏右向左分流等；（2）循环性缺氧如休克、脱水、心衰、术中大出血等；（3）血液性缺氧如一氧化碳中毒、贫血、高铁血红蛋白血症等；（4）组织性缺氧即在组织供氧正常的情况下，细胞不能有效利用氧。此等状态下糖酵解增强，乳酸生成增多，超过机体酸碱平衡代偿能力即出现酸中毒3。4、酗酒：乙醇在细胞内主要在乙醇脱氢酶催化下氧化为乙醛，乙醛进一步在醛脱氢酶催化下氧化为乙酸，上述两个反应均产生NADH和H ，升高细胞内NADH/NAD 比值，从而有利于丙酮酸转向乳酸；另外，乙醇尚能抑制丙酮酸向葡萄糖异生，长期慢性酒精中毒可导致维生素的缺乏和肝脏的损害，亦降低丙酮酸的氧化和糖原异生。因此，乙醇中毒可直接通过增加乳酸生成和间接抑制乳酸清除而导致乳酸酸中毒。5、老年：因随年龄增加，肾功能逐渐下降，易造成二甲双胍及乳酸蓄积，加之可能存在心肺疾患出现缺氧状态造成乳酸产生过多或肾脏对酸排泄能力下降，引起血乳酸浓度上升而出现乳酸酸中毒。6、围手术期：多因术前禁食水、术中或术后出血、术后不能正常进食等原因造成机体处于休克或脱水的状态，造成组织缺血、缺氧引起乳酸产生增多。外文文献报道过术后患者因手术时未停用二甲双胍及手术当天停用二甲双胍引起乳酸酸中毒而死亡病例各一，提出至少在大手术前48小时停用二甲双胍，直到患者术后恢复正常饮食、肾功能回复后再继续应用，防止出现乳酸酸中毒8。7、静脉应用造影剂：应用造影剂后首先出现肾血管扩张，可持续20分钟，随后肾脏血管收缩，此作用可持续2小时。应用造影剂后，肾脏的氧消耗和代谢率增加。以上原因可能导致急性肾小管坏死。直接的肾脏毒性和肾脏血管阻力的增加以及肾脏缺血最终导致组织坏死，出现急性肾功能损害。肾损害后造成二甲双胍、乳酸蓄积可增加乳酸酸中毒发病几率。8、超量应用：在肾功能恒定状态下，超量应用时血二甲双胍浓度可增加，引起乳酸酸中毒的几率增大，尤其在老年人或肾功能受损时表现应更为突出。9、线粒体糖尿病：是由于线粒体基因突变所致的糖尿病。Tma Leu (UUR)DNA基因突变后会影响骨骼肌氧化磷酸化、致无氧酵解增强、乳酸生成增多，有乳酸酸中毒倾向9。以上乳酸酸中毒的高危因素，单独存在或多种并存时，即可能引起血乳酸水平上升，出现酸中毒，并加重之，使患者死亡率极高（达50%）。仅仅因为患者服用了二甲双胍，便给人们造成错觉，认为二甲双胍就是罪魁祸首。实际上，目前国内外研究尚无任何证据表明它与增加乳酸酸中毒风险相关，我们能把所有乳酸酸中毒都归罪于二甲双胍吗？可能是基于用药安全考虑，二甲双胍说明书上所列禁忌症很多。临床医生如果严格按照说明书用药无可厚非，但必定会使很多本应从二甲双胍使用中受益的患者不能获益。有鉴于此，已有多个研究在密切监测下将二甲双胍应用于所谓的禁忌症人群。德国一项研究纳入308例糖尿病患者,其中74%具有二甲双胍禁忌证,包括轻度肾损害(肌酐水平的发病率逐年上升，有报道称2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝发病率高达21-78%，且多伴转氨酶轻度升高。有研究显示1%的肝脏细胞损害，即可以使血中ALT的浓度增加1倍。转氨酶轻度升高不代表存在肝功能失代偿。众所周知，肝脏代偿功能相当强大，所以除非肝功能严重损害否则不会造成乳酸的积聚，出现乳酸酸中毒。有研究表明在生活方式改变基础上联合二甲双胍单药治疗较单纯生活方式干预明显改善其酶学异常及胰岛素抵抗，使非酒精性脂肪肝逆转11。故对2型糖尿病合并肥胖、及非酒精性脂肪肝伴轻度转氨酶升高者，应为二甲双胍的最佳适应症。但转氨酶高到何种程度应用二甲双胍发生乳酸酸中毒的风险明显增加尚无定论，需进一步研究证实。二甲双胍因具有降糖效果确切、性价比高、容易获得、可控制体重、改善脂代谢等优点，为人们所接受并普遍应用。英国前瞻性糖尿病研究首次证实二甲双胍强化治疗在降糖的同时可以降低大血管并发症，肯定了二甲双胍的心血管保护作用12。2006公布的欧洲糖尿病研究学会(EASD)与美国糖尿病学会(ADA)专家共识更将二甲双胍提升到降糖治疗的首选用药,即初诊2型糖尿病患者应即刻接受生活方式干预和二甲双胍治疗,由此可见二甲双胍在2型糖尿病治疗中的重要性。英国前瞻性糖尿病研究试验后10年监测随访结果再次验证了二甲双胍在心血管保护方面的卓越疗效。超重的2型糖尿病患者中，二甲双胍治疗后的持续获益显而易见，尤其是心血管保护作用。临床医生在开具处方时，需要对患者的病情综合分析、权衡应用二甲双胍的利弊，既要顾及用药安全，又不能完全照搬说明书上的条条框框，因惧怕出现几率很小的乳酸酸中毒而使糖尿病患者不能受益，当然也不能因为二甲双胍致乳酸酸中毒几率很低而盲目扩大二甲双胍的应用范围，对于乳酸酸中毒高危人群检测血乳酸水平及肾功能是必要的。希望有一天，随着医学的不断进步、对疾病认识的逐步深入、对二甲双胍作用机制的继续探讨，以及更多循证医学证据结果的揭晓，二甲双胍说明书上的应用禁忌症逐渐减少，使更多本应从二甲双胍治疗中获益的患者受益终生。参考文献：1、罗国春、李海燕等;短期双胍类降糖药治疗对糖尿病患者血乳酸水平的影响;东南大学学报（医学版）2008年第1期2、周爱儒主编.生物化学.第6版.北京:民卫生出版社,20033、金惠铭、王建枝主编.病理生理学.第6版.北京:人民卫生出版社,20034、Browm JB,Pedula MS,Barzilay J,Herson MK,Latare P.Lactic acidosis rates in type2 diabetes .Diabetes Care 1998;21:1695-16635、Scheen AJ Clinical pharmacokinetics of metformin.Clin Pharmcokinet 1996;30:359-371 6、Salpeter SR;Greyber E ;Pasternak GA ;Salpeter EE ;Risk of fatal and nonfatal lactic acidosis with metformin use in t e 2 diabetes mellitus: systematic review and meta-analysis.Archives of Internal Medicine. 2003.V.163.no. 217、Salpeter S,et al.Cochrane Database Syst Rev,200625（1）:CD0029678、Dr P Pillans,former Medical Assessor Centre for Adverse Reactions Monitoring (CARM), Dunedin July 1998 Prescriber Update No.16:22-249、胡仁明;主编《内分泌代谢病临床新技术》,北京;人民军医出版社出版,2003，42110、杨光、李春霖等;老年2型糖尿病患者使用二甲双胍后血乳酸水平的变化;中国药物应用与监测 2008年第5卷第2期11、窦艳玲、赵洪川;二甲双胍联合生活方式干预对非酒精性脂肪肝的治疗作用;中国实用内科杂志 2007 年27卷7期12、UK Prospective Diabetes Study Group. Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes(UKPDS 34).Lancet1998;352:854-865.

1、           肾脏与肾上腺如上图示，左右各一个像“蚕豆”的器官就是我们的肾脏，就像明星一样具有很高的知名度，与我们尿液的产生、体内毒素的排泄、内环境的稳定有非常大的关系，功能减退最终可能发展为尿毒症。而大多数朋友不知道的是，位于肾脏上方，右边像“窝头”、左边像“月牙”的两个小东西更应该引起重视。它们叫肾上腺，虽然重量只有4-6克，但可以产生很多的激素，会对人的血压、心率、代谢、生长发育产生巨大的影响，可称得上是“小器官、大能量”。2、           高血压高血压非常常见，在我国成年人中的患病率已超过四分之一，给人们的生活、工作带来很大的不便，如控制不佳将严重威胁人们的健康与寿命。接近90%的高血压属于原发性高血压，就是找不到明确的病因，与遗传、不良生活方式等因素相关，需要终身服用降压药物来控制，降低对人群的危害。与之相对应的是，有大概10%的高血压可以找到患病的原因，如能及时发现、诊断，获得正确的治疗，是有希望能控制良好甚至根治的。今天谈论的肾上腺疾病相关的高血压就是这样一类高血压。3、           肾上腺相关高血压肾上腺分为外层的皮质和内层的髓质，皮质可分泌醛固酮、皮质醇，髓质可产生去甲肾上腺素和肾上腺素，这4种激素都和高血压密切相关。很多肾上腺疾病会导致激素分泌异常，引起高血压。（1）原发性醛固酮增多症是肾上腺皮质增生或肿瘤，产生过多的醛固酮，进而导致程度不同的高血压（多难以控制），有时可伴有血钾低。如果去医院检查，会发现血醛固酮高、而肾素低，CT可显示肾上腺增粗或肿瘤。手术治疗或选择特定的药物可获得良好的治疗效果。（2）库欣综合征肾上腺增生或肿瘤，产生过多的皮质醇，引起高血压，同时可出现向心性肥胖、皮肤紫纹、低血钾、糖尿病、骨质疏松甚至骨折。检查会发现血及尿的皮质醇水平上升，CT可显示肾上腺增粗或肿瘤，如能早期发现、手术治疗有望使血压良好控制甚至停药，体型恢复如前。（3）嗜铬细胞瘤是发生于肾上腺髓质的增生或肿瘤，分泌非常高的肾上腺素及去甲肾上腺素，引起高血压，典型者会出现所谓的“三联征”，即头痛、心慌、出汗，有的患友会出现消瘦、高血糖甚至糖尿病、心律失常、心功能衰竭，重者可危及生命。由于部分患者症状不典型，嗜铬细胞瘤的诊断比较有挑战性。到医院检查，内分泌科医师会建议您查血儿茶酚胺及代谢物来定性诊断，通过CT或核磁进行定位诊断。如能确诊，在充分的手术准备下手术治疗，也有可能会获得良好的疗效。（4）先天性肾上腺皮质增生是由于基因突变导致合成类固醇激素（皮质醇、醛固酮、性激素）的关键酶活性减弱或丧失导致上述激素分泌异常，同时伴有肾上腺的增粗。其中，17-α羟化酶缺乏、11-β羟化酶缺乏会引起高血压。前者伴有男童女性化，后者伴有女童男性化（多毛、月经不来潮）、男童性早熟（早期长得快，最终身高较矮）。如临床怀疑，内分泌医师会建议查相关激素，确诊需要做基因检测。  在上述肾上腺相关疾病中，原发性醛固酮增多症最常见，占肾上腺相关高血压的绝大多数。目前发现许多原先被诊断为原发性高血压的患者，多年控制不佳，经系统检查被诊断为原发性醛固酮增多症，最终获得正确的治疗与良好的疗效。4、           如不幸患肾上腺相关高血压，怎么办每个人都向往健康，不希望得病。但如果不幸患病，但此病是可以治疗的，将是不幸之中的万幸，肾上腺相关高血压就是这样的一类疾病。它们除血压高外，临床表现复杂，诊断治疗具有挑战性。到医院内分泌科，由医师做针对性检查可帮助确诊，进而给出针对性的治疗建议。

嗜铬细胞瘤发生在肾上腺的深部，副神经节瘤出现在胸部、腹部和盆腔的脊椎旁。它们可以合成、分泌和释放大量儿茶酚胺类激素，如肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺，引起血压升高和代谢异常等表现，最终造成心、脑、肾、血管等严重并发症，甚至导致死亡，危害极大。2020《嗜铬细胞瘤和副神经节瘤诊断治疗专家共识》推荐对于下列人群进行筛查，以利于此类肿瘤的早期发现、早期诊断和治疗，避免出现不良后果：1、有症状和体征，如血压阵发性升高，同时出现头痛、心悸、多汗，或站立后血压降低的患者；2、服用多巴胺受体拮抗剂、拟交感神经类、阿片类、去甲肾上腺素或５-羟色胺再摄取抑制剂、单胺氧化酶抑制剂等药物诱发上述症状发作的（需要咨询内分泌科医生自己是否属于上述人群）；3、肾上腺意外瘤，即患者无不适，检查时意外发现肾上腺区出现肿瘤的，因为有些肿瘤不分泌激素或分泌的激素内部消化了，所以可以没有任何症状；4、有嗜铬细胞瘤和副神经节瘤家族史的，或有此类肿瘤相关遗传综合征家族史的；5、既往有嗜铬细胞瘤和副神经节瘤病史的。共识推荐：首选测定血浆或尿的甲氧基肾上腺素类（MNS）浓度来筛查嗜铬细胞瘤和副神经节瘤，同时检测血或尿去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺和其他代谢产物也可以帮助诊断。如果您或家人、朋友属于上述人群，或有怀疑，可到内分泌门诊找专家咨询，我们将会给您专业的诊治建议。此患者男性，32岁，多年来每逢排尿时便会出现头痛、心悸、出汗，血压高，多次就诊无果，后于内分泌科住院检查发现血尿儿茶酚胺激素明显升高，膀胱内有一个小肿瘤（箭头所示），手术切除后，上述症状未再出现。患病是不幸的，但能及时找到病因并顺利解决，值得庆幸！

今天，带大家一起认识另外一种肾上腺疾病--嗜铬细胞瘤。肾上腺左右各一个，左边的像“月牙”，右边的像“窝头”，覆盖在像蚕豆一样的肾脏上方（图片1）。肾上腺的外层是皮质，内部叫髓质，我们此次的主角--嗜铬细胞瘤是由于肾上腺髓质出现了问题。这种肾上腺髓质的肿瘤细胞对元素铬特别有亲和力，在显微镜下观看，能发现它们细胞可被铬染成棕色（图片2），故称为“嗜铬细胞瘤”。     它有什么表现呢？可以无任何症状，体检时被发现；也可引起各种类型的高血压，持续性高血压、阵发性高血压，或持续性高血压基础上阵发性加重，比较典型的是血压升高时伴随头痛、心悸、出汗，这类高血压经常难以控制；还可能出现低血压，在体位变化时出现；可以进食增多、体重下降；有的可引起血糖升高或糖尿病；也有人表现为头痛、失眠、烦躁、紧张焦虑，被误诊为精神疾病；严重的可诱发急性心脑血管疾病而危及生命。这都是由于肿瘤细胞间断或持续分泌大量的儿茶酚胺类激素所导致。     如何才能诊断嗜铬细胞瘤呢？患者有上述临床表现，或无症状体检发现肾上腺有肿瘤，即应到三级或以上医院内分泌科就诊，医生会安排抽血、留尿来测定儿茶酚胺类激素或它们的代谢产物，其中间代谢产物MNS(甲氧基肾上腺素或去甲肾上腺素)升高对诊断特别有提示意义。如怀疑，就会进行肾上腺CT或核磁来定位置，看看是左侧还是右侧出了问题（图3）。确诊后如何治疗呢？需要首选由内分泌科医生为患者开药来控制血压、进行手术前准备，这关系到手术的成败及风险，尤其重要。准备充分后，再由泌尿外科医生在麻醉医师的配合下进行手术切除，如手术成功，可以治愈。     什么样的人群应该检查是否患有嗜铬细胞瘤呢？我国专家共识建议以下人群应该进行嗜铬细胞瘤筛查：     1、有典型的表现：阵发性高血压发作；血压高时伴头痛、心悸、多汗的；体位变换后出现低血压的患者；2、服用多巴胺受体拮抗剂、拟交感神经类、阿片类、去甲肾上腺素或５-羟色胺再摄取抑制剂、单胺氧化酶抑制剂等药物（这需要由专科医生来判断）诱发典型症状发作的；3、由于常规体检意外发现肾上腺有肿瘤的；4、有嗜铬细胞瘤相关遗传综合征家族史的；5、有嗜铬细胞瘤既往史的（因为部分患者会有复发或转移）。     如果您看到这篇文章，请转发，赠人玫瑰，手有余香，因为可能会帮助到那些需要帮助的朋友。

王大姐今年45岁，工作顺心，家庭和睦，生活很幸福。近2年来被家人发现体重增加了10kg，并且脸变大、变圆、变红了，下腹部出现了很多宽大紫色条纹。近1年血糖、血压也逐渐升高，到社区看病，医生给她开了降糖药物、降压药，并告诉她要长期服用。半年来月经也不规律了。她想不通，为什么两年内如此多的问题都出在了她的身上。她女儿有个朋友是内科医生，听她说了情况后觉得可能是内分泌疾病引起的，建议王大姐到内分泌科查查看，于是在家人的陪同下来到医院内分泌科，想要问问医生是怎么回事。    医生经过详细的问诊与系统的查体，怀疑她是库欣综合征，建议住院系统检查明确疾病的原因，然后确定如何治疗。通过一系列检查，查血、验尿、做CT，最终找到了疾病的“元凶”，左侧肾上腺上长了一个圆形的东西，经过周密的准备，在泌尿外科进行了微创手术，把“罪魁祸首”成功切除。术后血糖、血压很快正常了。王大姐非常高兴，期待着体重、面容、月经能尽快恢复到以前的状态。 那么什么是库欣综合征呢？它是各种原因引起肾上腺分泌糖皮质激素-皮质醇而引起的一系列症状与体征，典型的表现有向心性肥胖（脸变大、变圆，颈后、肩部、腹部脂肪堆积），多血质外貌（脸变红），皮肤变薄、瘀斑，高血压、糖尿病，骨质疏松甚至骨折，也有人会出现情绪不稳定、烦躁、失眠等被误诊为精神疾病。可能是由于肾上腺、垂体、或身体其它部位出现了问题而造成皮质醇分泌过多。通过检查血、尿的皮质醇水平，血促肾上腺皮质激素水平，肾上腺CT或核磁可以明确诊断。王大姐是不幸的，在很好的年纪罹患了肾上腺疾病。但她又是幸运的，因为得到了比较及时的诊断与治疗，最终有可能恢复健康。希望有类似症状的朋友能及时到医院内分泌科就诊，能尽早地获得正确的诊断与治疗。

您知道吗，肾上腺左右各一个，左边的像“月牙”，右边的像“窝头”，覆盖在像蚕豆一样的肾脏上方（图片1，黄色部分）。虽然重量仅有4-5克，但是它功能强大，可以分泌很多激素。肾上腺激素分泌异常增多可引起很多疾病，如高血压、糖尿病、低血钾、头痛、心悸、体重下降、满月脸、水牛背、向心性肥胖、女性多毛或月经紊乱等。本文带您认识引起肾上腺性高血压的常见病因，原发性醛固酮增多症。 原发性醛固酮增多症是肾上腺发生了肿瘤或增生（部分或全部），分泌醛固酮激素增多，引起程度不同的高血压，可同时存在或不存在低血钾。这种高血压一般难以控制，对常见的降压药物反应不好，经常口服3-4种降压药物血压仍不理想。如果同时有低血钾，也不易补充上来。哪怕是同样的血压升高程度，原发性醛固酮增多导致的高血压比其它的高血压更会出现心脏、脑、肾脏损害。这是一类可以根治或用特殊药物治疗可以获得良好治疗效果的特殊类型高血压，早期发现并且治疗意义重大，可能让患者避免终身服药来控制血压。我国目前超过18岁以上人群中高血压患病率为27.5%，也就是大概有3亿多高血压患者。有研究表明，在其中约有10%（即3000万）的高血压病因为原发性醛固酮增多症，其中大概三分之一是由于肾上腺长了肿瘤（图2，箭头所示），CT上是一个类圆形低密度占位，手术切除可获得治愈；三分之二是肾上腺增粗，局部或整体增生（图3，箭头所示，双侧），可手术切除一侧或口服药物治疗，血压将容易控制。我们怎么能知道患高血压的自己或家人是不是原发性醛固酮增多症呢？应该到三级或以上医院的内分泌科就诊，查血或尿的醛固酮水平、血肾素水平，必要时做功能试验等检查来确诊，这就是内分泌医生需要做的事情了。那么，什么样的人群需要筛查原发性醛固酮增多症呢？以下是我国2022年专家共识建议，可供大家参考：１.持续性高血压(>150/100mmHg）者、使用3种常规降压药(包括利尿剂)无    法控制血压(>140/90mmHg)的患者、使用≥４种降压药才能控制血压(<140/90mmHg)的患者及新诊断的高血压患者；２.高血压合并自发性或利尿剂所致的低钾血症的患者；３.高血压合并肾上腺意外瘤（体检意外发现）的患者；４.早发性高血压家族史或早发(<40岁）脑血管意外家族史的高血压患者５.原醛症患者中存在高血压的一级亲属６.高血压合并阻塞性呼吸睡眠暂停的患者。患有高血压是不幸的事情，但如果您或家人的高血压是由原发性醛固酮增多症引起的，且能够早期被诊断、及时获得正确的治疗，那将是不幸之中的万幸。最后，愿每位朋友都能不与或少与疾病相遇，能健康长寿！