烟雾病是一种特殊的缺血性脑血管疾病,其又称为颅底异常血管网病,是以双侧颈内动脉末端进行性狭窄伴狭窄近端颅底异常血管网形成为主要特征的脑血管疾病。1概述 日本学者Takeuchi和Shimizu于1967年首先以颈内动脉发育不全报告此病。1967年,铃木二郎提出以烟雾病命名。本病发现较晚,目前世界上许多国家已有该病报道,但发病率仍以亚洲尤其日本最高,可能主要由于该国经济发展水平高,使得对该病的诊治率高于亚洲其他国家。国内烟雾病的发病率尚不确定,早期曾一度被当作少见脑血管病。目前有关的流行病学资料主要来自日本。早期报告发病率较低,但随着MRI和磁共振血管造影(MRA)的应用,家族发病率有增高趋势。2008年,日本在Stroke杂志发表文章,总结了1986~2004年在日本进行的4次全国性的烟雾病调查,发现获得诊断的烟雾病病例在近二十年来增加了数倍,2004年达到近8 000例。文章总结原因,认为烟雾病的增加是由于临床诊断能力的进步或流行趋势的增高尚不清楚;但至少部分原因是由于脑血管病无创诊断技术的出现,使部分无症状病例得到早期诊断;同时指出,无症状的烟雾病病例可能比以往发病率更高,并预测临床上还将在近期面临更多的烟雾病病例。 近年来,我国关于烟雾病的临床报告逐渐增多,原因可能主要是我国对该病的诊治率一直处于低水平,而随着我国经济社会发展,医院设备得到改善,临床医生对烟雾病的认识也逐渐增多。 该病的临床可分为缺血型和出血型两大类。男女比例为1∶1.8,可见于各年龄段,其发病有两个明显的高峰年龄段,即10岁左右的儿童和青少年及40岁左右的壮年,前者以缺血表现为主,进行性神经功能障碍;后者缺血症状和体征与儿童患者类似,但常以颅内出血表现为主。首次出血后死亡率为5%,而再次出血后则高达25%。约10%的病例可有家族史,提示有一定的遗传倾向。 烟雾病是一种随年龄进展的疾病,Kuroda等曾对无症状烟雾病进行了多中心的随访,研究证实其自然史是进展性的,会导致缺血或出血事件的发生。烟雾病的预后与发病年龄相关,5岁以下,特别是2岁以下发病的患者进展速度快,预后较差。成人预后往往也较差。成人型烟雾病的死亡率(约10%)高于青少年型(约4.3%)。青少年型烟雾病56%死于脑出血,成人型烟雾病则为63%。58%接受治疗的患者预后良好。 烟雾病在脑血管疾病中的重要性在我国还未得到充分重视。由于该病在我国的低诊治率,曾一直被当作少见的脑血管病。近年来,这种认识正逐渐转变。随着脑血管造影(DSA)、MRA、CT血管造影(CTA)的广泛应用,烟雾病的诊断病例明显增加,但由于此病在我国只有较大的医院接诊,治疗率仍较低。其发病主要威胁10岁左右儿童和青少年以及40岁左右壮年,明显有别于动脉硬化缺血性脑血管病主要威胁中老年人。因此,提高烟雾病的诊治率对我国有重要的社会意义。2烟雾病的诊断2.1DSA烟雾病诊断的金标准。另外,血行再建术时,因要用到颞浅动脉(STA)等颈外动脉,所以血管造影时,不仅要进行双颈内动脉和椎动脉造影,还要进行双颈外动脉造影,共六支血管。2.2核磁共振是在烟雾病患者出现严重的缺血或出血性卒中之前,早期诊断烟雾病的有效手段。借助MRA可识别无明显症状烟雾病的早期血管狭窄或闭塞,但烟雾血管在MRA显示通常不满意,而MRI在显示基底节和丘脑部位的烟雾血管的流空影像却很有帮助。2.3CT可显示脑出血、脑梗塞和脑萎缩。CTA可无创早期发现脑血管的狭窄。2.4脑血流检查脑血流可通过SPECT、PET、XeCT等进行检查。目前多应用99mTcHMPAO进行简便的SPECT检查。对术前评价脑缺血区域及术后随访有帮助。2.5CT灌注成像近年来出现的新技术。CT灌注成像可清楚地显示脑缺血脑梗死前期的血流动力学异常,并可根据各种参数的比值及相互关系提供相关的脑血流动力学的功能信息,对烟雾病患者脑缺血的评价具有重要的临床应用价值。3烟雾病治疗的选择与比较 一般认为内科药物保守治疗对烟雾病基本无效。烟雾病的外科手术治疗分为直接血行重建术(颅内—颅外血管直接搭桥手术)和间接血行重建术(各种各样的贴敷手术)两类手术方式。目前,烟雾病的外科治疗方法尚未规范,尤其是各种间接血管重建术,方法不统一,即使在日本,这些不同的方法也因存在各自的优点而被不同的医疗中心所采用,尚无随机对照研究证实哪种方法更有效。3.1直接血管重建术为日本广泛采用的主要术式,近期和远期疗效满意。即颅外血管与皮层血管间的直接吻合搭桥手术,供血动脉为STA,也有选择脑膜中动脉(MMA)及枕动脉(OA)者。最常用的手术方式是STAMCA搭桥术。对于大脑后动脉区域缺血症状明显者,有人选用OA作为供血动脉直接吻合。Yasargil于1972年首创STAMCA搭桥术用于治疗动脉硬化性脑血管病。1975年,Krayenbiihl用此法治疗烟雾病,后成为治疗该病的传统术式。此方法优点:①可立即使受血区域得到直接的血流灌注而缓解症状;②尤其对成年人是最佳选择;③如果显微手术操作技术熟练,则风险不大;④长期随访证实血运重建可靠。缺点:①脑血管较细且脆弱,对显微手术操作技术要求高,推广困难;②如果技术掌握不熟练,则风险较大;③如果术前评估不准确,可能反而破坏原已形成的硬脑膜脑侧支循环,使缺血症状加重;④儿童患者手术操作难度更高;⑤大脑前动脉和大脑后动脉分布区域血供改善不明显。缺血型烟雾病反复发作缺血症状,脑循环和代谢检查可见局部脑血流量降低、脑血管反应和灌注储备不足者,是STAMCA搭桥手术的适应征。而对于出血型烟雾病本术式预防再出血的作用尚未肯定。3.2间接血管重建术间接血管重建术包括多种不同的方法:脑—硬膜—动脉贴敷术(EDAS)、脑—颞肌贴敷术(EMS)、脑—硬膜—动脉—肌肉贴敷术(EDAMS)、脑—大网膜贴敷术(EOS)和颅骨多处钻孔术等。这类手术与上述直接血管重建术相比具有的优点是:①操作简单,技术要求低,适合推广;②手术较安全,并发症少;③对儿童有效。3.2.1EMS1950年,Henscher首创此术,后来由Karasawa等用于治疗烟雾病,其血供主要来源于颞前中后深动脉。EMS有长期持续性增加血供的作用。EMS的缺点:颞肌压迫脑组织;术后有发生癫痫的可能;破坏已形成的侧支循环;术后血供改善缓慢;不直接改善大脑前动脉和大脑后动脉区域的缺血。日本目前仍有对早期病例的远期随访报告,但少见近期继续应用者。本术式在我国自早期应用以来一直沿用至今,被称为“颞肌贴敷术”,在我国仍属外科治疗烟雾病的基本术式,被对此病有所认识的一些单位所采用。但本术式与其他间接血运重建手术相比,可能不是最佳的。3.2.2EDAS1981年由Matsushima创用,将STA额支或顶支依缺血皮质的部位选用一支,解剖分离形成腱膜—动脉瓣(远端不切断)通过细长骨窗将STA周围的筋膜与切开的硬脑膜边缘缝合,使切开的硬脑膜缘和STA与脑组织帖敷,促进颅内外侧支循环的建立。该手术简单,时间短,血运重建的效果与EMS相近,创伤和并发症小于EMS,不破坏原已形成的侧支循环等为其优点,因而尤其适合小儿病例,是目前受到推崇的术式之一。90年代日本报告本术式较多,近期少见。我国目前对烟雾病认识较多的个别单位采用这一术式。3.2.3EDAMS该术由Kinugasa等首先报告。在EDAS的基础上,除将STA顶支缝合于硬脑膜切口,并把硬脑膜沿MMA呈锯齿状剪开,再将颞肌固定在顶侧游离之硬膜缘。此法优点是将STA和MMA及供应颞肌的颞前中后深动脉均作为供血动脉,有利于形成更为广泛的侧支循环。3.2.4EOSEOS可分为游离贴敷术(大网膜颅内移植术)和带蒂大网膜贴敷术(大网膜转移术)。大网膜移植术由Karasawa于1980年用于治疗烟雾病,后由Miyamato等用于治疗以后循环缺血为主的烟雾病获得成功。是将自腹腔游离之带血管蒂的大网膜通过皮下隧道引至头部,贴敷于脑表面。上述两种方法因手术效果欠佳,目前已较少采用。但部分学者推荐用此术式治疗经STAMCA搭桥或EDAS治疗失败的患者,尤其是大脑前动脉或大脑后动脉分布区域有缺血症状者。3.2.5颅骨多处钻孔术本术式手术创伤很小,标准的间接血管重建术只能改善大脑中动脉的局部血流量,而多处颅骨钻孔术可以改善任何部位的脑局部血流量;当钻孔超过2或3个时,其对于缺血脑组织局部血流的改善优于标准的间接血管重建术,颅骨多处钻孔术因而受到一些医师的欢迎。术中应打开颅骨—硬脑膜—蛛网膜三道屏障,促进血运重建。4小结 目前烟雾病手术治疗已成为主流。日本和韩国目前大约单纯直接血行重建术占20%,间接血行重建术占36%,直接—间接联合手术占20%,药物治疗占23%。治疗出血型病例,手术治疗能否阻止或减少再出血的发生尚不肯定,所以对于出血型烟雾病的治疗目前尚无明确、有效的治疗方法[14]。在手术方式的选择上,如条件许可,尽量采取直接血管重建术或联合一种间接血行重建术。对于年龄较小的患儿,因STA管腔较细,血管吻合难度大,所以多行间接血管重建术。手术治疗小儿患者好转率为82%,死亡率为1%;成年患者治疗好转率为31%,死亡率为6%。小儿缺血型均易行血管重建术,特别是青年发病的病例向重症脑梗塞移行的比例较高,早期诊断、及时手术是十分必要的。5对策及建议 我国目前烟雾病的诊断率在不断提高,临床病例可能会增多,临床医生有必要增加对该病的重视和认识程度。基层医院应积极开展烟雾病的外科治疗,尤其是EDAS和颅骨多处钻孔术两种有效且并发症风险低的间接血运重建术式,有条件的大医院,可积极尝试开展直接血运重建手术这一效果更确切的方法,以整体提高我国烟雾病的外科治疗水平。
中国后循环缺血的专家共识 作者:中国后循环缺血专家共识组 编者按:后循环又称椎基底动脉系统,由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成,主要供血给脑干、小脑、丘脑、枕叶、部分颞叶及上段脊髓。中国后循环缺血专家共识组制定了后循环缺血共识,主要介绍后循环缺血的认识、发病机制、危险因素以及临床表现与诊断防治等。 一.后循环缺血的认识、定义和意义 后循环又称椎基底动脉系统,由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成,主要供血给脑干、小脑、丘脑、枕叶、部分颞叶及上段脊髓。后循环缺血(posterior circulation ischemia,PCI)是常见的缺血性脑血管病,约占缺血性卒中的20%。 1. 后循环缺血的认识历史 上世纪50年代,发现一些颈动脉系统短暂性缺血发作(TIA)患者有颈动脉颅外段的严重狭窄或闭塞,推测乃因之而致血管分布区组织仅靠侧支循环供血,处于相对缺血状态,称为“颈动脉供血不足”(carotid insufficiency)。将此概念引伸到后循环,产生了“椎基底动脉供血不足”(vertebrobasilar insufficiency,VBI)的概念。可见,经典的VBI概念有两个含义,临床上是指后循环的TIA,病因上是指大动脉严重狭窄或闭塞导致的血流动力学性低灌注[1]。 70年代后,明确颈动脉系统缺血只有TIA和梗死两种形式,“颈动脉供血不足”概念即不再使用。然而,由于对后循环缺血认识的滞后,VBI概念仍被广泛使用,并产生一些不确切的认识:如多将头晕/眩晕归咎于VBI;将颈椎骨质增生当作VBI的重要病因;更有将VBI的概念泛化,认为它是一种即非正常又非缺血的状态。这些情况在我国尤为严重,导致VBI概念不清、诊断标准不明、处置不规范。 2. 后循环缺血的认识现状 80年代后,随着临床研究的深入和研究技术的发展,对PCI的临床和病因有了几项重要认识[2-5]:⑴PCI的主要病因是动脉粥样硬化,而颈椎骨质增生仅是罕见的情况;⑵PCI的最主要机制是栓塞;⑶无论是临床或影像学检查都无法可靠地界定即非正常又非缺血的状态;⑷虽然头晕/眩晕是PCI的常见症状,但头晕/眩晕的常见病因却并不是PCI。 基于以上认识,国际上已用PCI概念取代了VBI概念,国际疾病分类中已不再使用VBI[6]。 3.后循环缺血的定义 PCI就是指后循环的TIA和脑梗死。其同义词包括椎基底动脉系统缺血、后循环的TIA与脑梗死、椎基底动脉疾病、椎基底动脉血栓栓塞性疾病。 鉴于MRI弥散加权成像(DWI)发现约半数的后循环TIA有明确的梗死改变且TIA与脑梗死的界限越来越模糊,因此用PCI涵盖后循环的TIA与脑梗死,有利于临床操作[1,3]。二.后循环缺血的发病机制和危险因素 1.后循环缺血的主要病因和发病机制 (1) 动脉粥样硬化是PCI最常见的血管病理表现。导致PCI的机制包括:大动脉狭窄和闭塞引起低灌注、血栓形成及动脉源性栓塞等。动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段。 (2) 栓塞是PCI的最常见发病机制,约占40%,栓子主要来源于心脏、主动脉和椎基底动脉。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。 (3) 穿支小动脉病变,包括玻璃样变、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化病变,好发于桥脑、中脑和丘脑。 2. 后循环缺血的主要危险因素 PCI的危险因素与颈动脉系统缺血相似,除不可调节的年龄、性别、种族、遗传背景、家族史、个人史外,主要是生活方式(饮食、吸烟、活动缺乏等)、肥胖及多种血管危险因素,后者包括高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、卒中/TIA病史、颈动脉病及周围血管病等。 3. 颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要原因 以往认为转头/颈可使骨赘压迫椎动脉,导致后循环缺血,由于前庭神经核对缺血敏感,故而产生头晕/眩晕。这种以假设代替证据的模式是导致VBI诊断混乱的重要原因。而临床研究则证明颈椎骨质增生绝不是PCI的主要危险因素,因为在有或无PCI的中老年人群间,颈椎骨质增生的程度并无显著差别,只有血管性危险因素的不同[7];连续的椎动脉动态造影仅见个别有因骨赘引起的动脉受压;进行转颈后的多普勒超声检查,未见有或无后循环症状者间椎动脉颅外段受压比率有差异[8]。三.后循环缺血的临床表现和诊断 1. 后循环缺血的主要临床表现 PCI的常见症状:头晕/眩晕、肢体/头面部麻木、肢体无力、头痛、呕吐、复视、短暂意识丧失、视觉障碍、行走不稳或跌倒。 PCI的常见体征:眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态/肢体共济失调、构音/吞咽障碍、视野缺损、声嘶、Horner综合征等。出现一侧脑神经损害和另一侧运动感觉损害的交叉表现是PCI的特征表现。 PCI的常见综合征:后循环TIA、小脑梗死、延脑外侧综合征、基底动脉尖综合征、Weber综合征、闭锁综合征、大脑后动脉梗死、腔隙性梗死(运动性轻偏瘫、共济失调轻偏瘫、构音障碍-拙手综合征、纯感觉性卒中等)。 2. 常被误认为是后循环缺血的临床表现 脑干结构的致密和血管支配与神经结构的非一一对应特点,决定了绝大多数的PCI呈现为多种重叠的临床表现,极少只表现为单一的症状或体征。单纯的头晕/眩晕、晕厥、跌倒发作和短暂意识丧失等很少由PCI所致[9-13]。 3. 后循环缺血的评估和诊断 详细的病史、体格检查和神经系统检查是诊断的基础。要仔细了解病史,特别是症状的发生、形式、持续时间、伴随症状、演变过程及可能的诱发因素;要注意了解各种血管性危险因素;要注重对脑神经(视觉、眼球运动、面部感觉、听觉、前庭功能)和共济运动的检查,对以头晕/眩晕为主诉者,一定要进行Dix-Hallpike检查以排除良性发作性位置性眩晕[10,11,13]。 对所有疑为PCI的患者应进行神经影像学检查,主要是MRI检查[3,5,14,15]。DWI对急性病变最有诊断价值。头颅CT检查易受骨伪影影响,诊断价值不大,只适用于排除出血和不能进行MRI检查的患者。 应积极开展各种血管检查,数字减影血管造影、CT血管造影、MRI血管造影和血管多普勒超声检查等有助于发现和明确颅内外大血管病变[3,14]。各种检查各有特点,不同检查间的相关研究还缺乏。经颅多普勒超声(TCD)检查可发现椎动脉的狭窄或闭塞,但不能成为诊断PCI的唯一依据。多种心脏检查有助于明确来自心脏或主动脉弓的栓塞。颈椎的影像学检查不是首选或重要检查。四.后循环缺血的防治 1. 急性期治疗 目前仍缺乏专门针对PCI的大样本随机对照研究结果,因此对PCI的急性期处置与前循环缺血性卒中相同。应积极开展卒中单元的组织化治疗模式。对起病3小时内的合适患者可以开展静脉rt-PA溶栓治疗。有条件者行动脉溶栓治疗,治疗时间窗可适当放宽。对所有不适合溶栓治疗且无禁忌征者,应予以阿司匹林100-300mg/d治疗。其他治疗措施可参考国内外相关的治疗指南。 2. 预防 参考国内外相关的防治指南控制各种血管性危险因素。鉴于栓塞多见,应积极开展病因检查。诊断明确者应进行抗栓治疗。单用或联合使用抗血小板制剂有重要的预防作用。应探索血管成形支架术的疗效。 3. 宣教 应积极开展PCI的医学教育,尤其是医师的继续再教育,更新观念和知识,不再使用VBI概念。应加强宣教,正确掌握PCI的早期表现,实现早发现、早诊断。应正确认识PCI的危险因素,建立科学的预防观。五.后循环缺血的临床研究 应积极推动我国在此领域的临床研究,建立国家性或地区性的登记系统和数据库。应规范PCI的诊断标准和防治措施。六.有关后循环缺血的几个重要认识 1. PCI包括后循环的TIA和脑梗死。 2.PCI的主要病因与前循环缺血相同,颈椎病不是主要病因。 3.头晕/眩晕是PCI的常见表现,但头晕/眩晕的常见病因却并不是PCI。 4.对PCI的诊断、治疗和预防应与前循环缺血一致。 参考文献 1. Caplan LR. Posterior circulation ischemia: then, now, and tomorrow. Stroke, 2000;31:2011-2023. 2. Caplan LR, Wityk RJ, Glass TA, et al. New England medical center posterior circulation registry. Ann Neurol, 2004;56:389-398. 3. Savitz SI, Caplan LR. Vertebrobasilar disease. N Engl J Med, 2005, 352:2618-2626. 4. Vuilleumier P, Bogousslavsky J, Regli F: Infarction of the lower brainstem: clinical, aetiological and MRI-topographical correlations. Brain, 1995;118:1013-1025. 5. Martin PJ. Vertebrobasilar ischaemia. Q J Med, 1998;91:799-811. 6. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Classification of cerebrovascular disease III. Stroke, 1990; 21 :637 –676. 7. Adams KR, Yung MW, Lye M, et al. Are cervical spine radiographs of value in elderly patients with vertebrobasilar insufficiency? Age and Ageing, 1986; 15: 57-59. 8. 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大连210医院神经内科苏凡凡:建议你先行头颅MRI检查,了解颅内脑实质情况,确定有无梗塞或是萎缩情况。同时建议行心脏及颈动脉彩超,除外因血管动脉硬化及狭窄引起的供血不足。患者:病情描述(发病时间、主要症状、就诊医院等): 患者女,60岁,以前身体良好。半年前,突然不想吃油腻食物,伴恶心感,随后头晕眼花,走路摇晃。 经药物治疗一月有余,病情好转。 1是否是小脑萎缩?2如果是小脑萎缩,您能否给一些治疗建议?
中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组急性缺血性脑卒中(脑梗死)是最常见的脑卒中类型,占全部脑卒中的60%~80%。其急性期的时间划分尚不统一,一般指发病后2周内。急性缺血性脑卒中的处理应强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防再发。中华医学会神经病学分会脑血管病学组于2002年底开始组织编写中国脑血管病防治指南,2005年初经卫生部批准在全国开始推广,2007年初人民卫生出版社正式出版了中国脑血管病防治指南第1版,为规范国内脑血管病诊治起到了积极作用。由于近年不断有新研究证据发表,第1版指南在使用过程中也得到多方改进建议。因此,中华医学会神经病学分会委托脑血管病学组对第1版指南进行修订。为方便临床使用,本版指南内容包括了急性缺血性脑卒中发病后全部诊治过程。撰写组通过复习相关研究证据、征求各方意见并充分讨论达成共识后形成推荐,旨在帮助临床医生为脑卒中患者选择当前相对较好的诊治方案。在临床实践中,医生应参考本指南原则和新的进展并结合患者具体病情进行个体化处理。湖南省人民医院神经内科余翔一、修订原则1.在循证医学原则指导下,参考国际规范,结合国情、可操作性、第1版使用经验和新研究证据进行修订。推荐强度和证据等级标准参考了国际指南和常用标准,并结合国情和实用性制定。2.对每项治疗措施或临床问题,先进行当前研究证据(文献检索至2009年11月)的归纳和分析评价,然后根据证据等级和共识给出推荐意见。3.推荐意见尽可能依据最可靠的证据(如A级证据),缺乏高等级证据时则参考当前可得到的最好证据,并充分讨论达成共识。4.对国内常用疗法,在循证医学原则指导下,充分考虑国情和经验达成共识。注意兼顾疗效、风险、价格和易使用性等多方因素。二、推荐强度与证据等级标准(包括治疗和诊断措施)1.推荐强度(分4级,Ⅰ级最强,Ⅳ级最弱):Ⅰ级:基于A级证据或专家高度一致的共识;Ⅱ级:基于B级证据和专家共识;Ⅲ级:基于C级证据和专家共识;Ⅳ级:基于D级证据和专家共识。2.治疗措施的证据等级(分4级,A级最高,D级最低):A级:多个随机对照试验(RCT)的Meta分析或系统评价;多个RCT或1个样本量足够的RCT(高质量);B级:至少1个较高质量的RCT;C级:未随机分组但设计良好的对照试验,或设计良好的队列研究或病例对照研究;D级:无同期对照的系列病例分析或专家意见。3.诊断措施的证据等级(分4级,A级最高,D级最低):A级:多个或1个样本量足够、采用了参考(金)标准、盲法评价的前瞻性队列研究(高质量);B级:至少1个前瞻性队列研究或设计良好的回顾性病例对照研究,采用了金标准和盲法评价(较高质量);C级:回顾性、非盲法评价的对照研究;D级:无同期对照的系列病例分析或专家意见。I院前处理院前处理的关键是迅速识别疑似脑卒中患者并尽快送到医院。一、院前脑卒中的识别若患者突然出现以下症状时应考虑脑卒中的可能:①一侧肢体(伴或不伴面部)无力或麻木;②一侧面部麻木或口角歪斜;③说话不清或理解语言困难;④双眼向一侧凝视;⑤一侧或双眼视力丧失或模糊;⑥眩晕伴呕吐;⑦既往少见的严重头痛、呕吐;⑧意识障碍或抽搐。二、现场处理及运送现场急救人员应尽快进行简要评估和必要的急救处理,包括:①处理气道、呼吸和循环问题;②心脏观察;③建立静脉通道;④吸氧;⑤评估有无低血糖。应避免:①非低血糖患者输含糖液体;②过度降低血压;③大量静脉输液。应迅速获取简要病史,包括:①症状开始时间;②近期患病史;③既往病史;④近期用药史。应尽快将患者送至附近有条件的医院(能24h进行急诊CT检查)。推荐意见:对突然出现上述症状疑似脑卒中的患者,应进行简要评估和急救处理并尽快送往就近有条件的医院(Ⅰ级推荐)。Ⅱ急诊室诊断及处理由于急性缺血性脑卒中治疗时间窗窄,及时评估病情和诊断至关重要,医院应建立脑卒中诊治快速通道,尽可能优先处理和收治脑卒中患者。一、诊断1.病史采集和体格检查:尽快进行病史采集和体格检查(见Ⅳ中相关内容)。2.诊断和评估步骤:(1)是否为脑卒中?注意发病形式、发病时间,排除脑外伤、中毒、癫痫后状态、瘤卒中、高血压脑病、血糖异常、脑炎及躯体重要脏器功能严重障碍等引起的脑部病变。进行必要的实验室检查(见Ⅳ中相关内容)。(2)是缺血性还是出血性脑卒中?除非特殊原因不能检查,所有疑为脑卒中者都应尽快进行脑影像学(CT或 MRI)检查,排除出血性脑卒中、确立缺血性脑卒中的诊断。(3)是否适合溶栓治疗?发病时间是否在45或6h内,有无溶栓适应证(见Ⅳ中相关内容)。二、处理应密切监护基本生命功能,如气道和呼吸;心脏监测和心脏病变处理;血压和体温调控。需紧急处理的情况:颅内压增高,严重血压异常,血糖异常和体温异常,癫痫等(见Ⅳ中相关内容)。推荐意见:按上述诊断步骤对疑似脑卒中患者进行快速诊断,尽可能在到达急诊室后60 min内完成脑CT等评估并做出治疗决定(Ⅰ级推荐)。Ⅲ卒中单元卒中单元(stroke unit)是组织化管理住院脑卒中患者的医疗模式,把传统治疗脑卒中的各种独立方法,如药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复、健康教育等组合成一种综合的治疗系统。Cochrane系统评价(纳入23个试验,4911例患者)已证实卒中单元明显降低了脑卒中患者的病死率和残疾率。推荐意见:收治脑卒中患者的医院应尽可能建立卒中单元,所有急性缺血性脑卒中患者应尽早、尽可能收入卒中单元(Ⅰ级推荐,A级证据)或神经内科病房(Ⅱ级推荐)接受治疗。Ⅳ急性期诊断与治疗一、评估和诊断脑卒中的评估和诊断包括:病史和体征、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。(一)病史和体征1.病史采集:询问症状出现的时间最为重要。其他包括神经症状发生及进展特征,心脑血管病危险因素,用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。2.一般体格检查与神经系统体检:评估气道、呼吸和循环功能后,立即进行一般体格检查和神经系统体检。3.可用脑卒中量表评估病情严重程度。常用量表有:(1)中国脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分量表(1995)。(2)美国国立卫生院脑卒中量表(National Institutes of health Stroke Scale,NIHSS),是目前国际上最常用量表。(3)斯堪地那维亚脑卒中量表(Scandina。ianStroke Scale.SSS)。(二)脑病变与血管病变检查1.脑病变检查:(1)平扫CT:急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血,并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤),是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。(2)多模式CT:灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血,因此可识别缺血半暗带。但其在指导急性脑梗死治疗方面的作用尚未肯定。(3)标准MRI:标准MRI(T1加权、T2加权及质子相)在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。可识别亚临床梗死灶,无电离辐射,不需碘造影剂。但有费用较高、检查时间长及患者本身的禁忌证(如有心脏起搏器、金属植入物或幽闭恐怖症)等局限。(4)多模式MRI:包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水抑制成像(FLAIR)和梯度回波(GRE)等。DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间,对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。PWI可显示脑血流动力学状态。弥散一灌注不匹配(PWI显示低灌注区而无与其相应大小的弥散异常)提示可能存在缺血半暗带。然而,目前常规用于选择溶栓患者的证据尚不充分。梯度回波序列可发现CT不能昱示的无症状性微出血,但对溶栓或抗栓治疗的意义尚不明确。2.血管病变检查:颅内、外血管病变检查有助于了解脑卒中的发病机制及病因,指导选择治疗方案。常用检查包括颈动脉双功超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振血管成像(MRA)、CT血管成像(CTA)和数字减影血管造影(DSA)等。颈动脉双功超声对发现颅外颈部血管病变,特别是狭窄和斑块很有帮助;TCD可检查颅内血流、微栓子及监测治疗效果,但其受操作技术水平和骨窗影响较大。MRA和CTA可提供有关血管闭塞或狭窄的信息。以DSA为参考标准,MRA发现椎动脉及颅外动脉狭窄的敏感度和特异度为70%~100%。MRA可显示颅内大血管近端闭塞或狭窄,但对远端或分支显示不清。DSA的准确性最高,仍是当前血管病变检查的金标准,但主要缺点是有创性和有一定风险。(三)实验室及影像检查选择对疑似脑卒中患者应进行常规实验室检查,以便排除类脑卒中或其他病因。所有患者都应做的检查:①平扫脑CT或MRI;②血糖、血脂肝肾功能和电解质;③心电图和心肌缺血标志物;④全血计数,包括血小板计数;⑤凝血酶原时间(PT)、国际标准化比率(INR)和活化部分凝血活酶时间(APTT);⑥氧饱和度;⑦胸部X线检查。部分患者必要时可选择的检查:①毒理学筛查;②血液酒精水平;③妊娠试验;④动脉血气分析(若怀疑缺氧);⑤腰穿(怀疑蛛网膜下腔出血而CT未显示或怀疑脑卒中继发于感染性疾病);⑥脑电图(怀疑痫性发作)。(四)诊断急性缺血性脑卒中的诊断可根据:(1)急性起病;(2)局灶性神经功能缺损,少数为全面神经功能缺损;(3)症状和体征持续数小时以上(溶栓可参照适应证选择患者);(4)脑CT或MRI排除脑出血和其他病变;(5)脑CT或MRI有责任梗死病灶。(五)病因分型对急性缺血性脑卒中患者进行病因分型有助于判断预后、指导治疗和选择二级预防措施。当前国际广泛使用TOAST病因分型,将缺血性脑卒中分为:大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型、其他明确病因型和不明原因型等5型。(六)诊断流程急性缺血性脑卒中诊断流程应包括如下5个步骤:(1)是否为脑卒中?排除非血管性疾病。(2)是否为缺血性脑卒中?进行脑CT或MRI检查排除出血性脑卒中。(3)脑卒中严重程度?根据神经功能缺损量表评估。(4)能否进行溶栓治疗?核对适应证和禁忌证(见溶栓中相关内容)。(5)病因分型?参考TOAST标准,结合病史、实验室、脑病变和血管病变等检查资料确定病因。推荐意见:(1)对所有疑似脑卒中患者应进行头颅平扫CT或MRI检查(Ⅰ级推荐)。(2)在溶栓等治疗前,应进行头颅平扫CT检查(Ⅰ级推荐)。(3)应进行上述血液学、凝血功能和生化检查(Ⅰ级推荐)。(4)所有脑卒中患者应进行心电图检查(Ⅰ级推荐)。(5)用神经功能缺损量表评估病情程度(Ⅱ级推荐)。(6)应进行血管病变检查(Ⅱ级推荐),但在症状出现6h内,不过分强调此类检查。(7)根据上述规范的诊断流程进行诊断(Ⅰ级推荐)。二、一般处理目前对一般处理的高等级研究证据较少,共识性推荐意见如下。(一)吸氧与呼吸支持(1)合并低氧血症患者(血氧饱和度低于92%或血气分析提示缺氧)应给予吸氧,气道功能严重障碍者应给予气道支持(气管插管或切开)及辅助呼吸。(2)无低氧血症的患者不需常规吸氧。(二)心脏监测与心脏病变处理脑梗死后24h内应常规进行心电图检查,必要时进行心电监护,以便早期发现心脏病变并进行相应处理;避免或慎用增加心脏负担的药物。(三)体温控制(1)对体温升高的患者应明确发热原因,如存在感染应给予抗生素治疗。(2)对体温>38℃的患者应给予退热措施。(四)血压控制1.高血压:约70%的缺血性脑卒中患者急性期血压升高,主要包括:疼痛、恶心呕吐、颅内压增高、意识模糊、焦虑、脑卒中后应激状态、病前存在高血压等。多数患者在脑卒中后24h内血压自发降低。病情稳定而无颅内高压或其他严重并发症的患者,24h后血压水平基本可反映其病前水平。目前关于脑卒中后早期是否应该立即降压、降压目标值、脑卒中后何时开始恢复原用降压药及降压药物的选择等问题尚缺乏可靠研究证据。国内研究显示,入院后约1 4%的患者收缩压≥220 mmhg(l mmhg =0.133 kPa),56%的患者舒张压≥120 mmhg。2.低血压:脑卒中患者低血压可能的原因有主动脉夹层、血容量减少以及心输出量减少等。应积极查明原因,给予相应处理。推荐意见:(1)准备溶栓者,应使收缩压<180 mmhg、舒张压< 100 mmhg。(2)缺血性脑卒中后24h内血压升高的患者应谨慎处理。应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。血压持续升高,收缩压≥200 mmhg或舒张压≥110 mmhg,或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病,可予谨慎降压治疗,并严密观察血压变化,必要时可静脉使用短效药物(如拉贝洛尔、尼卡地平等),最好应用微量输液泵,避免血压降得过低。(3)有高血压病史且正在服用降压药者,如病情平稳,可于脑卒中24h后开始恢复使用降压药物。(4)脑卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因,必要时可采用扩容升压措施。(五)血糖控制1.高血糖:约40%的患者存在脑卒中后高血糖,对预后不利。目前公认应对脑卒中后高血糖进行控制,但对采用何种降血糖措施及目标血糖值仅有少数RCT。还无最后结论。2.低血糖:脑卒中后低血糖发生率较低,尽管缺乏对其处理的临床试验,但因低血糖可直接导致脑缺血损伤和水肿加重,对预后不利,故应尽快纠正低血糖。推荐意见:(l)血糖超过11.1 mmol/L时给予胰岛素治疗。(2)血糖低于2.8 mmol/L时给予10%~20%葡萄糖口服或注射治疗。(六)营养支持脑卒中后由于呕吐、吞咽困难可引起脱水及营养不良,可导致神经功能恢复减慢。应重视脑卒中后液体及营养状况评估,必要时给予补液和营养支持。推荐意见:(1)正常经口进食者无需额外补充营养。(2)不能正常经口进食者可鼻饲,持续时间长者经本人或家属同意可行经皮内镜下胃造瘘(PEG)管饲补充营养。三、特异性治疗特异性治疗指针对缺血损伤病理生理机制中某一特定环节进行的干预。近年研究热点为改善脑血循环的多种措施(如溶栓、抗血小板、抗凝、降纤、扩容等方法)及神经保护的多种药物。(一)改善脑血循环1.溶栓:溶栓治疗足目前最重要的恢复血流措施,重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)和尿激酶(UK)是我国目前使用的主要溶栓药,目前认为有效抢救半暗带组织的时间窗为4.5h内或6h内。(l)静脉溶栓:1)rtPA:已有多个临床试验对急性脑梗死rtPA静脉溶栓疗效和安全性进行了评价,其治疗时间窗包括发病后3h内、6h内或3~4.5h。NINDS试验显示,3h内rtPA静脉溶栓组3个月完全或接近完全神经功能恢复者显著高于安慰剂组,两组病死率相似。症状性颅内出血发生率治疗组高于对照组。ECASSⅢ试验显示,在发病后3~4.5h静脉使用rtPA仍然有效。Cochrane系统评价rtPA溶栓的亚组分析显示,6h内静脉rtPA溶栓明显降低远期死亡或残疾,但显著增加致死性颅内出血率,每治疗1000例患者可减少55例死亡或残疾。用多模式MRI或CT帮助选择超过3h但存在半暗带可以溶栓的患者仍处于研究阶段。rtPA除出血风险外,有出现血管源性水肿引起呼吸道部分梗阻的报道。2)尿激酶:我国九五攻关课题“急性缺血性脑卒中6h内的尿激酶静脉溶栓治疗”试验分为2个阶段。第1阶段开放试验初步证实国产尿激酶的安全性,确定了尿激酶使用剂量为100万~150万IU。第2阶段为多中心随机、双盲、安慰剂对照试验,将465例发病6h内的急性缺血性脑卒中患者随机分为3组,静脉给予尿激酶(150万IU组155例,100万IU组162例)组和安慰剂组(148例)。结果显示6h内采用尿激酶溶栓相对安全、有效。3)静脉溶栓的适应证与禁忌证:①适应证:A.年龄18~80岁;B.发病4.5h以内(rtPA)或6h内(尿激酶);C.脑功能损害的体征持续存在超过th,且比较严重;D.脑CT已排除颅内出血,且无早期大面积脑梗死影像学改变;E.患者或家属签署知情同意书。②禁忌证:A.既往有颅内出血,包括可疑蛛网膜下腔出血;近3个月有头颅外伤史;近3周内有胃肠或泌尿系统出血;近2周内进行过大的外科手术;近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺。B.近3个月内有脑梗死或心肌梗死史,但不包括陈旧小腔隙梗死而未遗留神经功能体征。C.严重心、肝、肾功能不全或严重糖尿病患者。D.体检发现有活动性出血或外伤(如骨折)的证据。E.已口服抗凝药,且INR>15; 48h内接受过肝素治疗(APTT超出正常范围)。F.血小板计数低于100×109/L,血糖<27mmol/L。G.血压:收缩压> 180 mmhg,或舒张压>100 mmhg。H,妊娠。I.不合作。4)静脉溶栓的监护及处理:A.尽可能将患者收入重症监护病房或卒中单元进行监护;B.定期进行神经功能评估,第1小时内30 min 1次,以后每小时1次,直至24h;C.如出现严重头痛、高血压、恶心或呕吐,应立即停用溶栓药物并行脑CT检查;D.定期监测血压,最初2h内15 min 1次,随后6h内30 min 1次,以后每小时1次,直至24h;E.如收缩压≥180 mmhg或舒张压≥100 mmhg,应增加血压监测次数,并给予降压药物;F.鼻饲管、导尿管及动脉内测压管应延迟安置;G.给予抗凝药、抗血小板药物前应复查颅脑CT。(2)动脉溶栓:动脉溶栓使溶栓药物直接到达血栓局部,理论上血管再通率应高于静脉溶栓,且出血风险降低。然而其益处可能被溶栓启动时间的延迟所抵消。一项随机双盲对照试验(n =121)显示,对发病后6h内重症大脑中动脉闭塞患者动脉使用重组尿激酶原,治疗组90 d时改良Rankin量表评分和血管再通率均优于对照组,症状性颅内出血和总病死率在两组间差异无统计学意义,有待更多临床试验证实。目前有关椎一基底动脉脑梗死溶栓治疗的时间窗、安全性与有效性只有少量小样本研究。尚无经颈动脉注射溶栓药物治疗缺血性脑卒中有效性及安全性的可靠研究证据。推荐意见:(1)对缺血性脑卒中发病3h内(Ⅰ级推荐,A级证据)和3~4.5h(Ⅰ级推荐,B级证据)的患者,应根据适应证严格筛选患者,尽快静脉给予rtPA溶栓治疗。使用方法:rtPA 0.9 mg/kg(最大剂量为90 mg)静脉滴注,其中10%在最初1 min内静脉推注,其余持续滴注th,用药期间及用药24h内应如前述严密监护患者(Ⅰ级推荐,A级证据)。(2)发病6h内的缺血性脑卒中患者,如不能使用rtPA可考虑静脉给予尿激酶,应根据适应证严格选择患者。使用方法:尿激酶100万~150万IU,溶于生理盐水100~200 ml,持续静脉滴注30 min,用药期间应如前述严密监护患者(Ⅱ级推荐,B级证据)。(3)可对其他溶栓药物进行研究,不推荐在研究以外使用(Ⅰ级推荐,C级证据)。(4)发病6h内由大脑中动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓的患者,经过严格选择后可在有条件的医院进行动脉溶栓(Ⅱ级推荐,B级证据)。(5)发病24h内由后循环动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓的患者,经过严格选择后可在有条件的单位进行动脉溶栓(Ⅲ级推荐,C级证据)。(6)溶栓患者的抗血小板或特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗者,应推迟到溶栓24h后开始(Ⅰ级推荐,B级证据)。2.抗血小板:大样本试验(中国急性脑卒中试验验和国际脑卒中试验)研究了脑卒中后48h内口服阿司匹林的疗效,结果显示,阿司匹林能显著降低随访期末的病死或残疾率,减少复发,仅轻度增加症状性颅内出血的风险。一个预试验提示轻型脑梗死或TIA患者早期联用氯吡格雷与阿司匹林是安全的,可能减少血管事件但差异无统计学意义。目前尚无评价其他抗血小板药物在脑卒中急性期临床疗效的大样本RCT报道。推荐意见:(1)对于不符合溶栓适应证且无禁忌证的缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予口服阿司匹林150~300 mg/d(Ⅰ级推荐,A级证据)。急性期后可改为预防剂量(50~150 mg/d),详见二级预防指南。(2)溶栓治疗者,阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓24h后开始使用(Ⅰ级推荐,B级证据)。(3)对不能耐受阿司匹林者,可考虑选用氯吡格雷等抗血小板治疗(Ⅲ级推荐,C级证据)。3.抗凝:急性期抗凝治疗虽已应用50多年,但一直存在争议。Cochrane系统评价纳入24个RCT共23 748例患者,药物包括普通肝素、低分子肝素、类肝素、口服抗凝剂和凝血酶抑制剂。其Meta分析显示:抗凝药治疗不能降低随访期末病死率;随访期末的残疾率亦无明显下降;抗凝治疗能降低缺血性脑卒中的复发率、降低肺栓塞和深静脉血栓形成发生率,但被症状性颅内出血增加所抵消。心脏或动脉内血栓、动脉夹层和椎一基底动脉梗死等特殊亚组尚无证据显示抗凝的净疗效。3h内进行肝素抗凝的临床试验显示治疗组90 d时结局优于对照组,但症状性出血显著增加,认为超早期抗凝不应替代溶栓疗法。凝血酶抑制剂,如阿加曲班(argatroban),与肝素相比具有直接抑制血块中的凝血酶、起效较快、作用时间短、出血倾向小、无免疫源性等潜在优点。一项随机、双盲、安慰剂对照试验显示症状性颅内出血无显著增高,提示安全。推荐意见:(1)对大多数急性缺血性脑卒中患者,不推荐无选择地早期进行抗凝治疗(Ⅰ级推荐,A级证据)。(2)关于少数特殊患者的抗凝治疗,可在谨慎评估风险、效益比后慎重选择(Ⅳ级推荐,D级证据)。(3)特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗的患者,应在24h后使用抗凝剂(Ⅰ级推荐,B级证据)。4.降纤:很多研究显示脑梗死急性期血浆纤维蛋白原和血液黏滞度增高,蛇毒酶制剂可显著降低血浆纤维蛋白原,并有轻度溶栓和抑制血栓形成的作用。(1)降纤酶(defibrase):2000年国内发表的多中心、随机、双盲、安慰剂对照试验(n= 2244)显示,国产降纤酶可改善神经功能,降低脑卒中复发率,发病6h内效果更佳,但纤维蛋白原降至1.3 g/L以下时增加了出血倾向。2005年发表的中国多中心降纤酶治疗急性脑梗死随机双盲对照试验纳入1053例发病12h内的患者。结果显示治疗组3个月结局优于对照组,3个月病死率较对照组轻度增高。治疗组颅外出血显著高于对照组,颅内出血无明显增加。(2)巴曲酶:国内已应用多年,积累了一定临床经验。一项多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照研究提示巴曲酶治疗急性脑梗死有效,不良反应轻,但应注意出血倾向。另一项随机、双盲、安慰剂对照研究比较了6h内使用巴曲酶或尿激酶的疗效,显示两组残疾率差异无统计学意义。(3)安克洛酶(ancrod):安克洛酶是国外研究最多的降纤制剂,目前已有6个随机对照试验纳入2404例患者,但结果尚不一致。(4)其他降纤制剂:如蚓激酶、蕲蛇酶等临床也有应用,有待研究。推荐意见:对不适合溶栓并经过严格筛选的脑梗死患者,特别是高纤维蛋白血症者可选用降纤治疗(Ⅱ级推荐,B级证据)。5.扩容:对一般缺血性脑卒中患者,目前尚无充分RCT支持扩容升压可改善预后。Cochrane系统评价(纳入18项RCT)显示,脑卒中后早期血液稀释疗法有降低肺栓塞和下肢深静脉血栓形成的趋势,但对近期或远期病死率及功能结局均无显著影响。推荐意见:(1)对一般缺血性脑卒中患者,不推荐扩容(Ⅱ级推荐,B级证据)。(2)对于低血压或脑血流低灌注所致的急性脑梗死如分水岭梗死可考虑扩容治疗,但应注意可能加重脑水肿、心功能衰竭等并发症。此类患者不推荐使用扩血管治疗(Ⅲ级推荐,C级证据)。6.扩张血管:目前缺乏血管扩张剂能改善缺血性脑卒中临床预后的大样本高质量RCT证据,需要开展更多临床试验。推荐意见:对一般缺血性脑卒中患者,不推荐扩血管治疗(Ⅱ级推荐,B级证据)。(二)神经保护理论上,针对急性缺血或再灌注后细胞损伤的药物(神经保护剂)可保护脑细胞,提高对缺血缺氧的耐受性。主要神经保护剂的临床研究情况如下:钙拮抗剂、兴奋性氨基酸拮抗剂、神经节苷脂和NXY~059等在动物实验中的疗效都未得到临床试验证实。关于镁剂的一项RCT研究显示硫酸镁组死亡人数或残疾率较对照组无明显降低。另一项脑卒中后早期使用镁剂的试验(FAST~MAG)正在进行。依达拉奉是一种抗氧化剂和自由基清除剂,国内外多个随机双盲安慰剂对照试验提示依达拉奉能改善急性脑梗死的功能结局并安全;胞二磷胆碱是一种细胞膜稳定剂,几项随机双盲安慰剂对照试验对其在脑卒中急性期的疗效进行了评价,单个试验都显示差异无统计学意义,但Meta分析(4个试验共1372例患者)提示:脑卒中后24h内口服胞二磷胆碱的患者3个月全面功能恢复的可能性显著高于安慰剂组,安全性与安慰剂组相似。cerebrolysin是一种有神经营养和神经保护作用的药物,国外随机双盲安慰剂对照试验提示其安全并改善预后。毗拉西坦的临床试验结果不一致,目前尚无最后结论。推荐意见:神经保护剂的疗效与安全性尚需开展更多高质量临床试验进一步证实(Ⅰ级推荐,B级证据)。(三)其他疗法1.丁基苯酞:丁基苯酞是近年国内开发的I类新药。几项评价急性脑梗死患者口服丁基苯酞的多中心随机、双盲、安慰剂对照试验显示:丁基苯酞治疗组神经功能缺损和生活能力评分均较安慰剂对照组显著改善,安全性好。2.人尿激肽原酶:人尿激肽原酶(尤瑞克林)是近年国内开发的另一个I类新药。评价急性脑梗死患者静脉使用人尿激肽原酶的多中心随机、双盲、安慰剂对照试验显示:尤瑞克林治疗组的功能结局较安慰剂组明显改善并安全。3.高压氧和亚低温的疗效和安全性还需开展高质量的RCT证实。(四)中医中药1.中成药:中成药在我国广泛用于治疗缺血性脑卒中已有多年。一项系统评价共纳入191项临床试验,涉及21种中成药共189项临床试验(19180例患者)的Meta分析显示其能改善神经功能缺损,值得进一步开展高质量研究予以证实。2.针刺:目前已发表较多关于针刺治疗脑卒中疗效的临床试验,但研究质量参差不齐,结果不一致。Cochrane系统评价共纳入14项RCT(共1208例患者),Meta分析显示,与对照组相比,针刺组随访期末的死亡或残疾人数降低,差异达统计学意义的临界值(P=005),神经功能缺损评分显著改善。但针刺与假针刺进行比较的试验未能重复以上效果。推荐意见:中成药和针刺治疗急性脑梗死的疗效尚需更多高质量RCT进一步证实。建议根据具体情况结合患者意愿决定是否选用针刺(Ⅱ级推荐,B级证据)或中成药治疗(Ⅲ级推荐,C级证据)。四、急性期并发症的处理(一)脑水肿与颅内压增高严重脑水肿和颅内压增高是急性重症脑梗死的常见并发症,是死亡的主要原因之一。推荐意见:(1)卧床,避免和处理引起颅内压增高的因素,如头颈部过度扭曲、激动、用力、发热、癫痫、呼吸道不通畅、咳嗽、便秘等(Ⅰ级推荐)。(2)可使用甘露醇静脉滴注(Ⅰ级推荐,C级证据);必要时也可用甘油果糖或呋塞米等(Ⅱ级推荐,B级证据)。(3)对于发病48h内,60岁以下的恶性大脑中动脉梗死伴严重颅内压增高、内科治疗不满意且无禁忌证者,可请脑外科会诊考虑是否行减压术 (Ⅰ级推荐,A级证据)。(4)对压迫脑干的大面积小脑梗死患者可请脑外科会诊协助处理(Ⅲ级推荐,C级证据)。(二)出血转化脑梗死出血转化发生率为8.5%~30%,其中有症状的为1.5%~5%。心源性脑栓塞、大面积脑梗死、占位效应、早期低密度征、年龄大于70岁、应用抗栓药物(尤其是抗凝药物)或溶栓药物等会增加出血转化的风险。研究显示无症状性出血转化的预后与无出血转化相比差异并无统计学意义,目前尚缺乏对其处理的研究证据:也缺乏症状性出血转化后怎样处理和何时重新使用抗栓药物(抗凝和抗血小板)的高质量研究证据。目前对无症状性出血转化者尚无特殊治疗建议。推荐意见:(1)症状性出血转化:停用抗栓治疗等致出血药物(Ⅰ级推荐,C级证据);与抗凝和溶栓相关的出血处理参见脑出血指南。(2)何时开始抗凝和抗血小板治疗:对需要抗栓治疗的患者,可于出血转化病情稳定后7~10 d开始抗栓治疗;对于再发血栓风险相对较低或全身情况较差者,可用抗血小板药物代替华法林。(三)癫痫缺血性脑卒中后癫痫的早期发生率为2%~33%,晚期发生率为3%~67%。目前缺乏脑卒中后是否需预防性使用抗癫痫药或治疗脑卒中后癫痫的证据。推荐意见:(1)不推荐预防性应用抗癫痫药物(Ⅳ级推荐,D级证据)。(2)孤立发作1次或急性期痫性发作控制后,不建议长期使用抗癫痫药物(Ⅳ级推荐,D级证据)。(3)脑卒中后2~3个月再发的癫痫,建议按癫痫常规治疗,即进行长期药物治疗(Ⅰ级推荐)。(4)脑卒中后癫痫持续状态,建议按癫痫持续状态治疗原则处理(Ⅰ级推荐)。(四)吞咽困难约50%的脑卒中患者入院时存在吞咽困难,3个月时降为15%左右。为防治脑卒中后肺炎与营养不良,应重视吞咽困难的评估与处理。推荐意见:(1)建议于患者进食前采用饮水试验进行吞咽功能评估(Ⅱ级推荐,B级证据)。(2)吞咽困难短期内不能恢复者早期可插鼻胃管进食(Ⅱ级推荐,B级证据),吞咽困难长期不能恢复者可行PEC进食(Ⅲ级推荐,C级证据)。(五)肺炎约56%脑卒中患者合并肺炎,误吸是主要原因。意识障碍、吞咽困难是导致误吸的主要危险因素,其他包括呕吐、不活动等。肺炎是脑卒中患者死亡的主要原因之一,15%~25%脑卒中患者死于细菌性肺炎。推荐意见:(l)早期评估和处理吞咽困难和误吸问题,对意识障碍患者应特别注意预防肺炎(Ⅰ级推荐,C级证据)。(2)疑有肺炎的发热患者应给予抗生素治疗,但不推荐预防性使用抗生素(Ⅱ级推荐,B级证据)。(六)排尿障碍与尿路感染排尿障碍在脑卒中早期很常见,主要包括尿失禁与尿潴留。住院期间40%~60%中重度脑卒中患者发生尿失禁,29%发生尿潴留。尿路感染主要继发于因尿失禁或尿潴留留置导尿管的患者,约5%出现败血症,与脑卒中预后不良有关。推荐意见:(1)建议对排尿障碍进行早期评估和康复治疗,记录排尿日记(Ⅱ级推荐,B级证据)。(2)尿失禁者应尽量避免留置尿管,可定时使用便盆或便壶,白天每2小时1次,晚上每4小时1次(Ⅰ级推荐,C级证据)。(3)尿潴留者应测定膀胱残余尿,排尿时可在耻骨上施压加强排尿。必要时可间歇性导尿或留置导尿(Ⅳ级推荐,D级证据)。(4)有尿路感染者应给予抗生素治疗,但不推荐预防性使用抗生素(Ⅰ级推荐)。(七)深静脉血栓形成(deep vein thrombosis,DVT)和肺栓塞DVT的危险因素包括静脉血流淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态。瘫痪重、年老及心房颤动者发生DVT的比例更高,症状性DVT发生率为2%。DVT最重要的并发症为肺栓塞。根据相关研究建议按如下意见处理。推荐意见:(1)鼓励患者尽早活动、抬高下肢;尽量避免T肢(尤其是瘫痪侧)静脉输液(Ⅰ级推荐)。(2)对于发生DVT及肺栓塞高风险且无禁忌者,可给予低分子肝素或普通肝素,有抗凝禁忌者给予阿司匹林治疗(Ⅰ级推荐,A级证据)。(3)可联合加压治疗(长筒袜或交替式压迫装置)和药物预防DVT,不推荐常规单独使用加压治疗;但对有抗栓禁忌的缺血性脑卒中患者,推荐单独应用加压治疗预防DVT和肺栓塞(Ⅰ级推荐,A级证据)。(4)对于无抗凝和溶栓禁忌的DVT或肺栓塞患者,首先建议肝素抗凝治疗,症状无缓解的近端DVT或肺栓塞患者可给予溶栓治疗(Ⅳ级推荐,D级证据)。
患者:病情描述(发病时间、主要症状、就诊医院等): 我是一个老年人(男),现年七十三岁,今年一月十二日晚上十二点多,突然出现左臂与左手举不起与不听自己意志活动,第二天我去当地医院看病,做了脑彩超与CT检查,CT报告为:脑白质疏松,脑彩超报告:双侧颈内动脉虹吸收血流速度降低??(这二个字看不清)脉硬化。这是我第一次出现这样的病情,既往我有轻度高血压(160/60)平时用药为寿比山阿司匹林脉通与VE,现在出现这样的病情我应该如何治疗。谢谢! 因为是第一次出现这样的病情,我现在的治疗是:打舒血灵针与服用拜阿司匹林 想得到专家的帮助,给我一个治疗的方案及如何防止大中风的出现,谢谢专家!!大连210医院神经内科苏凡凡:多为颈动脉粥样硬化所致颈动脉海绵窦段狭窄。目前可内科保守治疗,强化降脂,抗血小板,控制血压治疗,辅以活血对症治疗。必要时行头颈部CTA或MRA了解血管及侧枝循环情况。
缺血性脑卒中是仅次于心脏病和肿瘤的第三位致死疾病,更是造成成年人残废的第一位疾病。神经内科顺应医学技术发展需要,成立脑血管病组,并不断开展新技术、新疗法,主要包括如下几种: (1)全脑血管造影术 该技术能检测出CT、 MRI未能检出的血管病变,如血管狭窄的部位和长度、脑动脉瘤、脑动静脉畸形、血管闭塞的部位等,为介入治疗提供准确依据。 (2)急性脑梗死的超早期介入溶栓、取栓术 该技术可以使脑梗塞患者闭塞的血管短期内再通,避免了以往脑梗塞患者经住院治疗仍有可能死亡或失语、偏瘫的不良后果,且患者的术后住院时间可以缩短至3天以下;该技术要求患者发病后6小时内到达医院就诊,越早越好。 (3)颈动脉系血管狭窄是造成长期头晕头痛、脑梗塞的重要危险因素及原因,支架辅助的血管成形术可以明显改善患者的不适症状,大大降低脑梗塞的发生率。 以上技术较传统的药物治疗有本质区别,是以最小的治疗创伤来获取最大治疗效果的新型技术。 适应症: 1、年龄在80岁以下,无严重的心、肝、肾功能障碍。 2、颈动脉系统发病时间在6小时内,椎基低动脉系统在12小时之内。 3、有明显的神经功能障碍,而且逐渐加重;CT上无低密度灶,并排除脑出血或其它明显的颅内病变。 4、无出血倾向,凝血功能基本正常。5、家属签字同意。 绝对禁忌症: 1、单纯感觉障碍或共济失调。 2、临床症状很快改善。 3、有活动性颅内出血。 4、有出血素质或出血性疾病 5、颅内动脉瘤、动静脉畸形、颅内肿瘤或可疑的蛛网膜下腔出血。 6、有出血史。