病因 破伤风是由破伤风杆菌侵入体伤口,生长繁殖,产生毒素,所引起的一种急性特异性感染。破伤风杆菌广泛存在于泥土和人畜粪便中,是一种革兰氏染色阳性厌氧性芽胞杆菌。破伤风杆菌及其毒素都不能侵入正常的皮肤和粘膜,故破伤风都发生在伤后。一切开放性损伤如炎器伤、开放性骨折、烧伤,甚至细小的伤口如林刺或锈钉刺伤,均有可能发生破伤风。破伤风也见于新生儿未经消毒的脐带残端和消毒不严的人工流产;并偶可发生的胃肠道手术后摘除留在体内多年的异物后。伤口内有破伤风杆菌,并不一定发病;破伤风的发生除了和细菌毒力强、数量多,或缺乏免疫力等情况有关外,局部伤口的缺氧是一个有利于发病的因素。因此,当伤口窄深、缺血、坏死组织多、引流不畅,并混有其他需氧化脓菌感染而造成伤口局部缺氧时,破伤风便容易发生。泥土内含有的氯化钙能促使组织坏死,有利于厌氧菌繁殖,故带有泥土的锈钉或林刺的刺伤容易引起破伤风。病理生理 破伤风杆菌只要伤口的局部生长繁殖,产生的外毒素才是造成破伤风的原因。外毒素有痉挛毒素和溶血毒素两种,前者是引起症状的主要毒素,对神经有特殊的亲和力,能引起肌痉挛;后者则能引起组织局部坏死和心肌损害。破伤风的痉挛毒素由血液循环和淋巴系统,并附合在血清球蛋白上到达脊髓前角灰质或脑干的运动神经核。到达中枢神经系统后的毒素,主要结合在灰质中突触小体膜的神经节甙脂上,使其不能释放抑制性递质(甘氨酸或氨基丁酸),以致α运动神经系统失去正常的抑制性,引起特征性的全身横纹肌的紧张性收缩或阵发性痉挛。毒素也能影响交感神经,导致大汗、血压不稳定和心率增速等。所以,破伤风是一种毒血症。临床表现 破伤风的潜伏期平均为6~10日,亦有短于24小时或长达20~30日,甚至数月,或仅在摘除存留体内多年的异物如子弹头或弹片后,才发生破伤风。新生儿破伤风一般在断脐带后7月左右发病,故俗称“七日风”。一般来说,潜伏期或前驱症状持续时间越短,症状越严重,死亡率越高。 病人先有乏力、头晕、头痛、咬肌紧张酸胀、烦躁不安、打呵欠等前驱症状。这些前驱症状一般持续12~24小时,接着出现典型的肌强烈收缩,最初是咬肌,以后顺次为面肌、颈项肌、背腹肌、四肢肌群、膈肌和肋间肌。病人开始感到咀嚼不便,张口困难,随后有牙关紧闭;面部表情肌群呈阵发性痉挛,使病人具有独特的“苦笑”表情。颈项肌痉挛时,出现颈项强直,头略向后仰,不能做点头动作。背腹肌同时收缩,但背肌力量较强,以致腰部前凸,头及足后屈,形成背弓,称为“角弓反张”状。四肢肌收缩时,因屈肌经伸肌有力,肢体可出现屈膝、弯肘、半握拳等姿态。在持续紧张收缩的基础上,任何轻微刺激,如光线、声响、震动或触碰病人身体,均能诱发全身肌群的痉挛和抽搐。每次发作持续数秒至数分钟,病人面色紫绀,呼吸急促,口吐白沫,流涎,磨牙,头频频后仰,四肢抽搐不止,全身大汗淋漓,非常痛苦。发作的间歇期间,疼痛稍减,但肌肉仍不能完全松弛。强烈的肌痉挛,有时可使肌断裂,甚至发生骨折。膀胱手括约肌痉挛又可引起尿潴留。持续性呼吸肌群和膈肌痉挛,可以造成呼吸停止,以致病人死亡。疾病期间,病人神志始终清楚,一般无高热。高热的出现往往提示有肺炎的发生。病程一般为3~4周。自第二周后,随病程的延长,症状逐渐减轻。但在痊愈后的一个较长时间内,某些肌群有时仍有紧张和反射亢进的现象。少数病人表现为局部破伤风。仅有受伤部肌肉的持续怀强直,可持续数周至数月,以后逐渐消退。但有时也可发展为全身性破伤风。局部破伤风的预后较佳。并发症 除可发生上述的骨折、尿潴留和呼吸停止外,尚可发生以下并发症:①窒息:由于喉头、呼吸肌持续性痉挛和粘痰堵塞气管所致。②肺部感染:喉头痉挛、呼吸道不畅,支气管分泌物郁积,不能经常翻身等,都是导致肺炎、肺不张的原因。③酸中毒:呼吸不畅、换气不足而致呼吸性酸中毒。肌强烈收缩,禁食后体内脂肪不全分解,使酸性代谢产物增加,造成代谢性酸中毒。④循环衰竭:由于缺氧、中毒,可发生心动过速,时间过长后可形成心力衰竭,甚至发生休克或心搏骤停。这些并发症往往是造成病人死亡的重要原因,应加强防治。诊断和鉴别诊断 根据受伤史和临床表现,一般可及时作出诊断,但对仅有某些前驱症状的病人,诊断即比较困难,需提高警惕,密切观察病情,以免延误诊断。破伤风与下列疾病相鉴别:1.化脓性脑膜炎 虽有“角弓反张”状和颈项强直等症状,但无阵发性痉挛。病人有剧烈头痛、高热、喷射性呕吐等,神志有时不清。脑脊液检查有压力增高、白细胞计数增多等。2.狂犬病 有被疯狗、猫咬伤史,以吞咽肌抽搐为主。咽肌应激性增强,病人听见水声或看见水,咽骨立即发生痉挛,剧痛,喝水不能下咽,并流大量口涎。3.其他 如颞颌关节炎、子痫、癔病等。预防 破伤风是可以预防的,最可靠的预防方法是注射破伤风类毒素。通过类毒素的注射,人体内产生了抗体,并在较长时间内保持一定的浓度,可以中和进入体内的破伤风毒素,不致发病。加强工农业生产的劳动保护,避免创伤,普及新法接生,正确而及时地处理伤口等,也都是重要的预防措施。1.自动免疫 应用类毒素注射,可以使人获得自动免疫。我国有些地区已在小儿中普遍推行百日咳、白喉、破伤风混合疫苗注射。“基础注射”共需皮下注射类毒素三次:第一次0.5ml,以后第次1ml,两次注射之间须间隔4~6周。第二年再注射1ml,作为“强化注射”。这样,体内所产生的抗毒素浓度可达具有保护作用的0.01U/ml,并能操持此水平5~10年。以后,每5~10年重复强化注射1ml。因此,凡10年内作过自动免疫者,伤后仅需注射类毒素0.5ml,即可预防破伤风;自动免疫注射已超过10年者,如伤口污染不重,也仅需注射类毒素0.5ml;如伤口污染严重,则在注射类毒素0.5ml 3~4小时后,再于其他部位肌肉注射人体破伤风免疫球蛋白250~500U,使抗毒素先中和毒素。类毒素激起的主动免疫,可在抗毒素作用消失前后接着发挥其预防作用。2.正确处理伤口,及时彻底清创 所有伤口都应进行清创。对于污染严重的伤口,特别是战伤,要切除一切坏死及无活力的组织,清除异物,切开死腔,敞开伤口,充分引流,不予缝合。如发现接生消毒不严时,须用3%过氧化氢溶液洗涤脐部,然后涂以碘酊消毒。3.被动免疫 一般适用于以前未注射过类毒素而有下列情况之一者:①污染明显的伤口;②细而深 的刺伤;③严重的开放性损伤,如开放性颅脑损伤、开放性骨折、烧伤;④未能及时清创或处理欠当的伤口;⑤因某些陈旧性创伤而施行手术(如异物摘除)前。 现在习用的被动免疫法是注射从动物(牛或马)血清中精制所得的破伤风抗毒素(TAT)。它是一种异种蛋白,有抗原性,可导致过敏反应,而且在人体内存留的时间不长,6日后即开始被人体除去。因此,这种破伤风抗毒素还不理想。理想的制品是人体破伤风免疫球蛋白,它无过敏反应,1次注射后在人体内可存留4~5周,免疫郊能比破伤风毒素在10倍以上。其预防剂量为250~500U,肌肉注射。人体破伤风免疫蛋白来源较少,制备复杂,在目前尚不能普遍应用的情况下,注射破伤风抗毒素仍不失为一种主要的被动免疫法。 伤后尽早肌肉注射破伤风抗生素1 500IU(1ml)。伤口污染严重者或受伤已超过12小时,剂量可加倍。成人与儿童的剂量相同。必要时可在2~3日后再注射1次。 每次注射抗毒素前,应询问有无过敏史,并作皮内过敏试验:用0.1ml抗毒素,加等渗盐水稀释成1ml。在前臂屈面皮内注射稀释液0.1ml;另在对侧前臂相同部位,用等潮红、微隆起的硬块,则为阳性,应进行脱敏法注射。但此法并不能完全避免过敏反应的发生,故最好不用这种抗毒素作注射。脱敏法注射是将1ml抗毒素用等渗盐稀释10倍,分为1、2、3、4ml,每半小时依次皮下注射一次。每次注射后,注意观察有无反应。如病人发生面苍白、软弱、荨麻疹或皮肤痛痒、打喷嚏、咳嗽、关节疼痛甚至休克者,应立即皮下注射麻黄素50mg或肾上腺素1mg(成人剂量),并停止抗毒素注射。治疗 破伤风是一种极为严重的疾病,要采取积极的综合治疗措施,包括消除毒素来源,中和游离毒素,控制和解除痉挛,保持呼吸道通畅和防治并发症等。破伤风的残废率约为10%。(一)消除毒素来源(处理伤口) 有伤口者,均需在控制痉挛下,进行彻底的清创术。清除坏死组织和异物后,敞开伤口以利引流,并用3%过氧化氢或1:1000高锰酸钾溶冲洗和经常湿敷。如原发伤口在发病时已愈合,则一般不需进行清创。(二)使用破伤风抗毒素中和游离的毒素 因破伤风抗毒素和人体破伤风免疫球蛋白均无中和已与神经组织结合的毒素的作用,故应尽早使用,以中和游离的毒素。一般用2万~5万IU抗毒素加入5%葡萄糖溶液500~1000ml内,由静脉缓慢滴入:剂量不宜过大,以免引起血清反应。对清创不够彻底的病人及严重病人,以后每日再用1万~2万IU抗毒素,作肌肉注射或静脉滴注,共3~5日。新生儿破伤风可用2万IU抗毒素由静脉滴注,此外也可作脐周注射。还有将抗毒素5000~1000IU作蛛网膜下腔注射的治疗方法,认为可使抗毒素直接进入脑组织内,效果较好,并可不再全身应用抗毒素。如同时加用强的松龙12.5mg,可减少这种注射所引起的炎症和水肿反应。如有人体破伤风免疫球蛋白或已获得自动免疫的人的血清,则完全可以代替破伤风抗毒素。人体破伤风免疫球蛋白一般只需注射一次,剂量为3000~6000U。(三)控制和解除痉挛 病人应住单人病室,环境应尽量安静,防止光声刺激。注意防止发生附床或褥疮。控制和解除痉挛是治疗过程中很重要的一环,如能做好,在极大程度上可防止窒息和肺部感染的发生,减少死亡。1.病情较轻者,使用镇静剂和安眠药物,以减少病人对外来刺激的敏感性。但忌用大剂量,以免造成病人深度昏迷。用安定(5mg口服,10mg静脉注射,每日3~4次)控制和解除痉挛,效果较好。也可用巴比妥钠(0.1~0.2g,肌肉注射)或10%水合氯醛(15ml口服或20~40ml直肠灌注,每日3次)。2.病情较重者,可用氯丙嗪50~100mg,加入5%葡萄糖溶液250ml从静脉缓慢滴入,每日4次。3.抽搐严重,甚至不能作治疗和护理者,可用硫喷妥钠0.5g作肌肉注射(要警惕发生喉头痉挛,用于已作气管切开的病人,比较安全),副醛2~4ml,肌肉注射(副醛有刺激呼吸道的副作用,有肺部感染者不宜使用),或肌松弛剂,如氯化琥珀胆硷,氯化筒箭毒硷、三磺秀铵酚、氨酰胆碱等(在气管切开及控制呼吸的条件下使用)。如并发高热、昏迷,可加用肾上腺皮质激素:强的松30mg口服或氢化可的松200~400mg,静脉滴注,每日1次。给予各种药物时,应尽量减少肌肉注射的次数,能混合者可混合一次注射,或由静脉滴入;可口服的病人尽量改口服,以减少对病人的刺激。(四)防治并发症 补充水和电解质,以纠正强烈的肌痉挛、出汗及不能进食等所引志的水与电解质代谢失调,如缺水、酸中毒等。对症状较轻的病人,就争取在痉挛发作的间歇期间自己进食。对症状严重、不能进食或拒食者,应在抗痉挛药物的控制下或作气管切开术后,放置胃管进行管饲。也可作全胃肠外营养。 青霉素(80万~100万U,肌内注射,每4~6小时1次)可抑制破伤风杆菌,并有助于其他感染的预防,可及早使用。也可给甲硝唑500mg,口服,每6小时1次,或1g,直肠内给药,每8小时1次,持续7~10日。据文献报道,甲硝唑对破伤风的疗效优于青霉素。此外,还应保持呼吸道通畅,对抽搐频繁而又不易用药物控制的病人,尖早期作气管切开术;病床旁应备有抽吸器、人工呼吸器和氧所等,以便急救。中医分型与中药治法 1.风毒在襄 轻度吞咽困难和牙关紧闭,周身拘急,抽搐较轻,痉挛期短,间歇期较长. [治法] 祛风疏表,解毒定痉。 [方药] 玉真散合五虎追风散加减:防风12克,胆南量12克,白附子7克,羌活7克,白芷12克,天麻12克,全蝎3克,僵蚕12克,蝉蜕7克,川芎12克。新生儿破伤风可用蜈蚣o,7克,全蝎尾o,3克共研细末,每次o,7克,水调成极稀糊喂服,每日2次. 2.风毒入里 角弓反张,频繁而间歇期短的全身肌肉痉挛,高热,而色青紫,板硬,时时汗出,大便秘结,小便不通。舌质虹绛,苔黄糙,脉弦数。 [治法] 平肝熄风,解毒镇痉。 [方药] 木萸散加减:木瓜12克,吴萸7克,全蝎5克,蜈蚣2条(焙黄,研末吞服),天麻12克,僵蚕12克,胆南星12克,朱砂o.45克(分2次冲服),郁金12克,白芍25克,生甘草6克.痰涎壅盛者,加鲜竹沥12克,天竺黄12克,高热口渴者,加生石膏35克(打碎先煎),知母12克,大便秘结者加生大黄12克(后下),玄明粉12克,枳实12克,小便不通者,加车前草12克,地龙12克,产后或创伤失血过多者,加太子参25克,当归12克。
副乳腺癌是指副乳腺组织发生的乳腺癌,属于一种特殊类型乳腺癌,文献报道副乳腺癌的发生率为0.1%~0.6%。副乳腺癌也同乳腺癌一样发生肺、骨、肝等部位的转移。副乳腺癌生存率一般低于乳腺癌,究其原因:①副乳腺癌发生部位邻近腋窝淋巴引流区,出现腋窝淋巴结转移的时间会早一些;②副乳腺癌部位异常,易漏诊和误诊;③由于肿瘤局部无明显疼痛或缺少其他伴随症状,患者本人重视不够,就诊时通常病期较晚。 病因 人类胚胎发育期形成从腋窝通过乳头到腹股沟内侧端的假设的线,叫“乳线”,乳线上有原始乳房6~8对。仅胸前第5肋间的一对得到正常发育,其余都在出生前退化消失。如未退化或退化不全,就形成了副乳腺,亦称为多乳腺症。副乳腺男女均可发生,发生率为1%~6%,多见于腋窝及胸前部,可对称分布,一对或多对,亦可仅为单侧一个。副乳腺可分为具有乳头、乳晕及乳腺组织的完整副乳腺和仅有乳头或乳晕或乳腺组织的不完整副乳腺。副乳腺与正常乳腺一样受内泌系统影响,月经前可膨胀和疼痛,妊娠期增大明显,哺乳期可出现泌乳;正常乳腺可能发生的疾病在副乳腺上均可发生。乳腺组织可在多种内、外病因的作用和影响下发生癌变,具有腺体组织的副乳腺也同样可以长癌,只有乳头、乳晕,或两者均有但无腺体的副乳腺是不会发生副乳腺癌的。 臨床表現 副乳腺癌的临床表现多为腋下或腋前区无痛性肿物,质硬,边界欠清楚,生长较快,可侵及皮肤或与基底固定。部分患者可在该部位查到副乳头,既往妊娠或哺乳期时副乳腺常有肿胀史。 檢查 在乳腺门诊,医生了解了病史后首先会进行体检,检查双侧乳腺,不要遗漏腋窝部位;还会结合影像学检查,包括乳腺超声、乳腺X线摄影(钼靶照相),必要时也可进行乳腺核磁检查(MRI)。最后确诊还需要进行穿刺或外科手术活检,依据细胞病理学(在有条件的医院)和组织病理学诊断。 診斷 乳房体检腋窝部可触及肿块,质硬,不光整,部分患者肿块与皮肤粘连,需考虑是否为腋窝淋巴结,还是来自乳腺尾叶或是副乳腺,若伴有副乳腺的典型体征,如副乳头、乳晕,则有助于鉴别诊断。副乳腺癌超声检查可见腋部低回声结节,多为界限不清,不规则,内部回声不均匀。乳腺X线检查表现为腋部肿块阴影,边缘不整,有的患者局部皮肤可增厚。临床手术中需注意肿瘤组织是否与乳腺尾叶相连。明确诊断需依据细胞学及病理组织学检查,若组织学检查为癌时应进一步排除腋下转移癌、腋窝部发生的皮肤附件大汗腺癌及乳腺尾叶癌时,方可诊断为副乳腺癌。 治療 副乳腺癌的生物学特征与乳腺癌无明显差异,其治疗原则可遵循乳腺癌的综合治疗原则。如术前已明确副乳腺癌的诊断,可行保留乳房的肿物局部扩大切除术,加腋窝淋巴结清扫;若患者乳房较小,肿块较大,亦可行乳腺癌改良根治术。术后辅助治疗亦可依从乳腺癌的治疗原则。因腋部副乳腺癌靠近腋窝淋巴结易发生转移,故放疗的适应证可较乳腺癌放宽;术后辅助化疗可采用含蒽环类的CAF方案,也可用紫杉类药物;雌激素受体或孕激素受体阳性者应接受内分泌治疗;HER-2阳性可接受靶向治疗。对无症状、无肿块但伴有副乳腺发育的患者,不主张常规进行副乳腺切除术。 預防 副乳腺癌是一种特殊类型乳腺癌,由于乳腺癌的病因尚不完全清楚,所以还没有确切的预防方法。从流行病学调查分析,副乳腺癌的预防可以考虑以下几个方面: 1.建立良好的生活方式,调整好生活节奏,保持心情舒畅。 2.坚持体育锻炼,积极参加社交活动,避免和减少紧张因素,保持心态平和。 3.养成良好的饮食习惯。 4.积极治疗乳腺疾病。 5.不乱用外源性雌激素。 6.不长期过量饮酒。 副乳腺癌的临床体征是近腋窝处发现肿块,应提高警惕及时就医。建议女性朋友学习一些乳腺疾病的科普知识,掌握乳腺自我检查方法,养成定期自查习惯,积极参加乳腺癌筛查。
张卫东 吴艳春 王敦英 闵美林 南京中医药大学附属无锡市中医院普外科,江苏 无锡 214001关键词: 隐性乳腺癌; 病理; 诊断; 治疗中图分类号:R 735.1 文献标识码:B1 临床资料患者,女性,42岁。发现右腋下肿块二月,于2009年07月24日入院。患者二月前无意中发现右腋下肿块,大小约3×2cm,轻微疼痛,B超示“右腋下低回声团块,CDFI探见彩色血流信号(淋巴结可能)”。经抗炎治疗后症状无缓解,肿块逐渐增大5×4cm,融合成团,质地较硬,边界欠清,表面尚光滑,可推动,有压痛,锁骨上区未扪及明显肿大淋巴结。入院后查胸片、乳房钼靶、腹部B超、阴道B超查子宫、附件等均无异常,肿瘤指标:CEA0.5ng/ml、BRM58.4U/ml。入院后在全麻下行右腋下肿块切除术,术中见肿块为5×5cm大小、融合成团的淋巴结,与胸背神经、血管紧密粘连,右腋窝部淋巴结为0.5cm×0.5cm~1.0cm×2.5cm大小,部分融合成团,质地较硬,与腋血管、臂丛神经紧密粘连,但包膜尚完整,锁骨上区、胸大肌胸小肌间均清扫出多枚肿大淋巴结,且肿块内为黄色干酪样坏死,术中快速病理报告提示:(右腋下)淋巴结转移性腺癌,考虑来源于右乳腺可能。因右乳房内未扪及明确肿块、转移肿瘤的原发病灶不确定,和病人家属沟通后家人表示暂不做乳腺癌根治术,等免疫组化结果出来后再作决定。术后常规病理报告示:(右腋下)淋巴结转移性腺癌(49/50),伴周围软组织见有癌组织浸润,边缘乳腺组织内散在见有多灶性淋巴管癌栓。ER阴性、PR阴性,Cerb-B2阳性、CK阳性、EMA阳性(乳腺癌转移可能性大)。因ER阴性、PR阴性,不能确定肿瘤来源于乳腺,复查胸腹腔、盆腔、甲状腺B超、CT,鼻咽镜、胃镜等均无异常发现,并先后到上级肿瘤专科医院就诊,也不能明确肿瘤来源,故患者及家属拒绝进一步手术治疗方案,仅针对转移性腺癌做常规化疗,定期随访。期间多次做乳腺MRI、钼靶、B超及常规体检,均未见乳腺有肿块迹象。半年后患者发现右乳房肿胀、压痛,乳房皮肤水肿,乳头似有凹陷趋势,于2010年3月20日再次入院,术前乳房钼靶、B超、CT检查均未发现肿块,遂行右乳腺单纯切除术,术中探查腋下、锁骨下、胸大小肌间均未发现淋巴结。术后病理报告示:肉眼标本未见明显肿块,未找到淋巴结;肿瘤细胞呈弥漫、散在、多灶性、浸润性生长,淋巴管内见癌栓。结论:右乳腺浸润性导管癌(弥漫、散在、多灶性,淋巴管内见癌栓)。两周后行紫杉醇、表柔比星、氟尿嘧啶等化疗、局部放疗及中医中药治疗,患者于二次术后25个月死于肝、肺、脑转移。2 讨论 隐性乳腺癌(Occult Breast Cancer) 是乳腺癌中很少见的临床特殊类型,由Halsted于1907年首次进行描述,特指经临床体检触诊和影像学检查未发现乳房内包块而以腋窝淋巴结转移性腺癌为首发症状的病例。其发病率国外约占同期乳腺癌的0.46% ~1.0%,国内占0.70%[1],发病年龄与一般乳腺癌相当,为45~55岁;首发症状多是发现同侧腋窝淋巴结肿大或同侧锁骨上淋巴结肿大而就诊,病程长短不一,体检和无创辅助检查,均未发现乳腺以外原发病灶;腋窝肿大淋巴结切除送病理为腺癌来源的转移癌,ER检测多为阳性;其特殊的生物学特性表现为原发灶生长缓慢而转移灶正常或较快生长,确诊时多数已经发生血行转移,所以恶性程度高,预后差。乳腺癌大多以乳腺肿块为诊断依据,隐性乳腺癌的肿块大小多在1.0cm以下,甚至仅能镜下所见,体检乳腺不能触及肿块,而多以腋窝淋巴结或锁骨上淋巴结肿大为首发症状就诊,肿块呈单发或多发,或相互粘连融合、固定、质地硬,在累及腋窝部神经时可有疼痛,若压迫腋静脉,可出现患肢水肿,故容易被忽视和误诊。X线钼靶摄片及CT检查对隐性乳腺癌的诊断有重要价值,X线主要表现为腺体有成簇针尖样或泥沙样细小钙化灶,小结节阴影,界限不规则。乳腺钼靶对OBC的检出率可达50%-70%,且能发现直径在3mm左右的微小病灶[2]。彩色超声扫查提示肿块边界不清、结构紊乱、血流指数增高。Madjor[3]认为测定乳腺血流最大收缩期峰速值(Vmax) 在区别乳腺的良、恶性肿瘤有显著意义。肿块针吸细胞学检查或切除活检,病理证实为转移癌,与免疫组化检查相结合,可以明确原发灶来源,ER阳性提示乳腺癌腋窝淋巴结转移,但阴性不能排除乳腺癌。隐性乳腺癌病理与典型乳腺癌大致相同,大部分隐性乳腺癌病理是导管浸润癌,牛昀等[4]报告抗人乳腺癌单抗M4G3 在隐性乳腺癌的检出率为93. 55 %(58/ 62) 。随着现代技术的发展,MRI逐渐成为OBC的另一种诊断方法,MRI在寻找隐性乳腺癌原发灶方面有更高的敏感度,可达85%-100%,可帮助检测OBC的原发灶[5]。同时有文献报道[6]在常规影像诊断困难的患者PET-CT对于OBC是一种有益的诊断选择方法,发现乳腺、腋窝异常高代谢灶,具有诊断意义。研究显示OBC的首诊正确率为41. 67% ,而病灶病理检出率仅在50%以下。其漏诊原因如下①对此病认识不足,常因乳房内未扪及明显肿块而忽视;②纤维性乳腺炎造成乳腺组织增厚,妨碍了微小原发灶的检出; ③隐性乳腺癌是一种特殊类型的肿瘤,原发灶因受机体特异的免疫机制影响,表现为微小病灶,而转移灶却正常生长并成为临床上的首发征象; ④乳腺大、病灶深且多为粉刺样癌不利于触诊及活检;⑤初诊临床医生大多会将腋窝肿块想当然的当作是最常见的炎症或结核作保守治疗,如果乳房上摸不到肿块,也会考虑是其它组织器官的转移灶,而完全忽略了是隐性乳腺癌转移灶的可能;⑥目前所有传统的无创检查方法均缺乏特异性,很难明确诊断。⑦癌灶呈弥散分布状态,尚未形成肿块也未融合成团,使得乳腺内包块难以被检出。⑧本该尽早手术治疗而人为延误,未做进一步的病理学检查:有创的腋窝肿块穿刺细胞学检查或切除病理学检查是确诊的唯一方法,对明确肿瘤组织来源和分化程度具有重要价值。早期发现、早期诊断、早期治疗是提高隐性乳腺癌疗效预后的关键。OBC在病理上与一般乳腺癌无明显差异,治疗原则与乳腺癌相同采用综合治疗,首选手术治疗,辅以放疗、化疗、内分泌治疗及基因靶向治疗是大家达成的共识。但在具体的手术术式和治疗方法的选择上尚有不同观点。特别是近年来,随着乳腺癌保乳手术的开展并逐渐被临床认可,隐性乳腺癌治疗方法的选择上也发生了一些变化。Vlastos等[7]提出对钼靶阴性的患者无需行乳房切除,腋窝淋巴结清扫+放疗与乳腺切除效果相似,并建议行单纯病灶或乳腺区段或象限切除、腋窝淋巴结清扫+放化疗,甚至仅做腋窝淋巴结清扫+放化疗,以达到保乳效果,其理由是1.隐性乳腺癌原发灶小,预后较一般2期乳腺癌好;2.随着术后放、化疗技术和抗癌药物的进展,保乳手术和乳腺切除术相比较,5年、10年生存率差异无显著性。我们认为这有待商榷:(1)乳腺癌患者天生具有基因缺陷,诱发因素决定其发病时间,且发病部位是整个乳腺组织而非某个区段或小叶,只要有残留的乳腺组织就有再发的可能;(2)OBC虽然原发灶微小,实际上只是生长缓慢,这是由此类肿瘤的生物学特点决定的,这类肿瘤其实已生长了相当长一段时间,临床上已出现腋窝淋巴结转移,甚至血行转移,实属中晚期肿瘤;(3)因病灶微小,术前、术中定位困难,保乳手术要做到精确病灶切除有一定难度,而且原发病灶确实存在、同时也不一定就是一个孤立病灶,部分导管内癌及小叶原位癌有多中心性生长的生物学行为;(4) OBC是一种特殊类型的乳腺癌,而且多为IIb期以上的病人,本应和普通乳腺癌一样采取积极的治疗方式,而保乳手术有遗留病灶、增加复发率的可能,同时也有一个医学伦理和相关法律法规困扰的问题,除非病人及家属保乳愿望强烈,认可复发风险,并能够承受后续的放化疗费用,才能考虑施行保乳手术。本病例即是教训,所以我们主张的术式仍以根治术或改良根治术最佳。 隐性乳腺癌确诊时多已属晚期, 预后欠佳。影响预后因素与是否发现乳腺隐匿灶无关, 与病理类型、腋淋巴结转移率、发现腋窝肿块至就诊时间及雌激素受体水平有关。腋淋巴结的转移与否及转移的数目仍然是乳腺癌最重要的预后指标[8],积极的综合治疗能达到和正常乳腺癌同样的效果。[参考文献] [1] 李树玲. 乳腺肿瘤学[M]. 2 版. 北京: 科学技术文献出版社,2007: 511.[2] Coover LR,Caravaglia G,Kuhn P. Scintimammography with dedicated breast camera detects and localizes occult carcinoma[J]. J Nucl Med,2004,45( 4) : 553 - 558.[3] Madjor H, Sauerbrei W , Prompelerr HJ , et al. Color dopler and duplex flow analysis for classification of breast lesions [J] . Gynecol Oncol, 1997, 64 (3) : 392-403.[4 ]牛昀,傅西林,牛瑞芳,等。 抗人乳腺癌单抗M4G3 在隐性乳腺癌诊断中的应用[J] 中华实验外科杂志,2003 ,20(7) :654 – 6851,[5] Lieberman S,Sella T,Maly B,et al. Breast magnetic resonance imaging characteristics in women with occult primary breast carcinoma[J]. Isr Med Assoc J,2008,10(6):448-452.[6] Takabatake D,Taira N,Aogi K,et al. Two cases of occult breast cancer in which PET-CT was helpful in identifying primary tumors [J]. Breast Cancer,2008,15(2):181-184.[7] Vlastos G, Jean ME,Mirza AN, et al. Feasibility of breast preservation in the treatment of occult primary carcinoma presenting with axillary metastases[J]. Ann Surg Oncol,2001,8 ( 5) : 425 - 431. [8] 胡卫东, 林从尧, 熊斌等. 腋淋巴结阴性乳腺癌外周血hMAM检测意义[J].中国肿瘤临床,2005,32(12):674- 677.
乳腺癌根治术目前仍是乳腺肿瘤治疗的主要术式,由于其创面大、范围广,皮瓣坏死一直是该术式突出的并发症之一,国外报道坏死率为10%~60%[1],国内报道为51%~57%[2],一旦发生将延长患者伤口愈合时间和住院时间,加重患者的心理负担,增加经济费用,推迟术后辅助放、化疗时机,影响综合治疗的效果。我院自2000年5月至2006年11月,共施行乳腺癌根治术337例, 由于术中、术后采取了有效措施, 取得了良好临床效果,现报告如下:1 临床资料1.1 一般资料 本组男性3例,女性334例,年龄31~ 85 (平均48.3) 岁,病程2 d ~ 15 a,以乳房肿块为主要表现。肿块直径>5 cm91例,2~5 cm207例, <2 cm39,其中肿块侵犯皮肤或与胸壁固定者21 例,余者活动度良好。纵行梭形切口303例,横行梭形切口34例。国际TNM 分期:T1N0M0 44 例,T1N1M 0 25例,T2N0M0 17 例,T2N1M 0 136 例,T3N0M0 8例,T3N1M 0 83 例,T3N2M 0 4 例,T4N1M 0 9 例,T4N2M 0 11 例,其中导管癌257例,小叶癌66例,Paget氏病12例,炎性乳癌2例。本组取前哨淋巴结活检184例,其中阳性者162例。施行Patey式改良根治术96例,Halsted式标准根治术241例。1.2 方法 ①合理设计好手术切口:术前根据肿块大小、位置象限,选择纵行或横行切口,估计切除皮肤范围,缝合时是否存在张力,做好植皮准备工作。②根据肿瘤分期,前哨淋巴结、腋窝淋巴结转移情况[3,4],术前患者一般情况以及是否有条件做放、化疗等因素,决定手术方式是Patey式改良根治术或Halsted式标准根治术。③皮瓣的游离保护和合理的厚度:手术切缘距肿瘤边缘一般>3 cm即可[5],切开皮肤、皮下组织后,不用血管钳或组织钳钳夹皮缘作牵引,而是采用皮内多点缝线做牵引的方法,减少皮缘血管及组织的损伤;游离皮瓣时,距切缘8 cm内采用手术刀沿皮下间隙锐性切割游离,保留的皮下脂肪层为近切缘侧5 cm内稍薄,约0.3 cm,远切缘侧稍厚,约0.5~1.0 cm,保护好皮下血管网,8 cm以远侧的皮瓣可用电刀游离且逐渐增厚。④创面严密止血,常规结扎由上肢向腋窝走行的淋巴管,防止术后淋巴瘘及皮下积液的形成。⑤保证通畅引流:皮瓣缝合前,沿背阔肌外侧的手术创缘和胸骨边缘的内侧创缘各放置直径分别为0.8cm和0.5cm的多侧孔橡胶引流管,分别于肋弓下缘、切口最下端另戳洞引出皮外固定,连接中心负压吸引。⑥减少皮瓣张力,不勉强缝合皮瓣:如肿瘤较大,切除皮肤较多,皮瓣应尽可能向背阔肌后缘及对侧胸壁游离,尽可能使皮瓣在缝合时保持无张力状态。如皮瓣缝合张力稍大,可在距皮缘5cm以上的远侧皮瓣上,作平行于切缘的、长1~2 cm、四周间距4~5 cm的网型交错状减张切口,创口用凡士林纱布覆盖,防止其漏气,此方法既有较好的减张效果,同时也有利用创腔的引流;如张力较大,则行同期植皮术。⑦正确包扎伤口:胸壁手术区域伤口敷以纱布垫后适度加压包扎,主要起到使皮瓣与胸壁保持相对固定的状态。⑧术中、术后如发现皮瓣血供不佳者,应使用扩血管药物。2 结果 一期愈合284例,发生皮瓣坏死53例(占15.7%)。其中坏死宽度<2.0 cm 29例,2.0~5.0 cm21例,>5.0 cm 3例。宽度在5cm以内的切口边缘坏死,通过局部伤口换药、修剪,外用湿润烧伤膏和贝复剂等促进组织修复和上皮再生的药物,创面大多在术后3~4周内痊愈。对于宽度>5 cm的皮瓣坏死,待其肉芽组织新鲜时,予以植皮术后痊愈。 3 讨论3.1 皮瓣坏死的原因乳腺癌根治术后并发皮瓣坏死有多方面的原因,结合临床实践,我们认为与以下因素有关。①皮肤切除过多,皮瓣缝合张力过大:肿瘤较大或侵犯皮肤致使皮肤切除过多,两侧皮肤需借助组织钳等勉强拉拢缝合,使切口张力过大,造成皮瓣血运障碍、乃至坏死。②电刀使用不当:电刀功率太大、与组织接触时间过长,都能在局部产生高温,灼伤皮肤,导致皮下脂肪液化坏死、皮下血管内血栓形成,最终使皮瓣缺血、甚至坏死。这种情况大多与一次性电刀重复使用、机器老化、连接点接触不良等原因所导致的切割能力下降有关,有时即使加大电刀功率也不能提高电刀的切割能力,反而会加重皮瓣的灼伤。③皮下积液:引流管被血块堵塞、引流不畅,或拔管过早、引流未尽等都容易发生拔管后再积液,积液致皮瓣浮起、缺血而坏死。④皮瓣游离层次不恰当,皮瓣厚薄不均、皮瓣分离过大:皮瓣游离过厚可造成脂肪液化坏死及皮下积液形成,影响皮瓣血运。过薄容易破坏真皮层密集的血管网,同样影响皮瓣血运。按Halsted手术要求,切口应距肿块5 cm以上,分离皮下脂肪的范围为4~5cm以上,有时分离范围过大,可致皮瓣缺血坏死。⑤术后活动过早过多:早期肩关节活动过早过多,皮瓣与创面间可产生相对运动,使得皮瓣与胸壁间的血管侧枝循环不易迅速有效的形成和建立,影响皮瓣的血运以及与胸壁的愈合固定。⑥术中钳夹皮缘、牵拉皮瓣致挫伤及手术时间过长、创口暴露过久等也是皮瓣坏死的诱因。⑦胸壁包扎固定不当:为了预防术后皮下积液的形成,传统方法采用胸壁绷带加压包扎、腋窝纱布球填塞,使皮瓣紧贴在胸壁上促进愈合。然而由于患者体质不一、胖瘦不均、胸壁条件各异等因素,如术后加压包扎过紧,不但影响患者的呼吸,还将影响皮瓣血运,也可能压瘪引流管,造成皮下积液分隔、引流不畅,导致皮下积液、皮瓣坏死形成。 3.2 皮瓣坏死的预防针对上述皮瓣坏死的的原因,我们采取下列防治措施:⑴ 设计好手术切口,减少皮瓣张力:手术时皮肤切口的选择,应在遵循治疗原则的基础上,根据肿块所在不同的象限而采用不同方向的梭形或半月形切口, 做到切缘距肿瘤边缘大于3cm,皮瓣尽可能向背阔肌后缘及对侧胸壁游离,尽可能使皮瓣在缝合时保持无张力。如皮瓣张力太大,难以缝合,需行一期植皮;如皮瓣缝合张力稍大,可在距皮缘5cm以上的远侧皮瓣上,作网型交错状切口减张,本组采用该法23例,疗效满意。⑵ 结扎处理重要淋巴管,防止皮下积液形成:皮下积液可致皮瓣浮起,皮瓣与胸壁不能紧贴,其相互间的血管侧枝循环不易迅速有效的形成和建立,进而影响皮瓣的血运,所以在腋窝清扫时,应仔细彻底地结扎处理所有通往腋窝处的淋巴管、胸骨旁的胸内侧穿支淋巴管以及肋弓、腹直肌前鞘处的乳腺深部与上腹部的交通支淋巴管等,尤其是主干淋巴管。这样可避免淋巴瘘的形成或者至少可以做到减少淋巴液的漏出量,同时,在腋窝、锁骨下区、胸骨旁、肋弓处用医用生物蛋白胶喷洒,亦有利于促进淋巴管道的闭合。⑶ 术中注意皮瓣的保护:距切缘3cm以外的皮瓣靠来自周围的血管网提供血运[6],通常血供良好,不易坏死,而距切缘3cm以内的皮瓣,主要靠与胸壁紧贴、并建立起新的血运后而成活,这部分皮瓣血供差,极易发生坏死。故笔者在游离皮瓣时,距皮缘8cm内的皮瓣均用刀片在皮肤与浅筋膜层间游离,做到近切缘侧稍薄,远切缘侧稍厚, 8cm以外的皮瓣则用电刀分离,这样对皮下小血管网的破坏较少,对皮瓣的血供影响不大,能有效地防止皮瓣发生脂肪液化和坏死。同时,皮缘采用皮内多点缝线做牵引的方法,减少皮缘血管及组织的损伤。⑷ 正确熟练地使用电刀:术前检查电刀的性能及连接情况,功率应小于30W,切割要迅速有效,与组织接触时间要尽可能短。如使用不当,可能会灼伤皮肤,并使皮下脂肪液化坏死、皮下血管血栓形成,甚至导致皮瓣缺血乃至坏死。⑸ 胸壁伤口包扎固定要得当,主要起到使皮瓣与胸壁保持相对固定的状态,减少死腔形成。⑹ 引流管选择和放置要点[7]:选择的引流管管径要足够大,并有一定的韧性和硬度,引流管皮瓣内走行部分需交叉剪制多个侧孔,然后自腋窝、沿背阔肌外侧的手术创缘及沿胸骨边缘的内侧创缘各放置一 根,分别于肋弓下缘、切口最下端另戳洞引出皮外固定,全面兼顾对腋窝、胸骨旁、肋弓等处的引流,防止积液形成。⑺ 合理的皮瓣缝合:皮瓣缝合时,缝针间距为2 cm、距皮缘0.5 cm,做到尽可能稀疏,以不漏气为原则;松紧合适,以皮缘靠拢为度。如果缝合时皮瓣充裕,可剪除皮缘0.5 cm左右以减少其坏死机会。术中彻底排除皮瓣下的积气积液,可用纱布垫自胸骨旁按压皮瓣,务必将残留的气、液体赶至腋下,由引流管吸出,并在保证负压的前提下接负压引流器。⑻ 建立通畅有效的持续负压引流[8]:笔者采用“有回路的,主动、持续低负压、中心吸引引流”,具体方法是用Y型三通管将两根引流管与中心吸引器连接,微量开启中心吸引器的截止调节旋钮并调节其大小,这样整个引流管路,形成了一个有回路的、主动、持续、低负压吸引引流。该法既保证了引流管畅通有效,又能使创面得到持续充分的引流,皮瓣与胸壁紧贴后,也有利于其间毛细血管网的建立和创腔的闭合。唯一要求的是所有的连接导管内径要足够大,防止引流管道的塌瘪或堵塞而导致引流不畅,影响引流效果。同时,术后更换引流器时,应先用血管钳夹闭引流管,防止进气,这样使得皮瓣下的潜在腔隙始终保持负压状态,皮瓣紧贴胸壁,有利于防止皮瓣坏死。本组后期232例采用该法引流,效果满意。⑼ 患肢制动和功能锻炼:术后3~ 5 d,患肢应内收制动、上臂紧贴于胸壁,这样使得皮瓣与创面相对固定,便于皮瓣与胸壁间血运联系的建立,防止皮瓣游离,促进创腔闭合。因此,早期患侧肢体的功能锻炼,切忌作外展运动,术后第一天应仅限于握拳、伸屈手指,而且应在上臂紧贴于胸壁的状态下,才能适当地屈曲腕关节和肘关节,术后7~10 d拔除引流管、并检查无皮瓣下积液后,才能开始做肩关节的功能锻炼。⑽ 及时发现并处理皮下积液:引流管未拔除时出现的积液,可将液体推挤至引流管处排出;引流管拔除后出现的积液,如是少量局限性积液,可用粗针穿刺抽吸后加压包扎,如积液量较多、穿刺抽吸无效,则应在局部低位重新置管负压引流、加压包扎,即能痊愈。⑾ 引流管拔除时间和拆线时间:我们以24 h 引流量少于10 ml,连续2天,皮瓣下无积液征象为标准,确定为拔管时间。通常先拔除胸骨旁引流管,最后再根据标准拔除腋窝处引流管,拔管后局部仍需适当加压包扎,防止隧道内积液产生;对合并有糖尿病、肝肾功能不全所致的低蛋白血症或缝合时切口张力较大的患者,应适当延长拆线时间,以免伤口裂开。⑿ 术中或术后发现皮瓣色泽发紫,提示有血循环不良者,应静脉注射扩血管药物[9],如丹参注射液、低分子右旋糖酐、脉络宁注射液等,扩张小血管、改善微循环,可避免部分病例的皮瓣坏死。3.3 皮瓣坏死的治疗对于切缘坏死宽度在5.0 cm以内的病例,经过换药治疗,待其坏死边界清晰后,即可作坏死皮瓣的修剪,要求剪至皮缘有出血时方可,创面敷以湿润烧伤膏、喷涂贝复剂等促进组织修复和上皮再生的药物,一般无需植皮,大多能在3~4 周内结痂痊愈。对于面积较大、外观已呈暗黑色且触之有移动感的皮瓣坏死病例,只要无感染征象,可予早期切痂植皮,如合并有感染,可通过对创面湿敷庆大霉素、甲硝唑等抗生素纱布、勤换药保持创面干燥及全身抗感染治疗,待感染控制、肉芽组织新鲜后行植皮术,经以上处理,所有创面均可获得痊愈。
张卫东1 吴艳春1 樊友本2 张芳芳1 陈 健1 闵美林1 1.南京中医药大学附属医院 无锡市中医院普外科 (214001),2.上海市第六人民医院普外科摘要: 目的 探腹壁切口疝的易发因素、发病机理及其防治方法。 方法 对2000年10月~2005年9月收治的26例巨大腹壁切口疝患者的临床资料进行回顾性分析。 结果 所有病例均采用补片行巨大切口疝无张力修补术,其中采用Marlex网片17例,复合补片(Composix补片)9例,全组病例均痊愈出院,无严重并发症,随访6~35个月,平均26个月,无复发,疗效满意。 结论 腹内压增高、术后切口感染、手术操作不规范是腹壁巨大切口疝发生的主要原因;围手术期管理,包括处理腹内压改变对机体的不利影响、抗生素使用积极防治切口感染、术后的康复指导等是防止本病发生及决定其治疗预后的关键;应用人工补片行腹壁巨大切口疝修补术是一种安全、合理、疗效确切的最佳治疗方法,也是治疗本病的发展方向。关键词: 腹壁切口疝; 补 片; 疝修补术中图分类号:R656.2 文献标识码:A 文章编号: 15440Experience of remedy for abdominal giant incisional hernia by patch Zhang Wei-dong , Wu Yan-chueng , Fan You-ben , Zhang Fang-fang , Chen Jian , Min Mei-lin . Department of General Surgery, WuxiHospitalof Traditional Chinese Medicine ofNanjingUniversityof Traditional Chinese Medicine,Wuxi214001,ChinaAbstract: [Objective] To explore the etiology , prevention and treatments of abdominal giant incisional hernia(AGIH). [Methods] The clinic data of 26 cases with AGIH treated in our hospital from Oct.2000 to Sep.2005 were analyzed retrospectively. [Results] All the cases were successfully treated by using tension-free herniorrhaphy with the Patch, 17 of them chose the Composix patch ,and 9 chose the Marlex patch. The cases were all cured, and had no serious postoperative complications. None of the cases recurred during a follow-up of 6 to 35 months and the effect was satisfied. [Conclusions] The increase of intra-abdominal pressure, the infection of incision and the irregular operation are the main reasons of AGIH; The perioperative management is of great importance to the prevention and prognosis of AGIH , it mainly includes the management of adverse effects to the body because of the changes of intra-abdominal pressure , the use of prophylactic antibiotics to prevention incisional infection and the education of postoperative convalesce guide; Repairing AGIH with artificial patch is a safe, rational and effective measure, also the direction indicator of AGIH therapy.Key Word: abdominal incisional hernia; patch; herniorrhaphy切口疝是腹部手术后常见的并发症之一,发生率约2~11%,特别是疝环最大径≥10 cm的巨大切口疝,治疗更为棘手,复发率更高,初次传统方法修补术后有30~50%的复发率[1],给患者造成极大的肉体痛苦和心灵创伤,而采用人工补(网)片无张力修补,使切口疝的复发率降低到0~10%。自2000年10月~2005年9月间,我院采用美国巴德公司生产的复合补片(Composix补片)或Marlex网片,治疗腹壁巨大切口疝26例,取得满意效果,现报告如下:1. 临床资料1.1一般资料本组26例患者,其中男14例,女12例,年龄39~81岁,平均65岁。疝环直径11~23 cm平均14.2cm。初次切口疝16例,复发疝10例,其中一例复发3次。患者手术切口类型:正中切口15例,经腹直肌切口9例,肋缘下切口2例。发病诱因为咳嗽、便秘、排尿不畅致腹内压增高13例,切口感染7例,糖尿病5例,长期使用糖皮质激素1例。并存疾病有老年性慢性支气管炎、肺气肿16例,高血压13例,前列腺增生症伴慢性尿潴留8例,过度肥胖者7例,糖尿病5例,低蛋白血症4例,肝功能不全2例,红斑狼疮、天疱疮各1例。发病时间为术后1.5 ~ 9月。修补材料为美国巴德公司生产的复合补片(Composix补片)或聚丙烯网片(Marlex网片)。1.2 方法连续硬膜外麻醉或全身麻醉,保持腹肌充分松弛,取梭形切口切除原手术疤痕及多余的皮肤、皮下组织,分层切开直达腹直肌前鞘或腹外斜肌筋膜,显露疝囊及疝环部,切开疝囊颈部,于腹膜前、沿腹壁缺损周圈分离出至少5cm以上的游离区。根据腹膜的缺损情况,选择聚丙烯网片(Marlex网片)或膨胀式聚丙烯和聚四氟乙烯双面复合补片(Composix补片)①如腹膜完整或疝囊壁能充当部分腹膜顺利关闭腹腔,则选用聚丙烯网片平铺于腹膜前、腹壁肌肉后,超出缺损边缘3~5cm处,用1-0 Prolene缝线、Rives-Stoppa技术将裁剪后的网片平整地U形悬吊缝合,固定于腹直肌前后鞘或腹外斜肌腱膜上,或皮下组织以下的全层腹壁上,进针点一般距补片边缘1.0~1.5 cm,针间距在0.5~1.0 cm之间,最后缺损边缘再与网片间断固定一周,使补片与腹壁呈“双同心圆样”双重固定,彻底止血,皮下置引流管两根,间断缝合皮下组织及皮肤,结束手术;②如腹膜缺损较大、腹腔不能闭合,可取大网膜填补缺损,并与缺损腹膜边缘固定,以隔断聚丙烯网片与腹腔内脏器的接触,重复上述步骤完成疝修补术;③如腹膜缺损无法关闭,且大网膜不能利用,选用防黏连的膨胀式聚丙烯和聚四氟乙烯双面复合补片(Composix补片)修补。先将补片平整地置入腹腔,聚四氟乙烯层面对肠管,聚丙烯网面对腹壁,至少超出缺损边缘3~5 cm以上,用1-0 Prolene合成缝线,将补片平整地U形悬吊缝合,固定于除皮肤、皮下组织以外的全层腹壁上,进针点一般距补片边缘1.0~1.5 cm,针间距在0.5~1.0 cm之间,注意缝针不要穿破聚四氟乙烯层面,并将缺损边缘与聚丙烯网面再间断固定一周,彻底止血,皮下置引流管两根,间断缝合皮下组织及皮肤,结束手术,腹壁加压包扎。1.3 结果 本组3例出现皮下血清肿、积液,经反复穿刺抽吸、加压包扎后治愈,其余患者伤口均一期愈合,痊愈出院,无严重近期并发症发生;腹部引流管大多在3~ 5d拔除,6例因每日引流量≥20ml而在术后7d拔除。术后随访6~56个月,平均28个月,无肠梗阻表现,无切口疝复发,其中7例患者有腹部紧缩、发硬感,似有异物压迫腹部,但不影响生活起居和日常工作,18个月后上述感觉消失。2. 讨 论2.1发病因素 腹壁切口疝的发生与原手术时患者伴有的全身和局部因素及手术造成的医源性因素等密切相关。①患者的全身体质状况:如老年、肥胖、糖尿病、恶性肿瘤、低蛋白血症、长期应用皮质激素等,尤其是老年患者,年龄越大,并存疾病越多,组织再生能力愈差、创口愈合能力愈低,增加切口疝形成的机会[2]。②切口疝发生的局部因素主要是手术所造成的腹壁局部损伤、血肿形成及感染,其中感染是最关键的。本组有7例的发生与切口感染有关。③手术操作:电刀广泛使用而造成的切口周围组织灼伤,粗暴钳夹、大块结扎、强行牵拉而造成的血管、神经组织损伤以及缝线选择不当、缝合技术欠缺、组织对合不佳,影响伤口愈合能力,或切口张力过大又未使用减张缝合,导致缝合后的腹壁强度降低,均是切口疝发生的医源性因素。④麻醉效果不佳而勉强关腹:因手术切口张力过大,易导致切口缝线切割撕脱、腹壁组织撕裂。⑤术后腹内压增高因素:术后肠功能恢复慢或腹胀、肠麻痹、频繁呕吐;前列腺增生症、慢性便秘患者,术后用力排尿、排大便;老慢支、肺气肿、哮喘、肺部感染引起的顽固性咳嗽等,均可引起腹内压增高,导致缝线切割撕脱、组织撕裂而发生切口疝。⑥切口类型及缝合方式:纵型切口易损伤腹壁的神经血管及腹横肌,故疝发生率较横切口高;上腹部承受的腹压较大,故上腹部切口疝较下腹部发生率高;间断缝合优于连续缝合,因连续缝合若有一处缝线脱落或断裂,则易引起腹壁全层的裂开,而间断缝合则可避免这一情况。 2.2 疝补片修补术的优点 切口疝一旦发生,只有继续增大的趋势,极少自愈,根据疝发生的原理,疝发生必然有切口部腹壁缺损,以补片加固增强腹壁缺损,符合切口疝无张力修补原则,故对大的或巨大的切口疝和复发性切口疝,用补片修补治疗,疗效最佳[3]。其优点如下:①无张力或减低张力性修补,以补片加强薄的腱鞘或腱膜,避免张力缝合割裂组织及张力性疼痛,防止术后复发。②术后疼痛轻,恢复快,12 h后可自由下床活动,一周左右出院。③复发率低,并发症少。④避免取自体股腱膜,增加患者的创伤及痛苦。⑤补片为一种聚丙烯或是与聚四氟乙烯复合的双面材料,具有很好的柔软性及组织相溶性,张力强度大,可进行任意裁剪,无排异反应,多形核粒细胞能自由进出,细菌不易黏附,具有一定的抗感染能力,即使发生感染也不一定需要取出[4];同时,聚丙烯面还具有允许体液流通,刺激纤维肉芽组织向补片内长入,使局部形成一种“钢筋水泥”结构[5] ,有助于降低感染、复发的特点,而聚四氟乙烯面具有防止腹腔内脏器和补片间发生黏连的作用。⑥尤其适用于巨大或复发性切口疝病例。本组有7例为多次复发性切口疝,最多达4次手术,采用本术式治疗效果满意,随访35个月,无复发,避免再次手术的困难及痛苦。⑦随着腹腔镜技术的成熟,腔镜下用补片行巨大切口疝修补[6],已在临床上逐步开展,与开放手术相比具有创伤更小、痛苦更少、恢复更快、住院时间更短、复发率更低,几乎无严重并发症等优点,达到了真正意义上的微创效果。2.3 术前准备 腹壁切口疝以老年人多见,而老年人多有肌肉萎缩,腱膜、筋膜松弛变性,且伴有心肺功能减退,老慢支、糖尿病、低蛋白血症、前列腺增生症及慢性便秘等并存疾病,因此对于巨大切口疝,要进行充分的术前准备工作,包括:①肥胖患者应适当限制热量的摄入,加强锻炼以减轻体重。②进行腹腔扩容及增加腹肌顺应性训练:长期巨大切口疝患者,基本适应了因疝所形成的双腹腔低腹压,一旦疝内容物回纳腹腔,将导致腹内压骤然升高,膈肌上抬,严重时可发生急性心肺功能衰竭[7]。术前2~3周这段时间,可通过疝回纳、腹部加压包扎、人工气腹等方法使腹腔容量逐渐恢复,其一能使缩小的腹腔容量有所增大,提高腹壁肌肉的顺应性,让患者适应腹部紧缩感,另一方面促使患者能够适应手术后的高腹压状态,防止意外发生。③改善患者全身情况,进行适当锻炼以提高心肺功能。④纠正并控制合并症:保持大小便通畅,术前2周禁烟,控制咳嗽、哮喘、呼吸道感染,纠正血糖、低蛋白血症,改善肝肾功能等。⑤重视切口局部的皮肤准备,防止术后切口感染;⑥把握好手术时机:切口疝形成后,疝环边缘组织要经过一个再塑形期后才能达到一定的韧性、承受一定的张力,这一过程约需6个月以上,所以除非特殊情况,否则不要急于手术修补;⑦充分了解疝环情况:术前认真做好体检工作,明确疝环缺损的大小,疝环边缘组织的完整性和坚韧程度,备好各种类型的修补材料。2.4 手术注意事项手术操作技术是一个不容忽视的问题,直接关系到手术的质量、患者的康复及术后复发等问题,应注意如下事宜:①术中尽可能采用电凝止血,不作大块结扎,若遇前次手术遗留线头,要彻底清除,以防术后感染及窦道形成。②术中如发现疝内容物与疝囊、疝环黏连,则需要对黏连进行分离,分离的范围要超出缺损边缘3~5 cm;同时,腹壁巨大切口疝的疝环边缘组织大多参差不齐,厚薄不均,强弱不等,术中不要过分的修整,以免造成缺损扩大、疝环组织破坏,增加修复难度。③术中如腹膜完整或疝囊壁能充当部分腹膜顺利关腹,则可选用价廉的聚丙烯网片修补;如腹膜缺损大,无法关闭,可用大网膜充当聚丙烯网片与腹腔脏器间的隔离物,因其具有良好的预防肠管黏连、吸收自网孔漏下的皮下渗液、防止皮下积液形成和伤口感染的作用。本组9例患者采用此术式,无皮下积液、伤口感染及肠梗阻、肠瘘的发生;如腹膜缺损大、大网膜不能利用,腹腔无法顺利关闭,则选用防黏连的膨胀式聚丙烯和聚四氟乙烯双面复合补片(Composix补片)修补。④选择适当尺寸的补片,补片的周边要超出腹壁缺损边缘至少5 cm。⑤补片放置于腹壁肌层后、腹膜前最为合理,因为在此位置上,网片受腹内压的作用紧贴在后腹壁上,直接阻挡了腹内压对腹壁的冲击,同时便于U形缝合和“双同心圆样”固定,腹内脏器也不易从缝线间穿出。⑥使用1-0 不可吸收的合成缝线,平整地、U形缝合固定补片,针间距0.5~1.0 cm,进针点距补片边缘1.0~1.5 cm;最后缺损边缘再与聚丙烯网片间断缝合固定一周,使补片与腹壁的固定呈“双同心圆样”,这样可分散腹壁张力,增强修补后腹壁强度,有利于提高手术成功率。⑦ 聚丙烯网面不能接触腹腔内脏器,缝线应缝合固定在聚丙烯网面上,而不应穿透复合补片的聚四氟乙烯光滑面,否则会造成聚四氟乙烯光滑面破坏,容易形成肠黏连乃至肠穿孔。⑻ 止血彻底,补片与皮下组织层间放置负压引流管两根,于切口上、下方另戳洞引出皮外固定,保持通畅无菌,腹壁加压包扎后观察负压引流管3~5 d,无积液后方可拔除引流管。拔管后如出现积血、积液,应及时穿刺抽吸、引流,并再次加压包扎,切忌切开皮肤引流,以免增加感染机会,导致手术失败。 2.5切口疝的预防腹壁切口疝的发病诱因与原手术时患者的全身和局部因素密切相关,切口疝重在预防,关键在于围手术期针对病因给予正确处理及康复指导:①术前积极治疗原发病及伴随疾病,控制血压、血糖,改善呼吸道情况,保持大小便通畅等。②术中严格无菌操作,有效地保护切口周围组织,尽可能避免胃肠内容物、病灶内容物污染,术中、术后使用有效抗生素,预防切口感染发生,这是防止切口疝形成的首要条件。我们主张抗生素术前30min静脉推注、术中重复加强,以使切口周围组织内始终保持有效的药物浓度,减少切口感染机会;对于手术区域污染明显的患者,术后应根据细菌培养及药敏结果选择使用抗生素,对手术野的坏死组织、血肿必须彻底清除,这样既有利于伤口的愈合,又能降低术后切口感染率,最终也减少了切口疝的形成。③在允许的情况下,手术切口不宜过长,尽可能采用横切口开腹,以避免切断横向走行的腹膜、肌肉纤维及其间的神经。④ 麻醉要求肌松完全,力求做到无张力缝合,关腹时,应解剖层次清晰,缝合方式得当,做到疏密有致、松紧适宜,缝合足够多的组织,打结后能达到相应的张力;如患者体型肥胖、腹壁切口有张力或体质较弱、组织愈合能力差,加作减张缝合。⑤术后围手术期的处理也相当重要,应特别注意对患者尤其是老年患者便秘、排尿不畅及慢性呼吸系统疾病的治疗,经常翻身拍背、止吐,减少肺部感染的机会,协助患者顺利完成第一次自行大小便等。⑥鼓励患者早期适当活动,促进肠功能的恢复,减轻胃肠道胀气。⑦当患者有咳嗽、呕吐等腹内压增高表现时,除积极对症治疗外,应指导患者及其家属注意保护切口,可以用双手内掬切口,减少切口所承受的张力[8]。 ⑧对营养较差或合并低蛋白血症的患者,从围手术期开始至术后恢复期,加强TPN及EN的应用,补充足够的能量、维生素、微量元素、蛋白质,尽可能改善患者体质、提高免疫力、促进伤口愈合。⑨切口有感染或积液时,应及时换药、引流,清除坏死组织,并延迟拆线时间。⑩因术后1年内,切口仍处在损伤的修复和重塑成形期,此时增加腹内压易导致切口疝[9] ,故术后3~6个月内最好用腹带适当加压包扎,注意防止增加腹压的因素,尽量避免增加腹内压的体力活动等。
【摘要】 目的 总结神经内镜治疗高血压性脑室出血的手术经验。 方法 结合自制神经内镜辅助手术器械,神经内镜下手术治疗高血压性脑室出血22例。 结果 术后24h复查头颅CT,脑室血肿清除率大于90%(平均92.7%);未发生继发性出血,无颅内感染及脑积水发生。术后6个月GOS(Glasgow outcome scale)评分,5分9例,4分8例,3分3例,2分1例,1分1例。 结论 神经内镜结合自制辅助器械清除脑室出血具有微创、直视、血肿清除率高等优点,减少并发症,明显改善病人预后。【关键词】脑室出血,高血压性;神经内镜;手术Endoscopic surgery of hypertensive intraventriculer hemorrhage with self-made neuroendoscope-assisted equipmentsWU Chun-fu, LU Hua, ZHU Ai-hua,XU Jie.Department of Neurosurgery, the Wuxi Chinese Medical Hospital,Wu xi, Jiangsu 214001, China;Department of Neurosurgery, the Third Hospital of Wu xi, Wuxi 214041, China【Abstract】Objective To summarize the experience of neuroendoscopic surgery for hypertensive intraventricular hemorrhage. Methods Neuroendoscopy was applied to treat 22 cases of ventricular hemorrhage with self-made neuroendoscope-assisted equipments. Results After 24 hours, evacuation rate of intraventricular hematoma was more than 90%(median 92.7%).There was not intracranial infection after surgery and secondary hemorrhage in all cases. There was not hydrocephalus after three months.All patients were followed up for six months. According to GOS, the result was excellent in 9 cases, good in 8 cases, fare in 3 cases, poor in 1 cases, dead in 1 case. Conclusions Neuroendoscopic surgery with self-made neuroendoscope-assisted equipments for ventricular hemorrhage is minimally invasive and effective procedure with direct-vision, low complication and effective hemorrhage evacution.It also produces good neurological outcomes.【Key words】Ventricular hemorrhage, hypertensive; Neuroendoscope;Surgery脑室出血(intraventricular hemorrhage,IVH)发病急骤,常较早出现下丘脑及脑干症状,多数很快死亡。单纯神经内镜治疗高血压脑室出血,明显改善患者预后,成为微创治疗脑室出血的发展方向。2006年1月至2009年5月我科应用单纯神经内镜结合自制内镜透明导管、单极电凝吸引器及固定装置治疗高血压脑室出血22例,疗效满意,现报告如下。资料与方法一、一般资料 本组22例,男14例,女8例;年龄35~72岁,平均53.8岁;均有高血压病史;GCS评分5~6分5例,7~9分11例,10~12分4例,13~15分2例。Graeb评分方法:单侧脑室内少量出血1分,小于侧脑室一半2分,超过为3分,整个脑室铸型4分,双侧脑室分别计算;第三、四脑室有血肿而无脑室扩张1分,伴有脑室扩张为2分,总分12分。血肿量计算采用多田公式计算。原发性脑室出血7例,Graeb评分 4~8分2例,9~12分5例。继发性脑室出血15例,Graeb评分4~8分5例,9~12分10例。基底节出血5~10ml6例,11~15ml5例,丘脑出血4例,3~5ml2例,6~8ml2例。二、自制内镜辅助器械 自制透明内镜导管(长度为4 cm、6 cm,直径8 mm、10 mm),固定装置及单极电凝吸引器。三、制备人工脑脊液处方是:氯化钠6.279 g,氯化钾0.216 g,氯化钙0.353 g,氯化镁0.488 g,碳酸氢钠1.932 g,葡萄糖0.6 g,磷酸氢二钠0.358 g,蒸馏水加至1 000 mL。由医院药剂科配制。四、手术方法单纯神经内镜治疗脑室出血,因继发性脑室出血脑实质内血肿的占位效应,同侧经纵裂胼胝体前部侧脑室入路暴露胼胝体存在一定困难,原发性脑室出血采用经纵裂胼胝体前部侧脑室入路,继发性脑室出血采用经冠状缝前侧脑室前角入路。1、原发性脑室出血全麻下取仰卧位,头部抬高15°。神经内镜下分开额叶内侧面与大脑镰之间的粘连,显露双侧胼周动脉,胼周动脉间吻合支可电凝切断。显露出白色的胼胝体,于胼胝体前1/3纵行切开1.5~2.0 cm,见血性脑脊液涌出,置入自制带刻度的透明导管,自制固定装置固定。推进内镜,单极电凝吸引器清除侧脑室前角及体部血凝块。推进内镜,清除第三脑室前部血凝块,同时改变透明导管的角度予人工脑脊液适当冲洗,清除中脑导水管上方第三脑室内的血凝块。在一侧脑室血肿清除后,在已分开的胼胝体下方直接进入,再将对侧脑室内及室间孔处血块清除。术中活动性渗血予脑棉或明胶海绵压迫无效后行单极电凝吸引器止血。1例因中脑导水管显露不清,进行了第三脑室底造瘘。血肿清除后,冲洗脑室至冲洗液清亮,骨瓣复位,逐层关颅。术后常规不放置脑室外引流管。术后第一天行腰椎穿刺治疗。2、 继发性脑室出血 15例患者均在全麻下经脑室出血侧侧脑室前角入路手术。冠状缝前2cm、旁中线2.5cm作长约3cm皮肤切口,颅骨钻孔并扩大至直径2cm骨窗,“十”字剪开硬脑膜并悬吊,电凝脑皮层表面血管,沿侧脑室前角方向置入自制带刻度的透明导管,自制固定装置固定。推进内镜,清除侧脑室额角及体部血凝块,此过程中注意血肿可能与脉络丛血管粘连,较坚韧的血凝块不必勉强清除,避免损伤。清除部分脑室血肿后,予人工脑脊液边冲洗边吸出血肿,显示室间孔,轻柔地将室间孔处血肿吸出。3例侧脑室内(单侧)暗红色血肿予以清除。10例双侧脑室血肿伴第三脑室血肿,清除室间孔血肿。推进内镜,清除第三脑室前部血凝块,同时改变透明套管的角度予人工脑脊液适当冲洗,清除中脑导水管上方第三脑室内的血凝块。对双侧脑室血肿铸型,一侧脑室血肿清除后在透明隔无血管区内切开,对侧血肿即突破透明隔进入手术侧脑室,用显微吸引器头通过透明隔切口轻柔吸出对侧脑室内部分血肿。2例全脑室铸型,在清除双侧脑室及第三脑室血肿后因中脑导水管显露不清,进行了第三脑室底造瘘。术中活动性渗血予脑棉或明胶海绵压迫无效后行单极电凝吸引器止血。血肿清除后,冲洗脑室至冲洗液清亮。内镜下放置脑室外引流管。术后第24-72小时根据头颅CT结果拔出脑室外引流管。结果术后第24小时复查头颅CT,脑室血肿清除率大于90%(平均92.7%);未发现继发性出血及无颅内感染;术后3个月均无脑积水发生。术后6个月GOS评分, 5分9例,4分8例,3分3例,2分1例,1分1例(死于脑疝晚期)。典型病例1:男性,56岁,发病2小时急诊入院,CT示双侧脑室铸型,入院后急诊行单纯神经内镜手术,术后24小时复查CT示血肿全部清除(图1)。典型病例2:女性,63岁,发病1小时入院,CT示双侧脑室伴第三脑室铸型,入院后急诊行单纯神经内镜手术,术后24小时复查CT示血肿基本清除(图2)。1A 术前CT示双侧脑室铸型,2B:术后24小时复查头颅CT血肿全部清除,见引流管影;2A:患者术前CT示双侧脑室及第三脑室出血伴梗阻性脑积水,2B:术后24小时见血肿基本清除,脑室积气。图1 典型病例1手术前后CT图像;图2 典型病例2 手术前后CT图像Fig.1 CT imaging before and after operation of typical patient 1 Fig.2 CT imaging before and after operation of typical patient 2讨论高血压脑室出血引起脑室周围组织受压,影响脑脊液循环,导致颅内压升高。其继发病理改变包括血肿分解代谢产物对脑神经代谢的影响,脑室系统新生膜性结构形成,继发脑积水[1]。手术目的是尽快清除脑室内积血,降低颅内压,减轻脑室受压,打通脑脊液循环[2]。单纯脑室穿刺外引流结合尿激酶溶解治疗,对单侧脑室积血及部分双侧脑室积血的病例病情有所改善,但对第三、四脑室积血不能直接清除,不能在短期内恢复脑脊液循环,对脑室出血伴急性梗阻脑积水疗效不佳。长时间脑室内置管,极易引起颅内感染。神经内镜具有微创、直视等优点在治疗脑室出血方面效果良好[3-5]。神经内镜能够彻底清除双侧脑室及第三脑室内血肿,特别是清除中脑导水管内血肿,必要时行第三脑室底造瘘术,打通脑脊液循环通路,减少术后并发症[6]。神经内镜治疗脑室出血符合脑室出血的手术原则,彻底清除脑室内血肿,迅速降低颅内压,打通脑脊液循环,解除急性梗阻性脑积水。神经内镜镜头为广角视野,具有鱼眼效应,视野中物体的形态、大小及清晰程度与物体和镜头之间的距离有关。术者应及时调整内镜和脑室内血肿接触的合适距离,镜下血肿为紫黑色,脑脊液为浅红色。脑室入路清除脑室出血伴急性梗阻性脑积水,可先行脑室外引流术。尽量经非优势半球进入,胼胝体切开不超过2cm,进入脑室需要逐步推进内镜,妥善保护好脑室内重要结构。术中一侧脑室在已分开的胼胝体下方直接进入,或在室间孔上方无血管区切开透明隔,清除对侧脑室内血块。经室间孔清除第三脑室前部血凝块,同时改变透明导管的角度予人工脑脊液适当加冲洗,清除中脑导水管上方第三脑室内的血凝块。打通中脑导水管,若中脑导水管显露不清,进行了第三脑室底造瘘,打通脑脊液循环[7]。术中冲洗时压力一般选择1.47 kPa,冲洗速度为30~60 ml·m in-1,及时引流冲洗液,防止过快冲洗对脑室周围重要结构的刺激,引流不畅会升高颅内压。脑室内血肿清除后应在神经内镜引导下准确放置脑室引流管,缩短了引流时间,降低引流管阻塞发生率。神经内镜下脑室出血手术入路应以微创和提高血肿清除率为目的。原发性脑室出血,特别是双侧脑室铸型或全脑室铸型病例进行经胼胝体前部侧脑室入路清除血肿。其优势是无需切开皮层,符合微创原则,手术路径短,不受脑室铸型影响,同时处理双侧脑室脑室铸型出血。对于继发性脑室出血,一侧脑室铸型及双侧脑室铸型病例,采用冠状缝前侧脑室前角入路清除脑室血肿。其优势是手术入路操作距离相对较短,内镜直接指向室间孔,便于在室间孔或进入三脑室内操作[8],但该入路破坏大脑皮层的完整,术后易形成瘢痕,不易显露对侧室间孔。传统神经内镜鞘手术中血肿极易污染镜头,本科自制的透明内镜导管有着自动牵开器和内镜工作通道的双重作用,扩大的手术空间,使术野清晰,便于直视下清除血肿;同时防止了血肿污染内镜头部引起视野的模糊。自制固定装置与内镜导管紧密连接,术者一人即可完成操作[9]。单极电凝吸引器兼有电凝止血及吸引作用,侧脑室体部及第三脑室内血肿清除时可同时进行止血。应采用多角度镜明确出血点,给予彻底止血,避免遗漏造成再次出血。 神经内镜在高血压脑室铸型出血治疗中充分体现其直视下操作、微创、手术时间短和效率高的优势[10],但在神经内镜下清除脑室内出血,要求术者掌握神经内镜下脑室局部解剖学,具有娴熟显微神经外科技术和经验,在手术中不能单纯盲目追求应用神经内镜,任意扩大手术适应症,否则引起严重的医源性损伤[11]。参 考 文 献[1] NOVAK Z, NADVORNIK P, CHRASTINA J, et al. 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【摘要】目的 为临床开展神经内镜下侧脑室及第三脑室手术提供应用解剖学基础。方法:对10例成人尸头标本经纵裂胼胝体前部侧脑室入路在神经内镜下观察侧脑室、第三脑室结构并测量数据。结果 (1)胼胝体厚度(6.1±1.2)mm,室间孔长、宽径为(5.6±1.4)mm、(3.0±1.6)mm,中间块长、宽径(6.3±1.8)mm、(3.4±1.2)mm;(2)冠状缝前5cm引流静脉很少;(3)用不同角度的神经内镜观察侧脑室前角、侧脑室体部及室间孔的Y形结构,且可以通过室间孔进入第三脑室,进行较好的暴露和观察;(4)胼胝体切开1.5cm,硬质内镜操作空间和观察范围受限,胼胝体切开2.0cm时,适合神经内镜操作和观察。结论 经纵裂胼胝体前部侧脑室入路按生理间隙进入,操作距离短,内镜直接指向室间孔,可同时显露对侧脑室,是处理双侧脑室、室间孔区及第三脑室病变的理想入路。随着微侵袭神经外科的发展,神经内镜在脑室系统疾病的诊断和治疗中日益发挥出其重要作用。但由于神经内镜本身存在着如视野狭小、镜下结构变形、层次感不清等不足,本研究通过神经内镜下经纵裂胼胝体侧脑室入路对脑室系统进行观察,掌握内镜下的脑室解剖结构特点、重要解剖标志,为神经内镜经纵裂胼胝体前部侧脑室入路治疗脑室病变提供局部应用解剖学基础。1、材料与方法1.1材料10%福尔马林固定的陈旧性湿性成年尸头8例,男7例,女1例,新鲜尸头2例,男1例,女1例。所有尸头无明显脑室扩大或缩小,无明显畸形或占位性病变。所有尸头分别经双侧颈内动脉、椎动脉和颈内静脉灌注红色、蓝色乳胶。1.2解剖工具德国蛇牌硬质脑室镜,附件有冷光源、彩色电视监视器、摄录像系统等,尸头灌注和测量所用器材,常规显微手术器械。1.3方法将尸头标本按手术入路固定于头架上,用甲紫标出切口。本组切口内侧缘沿矢状线进行,后缘在冠状缝后1~1.5 cm,外侧缘在颞顶部,皮瓣翻向额部。内侧钻2孔位于中线上,中线暴露部分矢状窦,骨瓣开颅并翻向颞侧,大小约5cm×7 cm,硬脑膜不全剪开,基底翻折向矢状窦(图1),记录冠状缝前引流静脉的数量。以下步骤在神经内镜下进行操作,切断冠矢点前方的回流静脉,牵开右侧大脑半球。游离两侧的胼周动脉,即看到白色的胼胝体。严格沿外耳道与冠状缝假想连线与胼胝体相交处为中心纵行切开胼胝体,分别切开胼胝体1.5cm、2cm,进入左、右侧脑室并经室间孔进入第三脑室,进行神经内镜观察及操作范围的对比,记录神经内镜下重要解剖学结构及其相互关系。沿眉弓与枕外隆凸上1 cm连线锯开,去除颅盖骨、硬脑膜及大脑镰;用刀片沿中线切开并显露第三脑室,对脑室内的解剖结构进行解剖学观测。2 结 果2.1大体观察本组切开硬脑膜瓣后(图1A),冠状缝前5cm内见回流到上矢状窦的大脑上静脉,有1支者5例,两支者1例,无静脉回流者4例。2.2神经内镜解剖观察切断冠矢点前方的回流静脉,牵开右侧大脑半球,见胼缘动脉走行于扣带沟中,下方为扣带回,紧贴大脑镰。再向下分离,见到表面光滑的白色胼胝体及同侧的胼周动脉,大脑镰下缘打开蛛网膜,充分显露两侧胼周动脉(图1B)。10例中有7例双侧胼周动脉发育对称,3例一侧胼周动脉发育良好,一侧胼周动脉发育细小,其中有4例两侧胼周动脉间有横向交通支。切断这些分支,在两侧胼周动脉正中间,沿外耳道与冠状缝假想连线与胼胝体相交处为中心纵行切开胼胝体,切口分别为1.5cm、2.0cm,以了解神经内镜的观察范围。用脑压板向一侧牵开胼胝体后固定(图1C ),10例中有4例进入到透明隔间腔(第五脑室),有2例进入左侧脑室,4例进入右侧脑室(图2A)。进入透明隔间腔见两侧均为菲薄组织膜,向左右切开即进入两侧脑室。如果进入一侧脑室,只需切开透明隔即可进入到对侧脑室。胼胝体切开1.5cm,硬质内窥镜可进入一侧脑室,切开透明隔可进入对侧脑室,均可观察侧脑室前角和体部(图2B),沿脉络丛向前尚能通过室间孔进入第三脑室,但对第三脑室后部显示不清。胼胝体切开2.0cm,内镜经室间孔进入第三脑室,依次观察到中间块前缘、前联合,切断中间块可观察终板、视交叉隐窝、漏斗隐窝、乳头体、导水管上口(图2C)。本组10例中8例标本出现中间块,其中1例中间块较大内镜推进较困难。2.3,胼胝体、中间块及室间孔解剖学数据测量根据神经内镜经纵裂胼胝体前部侧脑室入路手术的特点,对胼胝体、中间块及室间孔进行解剖测量,为临床手术提供帮助。胼胝体厚度6.1±1.2mm,室间孔长径5.6±1.4mm,室间孔宽径3.0±1.6mm,中间块长径6.3±1.8mm,中间块宽径3.4±1.2mm。3 讨 论纵裂胼胝体前部侧脑室入路在显微神经外科应用广泛。Yasargil[1]认为该入路优点有无需切开皮层,避免脑损伤及癫痫灶的产生;解剖标志清楚,路径短,不受脑室大小影响;兼顾两侧脑室病变。Asgari等[2]对经胼胝体入路的骨窗、胼胝体切口位置及大小做了粗略研究,朱玉辐等[3]对标准经纵裂胼胝体侧脑室锁孔入路的适用范围、特征作了详细分析,为临床开展经胼胝体侧脑室锁孔手术提供了依据,但个体化要求高。神经内镜经纵裂胼胝体前部侧脑室入路在处理双侧脑室病变的独特优势更需内镜医师掌握该手术入路的解剖,精湛的内镜局部解剖学基础是保证手术成功的关键因素之一。通过单纯神经内镜下模拟纵裂胼胝体前部侧脑室入路,改变胼胝体前部切口大小及测量重要解剖学数据,比较神经内镜在侧脑室,特别在第三脑室内操作范围,为该手术入路提供解剖学依据。3.1冠状缝前引流静脉、胼周动脉对神经内镜操作的影响 冠状缝前引流静脉数目及粗细是经胼胝体前部侧脑室入路手术的一个重要影响因素。本组冠状缝前5cm内引流静脉很少,与Winkler等[4]报道冠状缝前5cm几乎无引流静脉一致。但如出现引流静脉靠前且粗大,影响对大脑半球的牵开和手术野的显露,此时应将切口作相应调整,必要时采取对侧骨窗进行手术操作,以避开重要引流静脉的阻挡。如室间孔区或双侧脑室肿瘤,术前行MRI增强矢状位扫描明确引流血管数目及大小,以便制定最合适手术切口。Woiciechowsky等[5]尸体解剖中观察到66.0%的标本中存在两条相等大小的胼周动脉,3.7%只有一条胼周动脉,其他存在不等大的两条胼周动脉,与本组解剖结果相近。本组解剖胼周动脉发现,40%出现交通支,在临床工作中单纯神经内镜下切断交通支,仔细解剖分离出变异的胼周动脉。3.2胼胝体前部切口大小、室间孔及中间块大小对神经内镜操作范围的影响在骨窗大小相对固定情况下,进入侧脑室后推进内镜,仔细辨认侧脑室的解剖学结构,室间孔位置、脉络丛和丘纹静脉的走向判断内镜进入部位。术中根据丘纹静脉与脉络丛的关系判断进入左侧还是右侧脑室,丘纹静脉位于脉络丛右侧则内镜进入右侧脑室。进入一侧脑室,只需切开透明隔即可进入到对侧脑室,在临床手术中切开透明隔或进行造瘘应选择在无血管区进行[6]。胼胝体前部内镜手术与显微手术的显著不同是骨窗大小对手术操作影响小。但内镜进入第三脑室受胼胝体切口部位及大小、室间孔大小影响较大,中间块大小明显影响内镜在第三脑室内的操作范围。本组10例中8例标本出现中间块,中间块在正常成人中存在率76%[7] 。胼胝体切开1.5cm,硬质内窥镜可进入一侧脑室,切开透明隔可进入对侧脑室,均可观察侧脑室前角和体部。本组室间孔测量变异较大,因此室间孔大小对神经内镜手术有明显的影响。当室间孔较大时,通过改变内镜角度,尚能通过室间孔进入第三脑室;当室间孔较小常需切断同侧穹隆柱, 但因中间块大小常影响第三脑室后部结构显露。也可通过打开穹隆和脉络丛间的室管膜和脉络组织而不切断穹隆柱等方法扩大室间孔,以利于内镜进入第三脑室[8]。胼胝体切开2.0cm, 内镜操作角度更大,内镜可直接指向室间孔。当室间孔较大,中间块较小或缺如时,神经内镜多能通过不同角度镜显露第三脑室下部及中间块后方,进行相应的手术操作;若中间块较大时,其与前联合与第三脑室顶间距往往较小,即使切断同侧穹隆柱,内镜显露第三脑室下部及中间块后方结构较为困难,在临床手术中一定程度上制约了内镜在第三脑室内操作。因此胼胝体切开1.5cm,即能进行双侧脑室手术,但在第三脑室内镜手术操作明显受限。胼胝体切开2.0cm,神经内镜操作空间明显提高。Winkler等[9]认为胼胝体体部纵形切开2.0cm,对双侧大脑半球信息传递不产生明显影响。本组解剖学测得胼胝体厚度(6.1±1.2)mm,符合胼胝体厚度在正常成人尸体标本上测得结果[9]。3.3 神经内镜经纵裂胼胝体前部侧脑室入路的临床意义经纵裂胼胝体前部侧脑室入路利用了大脑纵裂这一自然裂隙,切开胼胝体即可进入侧脑室内,可以观察到双侧室间孔,无论脑室的大小如何,均不影响手术操作,是神经内镜下处理双侧脑室病变、透明隔区及第三脑室病变的理想入路,值得临床上进一步推广应用。图1 A:手术切口 B:胼周动脉 C:两侧脑室Fig.1 A:operation incision;B:pericallosa artery;C: double lateral ventricles图2 神经内镜下相关结构 A:侧脑室内结构,室间孔、透明隔、丘脑纹状体静脉及侧脑室脉络丛 B:侧脑室体部、脉络丛 C:第三脑室底结构Fig.2 Related anatomical structures by neuroendoscropy A:Structures in lateral ventricle, Monro foramen, septum pellucidum,vena thalamostriata, choroids plexus; B: The body of the lateral ventricle, choroids plexus; C:The floor of the third ventricle
静脉血栓形成多发生于下肢深静脉,临床比较常见,治疗效果不够理想,常遗留下肢深静脉阻塞或静脉瓣膜功能不全。一、病因19世纪中期(1946~1956),Virchow提出静脉血栓形成的三大因素,即静脉血流滞缓、静脉壁损伤和血液高凝状态。近年来,通过大量临床与实验观察,不仅使各因素有了具体内容,而且可用检测方法予以证实。但在上述三种因素中,任何一个单一因素往往都不足以致病,必须是各种因素的组合,尤其是血流缓慢和高凝状态,才可能引起血栓形成。二、病理静脉血栓形成的病理变化,主要是由于血液高凝状态和血流滞缓而发生血栓,血栓与管壁一般仅有轻度粘连,容易脱落,可引起肺栓塞。激发炎症反应后,血栓与血管壁粘连也可较紧密。按照血栓的组成,静脉血栓有三种类型:①红血栓 最为常见,组成比较均匀,血小板和白细胞散在性分布在红细胞和纤维素的胶状块内;②白血栓 基本由纤维素、白细胞和成层的血小板组成,只有极少量红细胞;③混合血栓 由白血栓组成头部,板层状的红血栓和白血栓构成体部、红血栓或板层状的血栓构成尾部。静脉血栓形成引起静脉回流障碍,其程度取决于受累血管的大小和部位,以及血栓的范围和性质。阻塞远端静脉压升高,毛细血管瘀血,内皮细胞缺氧,使毛细血管渗透性增加,阻塞远端肢体出现肿胀。深静脉压升高及静脉回流障碍,使交通支静脉扩张开放,阻塞远端血流经交通支而入浅静脉,出现浅静脉扩张。血栓可沿静脉血流方向向近心端蔓近,小腿血栓可继续伸延到下腔静脉,甚至对侧。当血栓完全阻塞静脉主干后,血栓还可逆行向远端伸延。血栓可脱落,随血流经右心,栓塞于肺动脉,而并发肺栓塞。另一方面血栓可以机化、再管化和再内膜化,使静脉管腔能恢复一定程度的通畅。因管腔受纤维组织收缩作用影响,以及瓣膜本身的破坏,可致静脉瓣膜功能不全。三、临床表现下肢深静脉血栓形成,可发生在下肢深静脉的任何部位。临床常见的有两类:小腿肌肉静脉丛血栓形成和髂股静脉血栓形成。前者位于末稍,称为周围型;后者位于中心,称为中央型。无论周围或中央型,均可通过顺行繁衍或逆行扩展,而累及整个肢体者,称为混合型,临床最为常见(图2-120)。(1)周围型 (2)中央型 (3)混合型图2-120 下肢深静脉血栓形成的类型小腿肌肉静脉丛血栓形成(周围型),为手术后深静脉血栓形成的好发部位。因病变范围较小,所激发的炎症反应程度较轻,临床症状并不明显,易被忽略。通常感觉小腿部疼痛或胀感,腓肠肌有压痛,足踝部轻度肿胀。若在膝关节伸直位,将足急剧背屈,使腓肠肌与比目鱼肌伸长,可以激发血栓所引起炎症性疼痛,而出现腓肠肌部疼痛,称为Homans征阳性。因不影响血液回流,浅静脉压一般并不升高。血栓若继续向近侧繁衍,临床表现则日益明显,小腿肿胀,浅静脉扩张,腘窝部沿腘静脉压痛。髂股静脉血栓形成(中央型),左侧多见,可能与右髂总动脉跨越左髂总静脉,对左髂总静脉有一定压迫有关。起病骤急;局部疼痛,压痛;腹股沟韧带以下患肢肿胀明显;浅静脉扩张,尤腹股沟部和下腹壁明显;在股三间区,可扪及股静脉充满血栓所形成的条索状物;伴有发烧,但一般不超过38.5℃。顺行扩展,可侵犯下腔静脉。如血栓脱落,可形成肺栓塞,出现咳嗽、胸痛、呼吸困难,严重时发生紫绀、休克、甚至猝死。无论髂股静脉血栓形成逆行扩散,或小腿肌肉静脉丛血栓形成顺行扩展,只要累及整个下肢深静脉系统,均称为混合型。临床表现为两者表现相加。但后者发病隐匿,症状开始时轻微,直到髂股静脉受累,才出现曲型表现。凡发病急骤,无论髂股静脉血栓逆行扩展或小腿肌内静脉丛血栓顺行繁衍,只要血栓滋长,使患肢整个静脉系统,几乎全部处于阻塞状态,同时引起动脉强烈痉挛者,特称为股青肿。疼痛剧烈,整肢广泛性明显肿胀,皮肤紧张、发亮、呈紫绀色,有的可发生水疱,皮温明显降低,足背、胫后动脉搏动消失。全身反应明显,体温常达39℃以上,可出现休克及肢体静脉性坏疽。四、辅助检查小腿肌肉静脉丛血栓形成,症状隐晦,且不典型,常难以确诊。髂股静脉血栓形成、混合型及股青肿,具有较为典型的临床表现,一般诊断多无困难。但是为了确定诊断,明确病变范围,可选用下列辅助检查:(一)放射性同位素检查 目前有同位素静脉造影和放射性纤维蛋白原试验两种方法。前者处于实验研究阶段,尚未在临床应用;后者是应用125碘标记人体纤维蛋白元,能被正在形成的血栓所摄取,每克血栓中含量要比等量血液高5倍以上,因而形成放射性浓稀现象,在下肢体进行扫描,即能判断有无血栓形成。该法操作简便,无创伤,正确率高,可以发现较小静脉隐匿型血栓。(二)超声波检查 利用多普勒效应,将探头置于较大静脉的体表,可闻及或描记静脉血流音,如该部无血流音,可说明静脉栓塞。应用新型显像仪,还可直接观察静脉直径及腔内情况,可了解栓塞的大小及其所在部位。(三)电阻抗体积描记检查 采用各种容积描记仪,测定气囊带阻断股静脉回流后小腿容积增加程度,以及去除阻断后小腿容积减少速率,从而可判断下肢静脉通畅度,以确定有无静脉血栓形成。(四)静脉测压 站立位足背静脉正常压力一般为130cmH2O,踝关节伸屈活动时,一般下降为60cmH2O,停止活动后,压力回升,回升时间超过20秒钟。主干静脉有血栓形成时,站立位无论静息或活动时压力,均明显升高。回升时间增快,一般为10秒钟左右。(五)静脉造影 为最准确的检查方法,能使静脉直接显像,可有效地判断有无血栓,能确定血栓的大小、位置、形态及侧支循环情况。后期行逆行造影,还可了解静脉瓣膜功能情况。五、治疗(一)非手术疗法 适用于周围型及超过3日以上的中央型和混合型。1.卧床休息和抬高患肢 卧床休息1~2周,避免活动和用力排便,以免引起血栓脱落。垫高床脚20~25cm,使下肢高于心脏平面,可改善静脉回流,减轻水肿和疼痛。开始下床活动时,需穿弹力袜或用弹力绷带,使用时间因栓塞部位而异:小腿肌肉静脉丛血栓形成使用1~2周;腘静脉血栓形成,使用不超过6周;髂股静脉血栓形成,可用3~6个月。2.溶栓疗法 常用药物有尿激酶、链激酶和纤维蛋白溶酶。链激酶 从溶血性链球菌的培养液中提制。成人首次剂量为50万IU,溶于5%葡萄糖溶液中,在30分钟内的静脉滴入,以后按10万IU/小时的维持剂量,连续静脉滴注,直到临床症状消失,并再继续维持3~4小时,疗程一般3~5天。用药期间,应监测凝血酶时间和纤维蛋白原含量。凝血酶时间正常15秒左右,使控制在正常值的2~3倍。纤维蛋白原正常2~4g/L,不宜低于0.5~1g/L。尿激酶 从人尿中提取,副作用小,优于链激酶。国外用药剂量较大,首次剂量3000~4000IU/Kg,在10~30分钟内静脉滴入,维持量2500~4000IU/Kg/小时,疗程一般12~72小时。国内多用小剂量,一般3~5万IU/次,每日2~3次。上海中山医院用法:8万IU/次,溶于5%葡萄糖溶液,静脉滴注,每日2次。以后根据监测纤维蛋白原及优球蛋白溶解时间,若纤维蛋白原低于2g/L,或优球蛋白溶解时间小于70分钟,均需暂停用药1次,可延续应用7~10天。纤维蛋白溶酶(纤维酶,血浆酶) 首次注射剂量为5~15万IU,静脉滴注,以后每隔8~12小时注射5万IU ,共7天。3.抗凝疗法 常作为溶栓疗法与手术取栓术的后续治疗,常用的抗凝药物有肝素和香豆素类衍生物。肝素 为非常有效的抗凝药物,一般成人剂量1~1.5mg/Kg,每4~6小时静脉或肌肉注射1次,并监测试管法凝血时间,以控制在20~25分钟为宜,若小于15或大于30分钟,应增大或减少剂量。香豆素衍生物 常用的有华法灵(Warfarum)、新抗凝和新双香豆素等,一般用药后24~48小时开始发生效用,故常与肝素联合应用。一般在联合用药2天后,停止应用肝素,而用本药维持量。维持抗凝治疗时间,应按照病情和血栓形成的部位而定。小腿深静脉血栓形成,需维持4~7周;髂股静脉血栓形成,需3~6个月。用药期间,应监测凝血酶原时间,使其控制在20~30秒左右。目前临床常用华法灵,一般第一日10~15mg,第2日5mg,以后应用维持量,每日2.5mg左右。4.祛聚疗法 临床常用的有低分子右旋糖酐、阿期匹林和潘生丁等。5.中药 可用消栓通脉汤(丹参、川芎、当归、三梭、牛夕、水蛭、土别虫、穿山甲)加味。(二)手术疗法1. 静脉血栓取除术 适用于病期在3日以内的中央型和混合型。可切开静脉壁直接取栓,现多用Fogarty带囊导管取栓,手术简便(图2-121)。(1)通过右下肢大隐静脉分支,插入第一根Fogarty导管至下腔静脉,鼓张气囊,以防栓塞;从左下肢股静脉切开插入第二根导管达血栓近侧。(2)鼓张左侧第二根导管的气囊后,连同气囊,缓缓地拉出。萎瘪第一根导管的气囊,恢复血液回流。图2-121 髂股静脉Fogarty导管取栓术2.下腔静脉结扎或滤网成形术 适于下肢深静脉血栓形成向近心端伸延达下腔静脉并发肺栓塞者。下腔静脉结扎,术后心脏排出量突然减少,可造成死亡,且并发下肢静脉回流障碍,现多不主张应用,而以各种滤网成形术代替。六、后遗症下肢深静脉血栓形成最主要而常见的后遗症,是下肢深静脉血栓形成后综合征。根据原来病变类型不同,下肢深静脉血栓形成后综合征也分为三类:(一)周围型(腹股沟韧带远段型) 血栓形成的滋长繁衍范围,终止于腘静脉远侧,后期通率达95%,主要病变为瓣膜破坏和踝交通支功能不全,足靴区迅速出现营养不良性的变化。治疗宜少站立,抬高患肢,应用弹力袜力或弹力绷带支持压迫,并行交通支结扎术。(二)中央型(腹股沟韧带近段型) 血栓形成局限于髂股静脉段,不向腹股沟韧带远段的静脉扩展,血栓很少再通,主要表现为远侧静脉回流障碍,主干静脉瓣膜和踝交通支功能未受破坏。治疗宜行大隐静脉移植转流术(图2-122)。图2-122 大隐静脉移植转流术(三)混合型(腹股沟韧带近段和远段型) 最为常见,临床表现兼有上述二型特点,既有静脉回流障碍,又有深静脉和交通支瓣膜功能不全。以回流障碍为主者,治疗可行各种转流术;以逆流为主者,可行带瓣静脉段移植、股浅(远端)——股深静脉或大隐静脉(近端)移位转流及半腱肌——二头肌腘静脉瓣膜代替术。
近年来营养学有了很大的发展,有关外科病人营养的研究也取得了显著的成果,完全胃肠道营养的广泛应用,要素饮食配方的不断完善,不仅扩大了外科手术的范围,也为一些复杂病人的后期治疗创造了有利条件。因此,应该重视外科病人营养的管理,并把它作为手术期中的重点内容进行深入的研究。一、机体对营养的正常需要正常人必须每天从食物中摄取足够的营养物质,用来保证机体的生长和发育,补充代谢的消耗,增强抗病能力和延长寿命。正常饮食中应包括蛋白质、糖、脂肪、 维生素、无机盐和水等六种营养素。糖(碳水化合物)和脂肪主要提供热原,蛋白质主要提供氮源。正常成年人的基础情况下,每日需要消耗的热量约为1500-1800卡,随着体力活动强度的加大,需要的热量也相应增加。碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢后提供的热量各占总热量的百分率,分别为60-70%,20-25%和10-15%。(一)蛋白质:食物中的蛋白质经消化后,以氨基酸的形式被机体吸收。正常人每日每公斤体重需供给蛋白质1-1.5克,其中三分之一来自动物性食物。目前已知蛋白质是由20多种不同氨基酸组成,其中八种是体内不能合成的必需氨基酸,其余为非必需氨基酸。奶类、蛋白类和肉类中的某些蛋白质和大豆中的球蛋白含有各种必需氨基酸,称为“完全蛋白质”。 蛋白质是人体各组织的重要组成部分。它的主要功能是:维持血红蛋白和血浆蛋白的水平;参予组织、器官的更新和修复;构成酶、激素和抗体,调节各种生理功能。蛋白质中氮的含量约占16%,即每日6.25克蛋白质含1克氮。通过测定24小时尿中的的含氮量,可以了解机体每日蛋白质的消耗量。正常情况下成人每日尿中的排氮量为4克,相当于25克蛋白质,如果排出量低于摄入量,机体就处于正氮平衡状态,反之称为负氮平衡。(二)脂肪:食物中的脂肪以脂肪酸和脂类形或被吸收。脂肪吸收后,一 部分提供热量而消耗,另一部分以储备脂肪形式储存于皮下、腹腔、肌肉间隙和肾脏周围,还有少数则以磷脂形式储存于肝细胞中。每日脂肪的供应量不能太多,正常成人每日脂肪总量不应超过40-50克,摄入的脂肪,除供应每日总热量的20-25%外,其中的磷脂及胆固醇是脑神经组织的组成部分,还可促进一些脂溶性维生素(A、D、E各K)的吸收与利用。(三)碳水化合物:食物中的碳水化合物主要以葡萄糖、果糖、乳糖、庶糖和多种多糖形式存在,经消化后吸收。体内的碳水化合物,大部分氧化产热,另一部分以糖元形式贮存于肌肉和肝细胞内,还有少量存在于细胞外液中。体内储备的糖元量很少,总共约300克,仅能储备的热量约为1200卡,只够消耗12小时。正常成人每日供给糖量为400-450克,如果食物中蛋白质和脂肪的含量高,则糖的摄入量可相应减少。相反,饮食中糖的供热量充分时,有利于氨基酸合成蛋白质,如由静脉提供糖量100-150克时,可节省蛋白质50-75克。 碳水化合物除能提供热量和节省蛋白质外,糖和磷酸、硷基组成的核糖核酸和脱氧核糖核酸是构成细胞质和细胞核的重要成分。而糖和蛋白质结合生成的糖蛋白是构成软骨、骨骼和角膜的组成部分。大量肝糖元的合成,能增强肝细胞的再生,促进肝脏的代谢和解毒作用。(四)维生素:目前已知的维生素20多种,大多数不能在体内合体,必需由食物提供。维生素可分为脂溶性和水溶性两大类:前者有维生素A、D、E和K等;后者有维生素C和B族维生素。维生素不提供热量,也不构成组织,但在维持生长发育和生理功能调节上起着重要作用。饮食正常和消化功能良好的病人,一般不会发生维生素缺乏。(五)矿物质:食物中的矿物质含量较丰富,它虽只占体重的4%,但都是机体的必需组成部分,除构成人体骨骼和牙齿的原料外,不参予一些重要的生理功能。微量元素是矿物质中很少的一部分,在体内的含量甚微,用一般方法不能测量出来。现已知铁、碘 、氟、锌、铜、钴、铬、锰、钼、硒、镍、锡、硅和矾等14种微量元素,与机体关系密切,为人体必需的微量元素。微量无素没有“库存”,摄入不足对机体可产生一定影响。二、外科病人营养缺乏的原因(一)术前营养不足:大部分病人由于疾病本身的影响,手术前就存在着不同程度的营养障碍。发生的原因有:1.摄入和吸收不够:急、慢性消化道梗阻时,营养的摄入受到限制;胰腺和小肠的慢性炎症,严重影响营养素的消化和吸收。2.消耗和丧失过多:恶性肿瘤和甲状腺机能亢进症时,营养消耗增加;消化道外瘘、慢性 失血、大面积烧伤和严重感染时,引起大量营养物不断的丢失。总之,手术前应对每个病人的营养状况作了正确的判断,营养严重缺乏者,应及时进行纠正。对住院病人营养状况的估价,目前尚缺乏公认的、方便而准确的统一标准。临床上可采用病人住院时和标准体重的比较法来判断:如病后无水肿而体重丢失30%以上可认为是重度营养不良,丢失20%以上为相当重或中度营养不良。(二)手术过程中和术后的丢失:手术本身就是一种创伤,术中造成的组织损伤和失血,必然会引起蛋白质的丢失。手术愈复杂,创伤就愈大丢失的蛋白质就愈多,如甲状腺次全切除术 的平均丢失蛋白质的量是75克,而乳腺癌根治术平均丢失蛋白质的量为甲状腺次全切除术的两倍。手术后,机体内的代谢立即处于分解期,蛋白质分解加速,同时尿氮的排泄量明显增加,即使给大量的蛋白质,也不能改变病人的负氮平衡状态。手术后负氮平衡持续的时间与手术的难度、时间和范围有密切关系,一般为5-10天(表1-26)表2-26 各类手术后的失氮量手术名称平均失氮量(蛋白质)持续时间乳癌根治术15克(94克)10日腹股沟疝修补术18克(113克)10日穿孔性兰尾炎切除术49克(306克)10日胃切除术54克(338克)5日迷切+幽门成形术75克(469克)5日胆囊切除术114克(712克)10日溃疡病穿孔修补术136克(850克)10日三、外科病人营养的补充途径(一)经消化道内的补充:有口服和管饲两种方法,饮食种类有普通饮食、管饲饮食和要素饮食三种。1.口服饮食:经口腔摄取食物是最常用的方法,最经济、最方便,而且也是比较理想的方法。根据病情的需要,选用流汁、半流和软食等普通饮食。进食的量一不应过分限制,病人食欲不佳时,可适当改变膳食的花色品种和烹调技术,并加服一些对消化有帮助的药物,应鼓励病人尽量多的摄取营养。慢性疾病,还应给以足够的维生素和电解质。2.管饲饮食:不能正常进食的昏迷病人和晚期食道癌和胃癌伴有消化道梗阻的病人,可通过胃管、胃或空肠的造瘘管,补充营养物质。目前常用的管饲饮食为流汁或半流质的混合奶,每1000毫升混合奶中含糖140克,脂肪和蛋白质各35克,热量共1015卡。每日全量分六次、定时灌入,两次间隙适当灌注少量其它液体。3.要素饮食:近年来临床上已广泛选用要素饮食作为口服和管饲的营养液,效果满意。要素饮食是一种化学成分比较衡定的粉沫状无渣食物,经复水后可形成液体式稳定的悬乳液。该液以L-氨基酸作为氮源,葡萄糖、庶糖作为能源,并含有适量的脂肪、电解质、多种维生素和微量元素,营养价值较完善。目前常用的商品要素饮食大致分为两大类:①低脂肪型 要素饮食:脂肪含量仅占0.8~2%;②高脂肪型要素饮食:脂肪含量占30%。要素饮食的最大优点是能源和氮源物质不需消化或很少消化即可吸收,由于是无渣饮食,可保持肠道的清洁,由于营养素比较全面,适宜于各种胃肠道疾病,能迅速恢复正氮平衡。采用要素饮食进行营养支持疗法的并发症不严重,但浓度过高,注入速度过快时,可出现恶心、呕吐和腹泻,个别出现腹部绞痛,经改变饮食的浓度和速度后即可转好。长期应用注意必需脂肪酸、维生素和微量元素的补充,以防止这些营养素的缺乏。(二)经消化道外的补充:大体上分为浅静脉途径和深静脉途径两类。1.浅静脉途径:通过周围浅静脉滴注提供营养物质。主要用于短期禁食的病人.,输入等渗液体,提供一定量的热量和蛋白质。可供输入的营养液有以下数种:(1)5%或10%葡萄糖溶液:每1000毫升5%葡萄糖溶液可提供热量200卡。成年人利用葡萄糖的速度是0.5克/小时/公斤,超过此水平则由尿排出。25-50%葡萄糖溶液虽可提供更多的热量,但因浓度太高,长期应用可引起静脉炎。(2)蛋白质类溶液:这类物质包括血浆、白蛋白液、水解蛋白和氨基酸类注射液等,能提供一定数量的蛋白质。靠输血浆或全血来补充蛋白质的缺乏。既不经济,也不是有效有方法。5%水解蛋白溶液500毫升虽可提供蛋白质25克(相当于4克氮),但要完全利用这些蛋白质,必需同时提供非蛋白质热量800卡(相当于5%葡萄糖液4000毫升),另外静脉滴注反应也较大,目前已为复方氨基酸注射液代替。目前生产的商品氨基酸液为L型复方结晶氨基酸液,含有14-18种氨基酸,但都包含有8种必需氨基酸。高支链氨基酸液中含有45%支链氨基酸,较常用的平衡氨基酸液有更好的节氮效果。(3)脂肪乳剂:10%脂肪乳剂1000毫升可提供热量900卡,供热数量较为满意。脂肪乳剂同时可以提供足够 的必需的脂肪酸(亚油酸、亚麻油),能预防必需脂肪酸缺乏。它刺激性较小,较长期经周围静脉输入不会引起静脉炎,也可和葡萄糖或氨基酸混合输入,且无高渗利尿和高糖引起的代谢紊乱。2.深静脉途径:经上腔静脉或下腔静脉插管补充营养物质的方法,临床称为完全胃肠道外营养(简称TPN)。由深静脉内导管匀速滴入大量高价营养液,可给机体补充足够的热量、氨 基酸、电解质等,以维持正氮平衡,长期应用可代替口服营养。(1)插管部位:上腔静脉优于下腔静脉。可由一侧直接穿刺锁骨下静脉或径头静脉、颈外静脉切开,插入硅胶导管。(2)营养液的配制:应包括基本营养液、主要电解质、维生素和微量元素。①基本营养液:目前配方较多,常用的是50%(或25%)葡萄糖250毫升,加复方氨基酸溶液500毫升(或5%水解蛋白液),共750毫升计算一个单位,其中氮与卡的比例应保持在1:150-1:200较好。由每日一个单位营养液开始,逐渐增加到每日4-6个单位。②主要电解质:将每日所需的各种电解质平均分别加到各单位营养液中,每日电解质的补充剂量是:钾80-110当量、钠125-150毫当量、镁8-16毫当量、磷45-60毫当量。③维生素:目前已有静脉用的多各维生素制剂,包括水溶性与脂溶性维生素共12种,每日1-2个剂量。成人每日需要量为VitA:25,000单位,D:200单位,E:10单位,C:500毫克,中酸:2.5毫克,菸酸:150毫克,B2:10毫克,B1:15毫克,B6:40毫克,泛酸:15毫克。④微量元素:长期TPN支持的病人,维持微量元素的平衡很重要,微量元素的每日需要量为铜0.3毫克,碘0.12毫克,锌2.9毫克,锰0.7毫克,铬0.02毫克,硒0.118毫克和铁1.0毫克。目前临床上已有多种微量元素的制剂,使用非常方便。(3)临床应用时的注意事项①每日总量要以混合的形式,均匀速度在24小时内滴完,液体总量如果不够,可补充以5%或10%的葡萄糖液。②为防止营养管的阻塞,如无禁忌,每单位营养液内可加肝素5-10毫克。③初期阶段,每10克葡萄糖可加1单位胰岛素,根据尿糖的程度,调整胰岛素的用量。④配制营养液时应注意无菌作用,每日更换输液吊瓶和附件,经常更换营养管入口处皮肤的敷料,保持无菌。⑤定期复查各种电解质,血糖和尿糖,肝功和肾功,随时调整各种成份的剂量和比例。(4)并发症的防治:完全胃肠道外营养应用过程中可发生并发症,有些并发症相当严重,应早期发现,及时处理。①感染方面的并发症:感染是TPN的常见并发症之一,感染源可来自导管的皮肤入口处,导管和输入的高 糖溶液,常见的病源菌的白色葡萄球菌、金黄色葡萄球菌和霉菌,大肠杆菌较少见。临床上感染多以败血症的形式出现,常迫使治疗终止。预防的措施:经常消毒导管的皮肤入口处,每日更换输液外接系统,营养液应在无菌操作下新鲜配制,并在输液时采用空气过滤法和适当给予抗菌药物。②代谢方面的并发症:长期应用TPN时,如营养液配制不当,可发生代谢性障碍。这组并发症中包括糖代谢紊乱而引起的纸血糖反应、高血糖和高糖高渗性非酮性昏迷,电解质紊乱所致的代谢性酸中毒、低镁血症的低磷血症等。预防的主要措施在于精确计算并补充病人所需要的各种营养素,同时应在治疗过程中进行较系统和全面的监测,为早期发现和早期处理提供线索。③导管方面的并发症:在穿刺插管和输注营养液过程中,可发生一 些与导管有关的并发症,如穿刺时误伤胸膜引起气胸,插管时导管折断、扭转和导管的位置不当等。空气栓塞是一种严重的情况,可导致病人的死亡,气栓可发生在插管过程中,也可发生在更换输液附件时。因此,必需提高警惕,严格遵守操作程序,预防这类并发症的发生。
人体每日摄入水和各种电解质的量可有较大变动,但每日的排出量也随着变动,使水和电解质在人体内经常保持着动态平衡。这种水和电解质在人体内经常不断地变动和维持平衡,主要是通过机体的内在调节能力而完成的。如果这种调节功能疾病、创伤等各种因素的影响而受到破坏,水和电解质的紊乱便会形成,体液平衡失调可以表现为容量失调、浓度失调或成分失调。容量失调是指体液量的等渗性减少或增加,仅引起细胞外液量的改变,而发生缺水或水过多。浓度失调是指细胞外液内水分的增加或减少,以致渗透微粒的浓度发生改变,也即是渗透压发生改变,如低钠血症或高钠血症。细胞外液内其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响,但因量少而不致明显改变细胞外液的渗透压,故仅造成成分失调,如酸中毒或碱中毒、低钾血症或高钾血症,以及低钙血症或高钙血症等。一、水和钠的代谢紊乱水和钠的关系非常密切,故缺水和失钠常同时存在。引起水和钠的代谢紊乱的原因不同,在缺水和失钠的程度上也可有不同。水和钠既可按比例丧失,也可缺水多于缺钠,或缺水少于缺钠。因而引起的病理生理变化和一些临床表现也有不同。(一)等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水。外科病人最易生这种缺水。水和钠成比例地丧失,血清钠仍在正常范围,细胞外液的渗透 压也保持正常。它造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激,以及小球滤过率下降所致的远曲肾小管液内Na+的减少,引起肾素-醛固酮系统的兴奋,醛固酮的分泌增加。醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收,随钠一同被再吸收的水量也有增加,使细胞外液量回升。由于丧失的液体为等渗,基本上不改变细胞外液的渗透压,最初细胞内液并不向细胞外间隙转移,以代偿细胞外液的缺少。故细胞内液的量并不发生变化。但这种液体丧失持续时间较久后,细胞内液也将逐渐外移,随同细胞外液一起丧失,以致引起细胞,缺水。病因 常见的有:①消化液的急性丧失,如大量呕吐,肠瘘等;②体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等,这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分。临床表现 病人有尿少、厌食、恶心、 乏力等,但不口渴。 舌干燥,眼球不陷,皮肤干燥、松驰。短期内体液的丧失达到体 重的5%,即丧失细胞外液的25%时,病人出现脉博细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的症状。体液继续丧失达体重的6%~7%时(相当丧失细胞外液的30%~ 35%),休克的表现更严重。常伴发代谢性酸中毒。如病人丧失的体液主要为胃液,因有CI-的大量丧失,则可伴发代谢性碱中毒,出现碱中毒的一些临床表现。诊断 主要依靠病史和临床表现。应详细询问有无消化液或其他体液的大量丧失;失液或不能进食已持续多少时间;每日的失液量估计有多少,以及失液的性状等。实验室检查可发现红细胞计算、血红蛋白质量和红细胞压积明显增高,表示有血液浓缩。血清Na+和CI-一般无明显降低。尿比重增高。必要时作血气分析或二氧化碳结合力测定,以确定有否酸(或碱)中毒。治疗 尽可能同时处理引起等渗性缺水的原因,以减少水和钠的丧失。针对细胞外液量的减少,用平衡盐溶液或等渗盐水尽快补充血容量。脉搏细速和血压下降等症状常表示细胞外液的丧失量已达体重的5%,可先从静脉给病人快速滴注上述溶液约300ml (按体重60kg计算),以恢复血容量。如无血量不足的表现时,则可给病人上述用量的1/2~ 2/3,即1500~2000ml ,补充缺水量,或按红细胞压积来计算补液量。补等渗盐水量(L )=红细胞压积上升值/红细胞压积正常值*体重(kg)*0.20。此外,还应补给日需要量水2000ml和钠4.5g。等渗盐水含Na+和CI-各154mmol/L,而血清内Na+和CI-的含量分别为142mmol/L和103mmol/L。两者相比,等渗盐水的CI-含量比血清的CI-含量高50mmol/L。正常人肾有保留HCO-3、排出CI-的功能,故CI-大量进入体内后,不致引起高氯性酸中毒。但在重度缺水或休克状态下,肾血流减少,排氯功能受到影响。从静脉内输给大量等渗盐水,有导致血CI-过高,引起高氯性酸中毒的危险。平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相仿,用来治疗缺水比较理想,可以避免输入过多的CI-,并对酸中毒的纠正有一定帮助。目前常用的平衡盐溶液有乳酸钠和复方氯化钠溶液(1.86%乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液之比为1:2)与碳酸氢钠和等渗水溶液(1.25%碳酸氢钠溶液和等渗盐水之比为1:2)两种。在纠正缺水后,押的排泄有所增加,K +浓度也会因细胞外液量增加而被稀释降低,故应注意低钾血症的发生。一般应在尿量达40ml/h后补充氧化钾。(二)低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水。水和钠同时缺失,但缺水少于失钠,故血清钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌,使水在肾小管内的再吸收减少,尿量排出增多,以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少,组织间液进入血液循环,虽能部分地补偿血容量,但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少,机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。肾素-醛固酮系统兴奋,使肾减少排钠,CI-和水的再吸收增加。故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂体后叶,使抗利尿激素分泌增多,水再吸收增加,导致少尿。如血容量继续减少,上述代偿功能不再能够维持血容量时,将出现休克。这种因大量失钠而致的休克,又称低钠性休克。病因 主要有:①胃肠道消化液持续性丧失,如反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻,以致钠随着大量消化液而丧失;②大创面慢性渗液;③肾排出水和钠过多,例如应用排钠利尿剂(氯噻酮、利尿酸等)时,未注意补给适量的钠盐,以致体内缺钠相对地多于缺水。临床表现 随缺钠程度而不同。常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、起立时容易晕倒等。当循环血量明显下降时,肾的滤过量相应减少,以致体内代谢产物潴留,可出现神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等。根据缺钠 程度,低渗性缺水可分为三度:1.轻度缺钠 病人感疲乏、头晕、手足麻木,口渴不明显。尿中Na+减少。血清钠在135mmol/L以下,每公斤体重缺氯化钠0.5g。2.中度缺钠 除上述症状外,尚有恶心、呕吐,脉搏细速,血压不稳定或下降,脉压变小,浅静脉萎陷,视力模糊,站立性晕倒。尿量少,尿中几乎不含钠和氯。血清Na+在130 mmol/L以下,每公斤体重缺氯化钠0.5~0.75g。3.重度缺钠 病人神志不清,肌痉挛性抽痛,肌腱反射减弱或消失;出现木僵,甚至昏迷。常发生休克。血清Na+在120 mmol/L以下,每公斤体重缺氯化钠0.75~1.25 g。诊断 根据病人有上述特点的体液丧失病史和临床表现,可初步作出低渗性缺水的诊断。进一步可作:①尿Na+、CI-测定,常有明显减少。轻度缺钠时,血清钠虽可能尚无明显变化,但尿内氯化钠的含量常已减少。②血清钠测定,根据测定结果,可判定缺钠的程度;血清钠低于135mmol/L,表明有低钠血症。③红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积、血非蛋白氮化钠和尿素均有增高,而尿比重常在1.010以下。治疗 积极处理致病原因。针对细胞外液缺钠多于缺水和血容量不足的情况,采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注,以纠正体液的低渗状态和补充血容量。1.轻度和中度缺钠 根据临床缺钠程度估计需要补给的液体量。例如,体重60kg的病人,测定血清钠为135mmol/L,则估计每公斤体重丧失氯化钠0.5g,共缺钠盐30g。一般可先补给一半,即15g,再加上钠的日需要量4.5g,共19.5g,可通过静脉滴注5%葡萄糖盐水约2000ml来完成。此外, 还应给日需要液体量2000ml,并根据缺水程度,再适当增加一些补液量。其余一半的钠,可在第二日补给。2.重度缺钠 对出现休克者,应先补足血容量,以改善微循环和组织器官的灌流。晶体液如乳酸复方氯化钠溶液、等渗盐水和胶体溶液如羟乙基淀粉、右旋糖酐和血浆蛋白溶液等都可应用。但晶体液的用量一般要比胶体液用量大2~3倍。接下去静脉滴注高渗盐水(一般5%氯化钠溶液)200~300ml,尽速纠正血钠过低,以进一步恢复细胞外液量和渗透压,使水从水肿的细胞内移。以后根据病情再决定是否需继续输给高渗盐水或改用等渗盐水。一般可按下列公式计算需要补充的钠盐量:需补充的钠盐量(mmol)=[血钠的正常值(mmol/L)-血钠测得值(mmol/L)]*体重(kg)*0.60(女性为0.50)。按17mmol Na+=1g钠盐计算补给氯化钠的量。当天补给一半和日需量4.5g,其中2/3的量以5%氯化钠溶液输给,其余量以等渗盐水补给。以后可测定血清Na+、K+、CI-和作血气分析,作为进一步治疗时的参考。3.缺钠伴有酸中毒 在补充血容量和钠盐后,由于机体的代偿调节功能,酸中毒常可同时得到纠正,一般不需一开始就用碱性药物治疗。如经血气分析测定,酸中毒仍未完全纠正时,可静脉滴注1.25%碳酸氢钠溶液100~200ml或平衡盐溶液200ml,以后视情况再决定是否继续补给。在尿量达到40ml/h后,应补 充钾盐。(三)高渗性缺水 又称原发性缺水。水和钠虽同时缺失,但缺水多于缺钠,故血清钠高于正常范围,细胞外液呈高渗状态。位于视丘下部的口渴中枢受到高渗刺激,病人感到口渴而饮水,使体内水分增加,以降低渗透压。另方面,细胞外液的高渗可引起抗利尿激素分泌增多,以致肾小管对水的再吸收增加,尿量减少,使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量。如继续缺水,则因循环血量显著减少引起醛固酮分泌增加,加强对钠和水的再吸收,以维持血容量。缺水严重时,因细胞外液渗透压增高,使细胞内液移向细胞外间隙,结果是细胞内、外液量都有减少。最后,细胞内液缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍。病因 主要为:①摄入水分不够,如食管癌的吞咽困难,重危病人的给水不足,鼻饲高浓度的要素饮食或静脉注射大量高渗盐水溶液。②水分丧失过多,如高热大量出汗(汗中含氯化钠0.25%)、烧伤暴露疗法、糖尿病昏迷等。临床表现 随缺水程度而有不同。根据症状轻重,一般将高渗性缺水分为三度:1.轻度缺水 除口渴外,无其他症状。缺水量为体重的2%~4%。2.中度缺水 极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥,皮肤弹性差,眼窝凹陷。常出现烦躁。缺水量为体重的4%~6%。3.重度缺水 除上述症状外,出现躁狂、幻觉、谵妄,甚至昏迷等脑功能障碍的症状。缺水量超过体重的6%。诊断 根据病史和临床表现一般可作出高渗性缺水的诊断。实验室检查常发现:①尿比重高。②红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积轻度增高。③血清钠升高,在150mmol/L以上。治疗 应尽早去除病因,使病人不再失液,以利机体发挥自身调节功能。不能口服的病人,给静脉滴注5%葡萄糖溶液或0.45%氯化钠溶液,以补充已丧失的液体。估计需要补充已丧失的液体量有两种方法:①根据临床表现的严重程度,按体重百分比的丧失来估计。每丧失体重的1%,补液400~500ml。②根据血Na+浓度来计算。补水量(ml)=[血钠测得值(mmol/L)-血钠正常值(mmol/L)]*体重(kg)*4。计算所得的补水量不宜在当日一次补给,以免发生水中毒。一般可分二日补给。当日先给补水量的一半,余下的一半在次日补给。此外,还应补给日需要量200ml。必须注意,血清Na+测定虽有增高,但因同时有缺水,血液浓缩,体内总钠量实际上仍有减少。故在补水的同时应适当补钠,以纠正缺钠。如同时有缺钾需纠正时,应在尿量超过40ml/h后补钾,以免引起血钾过高。经过补液治疗后,酸中毒仍未纠正时,可补给碳酸氢钠溶液。(四)水过多 又称水中毒或稀释性低血钠。系指机体入水总量超过排水量,以致水在体内潴留,引起血液渗透压下降和循环血量增多。水过多较少发生。仅在抗利尿激素分泌过多或肾功能不全的情况下,机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液,才造成水在体内蓄积,导致水中毒。此时,细胞外液量增大,血清钠浓度降低,渗透压下降。因细胞内液的渗透压相对较高,水移向细胞内,结果是细胞内、外液的渗透压均降低,量增大。此外,增大的细胞外液量能抑制醛固酮的分泌,使远曲肾小管减少对Na+的重吸收,Na+从尿内排出增多,因而血清钠浓度更加降低。临床表现 可分为两类:1.急性水中毒 发病急。脑细胞肿胀和脑组织水肿造成颅内压增高,引起各种神经、精神症状,如头痛、失语、精神错乱、定向能力失常、嗜睡、躁动、惊厥、谵妄,甚至昏迷。有时可发生脑疝。2.慢性水中毒 可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等,但往往被原发疾病的症状所掩盖。病人的体重明显增加,皮肤苍白而湿润。有时唾液、泪液增多。一般无凹陷性水肿。实验室检查可发现红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积和血浆蛋白量均降低;血浆渗透压降低,以及红细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。表示细胞内、外液均有增加。治疗 预防重于治疗。对容易发生抗利尿激素分泌过多的情况者,如疼痛、失血、休克、创伤和大手术等;急性肾功能不全的病人和慢性心功能不全的病人,应严格限制入水量。对水中毒病人,应立即停止水分摄入,在机体排出多余的水分后,程度较轻者,水中毒即可解除。程度较重者,除禁水外,用利尿剂促进水分排出。一般用渗透性利尿剂,如20%甘露醇或25%山梨醇200ml静脉内快速滴注,以减轻脑细胞水肿和增加水分排出。也可静脉注射袢利尿剂,如速尿和利尿酸。尚可静脉滴注5%氯化钠溶液,以迅速改善体液的低渗状态和减轻脑细胞肿胀。二、钾的异常有低钾血症和高钾血症,以前者为常见。(一)低钾血症 血清钾的正常值为3.5~5.5mmol/L。低于3.5mmol/L表示有低钾血症。缺钾或低钾血症的常见原因有:①长期进食不足。②应用速尿、利尿酸等利尿剂,肾小管性酸中毒,以及盐皮质激素过多,使钾从肾排出过多。③补液病人长期接受不含钾盐的液体。④静脉营养液中钾盐补充不足。⑤呕吐、持续胃肠减压、禁食、肠瘘、结肠绒毛状腺瘤和输尿管乙状结肠吻合术等,钾从肾外途径丧失。一般来说,持续性血清钾过低常表示体内缺钾严重。临床表现 肌无力为最早表现,一般先出现四肢肌软弱无力,以后延及躯干和呼吸肌。有时可有吞咽困难,以致发生食物或饮水呛入呼吸道。更后可有软瘫、腱反射减退或消失。病人有口苦、恶心、呕吐和肠麻痹等胃肠功能改变的症状。心脏受累主要表现为传导和节律异常。典型的心电图改变为早期出现T波降低、变宽、双相或倒置,随后现ST段降低、QT间期延长和U波(图3-1)。但低钾血症病人不一定出现心电图改变,故不能单纯依赖心电图改变来判定有无低钾血症的存在。应该注意,病人伴有严重的细胞外液减少 时,低钾血症的一些临床表现有时可以很不明显;而仅出现缺水、缺钠所致的症状,但在纠正缺水后,由于钾的 进一步被稀释,而可出现低钾血症的一些症状。缺钾严重的病人有时会发生多尿,其原因是缺钾能阻碍抗利尿激素的作用,以致肾失去使尿浓缩的功能。此外,血清钾过低时,K+由细胞内移出,与Na+、H+交换增加(每移出3个K+,即有2个Na+和1 个H+移入细胞内),细胞外液的H+浓度降低;而远曲肾小管排K+减少、排H+增多。结果发生碱中毒,病人出现碱中毒的一些症状,但尿呈酸性(反常性酸性尿)。 图3-1 低钾血症的心电图变化一般可根据病史和临床表现作出低钾血症的诊断。心电图检查虽有助于诊断,但一般不宜等待心电图显示出典型改变后,才肯定诊断。血清钾测定常有降低。治疗 应尽早治疗造成低钾血症的,病因,以减少或中止钾的继续丧失。临床较难判定缺钾的程度。可参考血清钾测定的结果来初步确定补钾量。血清钾<3mmol/L ,给K+200~400mmol,一般才能提高血清钾1mmol/L。血清钾为3.0~4.5 mmol/L,补给K+100~200mmol,一般即可提高血清钾1mmol/L。细胞外液的钾总量仅为60mmol,如从静脉输入含钾溶液过速,血钾即可在短时间内增高很多,引起致命的后果。补钾的速度一般不宜超过20mmol/h,每日补钾量则不宜超过100~200mmol.如病人有休克,应先输给晶体或胶体溶液,以尽快恢复血容量。待每小时尿量超过40ml后,再从静脉输给氯化钾溶液。输入氯化钾尚有其他用处。由于低血钾常伴有细胞外碱中毒,和钾一起输入的CI-可有助于减轻碱中毒。此外,氯缺乏还能影响肾保钾的能力,故输给KC1,除可补充K+外, 还可增强肾的保钾作用,有利于低钾血症的治疗。完全纠正体内缺钾需时较长,病人能够口服后,可服钾盐。(二)高钾血症 血清钾超过5.5mmol/L时,即称高钾血症。其原因大多和肾功能减退, 不能有效地从尿内排出钾有关。常见 原因有:①进入体内(或血液内)的钾增多,如口服或静脉输入氯化钾,服用含药物,组织损伤,以及大量输入保存期较久的库血等。②肾排泄功能减退,如急性肾功能衰竭,应用保钾利尿剂(如安体舒通、氨苯喋啶),以及盐皮质激素不足等。③经细胞的分布异常,如酸中毒、应用琥珀酰胆碱,以及输注精氨酸等。临床表现 一般无特异性症状,有时有轻度神志模糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等。严重高钾血症有微循环障碍的表现,如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。常出现心跳缓慢或心律不齐,甚至发生心搏骤停。高钾血症,特别是血钾超过7mmol/L时,几乎都有心电图的改变。典型的心电图改变为早期T波高而尖QT间期延长,随后出现QRS增宽,PR间期延长(图3-2)。 图3-2 高钾血症的心电图变化诊断 有引起高钾血症的原因的病人出现 一些不能用原发病来解释的临床表现时,即应考虑有高钾血症的可能,并应作心电图检查。血清钾常增高。治疗 高钾血症病人有心搏突然停止的危险,故发现病人有高钾血症后,除尽快处理原发疾病和改善肾功能外,还应考虑:1. 停给一切带有钾的药物或溶液,尽量不食含钾量较高的食物,以免血钾更加增高。2. 降低血清钾浓度(1)使K+暂时转入细胞内:①静脉注射5%碳酸氢钠溶液60~100ml后,继续静脉滴注碳酸氢钠100~200ml。高渗碱性溶液可使血容量增加,K+得到稀释,又使K+移入细胞内或由尿排出,有助于酸中毒的治疗。注入的Ka+,也可对抗K+的作用。②用25%葡萄糖溶液100~200ml,每3~4g糖加1u胰岛素,作静脉滴注,可使K+转移入细胞内,暂时降低血清钾浓度.必要时,每3~4小时重复给药。③肾功能不全,不能输液过多者,可用10%葡萄糖酸钙溶液100ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml,加入胰岛素30u,作静脉持续滴注24小时,每分钟6滴。(2)应用阳离子交换树脂:每日口服4次,每次15g,可从消化道携带走较多的钾离子。同时口服山梨醇或甘露醇导泻,以防发生粪块 性肠梗 阻。也可加10%葡萄糖溶液200ml后作保留灌肠。(3)透析疗法:有腹膜透析和血液透析,一般用于上述疗法仍不能降低血清钾浓度时。3.对抗心律失常 静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液20ml。钙与钾有对抗作用,能缓解K+对心肌的毒性作用。葡萄糖酸钙可重复使用。也可用30~ 40ml葡萄糖酸钙加入静脉补液内滴注。三、镁的异常正常成人体内镁总量约为1000mmol,约合镁23.5g。约有一半的镁存在于骨骼内,其余几乎都存在于细胞内,仅有1%存在于细胞外液中。血清镁浓度的正常值为0.70~1.20mmol/L。虽有血清镁浓度降低,肾排镁并不停止。在许多疾病中,常可出现镁代谢的异常。(一)镁缺乏 长时期的胃肠道消化液丧失,如肠瘘或大部小肠切除术后,加上进食少,是造成缺镁的主要原因。其他原因有长期应用无镁溶液治疗,静脉高营养未加适量镁作补充和急性胰腺炎等。低镁 血症的常见症状有记忆力减退、精神紧张、易激动、神志不清、烦燥不安、手足徐动症样运动等。病人面容苍白、萎顿。严重缺镁者可有癫痫发作。对有诱发因素而又出现一些低镁血症症状的病人,应怀疑有镁缺乏。由于镁缺乏常和缺钾与缺钙同时存在,在某些低钾血症病人中,补钾后情况仍无改善时,应考虑有镁缺乏。血清镁浓度的测定一般对确诊无多少价值。因为镁缺乏不一定出现 血清镁过低,而血清镁过低也不一定表示有镁缺乏。必要时,可作镁负荷试验,有助于镁缺乏的诊断。正常人在静脉输注氯化镁或硫酸镁0.2 5mmol/kg后,注入量的90%即很快地从尿内排出,而在镁缺乏病人,注入相同量的溶液后,输入镁的40%~80%可保留在体内甚至每日从尿中仅排出镁 1mmol。一般可按0.25mmol/(kg.d)的剂量补充镁盐。如病人的肾功能正常,而镁 缺乏又严重时,可按1mmol/(kg.d)补充镁盐。常用氯化镁溶液或硫酸镁溶液静脉滴注。病人有搐搦时,一般用硫酸镁溶液静脉滴注,可以较快地控制抽搐。用量以每公斤体重给10%硫酸镁0.5ml计算。静脉给镁时应避免给镁过多、过速,以免引起急性镁中毒和心搏骤停。如遇镁中毒,应即静脉注射葡萄糖酸钙或氯化钙溶液作用抗剂。完全纠正镁缺乏需要时较长,故在解除症状后,仍应继续每日补镁1~3周。一般用量为50%硫酸镁5~10mmol(相当50%硫酸镁 2.5~5ml),肌肉注射或稀释后静脉注射。(二)镁过多 主要发生在肾功能不足时,遇见于应用硫酸镁治疗子痫的过程中。早期烧伤、大面积损伤或外科应激反应、严重细胞外液不足和严重酸中毒也可引起血清镁增高。临床表现有疲倦、乏力、腱反射消失和血压下降等。血清镁 浓度有较大的增高时,心脏传导功能发生障碍,心电图显示PR间期延长,QRS增宽和T波升高,与高钾血症时的心电图变化相似。晚期可出现 呼吸抑制、嗜睡和昏迷,甚至心搏骤停。治疗应先从静脉缓慢给2.5~5mmol葡萄糖酸钙或氯化钙溶液,以对抗镁对心 脏和肌肉的抑制。同时要积极纠正酸中毒和缺水,停止给镁 。如血清镁浓度仍无下降或症状仍不减轻时,应及早采用透析疗法。四、钙的异常体内的钙大部分以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。血清钙浓度的正常值为2.5mmol/L。其中45%为离子化钙,起着维持神经肌肉的稳定性的作用,约一半为与血清蛋白相同结合的非离子化钙,5%为与血浆和组织之间液中其他物质相结合的非子化钙。离子化与非离子化钙的比率受到pH值降低可使离子化钙增加,pH值上升可使离子化钙减少。外科病人一般很少发生钙代谢紊乱。(一)低钙血症 可发生急性胰腺炎、坏死性 筋膜炎、肾功能衰竭、胰及小肠瘘和甲状旁腺受损害的病人。临床表现主要由神经肌肉的兴奋性增强所引起,如容易激动、口周和指(趾)尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢进,以及Chvostek征和Trousseau征阳性。血清钙测定低于2mmol/L时,基本上可确定诊断。治疗上,应纠治原发疾病,同时用10%葡萄糖酸钙20ml或5%氯化钙10ml作静脉注射,以缓解症状。如有碱中毒,需同时纠治,以提高血内离子化钙的浓度。必要时可多次给药(葡萄糖酸钙1g含Ca2+2.5mmol;氯化钙1g含Ca2+10mmol)。对需要长期治疗的病人可服乳酸钙,或同时补充维生维素D。(二)高钙血症 主要发生于甲状旁腺功能亢进症,其次是骨转移性癌,特别是在接受雌激素治疗的骨转移性乳癌。早期症状有疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降等。血清钙浓度进一步增高时,可出现 严重头痛、背部和四肢疼痛、口渴、多尿等。血清钙增高达45mmol/L时,即有生命危险。对甲状旁腺功能亢进症应进行手术治疗,才能根本解决高钙血症。对骨转移性癌病人,可给低钙饮食和充足的水分,防止缺水,以减轻症状和痛苦。对症治疗可采用补液、乙二胺四乙酸(EDTA)、类甾和硫酸钠等,以暂时降低血清钙浓度。