一些糖尿病患者对注射胰岛素有畏惧,认为一旦用上胰岛素就会成瘾,这是非常错误的认识。胰岛素就像一把钥匙,开启葡萄糖进入细胞的大门,只有进入细胞的葡萄糖才能为细胞提供动力,使人体具有正常的各种生理功能。首先,胰岛素是人体内本身存在的唯一一种降糖激素,糖尿病患者注射胰岛素,用来控制高血糖;当停用胰岛素注射,病人即使出现血糖的再次升高也不会出现戒断表现。胰岛素与可以产生依赖的某些药物(如毒品)是不同的两种机制。 其次,注射胰岛素同样也是一种降血糖的治疗手段,是需要持续注射或短期应用是根据病情变化决定的,而不是一成不变。如1型糖尿病由于机体绝对缺乏胰岛素,补充外源胰岛素不仅是为了控制血糖,而且为了维持生命,不是“依赖”,而是需要。一些2型糖尿病患者在某一阶段也需要使用胰岛素治疗。
糖尿病是可治之症,但却不可治愈。目前许多糖尿病患者都希望有一剂良药能治愈糖尿病,或者是认为西药降糖药物对肝肾有损害,而盲目追求纯中药制剂,以为纯中药无任何毒副作用,这是极其错误的。人们忽视了老百姓常说的“是药三分毒”这一俗语。很多商家打着中药无毒副作用的旗号,宣传某降糖药是纯中药制剂,“能修复胰岛,胰岛激活,治愈糖尿病”,而蒙骗患者,达到赚钱的目的。殊不知,任何药物进入人体都要经过肝肾转化、排泄。中药同样也要经过这一过程,对肝肾功能不全者仍会加重肝肾的损害,有些中药毒性极大,如木通造成肾衰者不在少数,甚至有些人因为发生尿毒症而死亡。所以并不向有人宣扬的那样,纯中药就无毒副作用。对于肝肾已经有损害的患者,不适合口服西药降糖的同时,中药降糖也不宜再用。从降糖效果讲,中药远比不上西药。高血糖是造成糖尿病患者机体损害的罪魁祸首,目前研究纯中药降糖效果不如西药理想,也不能治愈糖尿病。很多中药降糖药物为了保证降糖效果,添加了西药成分如优降糖,患者不明真相服用此类药物,认为是纯中药制剂,而认为有很好的降糖作用。西药也不象患者所想的那样毒性大。每种药在上市前都要经过严格的药理学、毒理学、动物实验、临床研究等阶段,证实安全后才会批准应用。在肝肾功能正常的患者不会因为口服这些药物而造成对肝肾功能的损害,而在肝肾功能不全者,为了避免增加肝肾代谢的负担,同时也为了不造成药物在体内的蓄积,应该停用口服降糖药物,改用胰岛素!正确认识中药的作用,发挥其在治疗糖尿病慢性并发症上的优势,弥补西药在治疗慢性并发症上的不足。另外,针灸和按摩用好,对改善症状有效,也有利于并发症的好转。中医药是我国的瑰宝,但应正确应用方可造福人类。
有一个说法在糖尿病患者中广为流传,那就是二甲双胍伤肾、刺激肾,使许多本该从二甲双胍使用中获益的患者对其望而却步。实际上,二甲双胍以其降糖效力强、普遍且易获取、价格低廉、减轻体重、调节脂代谢、保护心脑大血管等诸多益处被世界上许多糖尿病治疗指南所推荐,并被作为2型糖尿病患者治疗的一线并维持终身的用药。二甲双胍性质稳定,口服后自肠道吸收后进入血液,不与白蛋白结合,相当于在人体内旅游一圈后以原型经过肾脏排泄。从某种意义上说,二甲双胍和水一样,从肾脏排出。肾脏只是排泄二甲双胍的器官。不过需要注意的是当肾功能不全时应避免使用二甲双胍, 因为此时肾脏对二甲双胍排泄会出现障碍,造成二甲双胍蓄积,增加导致乳酸酸中毒的风险。
如果血钠持续偏低,经补充不易纠正,建议查尿钠,如果血钠偏低而尿钠低考虑胃肠道失液所致,静脉补充就可以了。如果尿钠高应该由两种可能,一种是肾上腺皮质功能减退,一种是抗利尿激素分泌不适当综合征。如果伴有低血压、 低血糖、高血钾、血皮质醇偏低尿考虑前者,需静脉补充氢化可的松;如果无上述表现倾向于后者,限水有利于血钠恢复正常。无论是哪种可能都需要进一步寻找病因。建议去301医院或协和医院诊治。
上世纪五十年代,双胍类降糖药物问世,并很快被应用于2型糖尿病的治疗。50年来,它经历了大起大落。由于苯乙双胍致乳酸酸中毒的几率较大(既往研究证明大于1/500),双胍类降糖药物自应用于临床之日起,就似乎总被作为乳酸酸中毒的代名词。基于安全考虑,苯乙双胍相继被美国、英国等很多国家禁用,而二甲双胍也不幸被株连,长期被打入冷宫,无人问津。然而近年来随着多个循证医学研究结果的揭晓,人们逐渐认识到二甲双胍具有多种其它降糖药物无法比拟的益处,且因为它与苯乙双胍存在结构及作用机制的不同,所致的乳酸酸中毒的几率远远低于苯乙双胍1。于是大家为其平反,开始重新认识二甲双胍,并将其广泛应用,使很多2型糖尿病患者受益匪浅。但由于二甲双胍应用存在诸多禁忌症,并且可能导致乳酸酸中毒,使不少临床医生对其望而生畏,对其临床应用顾虑重重,甚至使不少原本可从二甲双胍治疗中获益的患者错失治疗良机。然而,二甲双胍能否增加乳酸酸中毒风险仍是一个备受争议的问题。笔者阅读大量相关文献,试图将二甲双胍与乳酸酸中毒的关系做一梳理。一、 乳酸的产生、代谢、排泄葡萄糖在缺氧状态下进行糖酵解产生乳酸,乳酸可在肝脏及肾脏通过糖异生而转化为葡萄糖提供能量,此过程中所产生的氢离子可被机体血液缓冲系统中和及通过肾脏、肺脏排泄2。缺氧时乳酸产生增多或肝肾功能不全时对乳酸代谢、清除下降均可造成血乳酸浓度上升。机体血液缓冲系统、肺脏、肾脏、细胞内外离子交换会将所产生的多余的酸中和、排泄掉,借以维持内环境的稳态。若乳酸生成过多超过了机体酸碱平衡代偿能力而使血PH值下降即发展为乳酸酸中毒3。二、 二甲双胍对乳酸代谢的影响二甲双胍的降糖机制目前尚不明了,机制之一可能为抑制肝脏糖异生,即抑制乳酸异生为葡萄糖,从而起到降糖作用。然而在这一过程中可致乳酸堆积,这可能是二甲双胍引起血乳酸水平上升进而发展为乳酸酸中毒的主要原因。然而有研究证实二甲双胍并不影响2型糖尿病患者体内乳酸的浓度4。Stumvoll等的研究也表明,二甲双胍虽可因抑制乳酸转变为葡萄糖而导致乳酸积聚,但同时也可促进乳酸氧化为CO2后排出体外,从而降低乳酸水平,两种作用相互抵消,不会造成乳酸酸中毒。三、 二甲双胍的药代动力学二甲双胍结构稳定,几乎不与白蛋白结合,主要以原形自肾脏排泄,不经肝脏代谢和胆道排泄,半衰期短,清除迅速,12小时即可排出约90%,血中二甲双胍浓度主要取决于肾功能状态。正常肾功能不会造成二甲双胍的蓄积,除非肾功能严重受损,否则二甲双胍在体内的排泄不会受到很大影响,药物发生蓄积的可能性很小5。 有研究证实,二甲双胍在肾脏的平均清除率为440.8ml/min,是肌酐清除率的3.5倍,应是二甲双胍不易在体内蓄积的原因。四、 二甲双胍引起乳酸酸中毒的几率 Salpeter等对194项有关二甲双胍的研究进行了系统性回顾和荟萃分析。结果显示,接受二甲双胍治疗的36893患者/年和未接受二甲双胍治疗的30109患者/年均未发生乳酸酸中毒。二甲双胍治疗期间患者的平均乳酸水平为11.2 mg/dl,与非双胍类药物比较无显著差异(P=0.07),该结果提示,尚无证据证明二甲双胍与增加乳酸酸中毒风险有关6。2006年最新发表的Cochrane研究结果亦显示,二甲双胍乳酸酸中毒发生率为6.3 例/10万患者一年,而非二甲双胍的发生率为7.8例/10万患者一年,两组间无显著差异7。另一项研究注意到:在美国,1995年以前二甲双胍尚未上市,其2型糖尿病乳酸酸中毒发生率为0.169例/1000患者/年,而1995-1996年的发病率降为0.047例/1000患者/年;1995-1997年为0.032例/1000患者/年,可见二甲双胍上市后乳酸酸中毒的发生率非但没有升高反而有所下降。五、乳酸酸中毒的高危因素虽然二甲双胍与乳酸酸中毒风险增加无明确的相关性,但在一些具有高危因素的患者中应用二甲双胍,则可能诱发乳酸酸中毒。现将高危因素分述如下:1、肾功能衰竭:多被认为是第一危险因素。因肾功能衰竭时可致二甲双胍蓄积,可能会使乳酸生成增加,而同时肾脏对乳酸代谢及氢离子排泄障碍,造成血乳酸水平上升引起乳酸酸中毒。 2、肝功能受损:由于二甲双胍不经过肝脏代谢,故肝功能不全患者应用二甲双胍致乳酸酸中毒可能为肝脏对乳酸代谢(糖异生)受限,造成乳酸堆积。3、缺氧状态:(1)低张性缺氧如肺通气、换气功能障碍、存在心脏右向左分流等;(2)循环性缺氧如休克、脱水、心衰、术中大出血等;(3)血液性缺氧如一氧化碳中毒、贫血、高铁血红蛋白血症等;(4)组织性缺氧即在组织供氧正常的情况下,细胞不能有效利用氧。此等状态下糖酵解增强,乳酸生成增多,超过机体酸碱平衡代偿能力即出现酸中毒3。4、酗酒:乙醇在细胞内主要在乙醇脱氢酶催化下氧化为乙醛,乙醛进一步在醛脱氢酶催化下氧化为乙酸,上述两个反应均产生NADH和H ,升高细胞内NADH/NAD 比值,从而有利于丙酮酸转向乳酸;另外,乙醇尚能抑制丙酮酸向葡萄糖异生,长期慢性酒精中毒可导致维生素的缺乏和肝脏的损害,亦降低丙酮酸的氧化和糖原异生。因此,乙醇中毒可直接通过增加乳酸生成和间接抑制乳酸清除而导致乳酸酸中毒。5、老年:因随年龄增加,肾功能逐渐下降,易造成二甲双胍及乳酸蓄积,加之可能存在心肺疾患出现缺氧状态造成乳酸产生过多或肾脏对酸排泄能力下降,引起血乳酸浓度上升而出现乳酸酸中毒。6、围手术期:多因术前禁食水、术中或术后出血、术后不能正常进食等原因造成机体处于休克或脱水的状态,造成组织缺血、缺氧引起乳酸产生增多。外文文献报道过术后患者因手术时未停用二甲双胍及手术当天停用二甲双胍引起乳酸酸中毒而死亡病例各一,提出至少在大手术前48小时停用二甲双胍,直到患者术后恢复正常饮食、肾功能回复后再继续应用,防止出现乳酸酸中毒8。7、静脉应用造影剂:应用造影剂后首先出现肾血管扩张,可持续20分钟,随后肾脏血管收缩,此作用可持续2小时。应用造影剂后,肾脏的氧消耗和代谢率增加。以上原因可能导致急性肾小管坏死。直接的肾脏毒性和肾脏血管阻力的增加以及肾脏缺血最终导致组织坏死,出现急性肾功能损害。肾损害后造成二甲双胍、乳酸蓄积可增加乳酸酸中毒发病几率。8、超量应用:在肾功能恒定状态下,超量应用时血二甲双胍浓度可增加,引起乳酸酸中毒的几率增大,尤其在老年人或肾功能受损时表现应更为突出。9、线粒体糖尿病:是由于线粒体基因突变所致的糖尿病。Tma Leu (UUR)DNA基因突变后会影响骨骼肌氧化磷酸化、致无氧酵解增强、乳酸生成增多,有乳酸酸中毒倾向9。以上乳酸酸中毒的高危因素,单独存在或多种并存时,即可能引起血乳酸水平上升,出现酸中毒,并加重之,使患者死亡率极高(达50%)。仅仅因为患者服用了二甲双胍,便给人们造成错觉,认为二甲双胍就是罪魁祸首。实际上,目前国内外研究尚无任何证据表明它与增加乳酸酸中毒风险相关,我们能把所有乳酸酸中毒都归罪于二甲双胍吗?可能是基于用药安全考虑,二甲双胍说明书上所列禁忌症很多。临床医生如果严格按照说明书用药无可厚非,但必定会使很多本应从二甲双胍使用中受益的患者不能获益。有鉴于此,已有多个研究在密切监测下将二甲双胍应用于所谓的禁忌症人群。德国一项研究纳入308例糖尿病患者,其中74%具有二甲双胍禁忌证,包括轻度肾损害(肌酐水平的发病率逐年上升,有报道称2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝发病率高达21-78%,且多伴转氨酶轻度升高。有研究显示1%的肝脏细胞损害,即可以使血中ALT的浓度增加1倍。转氨酶轻度升高不代表存在肝功能失代偿。众所周知,肝脏代偿功能相当强大,所以除非肝功能严重损害否则不会造成乳酸的积聚,出现乳酸酸中毒。有研究表明在生活方式改变基础上联合二甲双胍单药治疗较单纯生活方式干预明显改善其酶学异常及胰岛素抵抗,使非酒精性脂肪肝逆转11。故对2型糖尿病合并肥胖、及非酒精性脂肪肝伴轻度转氨酶升高者,应为二甲双胍的最佳适应症。但转氨酶高到何种程度应用二甲双胍发生乳酸酸中毒的风险明显增加尚无定论,需进一步研究证实。二甲双胍因具有降糖效果确切、性价比高、容易获得、可控制体重、改善脂代谢等优点,为人们所接受并普遍应用。英国前瞻性糖尿病研究首次证实二甲双胍强化治疗在降糖的同时可以降低大血管并发症,肯定了二甲双胍的心血管保护作用12。2006公布的欧洲糖尿病研究学会(EASD)与美国糖尿病学会(ADA)专家共识更将二甲双胍提升到降糖治疗的首选用药,即初诊2型糖尿病患者应即刻接受生活方式干预和二甲双胍治疗,由此可见二甲双胍在2型糖尿病治疗中的重要性。英国前瞻性糖尿病研究试验后10年监测随访结果再次验证了二甲双胍在心血管保护方面的卓越疗效。超重的2型糖尿病患者中,二甲双胍治疗后的持续获益显而易见,尤其是心血管保护作用。临床医生在开具处方时,需要对患者的病情综合分析、权衡应用二甲双胍的利弊,既要顾及用药安全,又不能完全照搬说明书上的条条框框,因惧怕出现几率很小的乳酸酸中毒而使糖尿病患者不能受益,当然也不能因为二甲双胍致乳酸酸中毒几率很低而盲目扩大二甲双胍的应用范围,对于乳酸酸中毒高危人群检测血乳酸水平及肾功能是必要的。希望有一天,随着医学的不断进步、对疾病认识的逐步深入、对二甲双胍作用机制的继续探讨,以及更多循证医学证据结果的揭晓,二甲双胍说明书上的应用禁忌症逐渐减少,使更多本应从二甲双胍治疗中获益的患者受益终生。参考文献:1、罗国春、李海燕等;短期双胍类降糖药治疗对糖尿病患者血乳酸水平的影响;东南大学学报(医学版)2008年第1期2、周爱儒主编.生物化学.第6版.北京:民卫生出版社,20033、金惠铭、王建枝主编.病理生理学.第6版.北京:人民卫生出版社,20034、Browm JB,Pedula MS,Barzilay J,Herson MK,Latare P.Lactic acidosis rates in type2 diabetes .Diabetes Care 1998;21:1695-16635、Scheen AJ Clinical pharmacokinetics of metformin.Clin Pharmcokinet 1996;30:359-371 6、Salpeter SR;Greyber E ;Pasternak GA ;Salpeter EE ;Risk of fatal and nonfatal lactic acidosis with metformin use in t e 2 diabetes mellitus: systematic review and meta-analysis.Archives of Internal Medicine. 2003.V.163.no. 217、Salpeter S,et al.Cochrane Database Syst Rev,200625(1):CD0029678、Dr P Pillans,former Medical Assessor Centre for Adverse Reactions Monitoring (CARM), Dunedin July 1998 Prescriber Update No.16:22-249、胡仁明;主编《内分泌代谢病临床新技术》,北京;人民军医出版社出版,2003,42110、杨光、李春霖等;老年2型糖尿病患者使用二甲双胍后血乳酸水平的变化;中国药物应用与监测 2008年第5卷第2期11、窦艳玲、赵洪川;二甲双胍联合生活方式干预对非酒精性脂肪肝的治疗作用;中国实用内科杂志 2007 年27卷7期12、UK Prospective Diabetes Study Group. Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes(UKPDS 34).Lancet1998;352:854-865.
糖尿病合并冠心病,降糖药您选对了吗?王阿姨今年68岁,8年前被确诊2型糖尿病,1年前因冠心病心脏放了2个支架,现在口服格列本脲片、吡格列酮片降糖治疗,血糖控制得不理想。像王阿姨这种同时患2型糖尿病和冠心病的情况非常多见,但很多人的降糖治疗方案并不是很合理。冠心病,就是我们常常听说的“心肌缺血、心绞痛、心肌梗死”,是心脏的血管-冠状动脉发生了硬化,出现了斑块、血栓,造成了狭窄、闭塞(如下图)。 图12型糖尿病患者同时存在冠心病,发病年龄会更年轻,最近发现有很多四十左右的患者,最年轻的不到三十岁;心脏病的症状会不明显,出现了心肌梗死都可能没有疼痛,容易延误诊断和治疗;心脏的三支血管都会出现狭窄、闭塞,并且比没有糖尿病的更严重;更容易发生心梗、心衰。糖尿病控制的越差,越会“伤”心,“伤”得越重。如果把血糖控制好,同时改善血压、血脂、肥胖等因素,会减轻对心脏的损伤。降糖药物有很多种,有口服的,也有皮下注射的,都可以使血糖下降。有些降糖药物,在有冠心病或心衰时是不适合用的。我们在考虑降糖方案时,不能选对心脏不好的,要选能“护心”、对心脏有好处的。目前有两类降糖药物,能降糖,不会出现低血糖,在能控制好血糖的同时,能够对心脏有很大的好处:一、胰高血糖素样肽-1受体激动剂,可以改善2型糖尿病的八个病生理机制中的六个(如图2),其代表药物利拉鲁肽,是目前国内唯一一个被国家药品监督管理局批准具有降低心血管风险的降糖药物,在降糖同时,能够延缓动脉硬化的进展,降低心血管恶性事件、减少因心血管疾病引起的死亡。二、钠-糖协同转运蛋白-2抑制剂,如达格列净、恩格列净、卡格列净等,可以促进葡萄糖自尿中排出(如图3),它们可以有效降低血糖,降低血压,减轻体重,改善血脂,减少内脏脂肪,最终能保护容易受“伤”的心脏。 图2 图3因为有足够多的强有力证据,国内外的专家均建议,如果一个患者同时患有2型糖尿病和冠心病,在控制好血糖的同时,要优先考虑对心脏有好处的上述两类药物。各位糖友,看完了我的这几段话,您是否能够帮王阿姨选择一个比较理想的降糖治疗方案了呢?
河北省沧州中西医结合医院内分泌、糖尿病科崔荣岗2型糖尿病患者新“福音”2型糖尿病发病的一个重要机制是肾脏对糖的重新吸收过多,导致糖自尿中排出不足,使糖代谢紊乱雪上加霜。钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂通过抑制肾脏重吸收葡萄糖而促进葡萄糖自尿中排泄,从而达到降糖作用。国内外研究一致表明,还可降压、减轻体重(尤其减少内脏脂肪含量)、降低血尿酸,最终可为心脏、肾脏带来巨大的好处,改变了内分泌医生原有的治疗理念。我国的研究显示其降糖疗效强,与二甲双胍相当,且单独使用时不增加低血糖发生的风险。常见的不良反应为轻度的泌尿、生殖系统感染。其代表药物达格列净经谈判已经降价进入医保报销目录,可单药或联合二甲双胍、胰岛素治疗。非常适合2型糖尿病合并肥胖(尤其是脂肪肝)、心血管疾病、慢性肾病的患者应用。建议各位糖友联系主管医生,对您的治疗方案进行重新评估,以优化、简化治疗方案,获得最大的益处。河北省沧州中西结合医院糖尿病三科
今天通过讲一则小故事,让大家对低血糖提高重视。小钱是一名1型糖尿病患者,怀孕期间为了控制血糖基本不吃主食,佩戴先进的胰岛素泵和持续血糖监测两套设备,深知血糖高会引起胎停,巨大儿,甚至一尸两命的巨大危害,本就不易怀孕的她深知这个孩子的不容易,两个家庭五个大人围着转的她深知好好控制的必要性,持续血糖监测系统监测结果也经常是正常值偏低,甚至LO(低到无法测出数据)。 奶奶很迷信,供奉蛇、狐狸、刺猬、黄鼠狼等“大仙”,在奶奶去世后,一个亲戚将众“大仙”扔了,而且扔的很不体面。 妈妈发现从这之后小钱性格有些变化,甚至有些可怕,而且频繁咬人,踢人,将家里很多人都咬了,而且有次将婆婆从床上踢了下去,什么原因?难道是“大仙们”气不过,来找茬?俗话说“猛鬼怕恶人”,那个亲戚气势太强,他们不敢去,竟然来找我可怜的女儿?不行,我得去请“香门”,每次这些神与人之间的沟通者来了以后小钱都能很快恢复,看来我找对了方向。疫情期间请“香门”很不容易,甚至有一次还闹得给人下跪,毕竟是自己的女儿,只要女儿好,什么都是值得的。 下午四点的时候出去拿了趟东西,回来以后发现女儿躺在了地上,意识不清,也不说话,难道又是“大仙们”回来了,不是前两天刚送走吗?绝对不是“香门”法力弱,肯定是他们太难缠,也许是女儿太累了,但是为什么两个小时过去孩子还是没有醒?首先不考虑低血糖是因为女儿每次都说血糖挺好的,而且这次刚吃完东西啊,也许真的应该听孩子他爸的给医生打电话?晚上九点,孩子还是没有醒,“香门”来了,并且又把“大仙们”送走了孩子还是没有醒?睡觉也应该有个头吧?而且孩子明确表示自己不是实病,就是“大仙”的问题。还是不放心,还是给大夫打个电话吧!给医生打电话以后让扫描血糖,一会救护车来接,我看不懂啊,没有用过这个东西,而且每次都是女儿自己操作,扫描完了以后不显示数字,这是什么,看不懂啊,对了,拍个照片,给大夫发过去竟然让喝糖水,刚吃完饭怎么可能是低血糖,但是出于对大夫的信任还是照做了。20分钟以后救护车来了,血糖2.6mmol,怎么可能?一路上一直在输糖水,跟随救护车来到医院一番检查,孩子还是没有醒,CT又做不了,彩超查着胎儿没事,产科大夫交代了低血对孩子大人的影响,原来低血糖也会导致胎停,流产,甚至一尸两命。
一、低频脉冲治疗糖尿病性神经病变1.什么是糖尿病性周围神经病变糖尿病性周围神经病变是最常见的糖尿病慢性并发症之一,发病率在6%-80%之间,是由于长期慢性高血糖导致的周围神经损害,累及范围较广,表现多样,是促进糖尿病足发生、发展重要因素,是引起许多糖尿病患者生活质量下降、致残、致死的罪魁祸首。糖尿病患者如出现周围神经损害,除外其他病因,应考虑糖尿病性周围神经病变的可能。2.临床表现:(1)手足发麻:多为双侧,对称性,自末端开始,起初为阵发性,逐渐向近端发展或进展至持续性;(2)疼痛:全身或局部疼痛,可为阵发性或持续性,疼痛时间短者仅数秒,长着可达数分钟,可表现为针扎样疼痛、刀割样疼痛、烧灼样疼痛、电击样疼痛,痛觉过敏者连盖被、穿衣都会使疼痛明显加剧。常在夜间明显,多数患者不能入睡,甚至睡眠过程中因剧痛而觉醒。(3)痛觉减退或消失:多为后期表现,神经损害严重,表现为即使破溃痛感不明显或消失,导致受伤后不易早期被发现。(4)温度觉异常:手足发凉或发热,与外界环境不相称,易导致皮肤烫伤而经久不愈合。(5)手足有袜套感,走路鞋丢而不自觉,足底踩棉花感,走路不知深浅。(6)其他感觉异常,如部位不固定的皮肤瘙痒、蚁行感、胀感等。(7)自主神经受损表现:心率和血压变动,特别是体位变换时,可出现体位性低血压;静息性心动过速;吞咽困难,餐后饱胀不适,恶心、呕吐,腹泻与便秘交替出现;尿潴留、尿失禁、排尿不畅。(8)眼睑下垂,视物成双,眼球活动受限,为支配眼肌的神经受累所致。3.低频脉冲治疗:又称为非损伤性脉冲疗法,是指应用频率1000HZ以下的脉冲电流治疗疾病的方法。具有机械效应、热效应、理化效应,在治疗中共同发挥作用。机械效应可以扩张血管、改善血液供应、消融动脉硬化斑块、降低胆固醇及甘油三酯水平、促进血栓溶解。温热效应可以预防和解除小动脉痉挛,增加毛细血管的开放数,可促进侧枝循环的建立,促进淤血的吸收。理化效应可激活神经元细胞,增强线粒体的有氧氧化能力,提高生物酶的活性。我们根据患者的症状、体征、舌苔、脉象辩证分型,由专业中医人员选取足三里、三阴交、阳陵泉、阴陵泉、合谷、曲池、关元、气海、肾腧、膀胱腧等穴位,覆上电极贴,接通电源,设定好相关参数,逐步以电流刺激穴位,治疗时间在30分钟左右,达到活血、温经、通络之功效,有效缓解患者不适症状。本疗法具有经济、无毒副作用、治疗简单、起效迅速的特点。4.疗效回顾:自2000年至今,我们在常规西医治疗基础上,应用低频脉冲经治疗周围神经病变超过1000例。我们对此前病例做了一下回顾,发现本疗法对各种疼痛症状的有效率可达95.1%,尤其针刺样、刀割样疼痛症状缓解迅速,可在治疗3-7日后症状明显改善甚至消失;麻木症状改善率可达92.8%;发凉症状的改善超过75%;肢体蚁行走感、踩棉花感等感觉障碍有效率高达89%。前期研究结果表明,本疗法较常规治疗组神经传导速度明显提高,显示可有效促进神经功能恢复。5.应用前景:由于疗效确切,费用低,无毒副作用,本疗法已经作为我科室治疗糖尿病性周围神经病变的常规方法,吸引来大批外市患者来诊,前景较好。二、中药腿浴治疗糖尿病性周围血管病变、周围神经病变。1.什么是糖尿病性周围血管病变。多指四肢动脉性疾病,糖尿病患者由于病程长,年龄偏大,吸烟,合并高血压、高血脂等因素,四肢的动脉逐渐硬化、狭窄甚至闭塞,多同时存在心脏、脑动脉狭窄,极易出现四肢病变迁延不予、急性心脑血管事件,治疗周期长、费用高昂,预后差,重者可导致截肢、甚至死亡,严重威胁患者的健康及生命。2.临床表现:受累动脉远端麻木、发凉、苍白或发紫、疼痛,动脉搏动减弱甚至消失;间歇性跛行,平地行走短距离即出现臀部、下肢肌肉酸胀,疼痛,休息后症状缓解,行走时再出现,且距离逐渐缩短;静息性肢体疼痛,重者出现肢端破溃、不易愈合。动脉超声、CT血管成像、MRI血管成像可助于诊断。对于肢体近端动脉病变采取介入治疗效果明显,但如病变广泛或累及远端动脉,常规西医治疗难以奏效,许多患者最终不得不截肢以保存生命。3.神经病变临床表现如上述。4.中药腿浴器治疗:具有以下作用(1)药疗作用:药液通过足部及腿部的皮肤吸收,进入血液循环,到达病位,不经胃肠直接吸收,减少了药物有效成分的破坏,不伤肝肾。(2)磁疗作用:磁疗本身具有消炎、消肿、安神、降低血液粘稠度、改善微循环等作用;另外通过磁场的作用可使皮肤毛细血管壁扩张,通透性增加;皮肤毛孔扩大,使浸泡部位透皮吸收率大大增强,从而大大提高药物的吸收效率,达到理想的疗效。(3)热疗作用:通过热疗作用,促进血液循环,加快新陈代谢,促进药物吸收,提高胃肠及皮肤排毒功能,从而提高疗效。在治疗中我们将三种作用有机结合,提高临床疗效。选择包括透骨草、牛膝、桑枝、鸡血藤在内的30多味中草药,煎熬成功后放入腿浴治疗器中,加热,双腿伸入治疗器中进行熏洗,每次约30分钟,2周为1疗程,起到活血化瘀、解痉镇痛的作用。5.疗效回顾:自2011年至今,我科应用腿浴治疗周围血管病变超过500例。回顾分析显示,在常规西医治疗基础上应用此方法能明显改善周围血管疾病患者肢体疼痛、发凉症状达73.3%,麻木缓解率78.3%,皮肤青紫好转率在66.7%以上。6.应用前景:对于肢体末端无破溃者,我们在常规西医治疗基础上应用此方法,效果显著,值得广泛推广。三、自制复荣通脉胶囊治疗糖尿病性周围神经、周围血管病变20年来我们应用自制复荣通脉胶囊治疗周围神经病变、周围血管病变数千例,效果显著。先期发表的临床研究表明,复荣通脉胶囊可有效缓解周围神经、周围血管病变患者的肢体麻木、疼痛、发凉、发热等各种感觉异常,有效率高达89%,并且明显提升神经病变患者的神经传导速度,修复受损神经。专家介绍崔荣岗,河北省沧州中西医结合医院(原市二院)内分泌糖尿病三科主诊医师,主治医师,硕士研究生。2005年毕业于河北医科大学临床医学系,一直在河北省沧州中西医结合医院从事内分泌糖尿病科临床、科研、教学工作。2010-2011年赴解放军总医院(301医院)内分泌科进修。2011年1月于“好大夫在线”开通个人网站,接受在线咨询,为广大内分泌代谢疾病患友排忧解难,网站总访问量已逾21万人次。近年来在国内、省内核心期刊发表论文5篇,参编专业论著两部。专长:中西医结合治疗糖尿病及其并发症,甲状腺、垂体、肾上腺疾病,内分泌性高血压、肥胖、骨质疏松,尤其对甲状腺癌术后内科治疗有丰富的临床经验。出诊时间:周二甲状腺门诊周六内分泌糖尿病科门诊
分类简介:第一类食物是含嘌呤最高的,之后依次降低。第一类 含嘌呤高的食物 (每100g食物含嘌呤100~1000mg)肝、肾、胰、心、脑、肉馅、肉汁、肉汤、鲭鱼、风尾鱼、沙丁鱼、鱼卵、小虾、淡菜、鹅、斑鸡、石鸡、大豆制品、酵母、香菇第二类 含嘌呤中等的食物 (每100g食物含嘌呤75~100mg)1.鱼类:鲤鱼、鳕鱼、大比目鱼、鲈鱼、梭鱼、贝壳类、鳗鱼及鳝鱼;2.肉食:熏火腿、猪肉、牛肉、牛舌、小牛肉、兔肉、鹿肉;3.禽类:鸭、鸽子、鹌鹑、野鸡、火鸡;第三类 含嘌呤较少的食品(每100g食物含嘌呤<75mg)1. 鱼蟹类:青鱼、鲱鱼、鲑鱼、鲥鱼、金枪鱼、白鱼、龙虾、蟹、牡蛎2. 肉食:火腿、羊肉、牛肉汤、鸡、熏肉3. 麦麸: 麦片、面包、粗粮4. 蔬菜:芦笋、菠菜、蘑菇第四类 含嘌呤很少的食物1.粮食:大米、小麦、小米、荠麦、玉米面、精白粉、富强粉、通心粉、面条、面包、馒头、苏打饼 干、黄油小点心。2.蔬菜:白菜、卷心菜、胡萝卜、芹菜、黄瓜、茄子、甘蓝、芜青甘蓝、甘蓝菜、莴笋、刀豆、南瓜、倭瓜、西葫芦、蕃茄、山芋、土豆、泡菜、咸菜3.水果:各种水果。 蛋、乳类:鲜奶、炼乳、奶酪、酸奶、麦乳精 饮料:汽水、茶、咖啡、可可、巧克力 各种油脂、花生酱、洋菜冻、果酱、干果等。低嘌呤饮食方案(1)免食动物内脏,如心、肝、肾、脑、胰。每周两餐肉类,每餐80g,可选下列任何一种食物:肉、鱼、家禽。(2)每日服0 5~1kg牛奶以补充蛋白质。(3)中等量减少下列蔬菜类:蚕豆、豌豆、扁豆、青豆、菠菜等。(4)可食用各种果类制品。(5)可食用各种谷类制品。(6)饮食要注意三高(高蛋白、高维生素、高纤维素)和三低(低脂、低糖、低盐)。