腔隙性梗死腔隙性梗死是脑梗死的一种最常见的类型,是指大脑半球或脑干深部的深穿支动脉狭窄,管腔闭塞,导致缺血性微梗死,形成小的梗死灶。主要累及脑的深部白质、基底节、丘脑和脑桥等部位。部分病例的病灶位于脑的相对静区,无明显的神经缺损症状,放射学检查或尸解时才得以证实,故称为无症状性脑梗死。腔隙性梗死占全部脑梗死的20%~30%。一、病因及发病机制其危险因素是:高血压患者腔隙性脑梗塞的危险性增加8倍,吸烟者增加5.6倍,糖尿病患者增加1.3倍,而经常适度锻炼者危险性减少60%~70%;心脏病并非其危险因素。1.高血压 目前高血压为大多数学者公认的危险因素,为腔梗主要致病危险因素。高血压造成血管内皮细胞损伤增生,导致小动脉及微小动脉壁脂质透明变性,管腔闭塞产生腔隙性病变;有资料认为舒张压增高对于多发性腔隙性梗死的形成更为重要。持续的血压升高也有可能加速了小动脉粥样硬化,使血管壁的病变部位更易发生血栓形成或脱落的栓子阻断血流,闭塞血管,最终形成微梗死灶。多次发病后脑内可形成多个病灶。病变血管多为直径100~200μm的深穿支,如豆纹动脉、丘脑穿通动脉及基底动脉及基底动脉旁中央支,多以直角从脑内主干分出供应大脑半球深部白质、核团和脑干,这些动脉多为终末动脉,侧支循环差。高血压及动脉粥样硬化性的脑小动脉硬化是腔隙脑梗死最重要的发病基础。2.糖尿病 大多数学者认为糖尿病时存在多种因素可导致腔梗形成,糖尿病患者因脂代谢异常,长期处于高血糖状态,促进血管发生动脉粥样硬化性改变,而且微小血管有基底膜增厚和退行性改变,促使微小动脉腔狭窄甚或闭塞;更易引起小动脉中层的玻璃样变性和纤维坏死。糖尿病常常导致血流动力学与血液成分变化,表现为血流自身调节功能失效,红细胞变形能力降低,血小板黏附力增高,血液黏度增高,从而导致了腔隙性脑梗死的形成。3.吸烟 多数研究能证明其危害性,长期吸烟可加重动脉粥样硬化及脑小动脉硬化,影响脑血管的舒缩功能,烟中尼古丁有收缩血管的作用,血液中一氧化碳浓度升高可导致血液携氧能力降低并使血管内皮损伤、血小板聚集发生吸烟促使动脉粥样硬化发展,这些均可导致腔梗的发生。4.高脂血症 可加重动脉粥样斑块的形成,血浆低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白浓度增高导致血浆黏稠度增高,血流缓慢,血小板聚集,同样也是多发性腔梗的易患因素。二、临床表现1.一般特点 本病多见于中老年患者,男性多于女性,半数以上的病例有高血压病史,突然或逐渐起病,部分为渐进性或亚急性起病。20%以下以TIA形式起病。20%~30%患者病前可有TIA表现。多数学者认为TIA发作持续时间超过数小时以上者,应考虑本病。多数在白天活动情况下发病,发病时多数有血压升高,出现偏瘫或偏身感觉障碍等局灶症状。通常症状较轻,一般无头痛、颅高压和意识障碍表现,反复发作,可表现为假性球麻痹综合征和腔隙状态。但临床亦发现一部分患者头部CT及MRI均有腔隙性病灶而无相应临床症状及体征,称之为无症状性腔隙性梗死。无症状性腔隙性梗死受累范围小,位于非功能区而不产生症状,主要位于大脑前部的深部区域。2.常见的腔隙综合征 Fisher等根据临床和病理学资料,将腔隙性脑梗死归纳为21种临床综合征:纯感觉性卒中、运动性轻偏瘫、共济失调性轻偏瘫、构音障碍-手笨拙综合征、合并运动性失语的轻偏瘫、无面瘫的轻偏瘫、中脑丘脑综合征、丘脑性痴呆、合并水平性凝视的轻偏瘫、合并动眼神经瘫的交叉性轻瘫痪、合并外展神经瘫的交叉性轻瘫痪、合并精神错乱的轻偏瘫、合并动眼神经瘫的交叉性小脑性共济失调、感觉运动性卒中、半身投掷动作、基底动脉下部分支综合征、延髓背外侧综合征、桥延外侧综合征、记忆丧失综合征、闭锁综合征,其他:包括一侧下肢无力易于跌倒,纯构音障碍,急性丘脑张力障碍。临床上较为常见的5种腔隙综合征如下:(1)纯运动性轻偏瘫(pure motor hemiparesis,PMH):是最常见类型,约占60%,病灶多位于对侧内囊、放射冠或脑桥,是皮质脊髓束损害的表现,表现为对侧面部及上下肢大体相同程度轻偏瘫而不伴有失语、感觉障碍或视觉障碍。在临床上至少有6种运动性轻偏瘫的变异型:①合并运动性失语的轻偏瘫,由豆纹动脉闭塞引起。病变位于内囊膝部和后肢及其邻近放射冠,如不做CT检查,易被误诊为动脉硬化性脑血栓形成;②无面瘫的轻偏瘫,是椎动脉主干或其旁正中动脉闭塞引起的一侧延髓锥体束受损的表现;③合并水平性凝视(侧视麻痹)的轻偏瘫,系桥脑下段旁正中动脉闭塞;④合并动眼神经瘫的交叉性瘫痪,即Weber综合征,病灶位于大脑脚中部并波及动眼神经纤维;⑤合并外展神经瘫的交叉性瘫痪,病灶位于桥脑下部旁正中区,因旁正中动脉闭塞所致;⑥伴有精神错乱的轻偏瘫:表现为精神错乱、注意力及记忆力障碍、轻偏瘫,病灶位于内囊前肢或后肢前部,破坏了丘脑到额叶的纤维。典型的纯运动性轻偏瘫常位于内囊区。Ruscol根据CT所见结合临床将内囊区腔隙病灶的运动性轻偏瘫分为3级:①内囊-壳核-尾状核梗死:此型梗死常为外侧组豆纹动脉闭塞所致大腔隙,病灶位于内囊前肢、壳核、内囊后肢,或壳核下部、放射冠、尾状核体,临床表现较重,偏瘫,上下肢与面部瘫痪程度相等;②内囊-苍白球梗死:可能由内侧组豆纹动脉闭塞引起,病灶位于内囊后肢和苍白球,表现为上下肢程度相等的偏瘫,或以面及上肢为主的偏瘫;③内囊前肢-尾状核梗死:由大脑前动脉Heubner返动脉闭塞引起,病灶在内囊前肢和尾状核头部,表现面部和上肢为主的偏瘫,或近端为主的上肢瘫,若为脑干病变不出现眩晕、耳鸣、眼震、复视及小脑性共济失调等。常常突然发病,数小时内进展,许多患者遗留受累肢体的笨拙或运动缓慢。(2)纯感觉性卒中(pure sensory stroke,PSS):较常见的腔隙综合征,特点是偏身感觉缺失,可伴感觉异常,如麻木、烧灼或沉重感、刺痛、僵硬感等,无偏瘫、偏盲或失语等,但亦有少数为严重感觉缺失。病变主要位于对侧丘脑腹后外侧核,少数亦可由脊髓丘脑束或丘脑皮质束受损引起。(3)共济失调性轻偏瘫(ataxic-hemiparesis,AH):病变对侧轻偏瘫伴小脑性共济失调,偏瘫下肢重于上肢(足踝部明显),可伴锥体束征。面部最轻,共济失调不能用无力来解释。病变部位可有以下4处:①放射冠和半卵圆中心,影响了皮质桥脑束和部分锥体束;②内囊后肢及内囊后肢偏上处,颞、枕桥束及锥体束受累;③丘脑,伴有内囊后肢轻度受损;④桥脑腹侧上1/3与下2/3交界处。(4)构音障碍-手笨拙综合征(dysarthric-clumsy hand syndrome,DCHS):约占20%起病突然,症状迅速达高峰,表现为构音障碍、吞咽困难、病变对侧中枢性面舌瘫、面瘫侧手无力和精细动作笨拙,锥体束征,指鼻试验不准,轻度平衡障碍,但无感觉障碍。病变位于脑桥基底部的上1/3和2/3交界处、内囊前肢及膝部。(5)感觉运动性卒中(sensorimotor stroke,SMS):偏身感觉障碍起病,再出现轻偏瘫,病灶位于内囊后肢、放射冠、内囊膝部、丘脑腹后核,是丘脑膝状体动脉分支或脉络膜后动脉丘脑支闭塞所致。MRI可检出白质中大部分无临床表现的病灶。近年来随着影像学的广泛应用,对腔隙综合征的病因、病理和临床研究不断深入发展,研究结果证实不同类型的腔隙综合征并无特定的好发部位,同一类型的腔隙综合征可有多个病灶部位,如PMH病灶可在内囊前肢、后肢、基底节、丘脑、外囊、放射冠、额顶叶、脑干等部位,病灶可单个或多个;同一部位的病变也见于腔隙综合征的各种类型,如内囊病变可见于PMH、PSS、DHS、AH、SMS。腔隙状态(lacunar state)是反复发作引起多发性腔隙性梗死,累及双侧皮质脊髓束和皮质脑干束,出现严重精神障碍、认知功能下降、假性球麻痹、双侧锥体束征、类帕金森综合征和尿便失禁等。三、辅助检查CT可见深穿支供血区单个或多个直径2~15mm的低密度腔隙灶,边界清晰,无占位效应,以内囊基底节区、皮质下白质、内囊多见,其次为丘脑及脑干。CT阳性率为60%~96%。MRI特别是T2加权像阳性率几乎达到100%,呈T1低信号、T2高信号,可较CT更为清楚地显示腔隙性脑梗死病灶。CT不能区分腔隙灶是新近发生的,还是陈旧性的。急性脑梗死发作后数小时在常规T2WI上无信号改变或仅表现少许异常信号,而DWI在发病后2小时即可发现直径4mm的腔隙性病灶。当T2所表现多发性、混合性病灶时,DWI能发现大多数腔隙性脑梗死急性期的缺血灶,能鉴别出急性期及非急性期的病灶,对腔隙性梗死的分期有很大帮助。检查脑电图、脑脊液、脑血管造影无肯定阳性发现。四、诊断与鉴别诊断1.诊断 中老年发病,有长期高血压病史;急性起病,出现局灶性神经功能缺损症状;CT或MRI检查证实有与神经功能缺失一致的脑部腔隙病灶。少数患者隐匿起病,无明显临床症状,仅在影像学检查时发现。临床虽有典型的“腔隙综合征”表现,但无影像学检查,不能肯定为腔隙性脑梗死。有报道少数“腔隙综合征”可有小量脑出血、小的脱髓鞘病灶所致。2.鉴别诊断 需与小量脑出血、脑局部炎症、囊虫病、结核、Moyamoya病、脑脓肿、颅外段颈动脉闭塞、脑桥出血、脱髓鞘病和转移瘤等鉴别。豆状核变性:常发生在豆状核或丘脑区,呈斑点状低密度灶,与腔隙性脑梗死相似,但病灶多为双侧对称性的,结合临床鉴别一般不困难。影像学上,应与血管周围间隙扩大相鉴别。血管周围间隙扩大为正常结构变异,常见于前联合附近的壳核和外囊下部及脑白质离侧脑室稍远部位,MRI上的信号与脑脊液信号相同。五、治疗急性期治疗基本与脑血栓形成治疗类似。1.主要是控制脑血管病危险因素,预防和治疗引起该病的各种危险因素,预防再次发病。进食低脂饮食,适当锻炼,对病因有效的控制血压、血糖、血脂及心脏病等,是防止再发的重要措施。对于中青年患者(60岁以下),高血压病史短,要强调积极控制高血压,虽然降压治疗并不能逆转高血压已造成的血管病变,但使血压逐渐降到相当于患者年龄正常水平,对本病的预防有重要意义。老年患者(年龄>60岁),长期高血压病史,经TCD提示普遍血流速度减慢,CT、MRI显示白质疏松或多发腔隙性脑梗死灶。不宜快速降压,应缓慢慎重降压,以维持缺血区有效脑灌流压,对于预防腔隙性脑梗死复发和血管性痴呆有重要意义。对血糖增高者应采用胰岛素等使血糖降至正常,在治疗中避免静滴高渗葡萄糖。2.可以应用抗血小板聚集剂如阿司匹林,目前没有证据表明抗凝治疗有效,在腔隙性脑梗死患者不宜应用抗凝治疗,有产生出血性并发症的危险。3.腔隙性脑梗死发病早期使用改善脑部血循环、促进脑细胞代谢、降低血液黏滞度的药物,对于本病的治疗具有积极的意义。神经保护剂的应用,防止由局部缺血所引起的脑损害,减少脑细胞死亡和促进功能恢复,也可用钙离子拮抗剂如尼莫地平等治疗。4.由于腔隙性脑梗死一般不引起占位效应,脱水降颅内压无效,故若无明显颅高压表现,应尽量避免使用脱水、利尿剂,以防血液进一步浓缩,使脑梗死症状加重。六、预后对于初次发病、梗死灶较小的患者,一般预后较好,死亡率和致残较低,但复发率较高。反复产生多发性梗死灶,易出现痴呆、假性球麻痹等严重影响生括质量。
1、 什么是脑血管疾病?什么是脑卒中?脑血管疾病是指由于脑血管病变所引起的脑部病变。脑血管疾病包括的范围广泛,除脑卒中外,还有脑血管性痴呆、高血压性脑病、脑供血不足、脑动脉炎、脑动脉硬化、颅内动脉瘤、颅内血管畸形、颅内静脉窦及脑静脉血栓形成等疾病。脑卒中,又称中风、脑血管意外,是指急性起病、迅速出现局限性或弥漫性脑功能缺失征象的脑血管临床事件。通常指包括脑血栓形成、脑栓塞、脑出血、蛛网膜下腔出血在内的一组疾病。2、脑血管病如何预防脑血管病在世界范围内都是使患者致死、致残的主要原因之一,加强对脑血管病的预防研究,充分利用各种形式宣传脑卒中危险因素知识,早期发现,早期治疗,对提高整个人类健康水平有着巨大作用。(1)脑血管病的一级预防:是对未发生过卒中者,对可致脑血管病的危险因素进行普查和积极治疗,以降低脑卒中发病率。医学科学家建议,每个年龄超过35岁的未患脑血管病的人,都应进行预防教育。不同人群一级预防措施不同:①对健康者可劝其停止吸烟及过量饮酒,做好个人保健,改善饮食结构;②积极预防高血压、动脉硬化、糖尿病、心脏病、高血脂症等危险因素,予有针对性的治疗,以消除危险因素;③对高血压患者进行抗高血压治疗,可以降低卒中的危险性。资料表明,舒张压平均降低5~10mmHg,持续5年,则脑卒中的危险性下降42%。;④对高危因素者,尤其房颤、心脏病患者,可口服抗凝药或抗血小板聚集药物预防卒中,如华发林、阿司匹林等,其中华发林对房颤患者进行卒中一级预防,可使危险因素下降60%~70%。(2)脑血管病的二级预防:主要是针对已有过短暂性脑缺血发作、脑梗死、视网膜缺血再发的患者,可用药物进行预防,如口服肠溶阿司匹林75 mg,每日一次,阿司匹林可使短暂性脑缺血发作后卒中发病率减少25%~30%;患者也可服用双嘧达莫(潘生丁)25mg,一天3次,口服;新型抗血小板聚集药噻氯匹啶的作用优于阿司匹林,常用剂量为250mg,一天一次,口服;另外,还有氯吡格雷等药物。患者降血压治疗、戒烟、戒酒、控制血糖与一级预防措施是同等重要的。对有严重动脉硬化、动脉狭窄的患者,可应用动脉内膜剥脱术及血管内支架植入术,远期效果较好。除此之外,应定期进行健康检查,主要查血脂、血糖、血液流变学、血管超声,必要时可行脑血管造影。如若发现致病危险因素,要积极采取措施进行预防,以防脑血管病发生。3、 如何预防高血压患者发生脑梗死? 一般来说,脑梗死的危险人群是指患者年龄在45岁以上,有高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、心脏扩大、心律失常、糖尿病、短暂性脑缺血发作或脑梗死家族史,而其中最重要的危险因素是高血压。因此,对于高血压患者,预防脑梗死,应注意以下几点:(1)积极控制高血压病:血压增高会加速患者动脉硬化的进程,造成动脉狭窄,从而发生脑梗死,还应避免血压波动。(2)重视短暂性缺血性脑缺血发作:高血压患者出现短暂性脑缺血发作,常常是脑梗死的先兆表现,应立即抓紧时间治疗,以避免进展为脑梗死。(3)重视脑梗死的先兆表现:当高血压患者出现头痛、头晕、短暂性神志不清、肢体麻木、视力模糊、言语不清时,应积极治疗,防止发生脑梗死。(4)去除脑梗死的诱发因素:高血压患者发生脑梗死的诱因常见有情绪激动、精神紧张、焦虑不安;过度疲劳、饮食过饱、气候骤变;吸烟、酗酒、睡眠不足等。(5)规律应用降压药:及时调整降压药的用量,避免血压过低。因为过低易导致脑灌注不足,出现供血不足的表现,甚至出现分水岭脑梗死。(6)定期去医院检查身体:包括测量血压,调整药物,查血脂、血糖、血流变,控制高血脂、高血糖和高粘滞血症,降低高纤维蛋白质。(7)其他:控制饮食,坚持锻炼,生活规律。4、 如何预防高血压患者发生脑出血?未得到满意控制的高血压或血压明显波动的高血压,是导致脑出血的主要危险因素,特别是在与动脉硬化、高血脂、糖尿病并存时更容易发生脑出血。 高血压引起的脑出血常见部位70%~80%是在大脑基底节区、丘脑和内囊,即大脑中动脉分布区,出血血肿会压迫脑组织,使脑组织移位、水肿、颅内压增高,从而引起脑疝或继发脑干损伤,这是高血压病患者并发脑出血常见死亡原因。因此,血压越高,脑出血的发病率也越高。资料显示,如果平均舒张压下降5.7 mmHg,则脑出血发病率下降约3.9% 。如果单纯用降低血液凝固的药物,如服用阿司匹林预防脑卒中,而不积极控制血压,只会有害无益。5、脑血管病与糖尿病的关系糖尿病与脑血管病密切相关,2型糖尿病患者发生卒中的危险性比正常人群增加2倍,尤其是和缺血脑血管病密切相关,还可使脑血管病病情加重。脑血管病患者处于急性期时,应积极控制血糖,才能有满意的疗效。脑血管病患者的非急性期,也一定要控制血糖,定期检测血糖水平,患者应控制饮食,合理进行体育锻炼,并且在医师指导下口服降糖药物或使用胰岛素。6、 脑血管病患者如何对待房颤房颤时引发脑栓塞得一个重要原因,若患者有瓣膜性心脏病伴房颤、心悸、胸痛、呼吸困难等症状,待症状控制后,体长使用华法林进行抗凝治疗,从而防止脑卒中的发生。没有瓣膜性心脏病的房颤患者,其患脑卒中的危险性随年龄增长而增长,如果患者还存在动脉粥样硬化或其他危险因素,则卒中的危险性将进一步增加。7、 脑血管病合并高血脂的患者应怎么办? 我们已经知道,高血脂症和脑血管病之间存在相关性。一旦最初的脑血管疾病稳定,就应该积极控制高血脂症。对卒中后的高血脂患者,只要胆固醇 5.0mmol/L ,就应该使用他汀类药物进行治疗。使用他汀类药物不但可以控制高血脂症,而且可以预防脑卒中的发生。除药物治疗外,患者还须做到低脂饮食,定期检查血脂,以监测各种治疗的疗效。8、 脑血管病患者应如何对待肥胖肥胖可引发多种疾病,如高血压、高血脂、糖尿病、冠心病、脑血管病等,所以脑血管病的患者减轻体重是非常有意义的。初始目标为在半年内减轻基础体重的10%,若能达到此目的,再进一步减轻体重。对于无法达到显著性减轻体重的患者,防止体重增加也是很必要的。减轻体重的办法有:(1)饮食控制:患者饮食时应考虑到个体差异,尽量避免高热量、高脂肪食物。(2)体育活动:锻炼应从小量、缓慢开始,强度逐渐增大,循序渐进。开始时,患者可散步30在min,每周3次,逐渐增加强度到45min以上,每周至少5次。另外慢步走,慢频游泳,减少久坐时间也是一种加强活动锻炼的措施。9、 脑血管病患者如何正确对待吸烟、饮酒脑血管病患者应绝对戒烟,进行烟碱替代治疗、安非他酮(丁氨苯丙酮)等戒烟措施,对患者效果较好。患者应禁止过量的酒精摄入,当饮酒超过1天2杯时,卒中的危险性即可增加,但每日1~2小杯的饮酒,可减少患者卒中的发病率。10、怎样预防新卒中的发生有过脑卒中病史的患者有再次卒中的危险,特性别是在疾病发生后的第一年中,老年人群、高血压、高胆固醇、糖尿病、肥胖症、有短暂性脑缺血发作的、心脏病、吸烟、饮酒和吸毒等,都会增加发生再次卒中的危险。其中诸如年龄、性别、家族史、种族等诱发卒中的危险因素是无法改变的,其他一些危险因素则可通过使用药物或者改变生活习惯而降低。患者应增强自我保健能力,生活规律、心情舒畅、合理饮食、加强体育锻炼。 同时患者及家属应对脑血管病健康知识有所了解,一旦患者出现脑血管病特征,应及时将其送往医院。11、遇到家人突发脑卒中时怎么办?当发现家人突发脑卒中时,第一步抢救处理是非常重要的环节,处理是否得当、及时,一些者病人的预后。常见错误处理包括:(1)惊慌失措:平时不注意健康保健、防病治病的实质,缺乏对脑卒中的认识,一遇到紧急情况,或惊叫,或悲哭,茫然不知所措。(2)野蛮搬运:有的病人家属为“抓紧时间”抱起病人或背扛起病人就往医院跑,殊不知这样的运送方式往往会加重病情。(3)错误应对:只顾及喊人回来帮忙,或忙着把病人搬上床,还有的人给病人喂水或饮料。(4)舍近求远:脑卒中病人的早期处理一刻千金,必须争分夺秒,有的家属只顾到有名气的医院而延误抢救时间。掌握正确的应急措施对减少合并症,维持生命体征,防止病情加重,争取时间,进一步救治十分重要。正确的做法是:(1)保持镇静,迅速拨打急救电话120,寻求帮助,必要时不要放下电话,询问并听从医生指导进行处理。(2)将病人抬至床上,注意不要将病人拉起或扶起,以免加重病情;最好2~3人同时搬抬,一人抬肩,一人抬托腰臀部,一人抬腿,头部略抬高。(3)保持病人呼吸道通畅。有呕吐或者昏迷者,将头部偏向一侧,便于口腔粘液或呕吐物流出;将病人的衣领解开,取出假牙,如病人气急,咽喉部有痰液者,可将橡胶管一头插入病人咽喉部,另一头用力吸出阻塞物。(4)病人有抽搐时,可用两根竹筷子缠上软布塞入上下齿之间,防止其舌被咬伤。(5)避光。可将窗帘拉上,避免强光刺激。(6)有条件者可吸氧。(7)转运途中避免头部颤动。病人担架的褥垫以厚软为宜,头部要有专人保护,以减少行车中的摇晃和震动。(8)在没有明确诊断之前,切勿擅自作主给病人服用止血剂、安宫牛黄丸或其他药物。(9)如果病人是清醒的,应注意安慰病人,缓解其紧张情绪,切勿慌乱,不要悲哭或呼喊病人,避免造成病人的心理压力。12、脑卒中早期康复治疗的重要性?脑卒中是神经系统的常见病和多发病,死亡率约占所有疾病的10%,是目前人类疾病三大死亡原因之一。我国的脑卒中发病率约为109~217/10万,死亡率116~141/10万,脑卒中发病率男:女约为1.3~1.7:1。脑卒中发病率、患病率、死亡率随年龄增长而增加,45岁后明显增加,75岁以上发病率是45~54岁组的5~8倍。幸存者中约80%不同程度丧失劳动能力,重度致残者占40%以上,复发率41%,给家庭和社会带来极大负担。研究发现,在脑卒中存活的患者中,进行积极的康复治疗,可使90%的存活患者能重新步行和自理生活,可使30%的患者能恢复一些较轻的工作。相反,不进行康复治疗,上述两方面恢复的百分率相应地只有6%和5%。在死亡率方面康复组比未经康复治疗组也低12%。13、康复训练对脑卒中患者的治疗作用? 大量临床康复实践表明,早期康复有助于改善脑卒中患者受损的功能(如感觉、运动、语言、认知和心理等),减轻残疾的程度,预防脑卒中后可能发生的并发症(如压疮、坠积性或吸入性肺炎、泌尿系感染、深静脉血栓形成等),提高患者的日常生活活动能力和适应社会生活的能力,即提高其生活质量。14、脑卒中康复的时机如何选择?原则上康复时间越早越好,但为避免过早的主动活动使得原发疾患加重,影响受损功能的改善,通常主张在生命体征(血压、脉搏、呼吸、体温等)稳定48小时后,原发神经病学疾患无加重或有改善的情况下开始进行康复治疗,脑出血患者脑水肿程度相对较重,一般主要发病后1~2周,病情稳定后开始康复治疗。脑卒中康复是一个长期的过程,慢性脑卒中患者仍可从康复中受益,但其效果较早期康复者差。对伴有严重的合并症或并发症,如血压过高,严重的精神障碍、重度感染、急性心肌梗死或心功能不全、严重肝肾功能损害或糖尿病酮症酸中毒等,应在治疗原发病的同时,积极治疗合并症或并发症,待患者病情稳定48小时后方可逐步进行康复治疗。15、如何训练偏瘫患者翻身和坐起?定时翻身(每2小时一次)是预防压疮的重要措施,开始以被动为主,待患者掌握翻身动作要领后,由其主动完成。(1)被动翻身训练:①向健侧翻身:先旋转上半部躯干, 康复护理人员一手放在颈部下方,另一手放在患侧肩胛骨周围)把患者头部及上部躯干旋转呈侧卧位,再旋转下部躯干,康复护理人员一手放在患侧骨盆,将其转向前方,另一手放在患侧膝关节后方,将患侧下肢旋转并摆放于自然半屈位。 ② 向患侧翻身:先将患侧上肢放置于外展90度的体位,再采用与翻向健侧一样的方法辅助病人翻身。(2)主动翻身训练:做双手交叉上举时,进行向左右两侧的摆动训练,逐渐加大幅度并伴随躯干的旋转,利用惯性向患侧或健侧翻身。(3)坐起:患者移至床边,翻身,用健侧下肢带动患侧下肢放在床沿下,利用健侧上肢支撑完成坐起。 16、偏瘫患者在早期如何进行正确的体位摆放?(1)为增加患侧的感觉刺激,多主张患侧卧位,此时患侧上肢应呈肩关节前屈90°,伸肘、伸指、掌心向上;患侧下肢呈伸髋、膝稍屈、踝背屈90°,而健侧肢体放在舒适的位置。(2)仰卧位时,患侧肩胛骨和骨盆下应垫薄枕,防止日后的后缩,患侧上肢呈肩关节稍外展、伸肘、伸腕、伸指。掌心向下;患侧下肢呈屈髋、屈膝、足踩在床面上(必要时给予一定的支持或帮助)或伸髋、伸膝、踝背屈90°(足底可放支持物或置丁字鞋,痉挛期除外),健侧肢体可放在舒适的位置。(3)健侧卧时,患侧上肢有支撑(垫枕),肩关节呈前屈90°,伸肘、伸腕、伸指,掌心向下;患侧下肢有支撑(垫枕),呈迈步状(屈髋、屈膝、踝背屈90°)。早期多数脑卒中患侧肢体主动活动不能或很弱,肌张力低。为了保持关节活动度,预防关节肿胀和僵硬,17、偏瘫患者在早期如何进行被动运动?被动运动是指由他人(康复治疗师、陪护家属)活动患者的瘫痪肢体,其目的在于伸展瘫痪的肌肉及关节周围组织,降低肌肉张力,防止关节挛缩,防止失用性肌萎缩,促进患侧肢体主动活动的早日出现。活动顺序为以近端关节到远端关节,一般每日2-3次,每次5min以上,直至患肢主动活动恢复。同时,嘱患者头转向患侧,通过视觉反馈和治疗师言语刺激,有助于患者的主动参与。被动活动宜在无痛或少痛的范围内进行,以免造成软组织损伤。在被动活动肩关节时,患侧肱骨应呈外旋位,即手掌向上(仰卧位),以防肩部软组织损伤产生肩痛。18、偏瘫患者被动活动的方法有哪些? (1) 上肢伸提运动:陪护人员一手握住患者患侧手腕部,一手握住患侧肘部,将患肢伸直向上牵提10~20次,注意动作一定要轻柔缓慢,以呼吸作为评定指标,一呼一吸,一提一放,待活动几次后方可逐渐加大活动量。(2) 上举直伸运动:陪护人员将患臂置于上举外展位,双手握住患臂手指,尽量将患臂伸直,并略向背侧加压,持续一段时间后,再放松手指,可重复数次,其力度及次数因人而异。(3) 下肢屈伸运动:陪护人员一手握住患肢足部,一手握患肢膝部,使患者髋、膝、踝关节屈伸9~12次,内收9~12次,然后放松。(4) 放松运动:陪护人员将患者患臂放置于自然的位置,重新按揉拍打患臂,并轻轻抖动,彻底放松。19、偏瘫患者怎样完成由坐位到站位的转移? 患者取坐位,双侧足底着地,两脚平行,令其双手交叉,重心前移,头部前伸超过足尖,协助患者抬起臀部并确保患侧下肢充分负重,然后伸展躯干及下肢,完成站起动作。20、怎样训练偏瘫患者步行? 先进行平衡杠(两根支撑杠)内步行训练。将平衡杠高度调节在与健侧腕关节同高位置,使健侧上肢获得最大限度支撑而不会产生身体向健侧倾斜。步行模式采用两点支撑步行。患者立于平衡杠内,伸出健手握住平衡杠,向前迈出患足,利用健手、患足两点支撑迈出健足。同时注意逐渐减少手的支撑力量,步幅也应从小到大,健足不应超过患足,逐渐过渡到徒手步行。21、怎样教偏瘫患者独立穿脱衣裤?(1)穿上衣的方法:①先穿患侧;②将上衣拉到肩部,袖口尽量上提;③穿入健手袖口;④用健手整理、系扣。(2)脱上衣方法:①先脱患侧的肩部;②再脱健侧;③最后脱患侧。(3)穿裤子方法:①患者坐位,先穿患腿;②再穿健腿;③从坐位变为仰卧位做桥式运动,或站起成立位;④用健手向上拉;⑤用健手整理。
脑出血脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是指原发性非外伤性脑实质内自发性出血,病因多样,大多数为高血压小动脉硬化的血管破裂所致脑出血。发病率为每年60/10万~80/10万,在我国占全部脑卒中的20%~30%,急性期病死率为30%~40%。通常按ICH出血的部位、稳定与否及病因等分为不同类型脑出血。近几年研究表明早期的继续出血或者血肿扩大是造成神经功能缺损加重的主要原因,因此,如何控制早期血肿扩大对脑出血预后具有重要意义。目前研究的热点是如何有效控制ICH超早期的继续出血及超早期止血治疗。一、病因及发病机制1.病因 ICH病例中最常见的病因是高血压合并小动脉硬化所致,特别是无症状性高血压患者及未经正规抗高血压治疗的患者。其他原因可有血管病变如:动脉瘤或动-静脉血管畸形破裂,脑淀粉样血管病变、动脉粥样硬化、颅内静脉血栓形成、Moyamoya病;血液因素:血液病(如白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病、红细胞增多症和镰状细胞病等)、抗凝、抗血小板或溶栓治疗等。其他少见原因如:颅内肿瘤、药物(如可卡因)、酒精等。有少数为原因不明(特发性)的脑出血。高血压性ICH受累血管依次为大脑中动脉深穿支豆纹动脉、基底动脉脑桥支、大脑后动脉丘脑支、供应小脑齿状核及深部白质的小脑动脉分支、顶枕交界区和颞叶白质分支。非高血压性ICH出血灶多位于皮质下,多无动脉硬化表现。2.发病机制 颅内动脉具有中层肌细胞和外层结缔组织少、外弹力层缺失的特点。长期高血压可使脑细小动脉发生玻璃样变性、纤维素样坏死,甚至形成微动脉瘤或夹层动脉瘤,在此基础上血压骤然升高时易导致血管破裂出血。豆纹动脉和旁正中动脉等深穿支动脉,自脑底部的动脉直角发出,承受压力较高的血流冲击,易导致血管破裂出血,故又称出血动脉。非高压性脑出血,由于其病因不同,故发病机制各异。一次高血压性脑出血通常在30分钟内停止,致命性脑出血可直接导致死亡。动态颅脑CT监测发现脑出血有稳定型和活动型两种,后者的血肿形态往往不规则,密度不均一,发病后3小时内血肿迅速扩大;前者的血肿与之相反,保持相对稳定,血肿体积扩大不明显。多发性脑出血多见于淀粉样血管病、血液病和脑肿瘤等患者。随着影像学技术的发展和普及,人们发现脑出血后血肿扩大是一种常见现象。血肿扩大的判定有赖于CT检查,目前尚无统一的判定标准。Brott认为2次脑CT血肿体积之差>33%可确诊。但脑出血急性期的继续再出血的机制尚不清楚。传统观点认为,早期血肿扩大是同一动脉或小动脉的持续出血或再出血的结果,但部分情况下血肿的扩大可能是血肿周围组织的继发性多灶性出血的结果。Mizutani等的病理研究,发现血肿周围脑组织呈现多灶性的显微镜下和肉眼可见的多灶性出血。Mayer等采用头颅CT和单光子发射体层显影(SPECT)对急性期脑出血患者进行追踪观察,发现部分患者脑内血肿扩大是随着时间延长血肿周围低灌注区出现的多灶性出血融合,原有血肿体积不断扩大。由此推测其是多灶性出血的结果。Komiyama等在超早期脑出血的患者进行血管造影术中发现至少有2条以上的豆纹动脉的同时出血。Kazui等发现,早期形态不规则的血肿,发生血肿扩大的可能性往往更大,而不规则血肿被认为是多灶性出血所致。脑出血后继续出血或再出血的具体机制较复杂,可能与:①血压升高;②血管壁病损严重,如合并淀粉样血管病时;③凝血机制障碍;慢性肝病、酗酒、长期服用抗凝剂预防心脑血管疾病的患者,一旦发生脑出血较容易出现血肿扩大;④血肿形态、大小:血肿形态以不规则形最易发生血肿扩大,圆形、椭圆形次之,肾形少见;⑤早期用大量脱水剂,导致血肿腔外弹性压力低有关。Fujii等血肿扩大的危险因素进行的的研究提示,脑梗死病史、有肝功能异常、空腹血糖>7.82mmol/L的高血压(收缩压>200mmHg)、大量饮酒(1周内)、低纤维蛋白原血症CT成像上血肿不规则、血肿体积>25ml等可能是脑出血急性期继续再出血的危险因素。二、临床表现(一)一般表现多有高血压病史,多发生于没有系统治疗或高血压控制不好的高血压患者,脑出血的好发年龄为50~70岁,男性稍多于女性,冬春两季发病率较高,多在情绪激动或活动中突然发病,少数于安静状态下发病,发病后病情常于数分钟至数小时内达到高峰。ICH患者发病后多有血压明显升高。由于颅内压升高,常有头痛、呕吐和不同程度的意识障碍,如嗜睡或昏迷等,大约10%的ICH病例有抽搐发作。(二)局限性定位表现局限性定位表现取决于出血量和出血部位。1.基底节区出血(1)壳核出血:最常见,约占脑出血的60%,常累及内囊。高血压动脉硬化是壳核出血最常见的病因,70%~80%有高血压病史。系豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致。常表现为:病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲,还可出现双眼球向病灶对侧凝视,优势半球受累可有失语。还可出现失用、体象障碍、记忆力和计算力障碍、意识障碍。根据临床表现及血肿发展方向不同分为3型:①外侧型:波及外囊及屛状核,无明显偏瘫;②内侧型:常波及内囊,出现典型的“三偏综合征”,可有意识障碍;③混合型:波及范围较广,血肿大,此型病情严重,为重症壳核出血,多破入脑室,死亡率高。表现为迅速出现昏迷、频繁呕吐,血压升高,呕吐咖啡样物胃内容物,血糖升高等,严重时可出现天幕疝,眼球浮动或分离性斜视,双侧肢体瘫或去大脑强直,脑干受压严重,出现呼吸节律异常及血压波动,瞳孔散大,最后呼吸循环衰竭而死亡。(2)丘脑出血:约占脑出血病例的20%。高血压动脉硬化是壳核出血最常见的病因。系丘脑膝状体动脉破裂致丘脑外侧部出血和全丘脑出血,丘脑穿通动脉破裂致丘脑内侧核出血。可分为局限型(血肿仅局限于丘脑)和扩延型。表现为:①丘脑性偏身感觉障碍:深浅感觉消失或减弱,而深感觉障碍更明显,自发性疼痛或感觉过度;②对侧偏瘫:出血累及内囊,可出现对侧肢体瘫痪,多为下肢重于上肢,上肢近端重于远端。通常感觉障碍重于运动障碍;③可有特征性眼征,如上视不能或凝视鼻尖、无反应性小瞳孔等;④丘脑性失语:言语缓慢不清,重复性语言,发音含糊、复述差。朗读、认读正常,无命名性失语;⑤丘脑性痴呆:定向力、计算力和记忆力减退,遗忘,主动性缺失等认知障碍和人格改变,情感障碍,如淡漠、欣快和幻视听等。丘脑出血有特殊的症状和体征,但往往不典型,变化多样,易被忽视,给临床诊断带来困难。某些眼征可提示丘脑出血,如眼球垂直运动不能、双眼分离性斜视、双眼向下内侧凝视、对光反射迟钝或消失、瞳孔缩小。感觉障碍重于运动障碍,多有意识障碍,均提示丘脑出血。(3)尾状核头出血:较少见,主要病因为高血压动脉硬化,其他为血管畸形破裂、先天性动脉瘤、原发性或转移性脑瘤、动脉瘤、血液病等,一般出血量不大,很容易经侧脑室前角破入脑室。临床表现多样,缺乏特殊的症状和体征,常有头痛、呕吐、颈强直、精神症状、一过性记忆缺失,临床酷似蛛网膜下腔出血。易与原发性脑室出血和蛛网膜下腔出血混淆。神经系统功能缺损症状并不多见,可有锥体外系症状,为病灶对侧的肌张力减低,偏身舞蹈症、不自主运动、手足徐动症等。同侧Horner征提示出血向外侧扩展。尾状核有来自肢体、视觉、听觉等皮质感觉区纤维的传入,尾状核和胼胝体纤维间联系的破坏可引起注意力障碍,当尾状核出血特别是体部出血波及胼胝体时,则出现精神症状,表现为出现痴呆、认知功能障碍,甚至出现错构虚构及行为障碍、幻视听等精神症状。2.脑叶出血 占脑出血的5%~10%,非高血压性病因多见。脑动静脉畸形破裂是中青年脑叶出血的最常见原因,血管淀粉样病变是老年人脑叶出血的常见原因。其他病因有高血压、动脉瘤、脑瘤内出血、血液病等所致。出血以顶叶最常见,其次为颞叶、枕叶、额叶,也有多发脑叶出血的病例。额叶以前额痛、呕吐、痫样发作、精神症状、对侧偏瘫或对侧下肢无力、尿便障碍多见,并出现摸索、强握反射等。顶叶出血可有偏身感觉障碍、轻偏瘫、对侧下象限盲,非优势半球受累可有体象障碍。颞叶可有耳后头痛、Wer-nicke失语、对侧中枢性面舌瘫和上肢瘫为主的瘫痪、对侧上象限盲、颞叶癫痫、幻嗅、幻视及精神症状等。枕叶出血可有视野缺损;一过性黑矇和视物变形;书写障碍或阅读障碍;无肢体瘫痪。3.脑干出血 约占脑出血的10%,绝大多数为脑桥出血,中脑出血和延髓出血少见。多数由高血压动脉硬化引起。(1)中脑出血:少见,突然起病,常有头痛、呕吐和意识障碍,轻症表现为一侧或双侧动眼神经不全麻痹、复视、瞳孔散大,眼球不同轴、同侧肢体共济失调,也可表现为Weber或Benedikt综合征;重症表现为深昏迷,四肢弛缓性瘫痪,去大脑强直,可迅速死亡。(2)脑桥出血:多由基底动脉脑桥支破裂所致,出血灶多位于脑桥基底部与被盖部之间。突然起病,表现为头痛、呕吐、眩晕、复视、构音障碍、眼球不同轴,交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫等。小量出血时意识可清楚,表现为交叉性瘫痪和共济失调性偏瘫、两眼向病灶侧凝视麻痹、一个半综合征、核间性眼肌麻痹、闭锁综合征等一些典型的综合征。大量出血(血肿>5ml)累及双侧被盖部和基底部,常破入第四脑室,患者迅即出现昏迷、针尖样瞳孔、呕吐咖啡样胃内容物、中枢性高热、中枢性呼吸障碍、眼球浮动、四肢瘫痪和去大脑强直发作等,多迅速死亡。(3)延髓出血:更为少见,临床表现为突然意识障碍,呼吸节律异常、心律紊乱、血压下降等生命体征的改变,继而死亡。轻症患者可表现不典型的Wellenberg综合征。4.小脑出血 约占脑出血的10%。病因以高血压脑动脉硬化多见,其他病因有小脑血管畸形、海绵窦血管瘤、淀粉样血管病等。好发于小脑半球深部的齿状核区,多由小脑上动脉分支破裂所致。起病突然,常有眩晕、反复呕吐、枕部疼痛;出血量较少者,主要表现为小脑受损症状,如患侧共济失调、肌张力低、意向性震颤、眼震、站立行走不稳和小脑语言等,多无瘫痪;出血量较多时,尤其是小脑蚓部出血,病情迅速进展,发病时或病后12~24小时内出现意识障碍及脑干受压征象,双侧瞳孔缩小至针尖样、呼吸不规则等。暴发型则常突然昏迷,在数小时内迅速死亡。5.脑室出血 占脑出血的3%~5%,分为原发性和继发性脑室出血。原发性脑室出血多由脉络丛血管或室管膜下动脉破裂出血所致,其常见病因为动脉瘤及动静脉畸形。继发性脑室出血是指脑实质出血破入脑室。急性起病,常有诱因,出现头痛、呕吐,严重者出现意识障碍如深昏迷、抽搐、脑膜刺激征、针尖样瞳孔、四肢肌张力高、双侧病理征阳性及去脑强直发作、高热、应激性溃疡、呼吸不规则、脉搏和血压不稳定等症状。轻者仅表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征,无局限性神经体征,临床上易误诊为蛛网膜下腔出血。三、辅助检查1.CT检查 头脑CT扫描是诊断脑出血安全有效的方法,可准确、清楚显示出血部位、出血量的大小、血肿形态、占位效应、是否破入脑室或蛛网膜下以及血肿周围有无水肿带等。病灶多呈均匀高密度区,圆形、椭圆形或不规则形,边界清楚,CT值为75~80HU。脑室大量积血时多呈高密度铸型,脑室扩大。1周后血肿周围有环形增强,血肿吸收后呈低密度或囊性变。动态CT检查还可评价出血的进展情况。2.MRI和MRA检查 对发现结构异常,明确脑出血的病因很有帮助。脑出血后随着时间的延长,完整红细胞内的含氧血红蛋白(HbO2)逐渐转变为去氧血红蛋白(DHb)及正铁血红蛋白(MHb),红细胞破碎后,正铁血红蛋白析出呈游离状态,最终成为含铁血黄素。上述演变过程从血肿周围向中心发展,因此出血后的不同时期血肿的MRI表现也各异。脑出血时MRI影像变化规律如下:①超急性期(<24小时),血肿为T1等或低信号、T2高或混合信号,缺乏特征性变化,与脑梗死、水肿不易鉴别;②急性期(2~7天),为T1等或稍低信号、T2低信号;③亚急性期(8天至4周)为T1、T2均为高信号;④慢性期(>4周)为T1低信号、T2高信号。对检出脑干和小脑的出血灶和监测脑出血的演进过程优于CT扫描,对幕上急性脑出血诊断不及CT。MRI可较好的鉴别瘤卒中。MRA可发现脑血管畸形、血管瘤等病变。3.脑脊液检查 脑出血破入脑室或蛛网膜下腔时,腰穿可见血性脑脊液,在没有条件或不能进行CT扫描时,可行腰穿检查,但阳性率仅为60%左右。脑出血患者一般无需进行腰椎穿刺检查,大量脑出血或脑疝早期应慎重,以免诱发脑疝形成,如需排除颅内感染和蛛网膜下腔出血,可谨慎进行。4.DSA 脑出血患者一般不需要进行DSA检查,中青年非高血压性脑出血或CT和MRI怀疑有血管畸形、血管炎或Moyamoya病,又需外科手术或血管介入治疗时,应进行DSA检查。DSA可清楚显示异常血管和造影剂外漏的破裂血管及部位。5.血量的估算 临床可采用简单易行的多田公式,根据CT影像估算出血量。方法如下:出血量=0.5×最大面积长轴(cm)×最大面积短轴(cm)×层面数。6.其他检查 包括血常规、血液生化、凝血功能等检查。可有白细胞增高、血糖升高等,凝血活酶时间和部分凝血活酶时间异常提示有凝血功能障碍。四、诊断及鉴别诊断1.诊断 中老年患者有长期高血压病史,在活动中或情绪激动时急性起病,血压常明显升高,迅速出现局灶性神经功能缺损症状以及头痛、呕吐等颅高压症状,可有意识障碍和脑膜刺激征,应考虑脑出血的可能,结合头颅CT检查,可以迅速明确诊断。2.病因诊断 病因多种多样,应尽可能明确病因,以利治疗,下面介绍常见的病因及诊断线索。(1)高血压性脑出血:50岁以上者多见;有高血压病史;常见的出血部位是壳核、丘脑、小脑和脑桥;无外伤、淀粉样血管病等脑出血证据。(2)脑血管畸形出血:年轻人多见;常见的出血部位是脑叶;影像学可发现血管异常影像;确诊需依据脑血管造影。(3)脑淀粉样血管病:多见于老年患者或家族性脑出血患者;多无高血压病史;常见的出血部位是脑叶,多发者更有助于诊断;常有反复发作的脑出血病史;确定诊断需做病理组织学检查。(4)溶栓治疗所致脑出血:近期曾应用溶栓药物;出血多位于脑叶或原有的脑梗死病灶附近。(5)抗凝治疗所致脑出血:近期曾应用抗凝剂治疗;常见脑叶出血;多有继续出血的倾向。(6)瘤卒中:脑出血前即有神经系统局灶症状;出血常位于高血压脑出血的非典型部位;影像学上早期出现血肿周围明显水肿。3.鉴别诊断 ①首先应与其他类型的脑血管疾病如急性脑梗死、脑栓塞、蛛网膜下腔出血鉴别;②对发病突然、迅速昏迷且局灶体征不明显者,应注意与引起昏迷的全身性疾病如中毒(酒精中毒、镇静催眠药物中毒、一氧化碳中毒)及代谢性疾病(低血糖、肝性脑病、肺性脑病和尿毒症等)鉴别,应仔细询问病史,并进行相关的实验室检查,脑CT可除外脑出血;③对有头部外伤史者应与外伤性颅内血肿相鉴别。五、治疗治疗原则为安静卧床,脱水降颅压、调整血压,防治继续出血,减轻血肿造成的继发性损害,促进神经功能恢复,加强护理防治并发症,以挽救生命,降低死亡率、残疾率和减少复发。(一)内科治疗1.一般处理 原则上就地诊治。(1)一般应卧床休息2~4周,保持安静,避免情绪激动和血压升高。观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征,注意瞳孔变化和意识改变。(2)保持呼吸道通畅:昏迷患者应将头歪向一侧,不宜仰卧位,以利于口腔分泌物及呕吐物流出,并可防止舌根后坠阻塞呼吸道,随时吸出口腔内的分泌物和呕吐物,必要时行气管切开。(3)吸氧:有意识障碍,如果PaO2<60mmHg或PaCO2>50mmHg应吸氧,使动脉血氧饱和度维持在90%以上,PaCO2保持在25~35mmHg。(4)鼻饲:昏迷或有吞咽困难者在发病第2~3天即应鼻饲。维持水、电解质平衡和营养,避免使用高糖。(5)调整血糖:血糖过高或过低者,应及时纠正,维持血糖水平在6~9mmol/L。(6)对症治疗:明显头痛、过度烦躁不安者,可酌情适当给予镇静止痛剂;便秘者可选用缓泻剂。(7)预防感染:加强口腔护理,及时吸痰,保持呼吸道通畅;留置导尿时应做膀胱冲洗,昏迷患者可酌情用抗菌素预防感染。2.调控血压 关于脑出血患者的血压调控目前尚无一定的公认标准。应视患者的年龄、既往有无高血压、有无颅内压增高、出血原因、发病时间等情况而定。一般认为脑出血后的血压升高是对颅内压升高的一种反射性自我调节,随着颅内压的下降血压也会下降,因此降低血压应首先以进行脱水降颅压治疗为基础。但如果血压过高,又会增加再出血的风险,必要时宜及时控制血压。但快速降压可能引起脑灌注压下降,加重脑组织缺血性损害,应先降颅内压后,再根据血压情况决定是否进行降血压治疗。血压≥200/110mmHg时,在降颅压的同时可慎重平稳降血压治疗,使血压维持在略高于发病前水平或180/105mmHg左右;收缩压在170~200mmHg或舒张压100~110mmHg,暂时尚可不必使用降压药,先脱水降颅压,并严密观察血压情况,必要时再用降压药。应用降压药治疗,也需避免应用强降压药,血压降低幅度不宜过大,防止因血压下降过快引起脑低灌注。收缩压<165mmHg或舒张压<95mmHg,不需降血压治疗。血压过低者应升压治疗,以保持脑灌注压。脑出血恢复期间应积极控制血压,尽量将血压控制在正常范围内。3.降低颅内压 脑出血后脑水肿约在48小时达到高峰,维持3~5天后逐渐消退,可持续2~3周或更长。脑水肿可使颅内压增高,并致脑疝形成,是影响脑出血死亡率及功能恢复的主要原素。积极控制脑水肿、降低颅内压(intercranial pressure,ICP)是脑出血急性期治疗的重要环节。必须根据颅内压增高的程度和心肾功能状况选用脱水剂的种类和剂量。可选用:(1)甘露醇:其渗透压约为血浆的4倍,用药后血浆渗透压明显增高,使脑组织的水分迅速进入血液中,经肾脏排出,大约8g甘露醇带出100ml水分。一般用药后10分钟开始利尿,2~3小时作用达高峰,维持4~6小时,有反跳现象。可用20%甘露醇125~250ml快速静脉滴注,6~8小时1次,一般情况应用5~7天为宜。颅内压增高明显或有脑疝形成时,可加大剂量,快速静推,使用时间也可延长。冠心病、心肌梗死、心力衰竭和肾功能不全者宜慎用。(2)呋塞米(速尿):一般用20~40mg静注,6~8小时1次,与甘露醇交替使用可减轻二者的不良反应。对于心功能或肾功能不全的患者应用速尿可减轻心脏负荷,减轻对肾小管的损害,用药过程中应注意监测肾功和水电解质平衡。(3)甘油果糖:其渗透压约相当于血浆的7倍,起作用的时间较慢,约30分钟,但持续时间较长(6~12小时)。可用250~500ml静脉滴注,每日1~2次,脱水作用温和,一般无反跳现象,并可提供一定的热量,用于轻症患者、重症患者的病情好转期和肾功能不全患者。(4)10%人血白蛋白,50~100ml静点,每日1次,对低蛋白血症患者更适用,可提高胶体渗透压,降低脑水肿和颅内压。但价格较贵,可酌情考虑使用。(5)皮质类固醇激素虽可减轻脑水肿,但易引起感染、升高血糖、诱发应激性溃疡,故多不主张使用。4.止血治疗 若有凝血功能障碍,可针对性给予止血药物治疗,例如肝素并发的脑出血可用鱼精蛋白中和。服用华法林引起的脑出血可应用维生素K1皮下注射或静脉注射,维生素K临床显效需要几小时,期间可给予来对抗凝血功能异常。溶栓治疗所导致的脑出血,目前尚无理想的治疗措施,可选用纤维蛋白原、FFP、冷沉淀物和血小板等进行处理。少数患者在出血早期(多在24小时内)有可能继续出血,血肿扩大,是脑出血患者早期病情恶化的重要原因,同时血肿的体积是判断脑出血预后的主要因素,脑出血超早期止血治疗可使血肿扩大停止,减轻早期病情恶化。因此对脑出血进行超早期治疗的价值可能与急性缺血性脑血管病超早期溶栓治疗的价值相当。治疗凝血功能异常的药物对于凝血功能正常的脑出血患者,作用不大。重组活化凝血因子Ⅶ具有能够增强凝血功能正常患者的止血功能,仅在内皮细胞破裂或血管损伤的局部起作用、起效快、半衰期短以及无全身不良反应等特性,目前国内外正在研究观察重组活化凝血因子Ⅶ对防止脑出血继续出血的效果。5.亚低温治疗 局部亚低温治疗是辅助治疗脑出血的一种方法,能够减轻脑水肿,减少自由基的产生,改善患者预后。初步的基础与临床研究认为局部亚低温是一项有前途的治疗措施,而且越早用越好。有条件的单位可以试用,并总结经验。6.并发症的防治(1)感染:发病早期病情较轻又无感染证据者,一般不建议常规使用抗生素;合并意识障碍的老年患者易并发肺部感染,可给予预防性抗生素;如果已出现系统感染,可根据经验或痰培养、尿培养及药物敏感实验结果选用抗生素;尿潴留者要留置导尿管,必要时进行膀胱冲洗。(2)应激性溃疡:对重症或高龄患者应预防应用H2受体阻滞剂。一旦出血按上消化道出血的治疗常规进行处理,如应用冰盐水100~200ml洗胃,凝血酶、云南白药鼻饲等。若上述方法无效,仍顽固性大出血,可在胃镜下进行高频电凝止血。(3)痫性发作:偶发者先观察,不急于用抗癫药。有癫痫频繁发作者,可静脉缓慢推注安定10~20mg,或苯妥英钠15~20mg/kg缓慢静注控制发作后,应正规使用抗癫药。出现癫痫持续状态,按其治疗原则进行处理。卒中后3个月再发者,按癫痫的常规治疗方法进行治疗。(4)中枢性高热:主要是由于丘脑下部散热中枢受损所致,大多采用物理降温,可用冰帽或冰毯等,也可酒精擦浴,必要时给予人工亚冬眠,解热镇痛剂无效。有学者提出可用多巴胺能受体激动剂如溴隐亭进行治疗。感染性发热:及时合理使用抗生素和退热剂。(5)下肢深静脉血栓形成或肺栓塞:鼓励患者近尽早活动、腿抬高、穿弹性长统袜,避免瘫痪的下肢输液,以预防下肢静脉血栓形成。对高龄、衰弱的卧床患者也可酌情给予预防性治疗,首选低分子肝素抗凝治疗。如已发生时,卧床休息、避免用力;低分子肝素抗凝治疗。出血性疾病或有出血倾向者慎用抗凝与溶栓治疗。(二)外科治疗自发性脑出血患者哪些需手术治疗、手术方法及手术治疗的时机,目前尚无定论。一般来说,当病情危重致颅内压过高,内科保守治疗效果不佳时应及时进行外科手术治疗。1.外科治疗目的 尽快清除血肿,降低颅内压,挽救生命,尽可能早期减少血肿对周围组织压迫,降低残疾率。同时可以针对出血原因,如脑血管畸形、动脉瘤等进行治疗。2.外科治疗适应证 在判断有无手术指征时,主要应根据出血部位、病因、出血量、病情进展及患者年龄、意识状态、全身状况决定。一般认为手术宜在超早期(发病后6~24小时内)进行。(1)基底节区出血:小量出血可内科保守治疗;中等量出血(壳核出血≥30ml,丘脑出血≥15ml)可根据病情、出血部位和医疗条件,在合适时机选择微创穿刺血肿清除术或小骨窗开颅血肿清除术,及时清除血肿;大量出血或脑疝形成者,多需外科行去骨瓣减压血肿清除术,以挽救生命。(2)小脑出血:易形成脑疝,出血量≥10ml,或直径≥3cm,或合并明显脑积水,在有条件的医院应尽快手术治疗。小脑出血的病情变化快,手术治疗宜早不宜迟。(3)脑叶出血:高龄患者常为淀粉样血管病出血,除血肿较大危及生命或由血管畸形引起需外科治疗外,宜行内科保守治疗。(4)脑室出血:轻型的部分脑室出血可行内科保守治疗;重症全脑室出血(脑室铸形),需脑室穿刺引流加腰穿放液治疗。(5)凝血功能异常或抗凝治疗引起的脑出血一般不主张手术治疗,术后容易出现出血不止。3.主要手术方法 包括去骨减压术、小骨窗开颅血肿清除术、钻孔血肿抽吸术和脑室穿刺引流术等。(1)去骨瓣减压术:对颅压非常高的减压较充分,但创伤较大,已经较少单独采用。(2)内窥镜血肿清除术:只有少数医院在试行阶段。(3)钻孔穿刺碎吸术:对脑组织损伤较大,已基本不用。(4)小骨窗手术:止血效果较好,比较适合血肿靠外的脑出血,对深部的血肿止血往往不够彻底,对颅压较高者,减压不够充分。(5)微创穿刺血肿清除术:适用于各种血肿,但由于不能在直视下止血,可能发生再出血,优点是简单、方便、易行,在病房及处置室即可完成手术,同时由于不需要复杂的仪器设备,术后引流可放置时间较长,感染机会较少,现已在国内广泛开展。目前正在利用YL-Ⅰ型穿刺针进行多中心、随机对照研究,不久将能取得较客观的评价。全脑室出血采用脑室穿刺引流术加腰穿放液治疗很有效,即使深昏迷患者也可能取得良好的效果。(三)康复治疗脑出血后,只要患者的生命体征平稳、病情不再进展,宜尽早进行康复治疗。早期分阶段综合康复治疗对恢复患者的神经功能,提高生活质量有益。六、预后脑出血死亡率约为40%,脑水肿、颅内压增高和脑疝形成是致死的主要原因。预后与出血量、出血部位及有无并发症有关。脑血肿急速增加的患者,预后极差,死亡率为25%~100%。脑干、丘脑和大量脑室出血预后较差。脑卒中后有应激性高血糖者,预后不好。引起再出血的原因有脑淀粉样血管病变和高血压控制不良。
脑栓塞脑栓塞(cerebral embolism)是指各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞,当侧支循环并不能代偿时,造成相应供血区脑组织缺血坏死或梗死,出现神经功能障碍,占脑梗死的15%~20%。只要产生栓子的病因不消除,脑栓塞就有反复发生的可能。一、病因及发病机制根据栓子来源可分为心源性、非心源性和来源不明性三种。(一)心源性心源性系脑栓塞的最常见病因。心源性脑栓塞占脑栓塞的60%~75%,45岁以下的缺血性卒中,近50%为心源性,皮质下梗死中,16%~23%为心源性。栓子在心内膜和瓣膜产生,脱落后随血流经入脑动脉,引起颅内动脉阻塞外,还可以刺激动脉导致动脉痉挛,甚至全脑动脉痉挛,这与发生神经功能障碍的范围以及临床症状的轻重有关。主要见于以下几种疾病:1.心房颤动(atrial fibrillation,AF) 是心源性脑栓塞最常见的栓子来源,其中以非瓣膜病性AF最常见,占70%,瓣膜病性AF占20%,有10%无心脏病。心房颤动时左心房收缩性降低,血流缓慢淤滞,易形成附壁血栓,栓子脱落引起脑栓塞。2.心脏瓣膜病 是指先天性发育异常或后天疾病引起的心瓣膜病变,尤以二尖瓣狭窄多见,约占50%,累及心房或心室内膜,即可导致血循环淤滞形成附壁血栓。当血流不规则时更易使栓子脱落,导致脑栓塞。尸检证明二尖瓣狭窄15%~17%有左室血栓,其中1/2为脑栓塞,如同时有心房纤颤,栓塞的可能性增加6倍。3.心肌梗死 心肌梗死可使心内膜变质,导致血小板黏附在心内膜上形成血栓,面积较大或合并慢性心功能衰竭,导致血循环淤滞形成附壁血栓。大多数发生在心肌梗死的2周内。4.其他 心房黏液瘤、二尖瓣脱垂、心内膜纤维变性、亚急性感染性心内膜炎、先心病或瓣膜手术均可形成附壁血栓。(二)非心源性非心源性指源于心脏以外的栓子随血流进入脑内造成脑栓塞。常见原因有:1.动脉粥样硬化斑斑块脱落性栓塞(动脉到动脉的栓子) 主动脉弓、颈总、颈内、椎动脉粥样硬化斑斑块脱落形成栓子,随血流进入脑动脉形成脑栓塞。来自夹层动脉瘤的栓子罕见。2.反常性栓塞 来源于躯体或内脏静脉系统的栓子,当左心衰竭、肺动脉压增高或其他原因引起右心压力高于左心时,通过未闭的卵圆孔、房间隔缺损、肺动静脉瘘等非正常途径从右心到左心,导致脑栓塞。3.脂肪栓塞 见于长骨骨折、长骨手术或手术后数日可出现脑、肺、肾毛细血管阻塞的症状。4.空气栓塞 主要见于人工气胸、静脉穿刺、心肺或颅动脉开放性外伤剧烈咳嗽等情况,可导致空气进入血流形成多发性栓子,造成脑及全身其他器官的多发性梗死。5.癌栓塞 浸润性生长的恶性肿瘤,可以破坏血管,瘤细胞入血形成癌栓。6.减压病 在大气压突然降低时溶于血液中的氮气可以成为气泡形成栓子,发生多发性栓塞,导致惊厥、昏睡、昏迷以及局限性神经功能障碍。多见于潜水员、飞行员用高压氧舱者。7.其他 少见的感染性脓栓、寄生虫栓和异物栓等也可引起脑栓塞。(三)来源不明的栓子少数病例查不到栓子来源。二、临床表现(一)一般特点脑栓塞可发生于任何年龄,以青壮年多见。多在活动中急骤发病,大多数并无任何前驱症状,没有先兆,突然起病,局灶性神经体征在数秒至数分钟达到高峰,多表现为完全性卒中,个别患者可在数天内呈阶梯式进行性恶化,系有反复栓塞或脑栓塞后有逆行性的血栓形成所致。脑栓塞可仅发生于单一动脉,也可累及多个动脉。栓塞侧可以有头痛,但并不多见。少数如颈内动脉栓塞或同时多发性栓塞,可出现意识障碍如躁动、谵妄、昏迷等,24小时后因脑水肿而颅内压增高。抽搐大多数为局限性,如为全身性大发作,则提示栓塞范围广泛,病情严重,其发生率高于脑血栓形成。大多数患者伴有风湿性心脏病、冠心病和严重心律失常等,或存在心脏手术、长骨骨折、血管内介入治疗等栓子来源病史。一般内科检查可以提供栓塞的间接线索,如发现心脏瓣膜病、房颤;周缘动脉搏动消失可能为栓塞;并发气急、发绀、胸痛、咯血和胸膜摩擦音等肺栓塞的表现;腰痛、血尿等肾栓塞的表现;腹痛、便血等肠系膜栓塞的表现和皮肤、黏膜、甲床、球结膜出血点或瘀斑等皮肤栓塞的表现。在胸及腋部皮肤有<1cm的棕色出血点可能为脂肪栓塞。意识障碍有无取决于栓塞血管的大小和梗死的面积。(二)神经系统症状不同部位血管栓塞会造成相应的血管闭塞综合征,详见脑血栓形成部分。栓子常停止于颅内血管的分叉处或其他管腔的自然狭窄部位,常见于颈内动脉系统,其中大脑中动脉尤为多见,特别是上部的分支最易受累,因每分钟颈内动脉通过300ml血液,椎动脉仅为100ml,颈内动脉的血流80%进入大脑中动脉,而椎-基底动脉系统约占20%。与脑血栓形成相比,脑栓塞易导致多发性梗死,并容易复发和出血,出血性梗死为脑栓塞的典型表现,可达50%~60%,几乎全部出血性梗死继发于脑栓塞。病情波动较大,病初严重,但因为血管的再通,部分病例临床症状可迅速缓解;有时因并发出血,临床症状可急剧恶化;有时因栓塞再发,稳定或一度好转的局灶性体征可再次加重,本病如因感染性栓塞所致,并发颅内感染者,多病情危重。1.颈内动脉栓塞 并不罕见,可出现一个特殊的临床过程,栓子首先停滞于颈内动脉形成完全的半球综合征:对侧肢体偏瘫,偏深感觉障碍,有/无失语以及同侧霍纳征。而后栓子可通过颈内动脉达到远端或大脑中动脉的角回支,在这个过程中症状逐渐减轻,最后仅剩轻度失语。2.大脑中动脉栓塞 5%~6%的患者症状并非突然起病,而且有波动,可有36小时的进展期。侧支循环良好者起始部栓塞其症状仅限于豆纹动脉支配区。大脑中动脉起始部栓塞梗死灶包括基底节及内囊产生对侧三偏症。以后也可能出现栓子向远端移动,最终只剩有感觉性失语。3.大脑后动脉栓塞 栓子可通过基底动脉或颈内动脉到达大脑后动脉,来自后循环的栓子首先达到基底动脉顶部产生双侧大脑后动脉的症状。也可进入一侧大脑后动脉产生症状。4.大脑前动脉栓塞 少见。三、辅助检查1.CT检查 栓塞早期(6小时以内)常不能发现梗死灶。可有早期征象:出现大脑中动脉近端呈高密度,局部脑沟消失及基底节或白质模糊不清等影像学表现。CT检查在发病后24~48小时内可见病变部位呈低密度改变,发生出血性梗死时可见低密度梗死区出现1个或多个高密度影。2.MRI检查 弥散MRI可以早期发现梗死区。MRI可显示缺血性梗死或出血性梗死改变,合并出血性梗死高度支持脑栓塞诊断。梯度回波MRI能确切证实出血,MRA可发现动脉狭窄或闭塞。3.脑脊液检查 一般压力正常,压力增高提示大面积脑梗死,如非必要尽量避免行此项检查。出血性梗死CSF可呈血性或镜下红细胞;感染性脑栓塞如亚急性细菌性心内膜炎产生含细菌栓子,CSF细胞数明显增高,早期中性粒细胞为主,晚期淋巴细胞为主,脂肪栓塞CSF可见脂肪球。4.一般实验室检查 应常规做心电图检查,作为确定心房纤颤、心肌梗死和律失常的依据。脑栓塞作为心肌梗死首发症状并不少见,更需注意无症状性心肌梗死。胸部X线片可以发现心脏肥大。超声心动图检查尤其是经食道超声可评价心脏瓣膜功能及证实是否存在心源性栓子,颈动脉超声检查可评价颈动脉管腔狭窄程度及动脉硬化斑块情况,对证实颈动脉源性栓塞有一定意义。经颅多普勒可监测到颅内大动脉阻塞,而且还可以监测到栓子的流动。四、诊断及鉴别诊断1.诊断 本病任何年龄均可发病,以青壮年较多见,典型的脑栓塞根据骤然起病,数秒至数分钟达到高峰,出现偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损,可以有从广泛脑功能障碍逐渐转变为非常局限性的症状,既往有栓子来源的基础疾病如心脏病、房颤、大动脉粥样硬化、严重的骨折等病史,基本可作出临床诊断,如合并其他脏器栓塞更支持诊断。CT和MRI检查可确定脑栓塞部位、数目及是否伴发出血,有助于明确诊断。2.鉴别诊断 应注意与血栓性脑梗死、脑出血鉴别,极迅速的起病过程和栓子来源可提供脑栓塞的诊断证据。五、治疗治疗有两方面:一是治疗脑栓塞,另一方面是治疗栓子来源的全身疾病。1.脑栓塞治疗 治疗原则与脑血栓形成治疗原则基本相同,主要是改善循环、减轻脑水肿、防止出血、减小梗死范围。注意在合并出血性梗死时,应停用溶栓、抗凝和抗血小板药,防止出血加重。2.原发病治疗 针对性治疗原发病有利于脑栓塞病情控制和防止复发。有心律失常者,予以纠正;对感染性栓塞应使用抗生素,并禁用溶栓和抗凝治疗,防止感染扩散;对脂肪栓塞,可采用肝素、5%碳酸氢钠250ml静脉点滴,每日2次或10%乙醇溶液500ml静脉点滴,有助于脂肪颗粒溶解;空气栓塞者可进行高压氧治疗。3.心源性脑栓塞治疗 有大面积脑梗死,明显脑水肿,应使用脱水药,但患者多有心功能不全,脱水药应适当减量,注意心功能情况。发病3小时以内可应用组织型纤溶酶原激活药(t-PA)静脉溶栓;在发病6小时内可用尿激酶静脉溶栓,应严格掌握适应证,不应用动脉溶栓。房颤或有再栓塞风险的心源性疾病、动脉夹层或高度狭窄的患者可用低分子肝素皮下注射预防再栓塞或栓塞继发血栓形成。最近研究证据表明,脑栓塞患者抗凝治疗导致梗死区出血很少给最终转归带来不良影响,治疗中要定期监测凝血功能并调整剂量。抗凝药物用法见前述,抗血小板聚集药阿司匹林也可试用。对心房纤颤、心肌梗死、二尖瓣脱垂可用华法林作为二级预防药物,华法林的剂量强度控制在INR 2.0~3.0,可减少出血的风险。4.预防 积极治疗各种类型的心脏病可以预防心源性脑栓塞。针对性应用抗生素可减少细菌性心内膜炎及肺脓肿的细菌性栓子。长骨骨折及时固定以减少脂肪栓塞的产生。潜水员及高压舱作业者应缓慢减压以防出现氮气气泡栓塞。六、预后脑栓塞预后与被栓塞血管大小、栓子数目及栓子性质有关。脑栓塞急性期病死率为5%~15%,多死于严重脑水肿、脑疝、肺部感染和心力衰竭。心肌梗死所致脑栓塞预后较差,存活的脑栓塞患者多遗留严重后遗症。如栓子来源不能消除,10%~20%的脑栓塞患者可能在病后1~2周内再发,再发病死率高。
脑血栓形成脑血栓形成是脑梗死最常见的类型,约占全部脑梗死的60%。在各种原因引起的血管壁病变基础上,脑动脉主干或分支动脉粥样硬化和血栓形成导致管腔狭窄、闭塞,引起急性脑局部血流减少供血中断,使脑组织缺血、缺氧性坏死,出现局灶性神经系统症状和体征。脑卒中的超早期治疗和脑保护治疗仍是目前临床研究的热点,进展性卒中在临床上比较多见,其发病率为卒中患者的30%左右,发生机制欠清,因素复杂,控制较难,由于尚无有效的治疗方法,是脑血管病治疗的难点。一、病因及发病机制1.动脉粥样硬化 是影响颅内外动脉的最重要原因,远远超过其他所有原因。常伴高血压病,两者互为因果,糖尿病可引起大血管病变和微血管病变加重动脉粥样硬化,高脂血症也可促进动脉粥样硬化,其中低密度脂蛋白是加重动脉粥样硬化的重要成分。脑动脉粥样硬化主要发生在管径500μm以上的动脉,血小板、纤维蛋白复合物黏附于粥样斑块,导致管腔狭窄或血栓形成,粥样斑块内出血是动脉内膜切除术最常见变化。好发于颈动脉分叉水平,其次是椎动脉起始部,再次为锁骨下动脉狭窄。颈总动脉起始处很少发生。颅内和颅外动脉粥样硬化经常合并存在,颅内动脉粥样硬化常见于较大血管,如颈内动脉,大脑前、中动脉起始段,椎动脉在锁骨下动脉的起始部,椎动脉进入颅内段,基底动脉起始段及分叉部。动脉闭塞常见于颈内动脉,颈部颈内动脉是动脉粥样硬化的易患部位。2.脑动脉炎 如结缔组织病及细菌、病毒、螺旋体感染均可导致动脉炎症,使管腔狭窄或闭塞。3.其他少见原因 包括:药源性(如可卡因、安非他明);血液系统疾病(如红细胞增多症、血小板增多症等)所致的细胞性血液高黏度综合征;血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血、抗磷脂抗体综合征、镰状细胞贫血、抗凝血酶Ⅲ缺乏、纤溶酶原激活物不全释放伴发的高凝状态等;蛋白C和蛋白S异常;脑淀粉样血管病、烟雾病、肌纤维发育不良和颅内外(颈动脉和椎动脉)夹层动脉瘤等;手术后狭窄或闭塞、动脉内膜切除术后的狭窄或闭塞复发。4.尚有极少数不明原因者。实验证明,在脑血供中断十几秒钟,神经细胞出现电位变化,血流中断持续5分钟,神经细胞发生不可逆性损害,出现脑梗死,上述变化是一个复杂的过程,成为缺血性级联反应,很多机制尚不完全明确,仍有待于进一步研究。急性脑梗死病灶是由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成,当脑血流阈值为20ml/(100g·min)发生神经细胞膜的泵衰竭,脑血流阈值为10ml/(100g·min),发生细胞能量代谢衰竭。缺血中心区的脑血流在10ml/(100g·min)以下,脑组织发生不可能性坏死。缺血半暗带的脑血流处于电衰竭[约20ml/(100g·min)]与能量衰竭[约10ml/(100g·min)]之间,局部脑组织卒中大动脉残留血液和/或侧支循环,脑缺血程度较轻,仅功能受损,具有可逆。但随着缺血程度的加重和时间的延长,中心坏死区扩大,缺血半暗带缩小。由于缺血半暗带的脑组织损伤具有可逆性,故在治疗和恢复神经系统功能上半暗带具有重要作用。治疗时间窗必须有一个限定的时间段,包括再灌注时间窗,即脑缺血后,血液供应在一定时间内恢复,脑功能可恢复正常;神经保护时间窗,即在时间窗内应用神经保护剂,可防止或减轻脑损伤。缺血半暗带的存在不仅受治疗时间窗的影响,还与脑血管闭塞的部位、程度、侧支循环、组织对缺血的耐受性及体温等诸多因素有关。目前普遍接受的治疗时间窗一般为发病后3~6小时,即超早期治疗的依据。进展性卒中,是指在发病72小时~3个月内经临床治疗病情仍进行性加重的脑缺血性疾病,临床上比较多见,其发病率为卒中患者的30%左右,发生机制欠清,因素复杂,控制较难,由于尚无有效的治疗方法,是脑血管病治疗的难点,常导致患者预后不佳,致残率和病死率很高。发病机制文献报道为:①原发动脉部位血栓蔓延产生新的狭窄或使原有狭窄的血管闭塞;②或通过阻断侧支血管使侧支循环消失,缺血性病灶的低灌注、脑血流量持续下降,缺血半暗区扩大;③形成的血栓在动脉硬化伴狭窄的部位继续扩大使血管逐渐阻塞,梗死面积逐渐扩大,症状逐渐加重;斑块不稳定、破裂,脱落的斑块栓塞远端的血管;④2型糖尿病患者的高血糖和高胰岛素血症通过抑制tPA而促进纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的合成和释放,抑制纤溶系统活性,进而促进缺血性卒中的发生和恶化,另外高血糖可引起血液高凝状态,会影响到脑微循环灌注,使脑梗死加重;⑤原有脑梗死面积虽无扩大,但是由于脑水肿逐渐加重使症状进行性加重;⑥由于心肺功能不全、合并严重感染、水电解质紊乱、酸碱平衡失调等而致神经功能缺损症状进一步加重。二、临床表现(一)一般特点动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年,动脉炎性脑梗死以中青年多见。男性较女性稍多。常在安静或睡眠中发病,部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等,局灶性体征多在发病后10余小时或1~2日达到高峰,数天到一周内逐渐加重到高峰少见。临床表现取决于梗死灶的大小和部位。脑的局灶损害症状主要根据受累血管的分布而定。起病时可有轻度头痛,可能由于侧支循环血管代偿性扩张所致。头痛常以缺血侧头部为主,有时可伴有眼球后部疼痛。患者一般意识清楚,当发生基底动脉血栓或大脑半球较大区域梗死、缺血、水肿可影响间脑或上脑干的功能时,可出现意识障碍,甚至危及生命。(二)不同脑血管闭塞的临床特点1.颈内动脉闭塞的表现 严重程度差异较大,与颈内动脉阻塞的部位、血管闭塞和狭窄的发展速度、侧支循环建立的状况有关,急性闭塞和慢性进行性狭窄的临床表现可有很大不同。颈内动脉闭塞常发生在颈内动脉分叉后,30%~40%的病例可无症状。颈内动脉狭窄或血栓形成可出现单眼一过性黑矇伴有对侧肢体瘫痪,较为少见,常无视力障碍,因为眼动脉可通过与颈外动脉的侧支循环或通过颅底动脉环得到血液供应,症状很快恢复,偶见永久性失明。Horner征(颈上交感神经节后纤维受损)可能是由于供应眼动脉的交感神经元营养血管缺血所致,该血管起始于颈动脉虹吸部。远端大脑中动脉血液供应不良,可以出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和/或同向性偏盲等,优势半球受累可伴失语症,非优势半球受累可有体象障碍。体检可闻及颈动脉搏动减弱或闻及血管杂音。脉络膜前动脉阻塞:产生对侧轻偏瘫、半身感觉障碍、同侧偏盲和病侧瞳孔扩大及对光反应迟钝。偏瘫和感觉障碍是一时性的,偏盲则为持久性的。由于丘脑受损常出现感觉过度和丘脑手,而且偏瘫肢体常有血管运动性障碍和水肿。2.大脑中动脉闭塞的表现(1)主干闭塞:是急重型、大面积梗死,恶性大脑中动脉梗死,症状重,死亡率及致残率高。无足够的侧支循环引起基底节和大部分大脑半球凸面及皮质下白质的梗死。可出现三偏症状,即病灶对侧偏瘫,面、舌及上肢瘫尤重,偏身感觉障碍及偏盲(三偏),伴头、眼向病灶侧凝视,优势半球受累出现完全性失语症,非优势半球受累,可出现体象障碍。由于病灶广泛可出现意识障碍、颅内压增高引起死亡。主干闭塞相对少见,仅占大脑中动脉闭塞的2%~5%。(2)皮质支闭塞:①上部分支闭塞:导致病灶对侧面部、上下肢瘫痪和感觉缺失,但下肢瘫痪较上肢轻,而且足部不受累,头、眼向病灶侧凝视程度轻,伴Broca失语(优势半球)和体象障碍(非优势半球),通常不伴意识障碍;②下部分支闭塞:较少单独出现,导致对侧同向性上四分之一视野缺损,伴Wernicke失语(优势半球),急性意识模糊状态(非优势半球),无偏瘫。(3)深穿支闭塞:最常见的是纹状体内囊梗死,表现为对侧中枢性均等性轻偏瘫、对侧偏身感觉障碍,可伴对侧同向性偏盲。优势半球病变出现皮质下失语,常为底节性失语,表现自发性言语受限,音量小,语调低,持续时间短暂。3.大脑前动脉闭塞的表现(1)分出前交通动脉前主干闭塞:可因对侧动脉的侧支循环代偿不出现症状,但当双侧动脉起源于同一个大脑前动脉主干时,就会造成双侧大脑半球的前、内侧梗死,出现深度痴呆、锥体束损害的症状、二便失禁、意志缺失、运动性失语综合征和抓握反射等。(2)分出前交通动脉后大脑前动脉远端闭塞:导致对侧的足和下肢的感觉运动障碍,而上肢和肩部的瘫痪轻,面部和手部不受累。感觉丧失主要是辨别觉丧失,可以很轻微或不出现。累及旁中央小叶出现尿失禁;额极与胼胝体受损可出现摸索、强握反射和淡漠、反应迟钝、欣快和缄默等精神方面的改变。(3)皮质支闭塞:胼周和胼缘动脉闭塞出现对侧中枢性下肢瘫,可伴感觉障碍,右侧病变出现左上肢失用;眶动脉及额极动脉闭塞由于侧支循环丰富,常不出现症状,即使有也表现为动力性血液循环障碍,为对侧肢体短暂性共济失调、腱反射亢进、强握反射及精神症状。(4)深穿支闭塞:导致对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫。(5)前穿动脉:供应区域为尾状核前部、壳核前2/3、苍白球外侧核、内囊前肢,表现为对侧肢体额叶性共济失调。左侧病变时有运动性失语。4.大脑后动脉闭塞的表现 临床症状变异很大,取决于动脉闭塞的位置和侧支循环决定脑梗死的范围和程度。(1)单侧皮质支闭塞:引起对侧同向性偏盲,上部视野较下部视野受累常见,黄斑回避(黄斑区的视皮质代表区为大脑中、后动脉双重供应)。优势半球受累可出现失读(伴或不伴失写)、命名性失语、视觉失认等。(2)双侧皮质支闭塞:可导致完全型皮质盲,有时伴有不成形的视幻觉,累及颞叶会出现记忆受损等。(3)深穿支闭塞:①单侧丘脑穿通动脉闭塞产生红核后脑综合征,表现为病灶侧舞蹈样不自主运动、意向性震颤,有时可出现丘脑手、小脑性共济失调和对侧偏身感觉障碍;②丘脑膝状体动脉闭塞产生后外侧丘脑综合征(丘脑的感觉中继核团梗死),表现为对侧深感觉障碍、自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫、偏侧共济失调、手部痉挛和舞蹈-手足徐动症等;③双侧丘脑穿通动脉闭塞导致双侧腹内侧丘脑梗死,出现严重嗜睡,由于网状上行激活系统的丘脑部分受损所致,有时可长达数周甚至数月。患者可唤醒,能辨别周围环境,并能进食,之后立即入睡。由于严重嗜睡,很难查出其他丘脑体征;④中脑脚间支闭塞出现Weber综合征(病变位于中脑基底部,动眼神经和皮质脊髓束受累),主要表现是同侧动眼神经麻痹和对侧偏瘫;Claude综合征(病变位于中脑被盖部,动眼神经和结合臂)同侧动眼神经麻痹和对侧共济失调、震颤;Benedikt综合征(病变位于中脑被盖部,动眼神经,红核和结合臂)同侧动眼神经麻痹和对侧不自主运动和震颤。5.椎-基底动脉闭塞的表现 血栓性闭塞多发生于基底动脉中部,栓塞性通常发生在基底动脉尖。基底动脉或双侧椎动脉或双侧椎动脉闭塞是危及生命的严重脑血管事件,引起脑干梗死,出现眩晕、呕吐、四肢瘫痪、共济失调、脑水肿、消化道出血、昏迷和高热等。脑桥病变出现针尖样瞳孔。(1)闭锁综合征(locked-in syndrome):基底动脉的脑桥支闭塞致双侧脑桥基底部梗死,大脑半球及脑干被盖部网状激活系统未受累,临床表现为意识清楚、对语言理解正确,可用眼球垂直运动示意,但不能说话,双侧面瘫、球麻痹,四肢不能活动。(2)脑桥腹外侧综合征(Millard-Gubler syndrome):基底动脉短旋支闭塞,表现为同侧面神经、展神经麻痹和对侧偏瘫。(3)一个半综合征(One-and-a-half-syndrome):当脑桥一侧病变累及到内侧纵束和脑桥旁正中网状结构的侧视中枢时,导致病变侧眼球居中(即不能水平运动),对侧眼处于外展位,伴有眼震,而且该侧眼球内收不超过中线。(4)基底动脉尖综合征(top of the basilar syndrome,TOBS):基底动脉尖端闭塞,累及双侧小脑上动脉和大脑后动脉两对动脉及穿通支。引起双侧中脑、丘脑、颞叶内侧、枕叶以及小脑上部梗死。闭塞后导致眼球运动障碍及瞳孔异常、觉醒和行为障碍,可伴有记忆力丧失、大脑脚幻觉、偏盲或皮质盲、意识障碍等。CT及MRI显示双侧丘脑、枕叶、颞叶和中脑多发病灶可确诊。(5)延髓背外侧综合征(Wallenberg syndrome):由小脑后下动脉或椎动脉供应延髓背外侧的分支动脉闭塞所致,表现为眩晕发作、恶心、呕吐、眼震;同侧共济失调;同侧面部痛温觉丧失和对侧躯体痛温觉消失;吞咽困难、声音嘶哑、软腭上提不能和咽反射消失;同侧Honer综合征。由于小脑后下动脉的解剖变异大,还有可能有一些不典型的临床表现。三、辅助检查1.血液化验和心电图检查 血液化验包括血常规、血流变、血生化(包括血脂、血糖、肾功、离子)。这些检查有利于发现脑梗死的危险因素,对鉴别诊断也有价值。2.神经影像学检查 可以直观显示脑梗死的范围、部位、血管分布、有无出血、病灶的新旧等。(1)CT平扫:发病后应尽快进行CT检查,虽早期有时不能显示病灶,但可准确的排除绝大多数的颅内出血,并可帮助鉴别非血管性病变,是疑似急性脑血管病患者的首选影像学检查。在超早期阶段(发病6小时内),CT可发现一些早期征象如MCA高密度征、豆状核模糊征、岛带征、灰白质界限不清、脑沟变浅、脑裂变浅等。多数病例发病24小时后逐渐显示低密度梗死灶,增强扫描有诊断意义,梗死后5~6日出现增强现象,1~2周最明显,约90%的梗死灶显示不均匀强化。头颅CT是最方便、快捷和常用的影像学检查手段,缺点是对脑干、小脑部位病灶及较小梗死灶分辨率差。(2)多模式CT:多模式CT技术结合了CT平扫、CT血管造影和CTA原图(CTA-SI)、CT灌注(CTP)等技术。CT平扫可排除颅内出血;CTA能够发现大的血管狭窄及闭塞血管周围侧支循环情况;CTA原图可预示梗塞容积和临床预后,相当于MRI中的DMI区域;CTP能敏感地显示脑缺血灶,CBF/CBC不一致区与MRI显示PMI/DWI不一致区意义相同,是显示缺血半暗带的良好的指标,而在CT平扫的同时进行CTA与CTP检查仅比CT平扫多花几分钟时间,因此多模式CT在临床上具有良好的应用前景。(3)标准MRI:包括T1加权、T2加权及质子相,可清晰显示早期缺血性梗死、脑干、小脑梗死、静脉窦血栓形成等,梗死灶T1呈低信号、T2呈高信号,出血性梗死时T1相有高信号混杂。在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于CT平扫,可识别亚临床缺血灶,无电离辐射,不需碘造影剂,但费用较高,检查时间长及患者本身禁忌证(如有心脏起搏器、金属植入物或幽闭恐惧症)等局限。(4)多模式MRI:包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水抑制成像(FLAIR)和梯度回波(GRE)等。DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间,对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。PWI可显示脑血流动力学状态。弥散和灌注显示的病变范围相同区域,为不可逆性损害部位,弥散-灌注不匹配,提示可能存在缺血半暗带。然而,目前常规用于选择溶栓患者的证据尚不充分。梯度回波序列可发现CT不能显示的无症状性微出血,但对溶栓或抗栓治疗的意义尚不明确。3.血管造影DSA、CTA和MRA 可以发现血管狭窄、闭塞及其他血管病变,如动脉炎、脑底异常血管网病(moyamoya disease)、动脉瘤和动静脉畸形等,可以为卒中的血管内治疗提供依据。其中MRA可显示颅内大血管近端闭塞或狭窄,但对远端动脉或分支显示不清。DSA是脑血管病变检查的金标准,缺点为有创、费用高、条件要求高、有一定风险。4.腰穿检查 仅在无条件进行CT检查,临床又难以区别脑梗死与脑出血时进行,一般脑血栓形成患者CSF压力、常规及生化检查正常,但有时仍不能据此就诊断为脑梗死。5.经颅多普勒(transcranial Doppler,TCD) TCD对评估颅内外血管狭窄、闭塞、痉挛或血管侧支循环建立及微栓子等情况有帮助,目前也有用于溶栓治疗监测。缺点为由于受血管周围软组织或颅骨干扰及操作人员技术水平影响,目前不能完全替代DSA,只能用于高危患者筛查和定期血管病变监测。为进一步更加积极治疗提供依据。颈动脉双功能超声对发现颅外颈部血管病变,特别是狭窄和斑块都很有帮助。6.超声心动图检查 可发现心脏附壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣脱垂,对脑梗死不同类型间鉴别诊断有意义。四、诊断及鉴别诊断1.诊断 中年以上的高血压及动脉硬化患者,多数在静息状态下或睡眠中急性起病,部分病例在发病前可有TIA发作,出现局灶性神经功能缺损的症状和体征,多在一至数日达高峰,部分患者进行性加重或波动,并能用某一动脉供血区功能损伤来解释。CT或MRI检查发现梗死灶可明确诊断。有明显感染或炎症疾病史的年轻患者需考虑动脉炎致血栓形成的可能。病因分型:对急性缺血性脑卒中患者进行病因分型有助于判断预后、指导治疗和选择二级预防措施。当前国际广泛使用TOSAT病因分型,将缺血性脑卒中分为:大动脉粥样硬化性、心源性栓塞型、小动脉闭塞型、其他明确病因型和不明原因型等5型。2.鉴别诊断 主要需与以下疾病相鉴别:(1)脑出血:脑梗死有时与小量脑出血的临床表现相似,但活动中起病、病情进展快、发病当时血压明显升高常提示脑出血,CT检查发现出血灶可明确诊断。(2)脑栓塞:起病急骤,局灶性体征在数秒至数分钟达到高峰,常有栓子来源的基础疾病如心源性(心房纤颤、风湿性心脏病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎等)、非心源性(颅内外动脉粥样硬化斑斑块脱落、空气、脂肪滴等)。大脑中动脉栓塞引起大面积脑梗死最常见。(3)颅内位病变:颅内肿瘤、硬膜下血肿和脑脓肿可呈卒中样发病,出现偏瘫等局灶性体征,颅内压增高象征不明显时易与脑梗死混淆,须提高警惕,CT或MRI检查有助确诊。五、治疗(一)治疗原则1.超早期治疗 首先要提高全民的急救意识,认识到脑卒中同样是一种急症,为获得最佳疗效应力争超早期溶栓治疗。发病后尽早选用最佳治疗方案。2.个体化治疗 根据患者年龄、发病时间、缺血性卒中类型、不同病因、发病机制、病情严重程度和基础疾病等采取最适当的治疗。3.整体化治疗 采取针对性治疗同时,要考虑脑与心脏及其他器官功能的相互影响,如脑心综合征、多脏器衰竭等,进行支持疗法、防治并发症、对症治疗和早期康复治疗,对卒中危险因素及时采取预防性干预。最终达到挽救生命、降低病残及预防复发的目的。(二)治疗方法脑梗死患者一般应在卒中单元(stroke unit,SU)中接受治疗,由多科医师、护士和治疗师参与,实施治疗、护理及康复一体化的原则,以最大程度地提高治疗效果和改善预后。1.一般治疗 主要为对症治疗,包括维持生命体征和处理并发症。主要针对以下情况进行处理:(1)血压:处理原则:①积极平稳控制过高血压;②防止降压过低、过快;③严密监测血压变化,尤其是在降压的过程中;④降压宜缓慢进行,急速大幅度降压易加重脑灌注不足,导致脑缺血加重;⑤降压要个体化治疗,要根据患者的基础血压、脑血管狭窄程度、对降压药的敏感性及合并症等;⑥要维持降血压效果的平稳性;⑦降血压过程中,应注意保护靶器官。急性期血压升高通常不需特殊处理(高血压脑病、蛛网膜下腔出血、主动脉夹层分离、心力衰竭和肾衰竭除外),除非收缩压>220mmHg或舒张压>120mmHg及平均动脉压>130mmHg。即使有降压治疗指征,也需慎重降压,首选容易静点和对脑血管影响小的药物(如拉内洛尔、尼卡地平等),最好使用微量输液泵,避免血压降的过低。避免舌下含服钙离子拮抗剂(如硝苯地平)。否则不应在卒中发生后立即积极治疗高血压(主要指最初24小时)。有高血压病史且正在服用降压药者,如病情平稳,可于脑卒中24小时后开始恢复使用降压药。一般在卒中后2周再继续或开抗高血压治疗。如果出现持续性的低血压,需积极寻找和处理原因,必要时补充血容量和增加心输出量,如上述措施无效必要时可应用升压药。(2)吸氧和通气支持:轻症、无低氧血症的卒中患者无需常规吸氧,合并低氧血症患者(血氧饱和度低于92%或血气分析提示缺氧),应给予吸氧,对脑干卒中和大面积梗死等病情危重患者或有气道受累者,需要气道支持(气管插管或气管切开)和辅助通气。(3)血糖:应常规检查血糖,脑卒中急性期高血糖较常见,可以是原有糖尿病的表现或应激反应。当超过11.1mmol/L时应立即予以胰岛素治疗,将血糖控制在8.3mmol/L以下。偶有发生低血糖,可用10%~20%的葡萄糖口服或注射纠正。(4)发热:主要源于下丘脑体温调节中枢受损、并发感染或吸收热、脱水。体温升高可以增加脑代谢耗氧及自由基产生,从而增加卒中患者死亡率及致残率。对中枢性发热患者,应以物理降温为主(冰帽、冰毯或酒精擦浴),必要时予以人工亚冬眠。如存在感染应给予抗生素治疗。(5)心脏监测和心脏病变处理:脑卒中合并的心脏损伤是脑心综合征的表现之一,主要包括急性心肌缺血、心肌梗死、心律失常及心力衰竭。脑卒中急性期应密切观察心脏情况,必要时进行动态心电监测和心肌酶谱检查,及时发现心脏损伤,并及时治疗。措施包括:减轻心脏负荷,慎用增加心脏负担的药物,注意输液速度及输液量,对高龄患者或原有心脏病患者甘露醇用量减半或改用其他脱水剂积极处理心肌缺血、心面梗死、心律失常或心功能衰竭等心脏损伤。2.特殊治疗 包括超早期溶栓治疗、抗血小板治疗、抗凝治疗、血管内治疗、神经细胞保护治疗和外科治疗等。(1)静脉溶栓:是目前最重要的恢复血流措施。其目的是挽救缺血半暗带,通过溶栓,使闭塞的脑动脉再通,恢复梗死区的血液供应,防止缺血脑组织发生不可逆的损伤。溶栓的治疗时机是疗效的关键。适应证:①年龄18~80岁;②发病4.5小时以内(rt-PA)或6小时以内(尿激酶);③脑功能损害的体征持续存在超过1小时,且比较严重;④脑CT已排除颅内出血,且无早期大面积脑梗死影像学改变;⑤患者或其家属签署静脉溶栓知情同意书。禁忌证:①CT证实颅内出血;②神经功能障碍非常轻微或迅速改善;③伴有明确癫痫发作;④既往有颅内出血,包括可疑蛛网膜下腔出血、动静脉畸形或颅内动脉瘤病史;⑤最近3个月内有颅内手术、头外伤或卒中史;最近3周内有消化道、泌尿系等内脏器官活动性出血史;最近2周内进行过大的外科手术史;最近7天内有腰穿或动脉穿刺史;⑥有明显出血倾向:血小板计数<100×109/L;48小时内接受肝素治疗并且APTT高于正常值上限;近期接受抗凝治疗(如华法林)并且INR>1.5;⑦严重心、肝、肾功能不全或严重糖尿病患者,血糖<2.7mmol/L,收缩压>180mmHg或舒张压>100mmHg或需要积极的降压来达到要求范围;⑧CT显示低密度>1/3大脑中动脉供血区(大脑中动脉区脑梗死患者);⑨妊娠;⑩不合作。常用溶栓药物包括:①尿激酶(urokinase,UK):常用100万~150万IU加入0.9%生理盐水100~200ml,持续静点30分钟,用药其间严密监测;②重组织型纤溶酶原激活物(recombinant tissue-type plasminogen activator,rt-PA):一次用量0.9mg/kg,最大剂量<90mg,先予10%的剂量静脉推注,其余剂量在约60分钟内持续静脉滴注。用药期间及用药24小时内严密监测和控制血压。溶栓并发症:①梗死灶继发性出血或身体其他部位出血;②致命性再灌注损伤和脑水肿;③溶栓后再闭塞。(2)动脉溶栓:对大脑中动脉等大动脉闭塞引起的严重卒中患者,如果发病时间在6小时内(椎-基底动脉血栓可适当放宽治疗时间窗),经慎重选择后可进行动脉溶栓治疗,常用药物为UK和rt-PA,与静脉溶栓相比,可减少用药剂量,需要在DSA的监测下进行。动脉溶栓的适应证、禁忌证及并发症与静脉溶栓基本相同。(3)抗血小板聚集治疗:不符合溶栓适应证且无禁忌证的缺血性脑卒中患者应48小时之内尽早给予抗血小板聚集治疗,常用抗血小板聚集剂包括阿司林150~325mg/d或氯吡格雷75mg/d。溶栓治疗者,应在溶栓24小时后开始给予抗血小板药物。(4)抗凝治疗:主要包括肝素、低分子肝素和华法林。一般不推荐急性缺血性卒中后急性期应用抗凝药来预防卒中复发、阻止病情恶化或改善预后。但对于长期卧床,特别是合并高凝状态有形成深静脉血栓和肺栓塞的趋势者,可以使用低分子肝素预防治疗。对于心房纤颤的患者可以应用华法林治疗。(5)降纤:很多研究显示脑梗死急性期血浆纤维蛋白原和血黏度增高,蛇毒酶制剂可显著降低血浆纤维蛋白原,并有轻度溶栓和抑制血栓形成的作用,对于高纤维蛋白血症,可选用降纤治疗,应严格掌握适应证和禁忌证,降纤药物有降纤酶、巴曲酶、安克洛酶等。但缺乏肯定有效的临床证据,使用中应注意出血并发症。(6)脑保护治疗:脑保护剂包括自由基清除剂、阿片受体阻断剂、电压门控性钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂和镁离子等,可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制减轻缺血性脑损伤。依达拉奉是一种抗氧化剂和自由基清除剂。国内外多个随机双盲安慰剂对照试验,提示依达拉奉能改善急性脑梗死的功能结局并安全。胞二磷胆碱是一种细胞膜稳定剂。(7)扩容:对一般缺血性卒中患者,不推荐扩容或扩血管治疗。对于低血压或脑血流低灌注所致的急性脑梗死如分水岭梗死可酌情考虑扩容,但应注意可能加重脑水肿、心功能衰竭等并发症,此类患者不推荐使用扩血管治疗。(8)其他:丁苯酞是近年国内开发的Ⅰ类新药。几项评价急性脑梗死患者口服丁苯酞的多中心随机、双盲、安慰剂对照试验显示:丁苯酞治疗组改善神经功能缺损和生活能力评分较安慰组对照组明显改善,安全性好。人尿激肽原酶(尤瑞克林)是近年国内开发的另一个Ⅰ类新药。评价急性脑梗死患者静脉使用人尿激肽原酶的多中心随机、双盲、安慰剂对照试验显示:尤瑞克林治疗组的功能结局较安慰组明显改善并安全。(9)中药制剂:临床中应用丹参、川芎嗪、三七和葛根素等,以通过活血化瘀改善脑梗死症状,但目前尚缺乏大规模临床试验证据。3.急性期并发症的处理(1)脑水肿与颅内压增高:多见于大面积梗死,是急性重症脑梗死的常见并发症,是死亡的主要原因之一。脑水肿常于发病后3~5天达高峰。治疗目标是降低颅内压、维持足够脑灌注和预防脑疝发生。处理:卧床,避免和处理引起高颅压的因素,可应用20%甘露醇125~250ml/次静点,6~8小时1次;可酌情同时应用甘油果糖250~500ml/次静点,1~2次/日;还可用注射用七叶皂苷钠和白蛋白辅助治疗。(2)出血转化:发生率8.5%~30%%,有症状的为1.5%~5%。心源性脑栓塞、大面积脑梗死、占位效应、早期低密度征、年龄大于70岁、应用抗栓药或溶栓药物等均会增加出血转化的风险。无症状性出血转化暂时无特殊治疗。症状性出血转化停用抗栓治疗等致出血药物;与抗凝和溶栓相关的出血处理参见脑出血治疗。对于需要抗栓治疗的患者,可与出血转化病情稳定后7~10天开始抗栓治疗,对于再发血栓风险相对较低或全身情况较差者,可用抗血小板药物代替华法林。(3)癫痫:一般不使用预防性抗癫痫治疗,如有癫痫发作或癫痫持续状态时可给予相应处理。孤立发作一次或急性期痫样发作控制后不建议长期使用抗癫痫药物。脑卒中2~3个月后如发生癫痫,应进行长期抗癫痫治疗。(4)深静脉血栓形成(deep vein thrombosis,DVT):高龄、严重瘫痪和心房纤颤均增加深静脉血栓形成的危险性,同时DVT增加了发生肺栓塞(pulmonary embolism,PE)的风险。应鼓励患者尽早活动,下肢抬高,避免下肢静脉输液(尤其是瘫痪侧)。对有发生DVT和PE风险的患者可预防性药物治疗,首先低分子肝素4000IU皮下注射,1~2次/日;对发生近端DVT、抗凝治疗症状无缓解都应给予溶栓治疗。(5)感染:脑卒中患者(尤其存在意识障碍者)急性期容易发生呼吸道、泌尿系感染等,是导致病情加重的主要原因。患者应采用适当的体位,早期评估和处理吞咽障碍和误吸的问题;经常翻身扣背及防止误吸是预防肺炎的重要措施,肺炎的治疗主要包括呼吸支持(如氧疗)和抗生素治疗。尿路感染主要继发于尿失禁和留置导尿,尽可能避免插管和留置导尿,间歇导尿和酸化尿可减少尿路感染,一旦发生应及时根据细菌培养和药敏试验应用敏感抗生素。4.血管内治疗 血管内治疗包括经皮腔内血管成形成术和血管内支架置入术等。对于颈动脉狭窄>70%,而神经功能缺损与之相关者,可根据患者的具体情况考虑行相应的血管内治疗。血管内治疗是新近问世的技术,目前尚没有长期随访的大规模临床研究,故应慎重选择。5.外科治疗 对于有或无症状、单侧重度颈动脉狭窄>70%或经药物治疗无效者可以考虑进行颈动脉内膜切除术,术前应评估双侧颈动脉血流状况,但不推荐在发病24小时内进行。幕上大面积脑梗死伴有严重脑水肿、占位效应和脑疝形成征象者,可行去骨瓣减压术;小脑梗死使脑干受压导致病情恶化时,可行抽吸梗死小脑组织和后颅窝减压术以挽救患者生命。6.康复治疗 应早期进行,并遵循个体化原则,制订短期和长期治疗计划,分阶段、因地制宜地选择治疗方法,对患者进行针对性体能和技能训练,降低致残率,增进神经功能恢复,提高生活质量,早日重返社会。六、预后本病的病死率约为10%,致残率达50%以上。存活者中40%以上可复发,且复发次数越多病死率和致残率越高。
短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)传统的定义为短暂性、可逆性、局部的脑血液循环障碍,症状及体征在24小时内完全消失。随着神经影像学和临床研究的发展,尤其是缺血性卒中超早期溶栓治疗的应用,提出新的定义为指因脑血管病变引起的短暂性、一过性的局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍,临床症状不超过1小时,结构性影像学(CT、MRI)检查无责任病灶。凡临床症状持续超过1小时且神经影像学检查有明确病灶者不宜称为TIA。我国TIA的人群患病率为每年180/10万,男∶女约为3∶1。TIA的发病率随年龄的增加而增加,由于TIA发作时间的限定尚有争议,TIA的发病率差异较大。一、病因及发病机制TIA的发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学变化等多种病因及多种途径有关,主要的发病机制有:1.血流动力学改变 基本病因可能是由多种原因(如动脉硬化性和动脉炎等)所致的颅内动脉系统或椎-基底动脉系统的动脉严重狭窄,在此基础上当脑血流灌注量下降(如血压的下降)导致原来靠侧支循环维持狭窄动脉远端的脑区发生一过性缺血,局部脑血流恢复正常,TIA症状消失。此型TIA的临床症状比较刻板,发作频度较高,每天或每周可有数次发作,每次发作持续时间多不超过10分钟。2.微栓子学说 微栓子主要来源于心脏瓣膜性心源性栓子、近端大动脉粥样硬化斑块脱落的、附壁血栓的脱落,循血流进入视网膜或颅内供血动脉,阻塞动脉导致其供血区域脑组织缺血,引起相应的症状。当栓子破碎经酶的作用而分解,或因栓塞远端血管缺血扩张,使栓子移向远端,血流恢复,症状消失。另外还有一些反常栓子,如心脏先天畸形伴右至左分流时出现的栓子,在颈动脉系统的TIA中,用经颅多普勒可以在同侧的大脑中动脉探测到微栓子信号。此型TIA的临床症状多变,发作频度不高,数周或数月发作一次,每次发作持续时间较长,可达数十分钟至2小时。3.血管痉挛、狭窄或受压 脑血管受各种刺激出现的血管痉挛时,可引起脑缺血发作。颈椎骨质增生压迫椎动脉,可引起椎基底动脉系统缺血发作。4.锁骨下动脉盗血综合征 当有锁骨下动脉狭窄或闭塞时,上肢活动可引起椎动脉的锁骨下盗血而引发椎基底动脉系统TIA。5.血液学异常(如真性红细胞增多症、血小板增多、血浆纤维蛋白原增多等) 各种原因所致的严重贫血和高凝状态等,也可参与TIA的发病。二、临床表现1.一般特点 TIA好发于中老年人(50~70%),男性多于女性,患者多半有高血压、动脉粥样硬化、糖尿病或高血脂等脑血管病危险因素。发病突然,历时短暂,大多无意识障碍而能主诉其症状,常为局灶性脑或视网膜功能障碍,一般数分钟或数小时,最长时间不超过24小时,恢复完全,不留后遗症,反复发作,每次发作表现基本相似。发作次数多则一日数次,少则数日、数月甚至数年才发作一次。临床表现与受累血管分布有关。2.颈内动脉系统TIA 以偏侧肢体或单肢的发作性轻瘫最为常见。颈内动脉系统(internal carotid artery,ICA)主干TIA主要表现为眼动脉交叉瘫(病侧单眼一过性黑矇、失明和/或对侧偏瘫及感觉障碍),Horner交叉瘫(病侧Horner征、对侧偏瘫)。大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)供血区的TIA可出现缺血对侧肢体的单瘫、轻偏瘫、面瘫和舌瘫,可伴有偏身感觉障碍和对侧同向偏盲,优势半球受损常出现失语和失用,非优势半球受损可出现空间定向障碍。大脑前动脉(anterior cerebral artery,ACA)供血区缺血可出现人格和情绪障碍、对侧下肢无力等,短暂的精神症状和意识障碍偶亦可见。3.椎-基底动脉系统TIA 最常见表现是眩晕、头晕、呕吐、眼球运动异常、构音障碍、共济失调、跌倒发作、交叉性运动和感觉障碍、偏盲和复视、双侧视力障碍发作,可有单侧或双侧面部、口周麻木,单独出现或伴有对侧肢体瘫痪、感觉障碍,呈现典型或不典型的脑干缺血综合征。短暂性全面性遗忘(transient global amnesia,TGA)是突然起病的一过性记忆丧失,伴时间、空间定向力障碍,患者自知力存在,谈话、书写和计算力等皮层高级活动保留完整,无意识障碍,无其他神经系统异常表现,症状持续约数分钟或数小时,是由于大脑后动脉的颞支缺血累及颞叶、海马等部位。值得注意的是,椎-基底动脉系统TIA患者很少出现孤立的眩晕、耳鸣、恶心,很少出现晕厥、头痛、尿便失禁、嗜睡、记忆缺失或癫痫等症状,往往合并其他脑干或大脑后动脉供血区缺血的症状和/或体征。4.肢体抖动性TIA(LS-TIA) 系一种特殊类型的短暂性脑缺血发作,发作时表现为一种不自主的有节律或无节律的运动,以肢体抖动多见,常累及一侧上下肢体或单肢,较多见的是单侧上肢或单侧手,每次发作持续数秒至数分钟,最长者可达数小时,一日内可多次发作。常在姿势改变时发作,如从卧位或坐位到站立位时,另外,行走、长时间站立、颈部过伸或服用降压药引起血压偏低时也均可发作。其确切机制尚不清楚,可能与颈内动脉系统或椎基底动脉系统的严重狭窄或闭塞性疾病有关,引起基底节或局灶性皮质运动区持续低灌注,导致血流动力学改变并使相应区域缺血,进而出现症状。三、辅助检查1.测双侧上肢血压了解有无锁骨下动脉盗血综合征。2.CT或MRI检查 大多正常,有助于排除与TIA类似表现的颅内病变,MRI弥散加权成像(DWI)和灌注加权成像(PWI)可显示局部缺血性改变,部分病例(发作时间>60分钟者)于弥散加权MRI(DWI)可见片状缺血灶。SPECT和PET检查可发现局部脑血流量的减少和脑代谢率的降低。3.超声检查 针对颈部颈动脉和椎动脉及颅内大血管行血管超声检查,颈动脉超声检查应作为TIA患者的一个基本检查,常可显示动脉硬化斑块,可显示动脉的重度狭窄及锁骨下动脉盗血,但对轻、中度动脉狭窄的临床价值低,无法辨别严重狭窄的程度。TCD检测可发现颅内动脉狭窄,并可进行血流状况评估和微栓子监测。4.CT血管造影(CT angiography,CTA)、磁共振血管成像(magnetic resonance angiography,MRA)检查是无创性血管成像技术,不如DSA显示的血管情况详尽,对动脉狭窄有判断过度的可能。数字减影血管造影(digital substraction angiography,DSA)检查是评估颅内外血管病变最准确的诊断方法,可见血管狭窄、动脉粥样硬化斑,但价格昂贵且有一定的风险。5.心脏检查 心电图、超声心电图。必要时行经食道超声心动图,可发现房间隔的异常如房间隔的动脉瘤、卵圆孔未闭、房间隔缺损等;心房附壁血栓、二尖瓣赘生物以及主动脉弓动脉粥样硬化等多种心源性栓子来源。6.血液学检查 血常规、生化检查、凝血象。如为年轻女性,有自发性流产史、静脉血栓史,多灶性TIA应该检查抗磷脂抗体等。7.神经心理学检查可能发现轻微的脑功能损害。四、诊断及鉴别诊断1.诊断 大多数TIA患者就诊时临床症状已消失,故诊断主要依靠患者及家属提供的病史。中老年患者突然出现局灶性脑功能损害症状,符合颈内动脉或椎-基底动脉系统及其分支缺血表现,并在短时间内症状完全恢复(多不超过1小时),应高度怀疑为TIA。头部CT和MRI检查可以正常,在排除其他的疾病后,可诊断TIA。PWI/DWI、CTP和SPECT有助于TIA的诊断。2.鉴别诊断 就是明确短暂性神经功能缺损是血管性还是非血管源性因素所致。(1)局灶性癫痫:特别是单纯部分性发作,常表现为持续数秒至数分钟的肢体抽搐或麻木针刺觉感,发作形式刻板,时间短暂,很少有十几分钟的发作。局灶性癫痫多为症状性,CT/MRI检查可能查到脑部器质性病灶,过去有癫痫病史或有脑电图异常,可鉴别。(2)晕厥:是因大脑短暂的弥漫性缺血导致的全脑功能丧失,亦可为短暂性发作,但多有意识丧失而无局灶性神经功能缺失,发作时血压过低、心律失常的表现。(3)内耳眩晕症:常有发作性眩晕、恶心、呕吐,但每次发作持续时间往往超过24小时,伴有耳鸣、耳阻塞感,反复发作后常有持久的听力减退等症状,除眼球震颤、共济失调外,无其他神经系统定位体征。一般起病年龄较轻。老年人易与椎-基底动脉TIA相混淆。(4)眼科病:视神经炎、青光眼、视网膜血管病变等有时因突然出现视力障碍而与颈内动脉眼支缺血症状相似,但多无其他局灶性神经功能缺失的症状。(5)低血糖:也可出现类似TIA发作的症状,常有糖尿病应用口服降糖药或胰岛素的病史。(6)其他:颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫等亦可出现类似TIA发作症状。基底动脉型偏头痛,常有后循环缺血发作,应注意排除。癔病性发作、严重的焦虑症、过度换气综合征等神经功能性紊乱,有时类似短暂脑缺血发作,应注意鉴别。更要避免将脑缺血发作误诊为神经官能症。五、治疗TIA是卒中的高危因素,应给予足够的重视,及早治疗,消除病因、减少及预防复发、保护脑功能。(一)病因治疗对有明确病因者应尽可能针对病因积极进行有效治疗,是预防TIA复发的关键。1.高血压患者应控制高血压,使BP<140/90mmHg(脑低灌注引起者除外),糖尿病患者伴有高血压者应宜控制在更低水平(BP<130/85mmHg)。当伴有单侧颈动脉狭窄≥70%时,收缩压应维持在130mmHg以上,而伴有双侧颈动脉狭窄≥70%时,收缩压应至少维持在150mmHg以上。对大多数TIA患者急性期,除非收缩压>220mmHg,或舒张压>120mmHg以及出现急性心肌梗死、肾功能衰竭、主动脉夹层分离或视网膜出血等特殊情况,否则不应在卒中或TIA立即治疗高血压(主要指最初24小时)。在TIA发病最初2周内也不主张积极治疗高血压,2周后再继续或开始抗高血压治疗是合理的。2.有效地控制糖尿病 美国TIA防治指南建议:空腹血糖小于7mmol/L,通过饮食、口服降糖药或使用胰岛素来控制高血糖。3.对于控制高脂血症(应用他汀类药物使胆固醇<5.2mmol/L,LDL<2.58mmol/L)、血液系统疾病、心律失常等也很重要。4.建立健康的生活方式,适当运动,戒烟限酒,控制体重等。(二)药物治疗1.抗血小板聚集剂 可减少微栓子的发生,减少TIA复发。对于动脉源性TIA,由血流动力学型和动脉-动脉栓塞所致,首选阿司匹林(aspirin)50~150mg/d,餐后服用,主要不良反应为胃肠道反应。对于阿司匹林不能耐受或应用“阿司匹林无效”的患者可选用:①小剂量阿司匹林25mg/d与双嘧达莫200mg/次联合应用,2次/日;②氯吡格雷(clopidogrel),75mg/d,不良反应较阿司匹林明显减少;③奥扎格雷,是静脉抗血小板药物,也可考虑应用,目前因缺乏大规模临床观察,疗效尚未确定。2.抗凝药物 目前尚无有力临床试验证据来支持抗凝治疗作为TIA的常规治疗,但临床伴有房颤、经抗血小板治疗仍频繁发作的TIA或椎基底动脉系统TIA患者可以考虑应用。主要包括肝素、低分子肝素和华法林。心源性栓塞性TIA伴有房颤和冠心病的患者,推荐口服抗凝剂治疗(感染性心内膜炎除外)。治疗目标为国际标准化比值(international normalized ratio,INR)达到2~3或凝血酶原时间为正常值的1.5倍。在口服抗凝剂华法林、新双香豆素等期间,应动态监测凝血功能(凝血酶原时间及凝血酶原活动度),根据结果调整用药量。有出血倾向、溃疡病、严重高血压、肝肾疾病的患者禁忌抗凝治疗。3.他汀药物 对于胆固醇水平升高的TIA患者使用他汀类药物,目标LDL-C水平降至2.6mmol/L以下,或使LDL-C下降幅度达到30%~40%。对于有颅内外大动脉粥样硬化性易损斑块或动脉源性栓塞的TIA患者,无论是否伴有胆固醇水平升高,推荐尽早启动强化他汀类药物治疗,目标LDL-C<2.0mmol/L或使LDL-C下降幅度>30%~40%。有出血性卒中病史患者或脑出血高风险人群,他汀药物治疗要慎重权衡风险和获益,应该在严格控制脑出血相关危险因素并密切监测的情况下,谨慎使用。其他:对有高纤维蛋白原血症的TIA患者,可选用降纤酶治疗。4.对老年TIA并有抗血小板聚集剂禁忌证或抵抗性者可选用活血化瘀性中药制剂治疗。(三)TIA的外科治疗对有颈动脉或椎-基底动脉严重狭窄(≥70%)的TIA患者,经抗血小板聚集治疗或/和抗凝治疗效果或病情有恶化趋势者,可酌情选择血管内介入治疗、颈动脉内膜切除术或动脉搭桥术治疗。1.颈动脉内膜切除术 是治疗颅外颈动脉狭窄的主要手段之一,适应证:(1)反复发作的大脑半球或视网膜短暂性缺血发作或轻度无残疾的完全性卒中,同侧颈动脉狭窄程度≥70%者可考虑手术治疗。(2)身体情况较好,无症状性颈动脉狭窄≥70%者。(3)双侧颈动脉狭窄者:有症状的一侧先手术;症状严重的一次伴发明显血流动力学改变的一侧先手术。(4)一侧颈动脉闭塞,另一侧出现狭窄者应慎重选择手术治疗。(5)紧急颈动脉内膜切除术适用于已证实的颈动脉闭塞急性发作,伴有以往明显的颈动脉杂音消失或颈动脉近端严重狭窄(>90%)或完全闭塞者;但此种手术风险较大,疗效尚未确定,目前不宜常规应用。2.血管内支架置入术 该手术与颈动脉内膜切除术相比有以下优势:支架置入术无颅神经损伤的危险,而颈动脉内膜切除术所造成的颅神经损伤为2%~12.5%;可手术治疗难以到达病变,如颅内段动脉狭窄;不需要全麻,操作过程中可随时观察患者的神经功能状况,一旦出现意外情况可随时终止治疗;术后恢复快。该手术是最近问世的技术,目前尚缺乏大宗病例的长期随访结果,应慎重选择。(1)适应证:颈动脉狭窄:①颈动脉狭窄大于≥70%,患者有与狭窄有关的神经系统症状;②有与狭窄有关的脑实质缺血的影像学检查。椎动脉颅外段血管成形术:①椎-基底动脉系统缺血症状或反复发作的后循环卒中,内科抗凝或抗血小板治疗无效;②一侧椎动脉开口狭窄程度超过70%,另外一侧发育不良或完全闭塞;③双侧椎动脉开口狭窄超过50%。(2)禁忌证:①狭窄部位伴有软斑块;②合并Ehlers-Danlos综合征(一种罕见的遗传性结缔组织病,特征为血管脆弱伴出血倾向);③严重血管迂曲;④凝血障碍或造影剂过敏;⑤合并严重的全身器质性疾病如心、肝、肾功能障碍;⑥双侧颈动脉闭塞或双侧椎动脉闭塞;⑦CT或MRI显示严重的梗死灶;⑧3周之内有严重的卒中发作;⑨严重的神经功能障碍。3.经皮经腔血管成形术(PTA)适应证 适用于有症状的老年人(≥75岁),伴有其他外科手术的高风险;复发的颈动脉狭窄或因放射引起的狭窄;进行性脑卒中伴有严重的系统性疾病,配合溶栓治疗。此种手术很少单独施行。六、预后TIA是完全性脑卒中的危险信号,如未经适当的治疗,则约有1/3的患者可能完全缓解,约有1/3的患者可反复发作而损害脑的功能,约1/3的患者在数年之内有发生完全性脑梗死的可能。一次TIA发作后,脑卒中发生率一月内为4%~8%,一年内为12%~13%,5年内为24%~29%。TIA频繁发作者48小时内发生缺血性脑卒中的几率可达50%。TIA患者发生卒中在第一年内较一般人群高13~16倍,5年内也达7倍之多。
脑血管疾病概述脑血管疾病(cerebrovasculer disease)是指各种原因导致的脑的血管病变或血流障碍所引起的脑部疾病的总称。其分类和发病形式多种多样,熟悉和掌握其病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断,对预防和治疗脑血管病至关重要。脑血管病根据起病的形式可分为急性脑血管病和慢性脑血管病两种类型。慢性脑血管病是指因慢性血液供应不足而导致脑代谢障碍和功能衰退,症状隐袭,缓慢进展。脑动脉硬化症、脑血管性痴呆属于慢性脑血管病。急性脑血管病又称脑卒中(stroke)是指急性起病,由于急性脑局部血液循环障碍所导致的局限或全面性神经功能缺损综合征,症状持续时间至少24小时。脑卒中能引起局灶性的症状和体征,与受累脑血管的血供区域相一致;当出现弥漫性的脑血管功能障碍时,如心跳骤停引起的全脑缺血,则不属于脑卒中的范畴。一、脑血管疾病的分类脑血管疾病的分类方案是临床进行疾病诊断、治疗和预防的标准,长期以来根据不同的角度提出不同的分类方法。①按病程发展可分为短暂性脑缺血发作、进展性卒中和完全性卒中;②按脑的病理改变可分为缺血性卒中和出血性卒中,前者包括脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死,后者包括脑出血和蛛网膜下腔出血。1995年全国第四届脑血管病学术会议,将我国脑血管病进行了如下分类。1.短暂性脑缺血发作 颈动脉系统;椎-基底动脉系统。2.脑卒中(1)蛛网膜下腔出血:①动脉瘤破裂;②血管畸形;③颅内异常血管网症;④其他;⑤原因未明。(2)脑出血:①高血压性脑出血;②脑血管畸形或动脉瘤出血;③继发于梗死的出血;④肿瘤性出血;⑤血液病源性出血;⑥淀粉样脑血管病出血;⑦动脉炎性出血;⑧药物性出血;⑨其他;⑩原因未明。(3)脑梗死:①动脉粥样硬化性血栓性脑梗死;②脑栓塞;③腔隙性梗死;④出血性梗死;⑤无症状性梗死;⑥其他;⑦原因未明。3.椎-基底动脉供血不足。4.脑血管性痴呆。5.高血压脑病。6.颅内动脉瘤 ①囊性动脉瘤;②动脉硬化性动脉瘤;③感染性动脉瘤;④外伤性动脉瘤;⑤其他。7.颅内血管畸形 ①脑动静脉畸形;②海绵状血管瘤;③静脉血管畸形;④毛细血管扩张症;⑤脑-面血管瘤病;⑥Galen静脉动脉瘤样畸形;⑦颅内-颅外血管交通性动静脉畸形;⑧其他。8.脑动脉炎 ①感染性动脉炎;②大动脉炎(主动脉弓综合征);③系统性红斑狼疮;④结节性多动脉炎;⑤颞动脉炎;⑥闭塞性血栓性脉管炎;⑦其他。9.其他动脉疾病 ①脑动脉盗血综合征;②颅内异常血管网症;③动脉肌纤维发育不良;④淀粉样血管病;⑤夹层动脉瘤;⑥其他。10.颅内静脉病、静脉窦及脑部静脉血栓形成 ①海绵窦血栓形成;②上矢状窦血栓形成;③侧窦(横窦、乙状窦)血栓形成;④直窦血栓形成;⑤其他。11.颅外段静脉疾病 ①颈动脉、椎动脉狭窄或闭塞;②颈动脉扭曲;③颈动脉、椎动脉动脉瘤;④其他。二、流行病学脑血管病是神经系统常见病及多发病,目前已成为危害我国中老年人群人身健康和生命的主要原因,其发病率、致残率、死亡率均高,是导致人类死亡的三大疾病之一。近年来我国的流行病学资料表明,脑血管疾病在人口死亡顺序中居第1、2位。我国城市脑卒中的年发病率、年死亡率和时间点患病率分别为219/10万、116/10万和719/10万;农村地区分别为185/10万、142/10万和394/10万,据此估算,全国每年新发脑卒中患者约为200万人;每年死于脑卒中的患者约150万人;存活的患者人数600万~700万。我国脑血管病的地理分布表明,脑卒中的发病有北方高于南方,西部高于东部的特点。具有明显的季节性,寒冷季节发病率高,尤其是出血性卒中的季节性更为明显。与西方发达国家相比,我国脑血管病的发病率和死亡率明显高于心血管病。值得引起注意的是当前我国高血压患者的数量正在快速增长,且发病年龄提前,多数存在高血压,且血压控制不良,这可能是导致脑血管病高发的主要原因。根据国内的流行病学资料,脑卒中的发病率和死亡率男性显著高于女性,并且在35岁以后呈急剧上升趋势,随着社会的进步和人民生活水平的提高,以及人口的老龄化进程加速,脑卒中的发病年龄有提前趋势,但高发年龄逐渐向后推迟。还有研究表明,脑血管病的分布与社会经济地位、职业及种族等有关。脑血管病致残率高,约有3/4的患者遗留有严重的残疾,丧失劳动能力,给社会及家庭带来沉重的负担。因此,加强脑血管病的防治力度,尽可能降低卒中的发病率和死亡率,提高人们的生活质量,已成为刻不容缓的重要任务。三、脑血管病的病因1.血管壁病变 是大多数脑血管病发生的基础,主要原因有动脉粥样硬化和高血压性细小动脉硬化,导致管壁增厚变硬,失去弹性和管腔变小,甚至完全闭塞,或易于破裂。2.动脉栓塞 来自心脏、大动脉或其他器官的不溶于血液中的栓子,随血流进入颅内动脉造成脑血管阻塞。3.动脉炎 包括感染性如风湿、结核、梅毒、寄生虫等动脉炎,非感染性的结缔组织病性脉管炎、巨细胞动脉炎。4.发育异常 如先天性颅内动脉瘤、脑动静脉畸形。5.血管损失 颅脑损伤、手术等直接损伤。6.心脏病 除瓣膜病变易发生心源性栓子外,心律失常、心肌梗死等也可影响脑血液循环,导致脑卒中。7.血液病和血液流变学异常 如白血病、严重贫血、红细胞增多症、血黏度异常、凝血机制异常等。8.代谢病 糖尿病、高脂血症可促进或造成动脉硬化等血管损伤。9.药物反应 过敏、中毒,伴发血管改变。四、脑血管病的危险因素脑血管病的危险因素分为可干预危险因素和不可干预危险因素两大类,如能对一些确定的可改变的危险因素进行有效地干预,则可降低脑卒中的发病率和死亡率。因此可干预危险因素是急性脑血管病预防的主要针对目标。(一)不可干预危险因素1.年龄 脑血管病的发病率、患病率和死亡率均随年龄的增长而增高。尤其是55岁以后发病率明显增加,每增加10岁,卒中发生率约增加1倍,因此55岁以上的人群脑卒中是应重点防治的疾病。2.性别 流行病学资料显示,男性卒中的发病率高于女性。3.遗传因素 近代遗传学研究多数认为脑血管病属多基因遗传,其遗传度受环境等各种因素的影响很大。家庭中有直系亲属为本病患者或死于该病者,发生脑血管病的几率和危险性显著高于无家族史者。(二)可干预的危险因素1.高血压 是脑出血和脑梗死最重要的、独立的危险因素。脑卒中的发病率与收缩压和舒张压的升高都呈正相关,研究表明老年性单纯收缩期高血压(收缩压≥160mmHg,舒张压<90mmHg)是脑卒中的重要危险因素。2.心房纤颤 是一种常见的心律失常,是导致卒中的一个非常重要的危险因素,使缺血性脑卒中风险显著增加,且随年龄增加而增加。有资料显示,其脑卒中风险增加3~4倍。对其进行有效地治疗可以预防脑卒中的发生。3.其他心脏病 已证实伴有心脏病可增加脑卒中的危险性,如冠心病、瓣膜性心脏病(如二尖瓣脱垂、人工瓣膜)、扩张型心肌病、先心病(如卵圆孔未闭、房间隔缺损)、心脏黏液等均增加栓塞性卒中的发生率。据估计,缺血性卒中约有20%是心源性栓塞,高达40%的隐源性卒中与潜在的心脏栓子来源有关。4.糖尿病 是缺血性脑卒中的独立危险因素,但不是出血性的危险因素。2型糖尿病使缺血性卒中的患病风险增加2倍。脑血管病的病情轻重和预后与糖尿病患者的血糖水平以及病情控制程度有关,应重视对糖尿病的预防和控制。美国TIA防治指南建议:空腹血糖应小于7mmol/L,必要时通过控制饮食、口服降糖药或使用胰岛素来控制血糖。5.高脂血症 研究证实血清胆固醇、低密度脂蛋白升高、高密度脂蛋白降低与心脑血管病有密切关系。研究表明,应用他汀类药降脂药可降低脑卒中的发病率和死亡率。国际上公认的异常血脂治疗标准强调:应根据患者有无心脑血管病危险因素而制订相应分级诊断及治疗标准;糖尿病患者无论是否有冠心病均应被列为积极治疗的对象;降低LDL为治疗的首要目标,LDL-C<2.58mmol/L(100mg/dl)为二级预防治疗的目标值。6.吸烟 经常吸烟是一个公认的缺血性脑血管病的独立危险因素,可以影响全身血管和血液系统,如加速血管硬化、升高血浆纤维蛋白原水平、促使血小板聚集、降低高密度脂蛋白水平等。长期被动吸烟也可增加脑血管病的发病危险。吸烟可增加缺血性卒中风险约2倍,增加出血性卒中发生风险2~4倍。7.颈动脉狭窄 颈动脉狭窄是缺血性脑血管病的重要危险因素。狭窄程度超过70%的患者,每年脑卒中的发病率为3%~4%。8.肥胖 认为男性腹部肥胖和女性BMI增高是缺血性脑血管病的独立危险因素。这与肥胖特别是腹部肥胖患者易患高血压、糖尿病及高脂血症有关,研究表明肥胖者缺血性脑卒中发病的危险度为2.2。我国成年人体重指数BMI(kg/m2)≥28为肥胖。9.饮酒 人群研究证据显示,酒精摄入量与出血性卒中有直接的剂量相关性,对于缺血性脑血管病的相关性目前仍有争议。长期大量饮酒和急性酒精中毒是青年人脑梗死的危险因素。酒精可能通过多种机制导致卒中增加,包括血压升高、导致高凝状态、心律失常、降低脑血流量等。(三)潜在可干预的危险因素1.高同型半胱氨酸血症 经多数研究证实,同型半胱氨酸(HCY)与脑血管疾病的发病有关,认为HCY可能是脑血管疾病的一个独立危险因素。空腹血浆同型半胱氨酸水平为5~15μmmol,≥16μmmol/L可定为高同型半胱氨酸血症。但随机对照实验证明,降低血同型半胱氨酸水平不能降低缺血性脑血管病和其他血管事件的发生率。目前关于同型半胱氨酸和脑卒中关系的前瞻性研究资料不多,仍需进一步研究确证。2.代谢综合征 代谢综合征的特征为高血压、高血糖、腹型肥胖、胰岛素抵抗(伴或不伴糖耐量异常)及血脂异常。胰岛素抵抗是其主要的病理基础。代谢综合征的诊断标准:腹型肥胖(腰围)男性>102cm、女性>88cm;甘油三酯≥1.70mmol/L(150mg/dl);高密度脂蛋白男性<40mg/dl、女性<50mg/L;血压≥130/≥85mmHg;空腹血糖≥6.0mmol/L(110mg/dl)。具有以上三个危险因素者,即可作出代谢综合征的诊断。3.缺乏体育锻炼 有规律的体力或体育活动可降低心脑血管病风险。适当的体育活动可改善心脏功能,增加脑血流量,改善微循环;通过降低高血压、控制血糖和降低体重等控制脑卒中的危险因素,来介导其保护作用。4.饮食营养素摄入不合理 中国人饮食中脂肪摄入量增长较快,脂肪和胆固醇摄入过多可加速动脉粥样硬化的形成,易发生脑卒中和冠心病。食物的种类单调也是造成营养素摄入不合理的主要原因。北方人的食盐摄入量高,可使血压升高,促进动脉硬化形成。5.睡眠呼吸暂停 有研究认为,睡眠呼吸暂停可增加高血压、冠状动脉疾病、缺血性脑血管病和充血性心力衰竭风险。6.口服避孕药 关于口服避孕药是否增加脑血管病发生目前尚未定论,比较倾向的是对35岁以上,有高血压、吸烟、偏头痛或以前有血栓事件的的女性,口服避孕药有可能增加脑血管病的危险性,不推荐长期使用口服避孕药。7.促凝危险因素 目前认为与脑卒中密切相关的主要促凝危险因素包括凝血因子Ⅶ、纤维蛋白原升高及血小板聚集功能亢进等,但与脑卒中的确切关系尚需进一步研究。五、脑血管病的预防循环医学证据表明,对脑血管疾病(CVD)的危险因素进行早期干预,可以有效地降低CVD的发病率。(一)脑血管病的一级预防脑血管病的一级预防是指发病期的预防,即通过早期改变不健康的生活方式,积极控制各种危险因素,达到使脑血管病不发生或推迟发生的目的。开展综合性预防措施(如健康教育以及控制危险因素),根据危险因素的数量、危险因素是否已造成相应的并发症、危险因素的严重程度等,进行分级干预,主要包括:1.防治高血压 高血压的治疗目标是提高控制率、减少脑卒中等合并症的发生。防治措施包括:膳食限盐、减少膳食脂肪含量、减轻体重、适当体育运动、戒烟、减少饮酒量,保持乐观心态,提高应激能力,及长期坚持降压药物治疗。血压应控制在140/90mmHg以下,对高血压合并糖尿病或肾病者,血压应控制在130/80mmHg以下。2.戒烟 吸烟者劝其戒烟,动员全社会参与。提倡公共场合禁止吸烟,以减少被动吸烟。3.防治血脂异常 高脂血症应积极降脂治疗;血脂正常,但已发生心血管事件或高危的高血压患者、糖尿病患者,改变不健康的生活方式和应用他汀类药物。4.防治糖尿病 有心脑血管疾病危险因素的人群应定期检测血糖。对糖尿病患者要进行疾病的宣教,使其合理饮食,进行适当的体育锻炼,及服用降糖药或使用胰岛素控制血糖。理想水平为空腹血糖应小于7mmol/L(126mg/dl)。同时积极控制血压、控制体重和降脂。5.防治心脏病 成年人应定期体检,早期发现心脏病。确诊为心脏病,应积极专科治疗。对非瓣膜病性房颤的患者,应该使用华法林抗凝治疗,监测国际标准化比(INR)范围控制在2.0~3.0,对年龄>75岁者,INR应为1.6~2.5;对于无其他卒中危险因素、年龄不足65岁者,建议使用阿司匹林口服治疗;或口服阿司匹林50~300mg/d。对于冠心病、心力衰竭等还要积极治疗原发病;对瓣膜病、先天性心脏病等,可酌情进行外科手术治疗。6.限酒 加强科学宣传教育,积极劝阻有饮酒习惯的人适度饮酒,可以减少卒中的发生。对于不饮酒者不提倡用少量饮酒来预防心脑血管病。饮酒一定要适度,不要酗酒;男性每日饮酒的酒精含量不超过20~30g、女性不超过15~20g。7.控制体重 劝说超重者和肥胖者采用健康的生活方式、增加体力活动等措施减轻体重,成年人体重指数应控制在28以内或腰/臀围比小于1,体重波动范围小于10%。8.颈动脉狭窄 对无症状性颈动脉狭窄的患者,不推荐手术治疗或血管内介入治疗,首选阿司匹林等抗血小板药或他汀类药物治疗。对于反复TIA发生或首次卒中的轻症患者,如果颈动脉狭窄程度超过70%,可行颈动脉内膜剥脱术,或血管内介入治疗。9.防治高同型半胱氨酸血症 一般人群应以饮食调节为主,对高同型半胱氨酸血症患者,应该采用叶酸、维生素B6和B12联合治疗。10.降低纤维蛋白原水平 血浆纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)浓度升高是动脉粥样硬化和血栓及栓塞性疾病的独立危险因素,与TIA和脑卒中也密切相关。血压升高与血浆纤维蛋白原水平增加同时存在时,脑卒中的危险性增加更加明显,目前主要进行降纤治疗。11.适度的体育活动和合理膳食 建议成年人每周至少进行3~4次适度的体育锻炼活动,如慢跑、快走,或其他有氧代谢活动等,每次活动时间不少于30分。提倡饮食多样化,每日总脂肪摄入量应少于总能量的30%,减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄入,每日钠盐摄入少于8g。每日增加1份水果或蔬菜可使卒中的危险性降低6%。(二)脑血管病的二级预防脑血管病的二级预防是指针对已发生过一次或多次脑卒中患者,寻找卒中事件病因,纠正所有可干预的危险因素,从而达到降低卒中复发的目的,对中青年患者尤为重要。1.病因预防 对已发生卒中的患者必须选择必要的影像学检查或其他实验室检查,尽可能明确患者的卒中类型及相关危险因素,针对病因采用合理治疗。对于可干预的危险因素进行病因学预防,包括一级预防的所有措施。2.卒中后血压管理 在改变生活方式的基础上,合理选择有效的降压药物治疗,过度降压会导致脑灌注不足或脑白质疏松,降压需平缓。3.抗血小板聚集治疗 对于大多数缺血性卒中后的患者,建议使用抗血小板药物干预血小板聚集,主要包括阿司匹林、潘生丁、抵克立得和氯吡格雷等。缺血性卒中初次发生后应早期服用小剂量阿司匹林(50~150mg/d),对于胃溃疡病史、应用阿司匹林抵抗或不能耐受患者可改用氯吡格雷75mg/d。阿司匹林与潘生丁的联合使用较单独使用其中任何一种制剂更为有效且不增加如出血之类的不良反应。4.抗凝治疗 对已诊断为非瓣膜病变性房颤诱发的心源性栓塞患者应使用华法林治疗,INR应控制在2.0~3.0,不能使用华法林,只能选择阿司匹林治疗。5.干预短暂性脑缺血发作 反复TIA患者发生完全性卒中风险极大,所以应积极寻找并治疗TIA的病因。6.卒中后认知障碍的干预 卒中后认知功能障碍以及痴呆的发生率较高,血管性痴呆是仅次于阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的最常见的痴呆类型。卒中后早期应用阿司匹林进行干预,有助于防止痴呆的发生。已经发生持续性认知功能障碍甚至痴呆的患者可以应用改善脑功能的药物如胆碱酯酶抑制剂等积极增进智能水平。7.卒中后抑郁的干预 卒中后抑郁的发生率为30%~50%,是影响患者预后的一项重要因素,对已经发生抑郁的患者应选择药物治疗,可选用5-羟色胺再摄取抑制剂如氟西汀、西酞普兰等,单一用药效果不佳时可辅以心理治疗。对于脑血管病预防应该加强对公众的健康教育,针对不同的危险因素制订个体化的健康教育方案,使患者充分认识脑卒中发病的危险因素及危害,从而加强自我保健意识,同时帮助个人建立合理的生活方式。对高危患者需定期体检,增加患者对药物治疗的依从性,让患者认识到脑卒中的一些常见危险因素,如高血压、糖尿病及心房纤颤等慢性疾病,必须长期治疗才能有效控制,才能更好的预防脑血管病。
脑的血液循环脑血管壁较薄,中膜和外膜均较相同管径的颅外动脉壁薄。颈内动脉和椎动脉经颅底入颅,在脑底首先形成动脉环(Willis环),由动脉环发出分支入脑,都由颅底向脑室方向辐射分布。供应大脑皮质的动脉环在皮质表面反复分支形成软膜小动脉丛,再由该丛发出皮质和髓质动脉深入脑实质。供应脑深部的穿动脉(中央支)从脑底的前穿质和脚尖窝自下而上传入脑内、穿动脉之间,虽然存在丰富的血管吻合,但吻合支细小,对脑血流的调节和代偿能力较弱。脑灰质的毛细血管密度比白质丰富。脑组织的血流量分布不一,灰质(脑细胞集中的部位)的血流量高于白质(神经纤维集中的部位),大脑皮层的血液供应最丰富,该部位缺血易发生出血性脑梗死,白质的缺血易出现缺血性梗死。不同部位的脑组织对缺血、缺氧性损害的敏感性不同,皮层、海马神经元对缺血、缺氧性损害敏感,所以在不同部位可出现程度不同的病理损害。一、脑的血液循环脑组织几乎没有能源储备,需要血液循环连续不断地供应氧和葡萄糖,一旦脑的血供受到障碍,其后果是严重的。(一)脑的血液供应脑的血液供应来自颈内动脉系统和椎-基底动脉系统,脑动脉在脑实质中反复分支直至毛细血管,然后逐渐汇集成静脉。脑的深、浅静脉先回流至硬脑膜窦,再经颈内静脉等回心。以顶枕沟为界,颈内动脉系通过颈内动脉、大脑前动脉和大脑中动脉统供应大脑半球前3/5和部分间脑的血液,椎-基底动脉系统供应大脑半球后2/5(枕叶和颞叶的底部)以及部分间脑、脑干和小脑的血液。无论颈内动脉或椎-基底动脉都位于脑的腹侧面,因此脑的动脉分支都由腹侧面发出,然后绕行到脑的背侧面,沿途发出分支供应脑的各个结构。(二)丰富的侧支循环1.颅外动脉的侧支循环 颈内动脉的眼动脉与颈外动脉的面动脉、颞浅动脉等分支的吻合;颈外动脉的脑膜中动脉与大脑前、中、后动脉的软脑膜动脉间的吻合;颈外动脉和椎动脉之间的吻合通过枕动脉;一侧或两侧颈外动脉之间的分支进行广泛的吻合,当一侧颈总动脉闭塞时,血流可经这些吻合支由健侧流入患侧颈外动脉再由颈外动脉的侧支循环流入颈内动脉,保证病变侧脑部的血供,在脑血供发生障碍时亦起到一定的调节作用。2.颅内动脉的侧支循环(1)颈内动脉与基底动脉的分支在脑底形成吻合,称脑底动脉环(Willis环),即两侧大脑前动脉之间由前交通动脉互相结合,两侧颈内动脉和两侧大脑后动脉之间由后交通动脉相互连接。脑底动脉环的存在,对脑血液供应的调节与代偿起重要的作用,为两侧大脑动脉之间和颈内动脉系统与椎-基底动脉系统之间建立了侧支循环,可代偿颈部一支或多支动脉发生狭窄或闭塞时的血液供应。据统计,国人约有48%的大脑动脉环发育不全或异常,较常见的有:一侧后交通动脉管径小于1mm的约占27%;大脑后动脉起源于颈内动脉的约占14%;前交通动脉管径小于1mm或缺如;两侧大脑前动脉起自一侧颈内动脉。不正常的动脉环易出现动脉瘤,前交通动脉和大脑前动脉的连接处是动脉瘤的好发部位。(2)各软脑膜动脉的吻合:大脑前、中、后动脉的软脑膜分支在大脑半球表面之间形成吻合,组成丰富的侧支循环,若一侧大脑动脉的分支发生闭塞时,在某种程度上可起到一定的代偿作用。(3)供应大脑半球的动脉可分为皮质支(或旋支)与中央支(central branch):皮质支进入软膜后先吻合成网,然后从吻合网上发出细小分支,以垂直方向进入皮质,供应大脑半球皮质及皮质下白质与脑干的外侧;中央支起自动脉主干的近侧端,它们几乎垂直穿入脑实质供应基底核、丘脑、内囊、外囊等。过去一般认为皮质与中央支穿入脑实质后是不吻合的终动脉。而现在许多试验证明,存在毛细血管前的吻合,但吻合支细小,当一个主要血管阻塞或脑缺血时,这种吻合很难完成有效地侧支循环以维持足够量的血液循环,因而产生该动脉分布区的一个缺血软化灶。脑部动脉通过几组吻合支建立丰富的侧支循环,其中Willis环最为重要。与其他器官的血管系统相比,脑血管系统具有两个显著的特点,一方面通过长期的进化,形成了十分有效的血液供应和代偿保障机制,当一侧颈内动脉系统或大脑中动脉完全闭塞时可以全无症状;另一方面由于存在脑血管病的先天变异或发育不良,侧支循环开放的可能性和有效程度因人而异。侧支循环开放的有效性决定于主血管闭塞的速度,从狭窄发展至闭塞越慢,侧支循环代偿功能越完全,甚至完全代偿而无任何临床症状。在不同的患者中,同一支动脉闭塞可以引起不同的症状,因此仅凭借临床表现来判断病变的血管是很困难的。二、脑血流量脑是人体最重要的器官,虽然质量仅占体重的2%~3%,但正常成人全脑血流量为800~1000ml/min,占每分心搏出量的20%,葡萄糖和氧耗量占全身供给量的20%~25%。脑组织耗氧量多,几乎无葡萄糖和氧的储备,这就导致了脑对缺血缺氧耐受能力差。当脑血供中断导致脑缺氧时,6秒钟内神经元代谢受影响,2分钟内脑电活动停止,5分钟后脑组织出现不可逆性的损伤。因此足够的脑血流供应对保持正常的脑部功能和结构完整极为重要。正常情况下的脑血流量(cerebral blood flow,CBF)是指正常成人每分钟全脑血流量,为800~1000ml。按平均脑质量为1500g计算,健康成人的平均脑血流量为55ml/(100g·min)。脑血流量分布不均匀,大脑皮质可达77~138ml(100g·min),而脑白质仅为14~25ml/(100g·min)。脑血流量与有效脑灌注压成正比,而与脑血管阻力成反比,用公式表示为Q=(MAP-ICP)/R,其中,Q为脑血流量,MAP为平均动脉压,ICP为颅内压,R为脑血管的阻力,MAP-ICP为有效灌注压。脑血管阻力R=8η·L/πr4,则Q=(MAP-ICP)πr48ηL。脑血流量最主要的影响因素是血管管径,其次是血黏度。平均动脉压决定于心脏功能和体循环血压。三、脑血流量的调节脑血流量的自动调节受很多因素的影响,相互间的的关系复杂,有关的因素包括:脑灌注压、脑血管阻力、化学因素和神经因素等。脑血流量的化学调节因素包括O2、CO2及血液及脑脊液的pH值等。脑血管上分布的神经也能调节脑血流量。主要原因为动脉压、动脉静脉压力差及脑血管阻力。(一)血压因素正常情况下,脑血流量的自动调节功能在一定范围内是有效的,当平均动脉压介于8.0~21.3kPa(60~160mmHg)时,脑血管平滑肌可以随着血压的变化相应地收缩或舒张,使脑血流量保持稳定,这种作用称为脑血流量的自动调节作用,称Bayliss效应。当平均动脉压低于8.0kP(60mmHg)时,脑小动脉舒张达最大限度,再降低,血管阻力不能继续降低,脑血流量减少;相反,当平均动脉压高于21.3kP(160mmHg)时,再升高,脑小动脉收缩达最大限度,血管阻力不能继续增加,脑血流量增多。高血压患者由于管壁的硬化,舒张功能减弱,脑血流量自动调节范围的上、下限均上移,当血压降低时,对低血压的耐受能力减弱,因此在急剧降压后会诱发脑缺血发作。(二)静脉压的作用在通常情况下,静脉压对脑血流量的调节作用是微不足道的。在脑部血液供应受引力影响时,静脉压却起着相当重要的作用,在头部垂直位时,头部水平的动脉压明显下降,使得脑血流量勉强维持。(三)脑血管阻力1.颅内压 在正常动-静脉压力差的情况下,颅内压过高如超越500mmH2O,就显著增大血管阻力,严重减少脑血流量。颅腔内空间固定,如有脑水肿或占位性病变即会迫使总的脑血液容积和脑血流量减少。颅内压增高到一定程度时脑血流量可逐步减少,颅内压增高到接近平均动脉压时,脑血流量可以完全阻断。2.血黏稠度 脑血管阻力不仅与动静脉压力差有关,还与血黏稠度有关。血黏度增高,是脑血管阻力增加,可降低脑血流量,当血黏度降低,血管阻力减少,脑血流量可显著增加。3.脑小动脉管径 脑血管阻力因素中最主要和影响最大的是脑血管管径的改变,尤其是脑部小动脉的收缩和扩张。主要受以下因素影响:(1)植物神经调节:颈动脉、椎动脉、基底动脉及其他较大的动脉分支均有颈交感神经末梢的分布。脑动脉的副交感神经支配迄今尚不清楚。刺激交感神经引起脑动脉收缩和脑血流量减少并不明显也不恒定。星状交感神经节阻滞虽然引起皮肤血管扩张,但并不引起脑血管张力或脑血流量的改变。刺激迷走神经的近端所引起的脑血管扩张,是由于血压下降所引起的自动调节反应。总之脑血流量的神经控制作用迄今尚未研究清楚。(2)体液调节:①动脉内血氧分压:氧吸入可使脑动脉收缩和脑血流量减少。在一个大气压下吸入85%~100%的氧气时脑血流量减少13%~15%,在三个大气压下吸氧可使脑血流量减少达35%,氧气压力越高脑血流量越减少,这就使脑组织内氧分压维持在较恒定的状态,是中枢神经系统避免受高度压力下氧的危害。氧分压的降低可使脑血管扩张,减少脑血管阻力,从而增加脑血流量,但这种反应一般不明显。脑血管的扩张并非缺氧本身引起,而是由于缺氧所造成的酸中毒所致;②动脉内二氧化碳分压:二氧化碳是迄今所知的使脑血管扩张、血管阻力减少、脑血流量增加影响最强的因素;③器官本身内在因素:这是指小动脉管腔改变的自动调节功能。其机制不明,可能是由于二氧化碳改变了动脉周围组织的pH,而影响脑血流量。(四)血液循环的病理1.高血压 脑血管有自动调节功能,在动脉压改变时脑血流量仍能保持相对稳定。但在脑血管病变脑组织功能受损或短暂缺血后,可使自动调节功能受损,此时该局部脑血管内的血流随血压的升高而被动的增减。慢性高血压的脑血管自动调节有效功能,处在血压较高的水平进行。如果血压降低至自动调节的下限时,脑血流总量减少,将出现灌注不足的症状。血压过分升高并超过一定限度,如平均动脉压突然升高越过平时的40%,则会影响脑血管自动调节功能。这种情况下脑血管病不收缩,脑血流量反而显著增加,导致过度灌注,引起严重的脑水肿及出血,此时应用任何扩张血管的治疗都是有害无益的。2.脑缺血与脑缺氧 任何原因引起的脑组织缺血、缺氧导致脑细胞代谢障碍,脑功能严重受损;同时由于酸性代谢产物的影响引起脑水肿;可导致脑组织产生微血管狭窄或闭塞、缺血。缺氧时间较长时,脑部胶质细胞增生,使脑组织呈不完全性灌注,导致脑组织损失进一步加重。3.高血糖 对缺血性脑血管病的病情及预后有显著的影响,由于糖尿病不仅引起微血管病变,还引起大血管病变。糖尿病引起动脉粥样硬化时首先损伤内皮细胞,使血小板在该处聚集性增高,形成血栓。糖尿病引起脂代谢的异常,加速动脉粥样硬化的程度。糖尿病时红细胞的变形能力下降,在血黏度高时易形成微小聚集物,引起毛细血管闭塞。高血糖加重酸中毒,导致脑组织坏死,由于严重的动脉粥样硬化、血黏度增高,同时影响梗死灶区的侧支循环,使梗死灶进一步扩大。4.脑血管痉挛 是脑梗死的原因之一。发生脑血管痉挛并非一定有脑功能障碍,当局部脑血流减低到18ml/(100gmin),才出现脑缺血症状。由于脑血管痉挛只引起管腔狭窄,故脑缺血或脑梗死不完全。5.血液流变学 血液流变学的变化对循环血液的流动性和黏滞性,血液有形成分的聚集性和变形性以及无形成分血浆和血清的流动性和黏滞性有关。影响血黏度的因素包括红细胞比容、红细胞聚集力、红细胞变性能力、血小板聚集性以及血浆或血清的黏度等。平均红细胞容积愈高,红细胞呈聚集状态、红细胞变形能力越低,可使血黏度增高,反之血黏度降低。血小板聚集可促发血管内凝血并形成血栓,因此对血黏度有影响。血黏度是反映血压物理特性的指标,清晨血液黏度达高峰,缺血性脑卒中的早晨发病与早晨血黏度的高峰有一定的关系。6.高凝状态 是动脉或静脉血栓形成的主要病理基础或潜在的危险因素,分为原发性和继发性,原发性高凝状态是由于止血和抗血栓机制某些环节的特异性障碍所致。继发性可有高龄、自身免疫性疾病、糖尿病、妊娠、产后、口服避孕药、血液病等原因。血液高凝指标的异常,可作为预防性治疗的一项客观指标。7.凝血因子 由于某些原因使凝血和抗凝血平衡发生障碍,致使凝血因子增高或凝血因子被激活,或促凝血因子进入血液循环,引起血液凝固性增高,促发或引起血栓形成或栓塞。8.炎性细胞因子 近年来发现,炎性细胞因子在凝血和血管内皮损伤中有重要作用,尤其是在缺血性脑循环障碍中的表达和作用,更为明显。炎性细胞因子包括白细胞介素-1、白细胞介素-5以及肿瘤坏死因子等,可能通过以下途径:经细胞间黏附分子调节,引起血管炎性反应;炎性细胞因子可直接激活血管内皮细胞,使血管通透性增加;影响血管舒缩活性物质的表达等情况,引起血栓形成,血管收缩,导致缺血性脑循环障碍和脑卒中。9.抗磷脂抗体 抗磷脂抗体是血清中可与阴性磷脂特异性抗体结合的多克隆免疫球蛋白,主要以IgG、IgM、IgA或其复合物的形式表现,包括抗心磷脂抗体和狼疮抗凝物,与很多免疫介导的血栓性疾病有密切关系,与缺血性卒中有关,临床表现主要是脑梗死和TIA。10.代谢综合征 代谢性综合征主要组成为高血压、高血糖、腹型肥胖、胰岛素抵抗(伴或不伴糖耐量异常)及血脂异常等,胰岛素抵抗是其主要的病理基础,它们之间存在着复杂的协同关系,有致动脉粥样硬化作用,并易导致缺血性脑血管病。
脑的解剖功能脑位于颅腔内,表面凹凸不平,由端脑、间脑、小脑和脑干(包括中脑、脑桥和延髓)四部分组成。脑的形态结构比较复杂,不同解剖部位具有不同的功能,不同部位发生病变也会引起不同的症状和体征,了解和掌握这些解剖关系及其脑的血液循环对确定病变部位、病变程度、病因病理,以及指导临床和康复治疗有很大帮助。一、脑 干(一)概述脑干是位于脊髓和间脑之间的较小部分,自下而上由延髓、脑桥和中脑组成。脑于位于颅后寓前部,其中延髓和脑桥的腹侧邻接颅后窝前部的斜坡,背面与小脑相邻。延髓、脑桥和小脑之间围成的腔隙为第四脑室,其向下续于延髓和脊髓的中央管,向上接中脑的中脑水管(图1-1)。图1-1脑的正中矢状切面图1-2 脑干外形(腹侧面)图1-3脑干外形(背侧面) 和脊髓一样,脑干的内部结构主要由灰质和白质构成,但较脊髓更为复杂,同时还出现了大面积的网状结构。和脊髓相比较,脑干的内部结构出现了如下的变化特征: 1.延髓下部的结构类似脊髓,中央管依然保留,但逐渐移向背侧。至延髓上部及脑桥,中央管由背侧向两侧展开成菱形窝,和小脑共同围成第四脑室。因而原先围绕在中央管周围的灰质也相应向两侧展开,分布于菱形窝表面而变成第四脑室的室底灰质;同时,脊髓灰质内由前角至后角依次为躯体运动核、内脏运动核和感觉性核团的腹、背排列关系.在脑干的室底灰质内则变成了由中线向两侧的内、外侧排列关系。 脊髓内围绕在灰质周围的白质结构至脑干中部则被推挤到脑干的腹外侧部。这样,脊髓内灰质和白质的内、外排列关系在脑干的大部分区域则变成了背、腹排列关系。 2.脑于内的灰质不再像脊髓内的灰质那样相互连续成纵贯脑干全长的灰质柱,而是聚合成彼此相互独立的各种神经核。 3.脊髓灰质的神经核团基本上都与脊神经相联系;而脑干灰质的神经核团除包含与脑神经直接联系的脑神经核外,由于经过脑干的上行或下行的长纤维束以及脑干与小脑联系的纤维,有的终止于脑干,有的则在脑干内中继,因此又出现了许多与纤维束中继有关的神经核团一中继核。 4.在灰质与白质之间的区域出现的网状结构面积急剧扩大,结构更加复杂,其中包含了生命中枢中许多重要的神经核团(网状核),如心跳、血压和呼吸中枢等。 (二)脑干的结构和功能 1.脑干的灰质核团,根据其纤维联系及功能,可分为3类:脑神经核,与第3-12对脑神经发生联系;中继核,经过脑干的上、下行纤维束在此进行中继换元;网状核,位于脑干网状结构中。后两类合称“非脑神经核”。 (1)脑神经核:已知脊髓灰质内含有与脊神经内4种纤维成分相对应的4种核团:脊神经内的躯体运动纤维,起始于脊髓前角运动核;内脏运动纤维,起始于脊髓侧角的交感神经核或骶副交感核;内脏感觉纤维,终止于脊髓中间内侧核;躯体感觉纤维则直接或间接终止于脊髓后角的有关核团。 在生物进化过程中,随着头部出现高度分化的视、听、嗅、味觉感受器,以及由鳃弓演化而成的面部和咽喉部骨骼肌,与脊神经相比,脑神经的纤维成分亦变得更加复杂——含有7种不同性质的纤维,脑干内部也随之出现了与其相应的7种脑神经核团(图1-8),具体包括: 一般躯体运动核:共4对,自上而下依次为动眼神经核、滑车神经核、展神经核和舌下神经核,相当于脊髓前角运动核。它们发出一般躯体运动纤维分别支配由肌节衍化的眼外肌和舌肌的随意运动。 特殊内脏运动核:共4对,位于一般躯『本运动核的腹外侧,网状结构内。自上而下依次为三叉神经运动核、面神经核、疑核以及副神经核。它们发出特殊内脏运动纤维支配由鳃弓衍化而成的表情肌、咀嚼肌、咽喉肌及胸锁乳突肌和斜方肌。将翘弓衍化的骨骼肌视为“内脏”,是因为在种系发生上,鳃弓与属于内脏的呼吸功能有关。 一般内脏运动核:又称副交感核,共4对,分别为动眼神经副核、上泌涎核、下泌涎核和迷走神经背核,相当于脊髓的骶副交感核。它们发出一般内脏运动(副交感)纤维管理头、颈、胸、腹部平滑肌和心肌的收缩咀及腺体的分泌。 一般内脏感觉核:只有一对,即孤束核下部,相当于脊髓的中间内侧核。接受来自内脏器官、心血管系统的一般内脏感觉纤维。 特殊内脏感觉核:即孤束核头端,接受来自味蕾的味觉传入纤维。 一般躯体感觉核:一对,即三叉神经感觉核,位于内脏感觉核的腹外侧,纵贯脑干的全长。根据位置分为三叉神经中脑核、三叉神经脑桥核以及三叉神经脊束核,相当于脊髓后角I~Ⅵ层细胞,并与之相连续。它们接受来自头面部皮肤和口、弭粘膜的一般躯体感觉冲动。 特殊躯体感觉核分别为位于前庭区深面的前庭神经核和蜗腹侧核以及听结节深面的蜗背侧核。接受来自内耳的平衡觉和听觉纤维。之所以将听觉和平衡觉归入“躯体感觉”,是由于内耳膜迷路在发生上起源于外胚层。 1)一般躯体运动核 动眼神经核 (图1-4、5、6)位于中脑上丘高度,导水管周围灰质的腹侧部。此核接受双侧皮质核束纤维的传入,发出一般躯体运动纤维穿脚间窝外侧壁出脑参与构成动眼神经,支配眼的上、下、内直肌及下斜肌和上睑提肌的运动。 滑车神经核 (图1-4、5、6)位于中脑下丘高度,导水管周围灰质的腹侧部,正剥动眼神经核的下方。此核接受双侧皮质核束纤维的传入,发出一般躯体运动纤维向后绕中脑水管至导水管周围灰质背侧,在上髓帆内左右交叉后,经下丘下方出脑组成滑车神经,支配眼上斜肌的运动。展神经核 (图1-4、5、6)位于脑桥下部室底灰质、面神经丘的深面。此核接受双侧皮质核束纤维的传入,发出一般躯体运动纤维行向腹侧,经延髓脑桥沟内侧部出脑构成展神经,支配限的外直肌运动。 舌下神经核 (图1-4、5、6)位于延髓上部室底灰质内,舌下神经三角的深面:此核仅接受对侧皮质核束纤维的传入,发出纤维走向腹侧,经锥体与橄榄之间出延髓组成舌下神经,支配同侧舌内、外肌的随意运动。 2)特殊内脏运动核 三叉神经运动核 (图1-4、5、6) 位于脑桥中部,室底灰质的腹外侧,脑桥被盖的背外侧,网状结构内。三叉神经根纤维紧邻其外侧。此核 图1-4延髓水平切面(经橄榄上部)图1-5延髓水平切面(经橄榄中部)图1-6脑桥水平切面(经脑桥中上部,三又神经根平面)接受双侧皮质核束纤维的传入,发出特殊内脏运动纤维组成三叉神经运动根加入三叉神经,支配咀嚼肌、二腹肌前腹、下颌舌骨肌等由鳃弓衍化的骨骼肌运动。 面神经核 (图1-4、5、6)位于脑桥下部,脑桥被盖的腹外侧,网状结构内。此核发出特殊内脏运动纤维,先行向背内侧,绕过展神经核背侧形成面神经膝 (图1-18),继而转向腹外侧经面神经核外侧出脑构成面神经的运动根,支配面部表情肌。其中,由接受双侧皮质核束纤维传入面神经核的神经元发出的运动纤维,只支配同侧眼裂以上的表情肌;而由只接受对侧皮质核束纤维传入面神经核的神经元发出的运动纤维,只支配同侧眼裂以下的面部表情肌。 疑核 (图1-4、5、6)位于延髓内,下橄榄核背外侧的网状结构中,纵贯延髓的全长。此核接受双侧皮质核束纤维的传入,发出特殊内脏运动纤维加入舌咽神经、迷走神经,支配咽喉部和食管上段骨骼肌的运动。 副神经核 (图1-4、5、6)包括两部分:延髓部较小,实为疑核的下端,脊髓部位于疑核的下方,延伸至上5~6个颈脊髓节段。副神经核也接受双侧皮质核束纤维的传入,其延髓部发出纤维构成副神经的脑根,最终加入迷走神经,支配咽喉肌;脊髓部发纤维组成副神经脊髓根,支配胸锁乳突肌和斜方肌。3)一般内脏运动核动眼神经副核 (图1-4、5、6)位于中脑上丘高度,动眼神经核的背内侧。此核由副交感神经元胞体组成,发出副交感神经的节前纤维加入动眼神经,进入眼眶后,在副交感性的睫状神经节内换元(即与该神经节内的神经元形成突触联系)。由该神经节发出的副交感神经节后纤维支配睫状肌和瞳孔括约肌的收缩,以调节晶状体的厚度和缩小瞳孔。 上泌涎核 (图1-4、5、6)位于脑桥的最下端,该核的神经元散在于面神经核尾侧周围的网状结构内,故核团轮廓不清。此核发出副交感神经节前纤维。加入面神经,经其分支岩大神经和鼓索至翼腭神经节和下颌下神经节换元,其副交感神经节后纤维管理泪腺、下颌下腺、舌下腺以及口、鼻腔粘膜腺的分泌。 下泌涎核 (图1-4、5、6)轮廓不清,其神经元散在于延髓上端的网状结构中,疑核的上方。此核发出副交感神经节前纤维加入舌咽神经,经其分支至相应的耳神经节换元,节后纤维支配腭腺的分泌活动。 迷走神经背核 (图1-4、5、6)位于延髓室底灰质内,逑走神经三角的深面,舌下神经核的背外侧,由橄榄中部向下延伸至(内侧)丘系交叉平面。此核发出副交感神经节前纤维,走向腹外侧经下橄榄核的背侧出脑,参与组成迷走神经,支配颈部、胸部和腹部大部分器官的平滑肌、心肌的运动以及腺体的分泌,其节前纤维在所支配的器官旁和器官壁内副交感神经节换神经元。 4)一般内脏和特殊内脏感觉核:孤束核 (图1-4、5、6)位于延髓内,界沟外侧,迷走神经背核的腹外侧,上端可达脑桥下端,下端达(内侧)丘系交叉平面。此核主要为一般内脏感觉核,上端属特殊内脏感觉核,接受经舌咽神经和面神经传入的味觉初级纤维终止,故叉称味觉核。下部主要接受经迷走神经和舌咽神经传入的一般内脏感觉初级纤维的终止。 5)一般躯体感觉核 三叉神经感觉核为脑干内最长的一个脑神经核,根据其功能和位援可分为3部分:由上向下依次为三叉神经中脑核、三叉神经脑桥核和三叉神经脊束核。 三叉神经中脑核 (图1-6)上起中脑上丘平面,下端达脑桥中部,位于中脑水管周围灰质的外侧边缘和菱形窝上部室底灰质的外侧缘。此核相当于脊神经后根上的脊神经节,由大而深染的感觉性假单极神经元组成。此核内假单极神经元的周围突进入三叉神经分布至头面部的咀嚼肌,接受该肌的本体感觉冲动;其中枢突可终止于三叉神经运动核和三叉神经脊束核等处进行换元。 三叉神经脑桥核 (图1-6)是三叉神经感觉核的膨大部。位于脑桥中部网状结构内,三叉神经运动核的外侧,主要接受经三叉神经传入的头面部触、压觉初级纤维。还接受部分来自三叉神经中脑核的纤维传入。 三叉神经脊束核 (图1-5)为一细长的核团,其上端达脑桥中、下部,与三叉神经脑桥核相续;下端可延伸至第1、2颈段脊髓,与脊髓灰质后角相续。此核的外侧始终与三叉神经脊束相邻,并接受此束纤维的终止。在延髓下部二者位于延髓背外侧部浅层;在延髓上部.位于孤束核的腹外侧;在脑桥中下部,位于前庭神经核的腹外侧。此核主要接受三叉神经根内传递头面部痛、温觉的初级感觉纤维;下部还接受来自面神经、舌咽神经和迷走神经的一般躯体感觉纤维的传入。 由三叉神经脊束核发出纤维越中线交叉至脑干对侧半上升,并和发自三叉神经脑桥核在同侧上升的纤维共同形成三叉丘脑束(又称三叉丘系),伴随内侧丘系上行,终止于背侧丘脑,传递头面部的痛、温觉和触、压觉。此外,此二核还发出纤维侧支终止于脑神经运动核及网状结构,参与完成一系列的反射活动。 6)特殊躯体感觉核 前庭神经核 (图1-6)位于前庭区的深面,由前庭上核、前庭下核、前庭内侧核及前庭外侧核构成。此核主要接受前庭神经传入的初级平衡觉纤维,还接受来自小脑的传入纤维;发出纤维组成前庭脊髓束和内侧纵束,调节伸肌张力以及参与完成视、听觉反射。另外部分纤维组成前庭小脑束,经小脑下脚进入小脑。 蜗神经核 (图1-6)位于菱形窝外侧角听结节的深面,分为蜗腹侧核及蜗背侧核。此核接受内耳经蜗神经传人的初级听觉纤维。蜗神经核发出的纤维,大部分沿脑桥被盖前部越中线交叉到对侧上升,这些横行交叉的纤维构成斜方体;小部分纤维不交叉,在同侧上行,部分纤维经上橄榄核和外侧丘系核中继后上升加入外侧丘系。对侧交叉过来的纤维和同侧未交叉的纤维共同构成外侧丘系上升,其中多数纤维终止于中脑下丘核,部分纤维直接进入间脑的内侧膝状体核;上橄榄核和外侧丘系核亦被认为是听觉传导路上的中继核(参见听觉传导通路)。 (2)非脑神经核 1)中脑内的非脑神经核 上丘,位于中脑背侧,由浅入深呈灰、白质相间排列的板层结构,在人类构成重要的视觉反射中枢(图1-5)。上丘浅层的传入纤维主要来自大脑皮质视觉中枢和视网膜节细胞的轴突(视束),同时接受额叶皮质(8区)的皮质顶盖纤维,以参与两眼的迅速扫视运动。此核深层主要接受大脑皮质听觉中枢、脊髓、下丘核和各类听觉中继核的传入纤维。上丘的传出纤维主要由其深层发出,绕过中脑的导水管周围灰质,在中脑水管腹侧越过中线交叉,称被盖背侧交叉,然后下降构成顶盖脊髓束至颈段脊髓的中间带和内侧核,可使头、颈部完成视、听反射活动。部分传出纤维到达脑干网状结构,或顶盖的其他核团,以应答视觉和听觉刺激对眼的位置的反射。 下丘核 (图1-5),位于下丘的深面,由明显的中央核及周围的薄层白质构成。此核为听觉传导通路的重要中继站,接受外侧丘系的大部分纤维,传出纤维经下丘臂投射至内侧脒状体。同时电是重要的听觉反射中枢,可发出纤维终止于上丘,再经顶盖脊髓束终止于脑干和脊髓,参与听觉反射活动。 红核 (图1-4),位于中脑上丘高度的被盖中央部,黑质的背内侧,上端延伸至间脑尾部。此核主要接受来自对侧半小脑新皮质及小脑中央核经小脑上脚传入的纤维。其传出纤维在上丘下部平面,被盖的腹侧部交叉至对侧形成被盖腹侧交叉,然后下行组成红核脊髓束,终止于脊髓颈段的前角运动细胞,以调节屈肌的张力和协调运动。 黑质 (图1-4),位于中脑被盖和大脑脚底之间,呈半月形,占据中脑全长,并伸入间脑尾部。根据其细胞构筑,黑质可分为两部:黑质网状部和黑质致密部。黑质致密部细胞主要为多巴胺能神经元,其合成的多巴胺可经黑质纹状体纤维释放至纹状体,以调节纹状体的功能活动。 震颤性麻痹(Parklnson病),是由于某种原因造成黑质多巴胺能神经元变性,致使新纹状体内多巴胺水平下降,背侧丘脑向运动皮质发放的兴奋性冲动减少所致。患者表现为肌肉强直、运动受限、减少并出现震颤。 2)脑桥内的非脑神经核 脑桥核 (图1-6)为大量分散存在于脑桥基底部的神经元。接受来自同侧大脑皮质广泛区域的皮质脑桥纤维,其传出纤维横行交叉至对侧,组成小脑中脚进入小脑。因此,脑桥核可作为大脑皮质和小脏f皮质之间纤维联系的中继站。 上橄榄核 (图1-6)位于脑桥中、下部的被盖腹侧部,内侧丘系的背外侧,脊髓丘脑束的背侧。此核接受双侧蜗腹侧核的传出纤维,发出纤维加入双侧的外侧丘系,参与声音的空间定位。 蓝斑核位于菱形窝界沟的上端,三叉神经中脑核的腹外侧,由去甲肾上腺素能神经元构成。蓝斑核发出的纤维几乎遍布中枢神经系统各部,目前已知的功能,与睡眠和觉醒有关。 3)延髓内的非脑神经核 薄束核与楔束核分别位于延髓下部,薄束结节和楔束结节的深面。此二核分别接受脊髓后索内薄束和楔束纤维的终止。其传出纤维在本平面绕过中央灰质外侧形成内弓状纤维,并在中央管腹侧越中线交叉至剥侧,形成(内侧)丘系交叉。交叉后的纤维在中线两侧、锥体束的后方折转上行,称为内侧丘系,终止于背侧丘脑。薄束核和楔束核是向脑的高级部位传递躯干四肢意识性本体感觉和精细触觉冲动的中继核团。 下橄榄核 (图1-6)位于延髓橄榄的深面,为一巨大的开口向内的皱褶褒袋状灰质团,由下橄榄主核、背侧副橄榄核和内侧副橄榄核组成,此核在人类特别发达。下橄榄核广泛接受脊髓全长的上行投射纤维和脑干感觉性中继核团的传入纤维;还接受大脑皮质、背侧丘脑、基底核、红核和中脑的导水管周围灰质的下行投射纤维。下橄榄核发出纤维越过中线行向对侧,与脊髓小脑后束等共同组成小脑下脚,进入小脑。故下橄榄核可能是大脑皮质、红核等与小脑之间纤维联系的重要中继站,参与小脑对运动的调控。 2.脑干的白质 脑干中的白质主要由长的上行纤维束、下行纤维束和出入小脑的纤维组成。长的上行纤维束主要有内侧丘系、脊髓丘脑束、外侧丘系、三叉丘系和内侧纵束等;长的下行纤维束主要有锥体束及红核脊髓束、顶盖脊髓束、前庭脊髓束、网状脊髓束等;出入小脑的纤维主要有脊髓小脑前、后束,小脑中脚和上脚等。 (1)长的上行纤维束 1)内侧丘系 (图1-5):为薄束核和楔束核发出的二级感觉纤维所组成。此束依次穿过延髓、脑桥和中脑,止于背侧丘脑腹后外侧核。该丘系内传递身体不同部位感觉的纤维有明确的定位排列关系:在延髓,此束位于中线两侧,锥体的后方。传递下肢感觉的纤维位于腹侧部,传递上肢感觉的纤维位于背侧部;在脑桥,行于基底和被盖之间,纵行穿过斜方体。传递上肢感觉的纤维靠近中线,传递下肢感觉的纤维位于外侧;在中脑,斜行位于红核背外侧,纤维排列和脑桥部相似。内侧丘系传递对侧躯干、四肢的本体感觉和精细触觉。 2)脊髓丘脑束 (图1-6):为脊髓内脊髓丘脑侧束和脊髓丘脑前束的延续,两者在脑干内逐渐靠近,又称脊丘系。该纤维束与止于脑干网状结构的脊髓网状束、止于中脑顶盖和中脑水管周围灰质的脊髓中脑束相伴。在延髓,它们位于外侧区,下橄榄核的背外侧;在脑桥和中脑,位于内侧丘系的背外侧。脊髓丘脑束最后终止于背侧丘脑腹后外侧核。该束传递对侧躯干、四肢的痛温觉和粗略触压觉。 3)三叉丘脑束:又称三叉丘系,由三叉神经脊束核及大部分三叉神经脑桥核发的二级感觉纤维所组成。两个核团的传出纤维首先越过中线至对侧上行,形成三叉丘脑束,紧贴于内侧丘系的背外侧,最终止于背侧丘脑腹后内侧核。该纤维束主要传导对侧头面部皮肤、牙及口、鼻粘膜的痛温觉和触压觉。三叉神经脑桥核有部分神经元发出传导牙和口腔粘膜触、压觉的纤维直接进入同侧三叉丘脑束,止于同侧的背侧丘脑腹后内侧核。 4)外侧丘系 (图1-4):由起于双侧蜗神经核和双侧上橄榄核的纤维所组成。蜗神经核和上橄榄核发的二、三裂听觉纤维大部分经脑桥中、下部的被盖腹侧部横行,越过中线交叉至对侧,形成斜方体(其外侧部被上行的内侧丘系纤维所穿过),然后在上橄榄核的外侧折转上行,构成外侧丘系;少部分纤维不交叉,加入同侧的外侧丘系而上行。该丘系在脑桥行于被盖的腹外侧边缘部,在中脑的下部进入下丘核,大部分纤维在此终止换元,部分纤维则止于内侧膝状体。外侧丘系主要传导双侧耳的听觉冲动。 5)脊髓小脑前、后束 (图1-6)此二束起于脊髓,行于延髓外侧的周边部,脊髓小脑后束在延髓上部参与构成小脑下脚进入小脑;脊髓小脑前束继续上行,在脑桥上部经小脑上脚进入小脑。二束均参与本体感觉的反射活动。 6)内侧纵束 (图1-4):主要由来自前庭神经核、中脑的Cajal中介核、Darkschewitsch核以及网状结构的传出纤维组成。前庭神经核发出的纤维部分交叉至对侧,部分不交叉,然后在室底灰质的腹侧,紧靠中线两侧走行。部分纤维上行止于双侧动限神经核、滑车神经核和展神经核;部分纤维下行构成内侧纵束的降部,止于颈段脊髓的中间带和前角内侧核。内侧纵束的功能主要是协调眼外肌之间的运动,调节眼球的慢速运动和头部姿势。 (2)长的下行纤维束1)锥体束 (图1-5):主要由大脑皮质中央前回及中央旁小叶前部的巨型锥体细胞(Betz细胞)和其他类型锥体细胞发出的轴突构成,亦有部分纤维起自额、顶叶的其他皮质区。该锥体束纤维经端脑的内囊下行达脑干,穿行于中脑的大脑脚底中3/5,脑桥基底,至延髓腹侧聚集为延髓的锥体。 锥体束包括两部分:皮质核束(又称皮质延髓束)和皮质脊髓束。皮质核束纤维在脑干内下行中发出分支终止于大部分双侧的一般躯体运动核和特殊内脏运动核及部分剥侧的面神经核的神经元和舌下神经核,以支配大部分双侧的头面部骨骼肌和对侧眼裂以下的表情肌及对侧的舌肌。皮质脊髓束穿过脑干直达锥体下端,大部分纤维在此越中线交叉至对侧,形成锥体交叉,交叉后的纤维在对侧半脊髓内下降,称皮质脊髓侧束;小部分未交叉的纤维仍在同侧半脊髓前索内下降,称皮质脊髓前束。皮质脊髓束主要支配对侧肢体骨骼肌和双侧躯干肌的随意运动。 2)其他起自脑干的下行纤维束:在延髓内除上述锥体束外,还有起自对侧红核的红核脊髓束,行于中脑和脑桥被盖的腹侧和腹外侧;起自上丘的顶盖脊髓束,行于脑干中线的两侧,内侧纵束的腹侧;起自前庭核的前庭脊髓束和起于网状结构的网状脊髓束等。 3.脑干的网状结构脑干的网状结构是指在延髓、脑桥、中脑的中央灰质以及第四脑室室底灰质的前外侧,脑干的被盖区内,除了明显的脑神经核和非脑神经核(中继核)以及长的纤维束之外,还有一个非常广泛的区域,存在着纵横交错成网状的神经纤维,其间散在有大小不等的神经细胞团块。此区域即为脑干的网状结构。 (2)脑干网状结构的纤维联系及功能 1)与大脑的联系及上行激动系统:经脑干上行的各种特异性感觉传导路,均可发出侧支进入网状结构外侧核群,中继后到达内侧核群,或直接进入内侧核群。再由此发出上行纤维终止于背侧丘脑的非特异性核团及下丘脑。如此,特异性的感觉信息转化为非特异性的信息,广泛地投射到大脑皮质。这种非特异性的上行投射系统称为网状结构的上行激动系统。该系统可使大脑皮质保持适度的意识和清醒,对各种传入信息有良好的感知能力,如该系统损伤,则会导致不同程度的意识障碍。 2)与脊髓的联系及调节躯体运动:脑干网状结构的内侧核群发出网状脊髓束,终止于脊髓前角运动细胞,可列肌张力产生增强或减弱的调节作用。起自中脑和脑桥的纤维(如部分脑桥网状脊髓束)可兴奋脊髓前角的α和γ运动神经元,从而增强肌张力,其兴奋、增强作用为自主性的;而由延髓下行的纤维则可抑制1运动神经元,使肌张力减弱,这种抑制和减弱只有在大脑皮质的作用下才发挥效应。 3)脑干内部的联系及调节内脏活动:在脑干的网状结构中,存在着重要的生命中枢,如心血管运动中枢和呼吸中枢,以及血压调节中枢和呕吐中枢等。脑干网状结构外侧核群中的肾上腺素和去甲肾上腺素能神经元,有的发出纤维投射至迷走神经背核、疑核和孤束核,参与完成胃肠道和呼吸道的反射活动;有的发出纤维参与心血管、呼吸、血压和化学感受器的反射活动,并对痛觉的传递进行调控。 4)参与睡眠发生,抑制痛觉传递:中缝核群中的5-羟色胺能神经元,发出上行投射纤维到达大脑皮质,使大脑皮质受到抑制,产生睡眠作用;发出下行纤维投射到脊髓后角和脊髓胸段侧角,参与痛觉和心血管运动的调节。 (三)代表性脑干损伤及其临床表现脑干损伤通常由椎一基底动脉系供血区的血管性病变所引起,这些血管分支的病变常可累及供血区域的若干神经核和神经纤维而导致一定的临床表现。典型的脑干损伤及其临床表现如下:1.延髓内侧综合征:如为单侧损伤,又称舌下神经交叉性偏瘫。主要受损结构及其临床表现为:①锥体束损伤一对侧上、下肢瘫痪;②内侧丘系损伤一对侧上、下肢及躯干意识性本体感觉和精细触觉障碍;③相邻的舌下神经根损伤一同侧半舌肌瘫痪。 2.延髓外侧综合征 又称wallenberg综合征。主要受损结构及临床表现为:①三叉神经脊束受损一同侧头而部痛、温觉障碍;②脊髓丘脑束受损一对侧上、下肢及躯干痛、温觉障碍;③疑核受损一同侧软腭及咽喉肌麻痹,吞咽困难,声音嘶哑;④下丘脑至胸脊髓节段中间外侧核的交感神经下行通路受损一同侧Horner综合征,瞳孔缩小、上睑轻度下垂、面部皮肤潮红及汗腺分泌障碍;⑤小脑下脚受损一同侧上、下肢共济失调;⑥前庭神经核受损一眩晕,眼球震颤。 3.脑桥基底部综合征 如为单侧损伤,又称展神经交叉性偏瘫。主要损伤结构及临床表现为:①锥体束受损一对侧上、下肢瘫痪;(2)展神经根受损一同侧跟球外直肌麻痹。 4脑桥背侧部综合征通常因小脑下前动脉或小脑上动脉的背外侧支阻塞,引起脑桥尾侧或颅侧部的被盖梗死所致。以脑桥尾侧被盖损伤为例,主要损坊结构及临床表现为:①展神经核受损一同侧眼球外直肌麻痹,双服患侧凝视麻痹;②面神经核受损一同侧面肌麻痹;⑧前庭神经核受损一眩晕,眼球震颔;④三叉神经脊束受损一同侧头面部痛、温觉障碍;⑤脊髓丘脑束受损上对侧上、下肢及躯干痛、温觉障碍;⑥内侧丘系受损一对侧上、下肢及躯干意识性本体觉和精细触觉障碍;⑦下丘脑至胸段脊髓中间外侧核的交感神经下行通路受损一同侧Horner综合征;⑧小脑下脚和脊髓小脑前束受损一同侧上、下肢共济失调。 5.大脑脚底综合征 如为单侧损伤,又称动眼神经交叉性偏瘫(或Weber综合征)。主要损伤结构及临床表现为:①动眼神经根损伤一同侧除外直肌和上斜肌以外的所有眼球外肌麻痹,瞳孔散大;②锥体束受损一对侧上、下肢瘫痪。③对侧面神经和舌下神经核上瘫。 6本尼迪克特综合征(Benedikt syndrome) 累及中脑一侧的被盖腹内侧部。主要损伤结构及临床表现为:①内侧丘系损伤一对侧上、下肢及躯干意识性本体觉和精细触觉障碍;②动眼神经根损伤一同侧除外直肌和上斜肌外的所有眼球外肌麻痹,瞳孔散大;③小脑丘脑纤维(为已交叉的小脑上脚纤维)损伤一对侧上、下肢意向性震颤,共济失调。二、小 脑 小脑是重要的运动调节中枢,位于颅后窝,前面隔第四脑室与脑干相邻,上方隔小脑幕与大脑半球枕叶相邻(图1-1)。 (一)小脑的内部结构 小脑由表面的皮质、深部的髓质以及小脑核构成。 1.小脑皮质位于小脑表面,并同内部深陷形成沟,将小脑表面分成许多大致平行的小脑叶片。小脑皮质由神经元的胞体和树突组成,其细胞构筑分为3层(图1-7):由深至浅依次为颗粒层、梨状细胞层和分子层。 图1-7小脑皮雁细胞构筑模式图 2.小脑核 (图1-8) 又称小脑中央核,位于小脑内部,埋于小脑髓质内。共有4对,由内侧向外侧依次为顶核、球状核、栓状核和齿状核。其中球状核和栓状核合称为中间核,属于旧小脑。小脑核中最重要的是顶核和齿状核。顶核位于第四脑室顶的上方,小脑蚓的白质内,属于原小脑;齿状核位于小脑半球的白质内,最大,呈皱缩的口袋状,袋口朝向前内方,属于新小脑。 3.小脑髓质(自质)小脑的白质由3类纤维构成: (1)小脑皮质梨状细胞发出的轴突终止于小脑中央核和中央核投射至小脑皮质的纤维。 (2)相邻小脑叶片间或小脑各叶之间的联络纤维。(3)联系小脑和小脑以外其他脑区的传入、传出纤维。主要组成3对小脑脚:小脑上、中、下脚(图1-9)。图1-8小脑水平切面(示小脑核)图1-9小脑脚示意图 (二)小脑的纤维联系和功能 1.原小脑(前庭小脑),主要接受同侧前庭神经初级平衡觉纤维和前庭神经核经小脑下脚的传入纤维。其传出纤维经顶核中继或直接经小脑下脚终止于同侧前庭神经核和网状结构,在此中继后发出前庭脊髓束和内侧纵束至脊髓前角运动细胞和脑干的一般躯体运动核,控制躯干肌和眼外肌运动。维持身体平衡,协调眼球运动。 2.旧小脑(脊髓小脑),主要接受脊髓小脑前、后束经小脑上、下脚传入的本体感觉冲动。其传出纤维主要投射至顶核和中间核,中继后发出纤维到前庭神经核、脑干网状结构和红核,再经前庭脊髓束、网状脊髓束以及红核脊髓束来影响脊髓前角运动细胞,以调节肌张力。 3.新小脑(大脑小脑),主要接受皮质脑桥束在脑桥核中继后经小脑中脚传入的纤维。发出纤维在齿状核中继后经小脑上脚进入对侧的红核和对侧背侧丘脑腹前核及腹外侧核(又称腹中间核),后者再发出纤维投射到大脑皮质躯体运动区,最后经皮质脊髓束下行至脊髓,以调控骨骼肌的随意、精细运动。 原小脑的功能是维持身体的平衡,故原小脑损伤,如肿瘤压迫绒球小结叶时,可出现平衡失调:站立不稳等。旧小脑的功能为调节肌张力。新小脑的功能是胁调骨骼肌的随意运动,故当新小脑损伤时,常伴有旧小脑损伤,患者常表现为肌张力低下、腱反射减弱、共济运动失调和意向性震颤,如手的轮替运动障碍等。 (三)小脑损伤的临床表现 1.小脑损伤的典型表现 (1)小脑的功能主要是调节下行运动通路的活动,故小脑的损伤不会引起随意运动丧失(瘫痪)。小脑血管性病变、局部肿瘤等,均可造成小脑一定部位的损伤。 (2)一侧小脑半球和小脑丘脑纤维在交叉前损伤时,运动障碍出现在同侧。因为:①小脑上脚纤维是交叉的,而皮质脊髓侧束和红核脊髓束又反向交叉回同侧;②脊髓至小脑传入通路的损伤,主要累及在同侧上升的脊髓小脑后束和楔小脑束。 (3)小脑损伤的典型体征:①共济失调,运动时,有控制速度、力量和距离上的障碍;②眼球震颤;③意向性震颤。 2.原小脑综合征 因前庭小脑损伤所致。病人表现为:①平衡失调,走路时两腿间距过宽,东摇西摆;②眼球震颤,表现为眼球非自主地有节奏地摆动。 3.新小脑综合征 因小脑半球损伤所出现的症状,多数病例旧小脑也同时被侵犯。病人患侧肢体出现:①肌张力低下;②共济失调,不能准确地用手指指鼻,不能做快速的交替动作;③意向性震颤,肢体运动时,产生不随意地有节奏地摆动,越接近目标时越加剧。三、间 脑 间脑由胚胎时的前脑泡发有而成,位于脑干与端脑之间,连接大脑半球和中脑,由于大脑半球高度发展而掩盖了间脑的两侧和背面,仅部分腹侧部露于脑底。间脑中间有一窄腔即第三脑室,分隔间脑的左右部分(图1-10)。虽然间脑的体积不到中枢神经系统2%,但结构和功能却十分复杂,是仅次于端脑的中枢高级部位。间脑可分为5个部分:背侧丘脑、后丘脑、上丘脑、底丘脑和下丘脑。 图1-10间脑的背面 (一)背侧丘脑 背侧丘脑又称丘脑,由一对卵圆形的灰质团块组成,借丘脑间粘合相连,其前端突起称丘脑前结节,后端膨大称丘脑枕,背外侧面的外侧缘与端脑尾状核之间隔有终纹(图1-10),内侧面有一自室间孔走向中脑水管的浅沟,称下丘脑沟,它是背侧丘脑与下丘脑的分界线,在背侧丘脑灰质的内部有一由白质构成的内髓板,在板内核、 背内侧核上此板呈“Y”字形,它将背侧丘脑大致分为三大核群:前核群、内侧核群和外侧核群。在丘脑内侧面,第三脑室侧壁上的薄层灰质及丘脑间粘合内的核团,合称为中线核群,在外侧核群与内囊之间的薄层灰质称丘脑网状核,网状核与外侧核群间为外髓板。上述各核群中均含有多个核团,其中外侧核群分为背侧组和腹侧组,背侧组从前向后分为背外侧核、后外侧核及枕,腹侧组由前向后分为腹前核、腹外侧核又称腹中间核和腹后核。内侧核群主要是背内侧核,此核又分为大细胞区和小细胞区(图1-11)。 图1-11背侧丘脑核团模式图 (二)后丘脑 后丘脑位于背侧丘脑的后下方,中脑顶盖的上方,包括内侧膝状体和外侧膝状体 (图1-11),属特异性中继核。内侧膝状体接受来自下丘臂的听觉传导通路的纤维.发出纤维至颞叶的听觉中枢,外侧膝:恢体接受视束的传入纤维,发出纤维至枕叶的视觉中枢。 (三)上丘脑 上丘脑位于间脑的背侧部与中脑顶盖前区相移行的部分.包括松果体、缰连合、缰三角、丘脑髓纹和后连合(图1-10)。松果体为内分泌腺,16岁以后,松果体钙化,可作为x线诊断颅内占位病变的定位标志。缰三角内有缰核,接受经丘脑髓纹内来自隔核等处的纤维,并发出纤维组成缰核脚间束投射至中脑脚间核,缰核被认为是边缘系统与中脑之间的中继站。丘脑髓纹主要由来自隔区的纤维束构成,大部分终止于缰核,也有纤维至中脑水管周围灰质和其他丘脑核团。 (四)底丘脑 底丘脑位于间脑与中脑的过渡区,内含底丘脑核,与黑质、红核、苍白球间有密切的纤维联系,参与锥体外系的功能。人类一侧底丘脑核受损,可产生对侧肢体,尤其是上肢较为显著的不自主的舞蹈样动作,称半身舞蹈病或半身颤搐。 (五)下丘脑1.下丘脑的外形和分区 下丘脑位于背侧丘脑的下方,组成第三脑室侧壁的下半和底壁,上方借下丘脑沟与背侧丘脑分界,前端达室间孔,后端与中脑被盖相续。下面最前部是视交叉,视交叉的前上方连接终板,后方有灰结节,向前下移行于漏斗,漏斗下端与垂体相接,灰结节后方有一对圆形隆起,称乳头体。下丘脑自前至后分为视前区、视上区、结节区和乳头体区,各区又以穹窿柱为标志,分内侧部和外侧部。视前区位于终板与前连合和视交叉连线之间.核团有视前核 视上区位于视交叉上方,核团有视上核、室旁核和下丘脑前核。结节区位于漏斗上方,核团有漏斗核、腹内侧核和背内侧核。乳头体区包括乳头体及其背侧灰质,核团有乳头体核和下丘脑后核)。 上述核团主要位于各区的内侧部,各区外侧部内有一个边界不太明显的下丘脑外侧核,因此各区外侧部也可称为下丘脑外侧区。 3.下丘脑的功能①下丘脑是神经内分泌中心,它通过与垂体的密切联系,将神经调节和体液调节融为一体,调节机体的内分泌活动。②下丘脑也是皮质下自主神经活动高级中枢,涉及的功能极广泛,如它能把内脏活动和其他生理活动联系起来,对机体体温、摄食、生殖、水盐平衡和内分泌活动等进行广泛的调节。③下丘脑除通过神经通路接受有关信息外,还可直接通过血液接受有关信息、(如体温、血液成分的变化等),能有效地实现其调节功能。④下丘脑与边缘系统有密切联系,参与情绪行为的调节,如发怒和防御反应等。⑤下丘脑与人类昼夜节律有关,具有调节机体昼夜节律的功能。四、端 脑 端脑是脑的最高级部位,由胚胎时的前脑泡演化而来,在演化过程中,前脑泡两侧高度发有,形成端脑即左、右大脑半球,遮盖着间脑和中脑,并把小脑推向后方。大脑半球表面的灰质层,称大脑皮质,深部的白质又称髓质,位于白质内的灰质团块为基底核,大脑半球内的腔隙为侧脑室。(一)端脑的外形和分叶大脑半球在颅内发有过程中,其表面积增加较颅骨快,因而形成起伏不平的外表,凹陷处成沟,沟之间形成长短大小不一的隆起,为大脑回。 左右大脑半球之间为纵行的大脑纵裂,纵裂的底为连接两半球宽厚的纤维束板,即胼胝体。大脑和小脑之间为大脑横裂。每个半球分为上外侧面、内侧面和下面。,上外侧面隆凸,内侧面平坦,两面以上缘为界。下面凹凸不平,它和内侧面之间无明显分界,和上外侧面之间以下缘为界,半球内有3条恒定的沟,将每侧大脑半球分为5叶,分别为额、顶、枕、颞叶及岛叶。外侧沟起于半球下面,行向后上方,至上外侧面。中央沟起于半球上缘中点稍后方,斜向前下方,下端与外侧沟隔一大脑回,上端延伸至半球内侧面。顶枕沟位于半球内侧面后部,自距状沟起,自下而上并略转至上外侧面。在外侧沟上方和中央沟以前的部分为额叶frontal lobe,外侧沟以下的部分为颞叶;枕叶位于半球后部,其前界在内侧面为顶枕沟,在上外测面的界限是顶枕沟至枕前切迹(在枕叶后端前方约4cm处)的连线,顶叶parietal lobe为外侧沟上方,中央沟后方,枕叶以前的部分,岛叶呈三角形岛状,位于外侧沟深面,被额、顶、预叶所掩盖(图1-12)。 在半球上外侧面,中央沟前方,有与之平行的中央前沟,自中央前沟有两条向前水平走行的沟,为额上沟和额下沟,由上述三沟将额叶分成四个大脑回,中央前回居中央沟和中央前沟之间,额上回居额上沟之上方,沿半球上缘并转至半球内侧面,额中回居额上、下沟之间。额下回居额下沟和外侧沟之间。在中央沟后方,有与之平行的中央后沟,此沟与中央沟之间为中央后回。在中央后沟后方有一条与半球上缘平行的顶内沟,顶内沟的上方为顶上小叶,下方为顶下小叶,顶下小叶又分为包绕外侧沟后端的缘上回和围绕颞上沟末端的角回。在外侧沟的下方,有与之平行的颞上沟和颞下沟,颞上沟的上方为颞上回,自颞上回转入外侧沟的下壁上,有两个短而横行的脑回称颞横回颞上沟与领下沟之间为颠中回。颞下沟的下方为颞下回(图1-12)。图1-12 大脑半球外侧面图1-13 岛 叶 在半球的内侧面,中央前、后回自背外侧面延伸到内侧面的部分为中央旁小叶。在中部有前后方向向上略呈弓形的胼胝体。胼胝体由连接左、右大脑半球的纤维构成,其前端尖细、后部肥厚.自前同后分为肼胝体的嘴、膝、干、压部。尖嘴向下与终板相连,后端压部游离。胼胝体下方的弓形纤维束为穹窿,两者间为薄层的透明隔,左右透明膈间的狭隙称透明隔腔。通常不与侧脑室相通。若与侧脑室相通则称为第五脑室。在胼胝体后下方,有呈弓形的距状沟向后至枕叶后端,此沟中部与顶枕沟相连。距状沟与顶枕沟之间称楔叶,距状沟下方为舌回。在胼胝体背面有胼胝体沟,此沟绕过胼胝体后方.向前移行于海马沟。在胼胝体沟上方,有与之平行的扣带沟,此沟末端转向背方,称缘支。扣带沟与胼胝体沟之间为扣带回(图1-12)。 图1-14大脑半球内侧面 在半球下面,额叶内有纵行的嗅束,其前端膨大为嗅球,后者与嗅神经相连。嗅束向后扩大为嗅三角。嗅三角与视束之间为前穿质,内有许多小血管穿入脑实质内。颞叶下面有与半球下缘平行的枕颞沟,在此沟内侧并与之平行的为侧副沟,侧副沟的内侧为海马旁回 (又称海马回),后者的前端弯曲,称钩。侧副沟与枕颞沟间为枕颞内侧回,枕颞沟下方为枕颞外侧回。在海马旁回的内侧为海马沟,在沟的上方有呈锯齿状的窄条皮质,称齿状回。从内侧面看,在齿状回的外侧,侧脑室下角底壁上有一弓形隆起,称海马,海马和齿状回构成海马结构(图1-15、16)。 大脑半球的内侧面环绕胼胝体周围和侧脑室下角底壁的结构,包括隔区即胼胝体下区和终板旁回、扣带回、海马旁回、海马和齿状回等,加上岛叶前部、颞极共同构成边缘叶。边缘叶是根据进化和功能区分的,参与边缘叶的结构有的属于上述5个脑叶的一部分,如海马旁回、海马和齿状回属于颞叶;有的则独立于上述5个脑叶之外,如扣带回(图1-14)。 (二)大脑皮质功能定位大脑皮质是脑的最重要部分,是高级神经活动的物质基础。机体各种功能活动的最商中枢在大脑皮质上具有定位关系,形成许多重要中枢,但这些中枢只是执行某利一功能的核心部分,例如中央前回主要管理全身骨骼肌运动,但也接受部分的感觉冲动,中央后回主要是管理全身感觉,但刺激它也可产生少量运动,因此大脑皮质功能定位概念是相对的。除了一些具有特定功能的中枢外,还存在着广泛的脑区,它们不局限于某种功能,而是对各种信息进行加工和整合,完成高级的神经精神活动,称联络区,联络区在高等动物显著增加。 图1-15端脑底面 图1-16海马结构 1.第1躯体运动区 位于中央前回和中央旁小叶前部(4区和6区),该中枢对骨骼肌运动的管理有一定的局部定位关系,其特点为:①上下颠倒,但头部是正的,中央前回最上部和中央旁小叶前部与下肢、会阴部运动有关.中部与躯干和上肢的运动有关,下部与面、舌、咽、喉的运动有关;②左右交叉,即一侧运动区支配对侧肢体的运动。但一些与联合运动有关的肌则受两侧运动区的支配:如眼球外肌、咽喉肌、咀嚼肌等;③身体各部分投影区的大小与各部形体大小无关,而取决于功能的重要性和复杂程度。该区接受中央后回、背侧丘脑腹前核、腹外侧核和腹后核的纤维,发出纤维组成锥体束.至脑干一般躯体运动核,特殊内脏运动核和脊髓前角运动神经元。 2. 第Ⅰ躯体感觉区 位于中央后回和中火旁小叶后部(3、1、2区),接受背侧丘脑腹后核传来的对侧半身痛、温、触、压以及位置和运动觉,身体各部代表区的投影和第1躯体运动区相似,身体各部在此区的投射特点是:①上下颠倒,但头部是正的;②左右交叉;③身体各部在该区投剩范围的大小取决于该部感觉敏感程度,例如手指和唇的感受器最密,在感觉区的投射范围就最大(图1-18)。 在人类还有第Ⅱ躯体运动和第Ⅱ躯体感觉中枢.它们均位于中央前回和后回下面的岛盖皮质,与对侧上、下肢运动和双侧躯体感觉(以对侧为主)有关。图1-17 人体各部在第Ⅰ躯体运动区的定位3.视觉区 在距状沟上、下方的枕叶皮质,即上方的楔叶和下方的舌回(17区).接受来自外侧膝状体的纤维。局部定位关系特点是距状沟上方的视皮质接受上部视网膜来的冲动,下方的视皮质接受下部视网膜来的冲动。距状沟后1/3上、下方接受黄斑区来的冲动,前部上、下方接受视网膜前部(周边区)传来的冲动。一侧视区接受双眼同侧半视网膜来的冲动,损伤一侧视区可引起双眼对侧视野偏盲称同向性偏盲。4听觉区在颞横回(41、42区),接受内侧膝状体来的纤维。每侧的听觉中枢都接受来自两耳的冲动,因此一侧听觉中枢受损,不致引起全聋。 5.平衡觉区 关于此中枢的位置存有争议,一般认为在中央后回下端,头面部感觉区的附近。 6.嗅觉区 在海马旁回沟的内侧部及其附近。 7.味觉区 可能在中央后回下部(43区),舌和咽的一般感觉区附近8.内脏运动中枢一般认为在边缘叶,在此叶的皮质区可找到呼吸、血压、瞳孔、胃肠和膀胱等各种内脏活动的代表区。因此有人认为,边缘叶是内脏运动神经功能调节的高级中枢。 图1-18人体各部在第Ⅰ躯体感觉区的定位 9.语言中枢 人类大脑皮质与动物的本质区别是进行思维和意识等高级活动,并进行语言的表达,所以在人类大脑皮质上具有相应的语言中枢,如说话、阅读和书写等中枢。(1)运动性语言中枢(说话中枢):在额下回后部(44、45区),又称Broca区。如果此中枢受损,病者虽能发音,却不能说出具有意义的语言,称运动性失语症。 (2)书写中枢 (8区):在额中回的后部,紧靠中央前回的上肢代表区,特别是手的运动区。此中枢若受损,虽然手的运动功能仍然保存,但写字、绘图等精细动作发生障碍,称为失写症。 (3)听觉性语言中枢:在颞上回后部(12区),它能调整自己的语言和听取、理解别人的语言。此中枢受损后,病者虽能听到别人讲话,但不理解讲话的意思,自己讲的话也同样不能理解,故不能正确回答问题和正常说活,称感觉性失语症。 (4)视觉性语言中枢:又称阅读中枢,在顶下小叶的角回(39区),靠近视觉中枢。此中枢受损时,虽视觉没有障碍,但不能理解文字符号的意义,称为失读症。 除上述的功能区外,大脑皮质广泛的联络区中,额叶的功能与躯体运动、发音、语言及高级思维运动有关。顶叶的功能与躯体感觉、味觉、语言等有关。枕叶与视觉信息的整合有关。颞叶与听觉、语言和记忆功能有关。边缘叶与内脏活动有关。 在长期的进化和发有过程中,大脑皮质的结构和功能都得到了高度的分化。而且,左、右大脑半球的发有情况不完全相同,呈不对称性。左侧大脑半球与语言、意识、数学分析等密切相关,因此语言中枢主要在左侧大脑半球;右侧大脑半球则主要感知非语言信息、音乐、图形和时空概念。左、右大脑半球各有优势,它们互相胁调和配合完成各种高级神经精神活动。 五、传导通路 周围感受器接受机体内外环境的各种刺激,并将其转变成神经冲动,沿着传入神经元传递至中枢神经系统各个部位,最后至大脑皮质高级中枢,产生感觉。另一方面,大脑皮质将这些感觉信息分析整合后,发出指令,沿传出纤维,经脑干和脊髓的运动神经元到达躯体和内脏效应器,引起效应。因此,在神经系统内存在着两大类传导通路:感觉(上行)传导通路和运动(下行)传导通路。从总体上说,它们分别是反射弧组成中的传入部和传出部,不经过大脑皮质的上、下行传导通路称为反射通路。(一)感觉传导通路1.本体感觉传导通路 本体感觉包括位置觉、运动觉和振动觉,也称深感觉。(1)传向大脑皮质的意识本体感觉传导通路:躯干和四肢的本体感觉通路由三级神经元组成。第一级神经元为脊神经节中的假单级神经元;第二级神经元的胞体在薄束核和楔束核内,形成内侧丘系交叉;第三级神经元的胞体位于背侧丘脑腹后外侧核,主要投射至中央后回中、上部和中央旁小叶后部,部分纤维投射至中央前回。(2)传向小脑的非意识性本体感觉传导通路:此传导通路主要是将下肢和躯干下部的本体感觉传至小脑,由两级神经元组成。2.痛觉、温度觉和粗略触觉的传导通路(1)躯干和四肢的浅感觉传导通路:皮肤、黏膜痛温触觉感受器→脊神经→脊神经节[Ⅰ⊙(⊙代表神经元;Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ代表神经元的级别)]→沿后根进入脊髓并上升2~3个节段→后角细胞(Ⅱ⊙)→白质前连合交叉至对侧→痛温觉纤维组成脊髓丘脑束,触觉纤维组成脊髓丘脑前束→丘脑后外侧核(Ⅲ⊙)→丘脑皮质束→内囊后肢后1/3→大脑皮质中央后回上2/3区及顶叶。(2)头面部的浅感觉传导通路:皮肤黏膜痛、温和触觉周围感受器(三叉神经眼支、上颌支、下颌支)→三叉神经半月神经节(Ⅰ⊙)→三叉神经脊束→三叉神经脊束核(痛温觉纤维终止于此)和感觉主核(触觉纤维)(Ⅱ⊙)→交叉到对侧组成三叉丘系上行→经脑干→丘脑腹后内侧核(Ⅲ⊙)→丘脑皮质束→内囊后肢→大脑皮质中央后回下1/3区。3.视觉传导通路和瞳孔对光反射通路(1)视觉传导通路:视网膜圆柱和圆锥细胞(Ⅰ⊙)→视网膜双极细胞(Ⅱ⊙)→视网膜神经节细胞(Ⅲ⊙)→视神经→视交叉(鼻侧视网膜神经纤维交叉)→视束→外侧膝状体(Ⅳ⊙)→视辐射(内囊后肢后部)→枕叶纹状区(距状裂两侧的楔回和舌回)。(2)瞳孔对光反射通路:视网膜(Ⅰ⊙)→视神经→视交叉→视束→中脑顶盖前区→Edinger-Westphal核(Ⅱ⊙)→动眼神经→睫状神经节(Ⅲ⊙)→瞳孔括约肌。(二)运动传导通路上运动神经元(Ⅰ⊙)起自中央前回运动区、运动前区及旁中央小叶皮质的大椎体(Betz)细胞→轴突组成皮质脊髓束与皮质延髓束(椎体束)下行→内囊膝部及后肢的前2/3→皮质延髓束在脑干不同平面上交叉并分别终止于中脑、脑桥和延髓的脑神经运动核(Ⅱ⊙)。→皮质脊髓束再经大脑脚底中3/5、脑桥基底部、延髓椎体(在椎体交叉处大部分神经纤维交叉至对侧,形成皮质脊髓侧束;小部分纤维不交叉,形成皮质脊髓前束,在各平面上交叉至对侧)→陆续终止于脊髓前角细胞(Ⅱ⊙)→支配效应器运动。 六、脑血管(一)脑的动脉脑的动脉来源于颈内动脉和椎动脉。以顶枕沟为界,大脑半球的前2/3和部分间脑由颈内动脉供应,大脑半球后1/3及部分间脑、脑干和小脑由椎动脉供应。故可将脑的动脉归纳为颈内动脉系和椎-基底动脉系。此两系动脉在大脑的分支可分为皮质支和中央支,前者营养大脑皮质及其深面的髓质,后者供应基底核、内囊及间脑等。1.颈内动脉(internal carotid artery) 主要分支有大脑前动脉与对侧同名动脉借前交通动脉相连;大脑中动脉;后交通动脉于视束下后方与大脑后动脉相吻合,是颈内动脉与椎-基底动脉系的吻合支。此外,还有眼动脉、脉络丛前动脉。2.椎-基底动脉(posterior cerebral artery) 由椎动脉、基底动脉、大脑后动脉组成。此外,还有脊髓后动脉、脊髓前动脉、小脑下后动脉、小脑下前动脉、迷路动脉、脑桥动脉、小脑上动脉。3.大脑动脉环(cerebral arterial circle或Willis环) 由前交通动脉、两侧大脑前动脉起始段、两侧颈内动脉末端、两侧后交通动脉和两侧大脑后动脉起始段共同组成,又称脑底动脉环。(二)脑的静脉脑静脉不与动脉伴行,可分浅、深两组,两组间借广泛地吻合互相交通。1.大脑浅静脉(superficial cerebral veins) 由皮质和浅层髓质的小静脉组成。2.大脑深静脉(deep cerebrebral veins) 主要由左、右大脑内静脉汇集而成。七、血脑屏障与脑膜(一)血-脑屏障血-脑屏障(blood-brain barrier,BBB)位于血液与脑和脊髓的神经细胞之间,其结构基础是:①脑和脊髓内的毛细血管内皮,由于该内皮细胞无窗孔、内皮细胞之间为紧密连接,从而阻碍大分子物质通过,但允许水和某些离子通过;②毛细血管基膜;③胶质膜,它由星形胶质细胞的终足围绕在毛细血管基膜的外面形成。在中枢神经的某些部位缺乏血-脑屏障,如正中隆起、连合下器、穹窿下器、终板血管器、脉络丛、松果体、神经垂体等,这些部位的毛细血管内皮细胞有窗孔,内皮细胞之间借桥粒相连(缝隙连接),可使蛋白和大分子物质自由通过。(二)脑膜脑和脊髓的表面包有三层被膜,外层为硬膜,厚而坚韧;中层为蛛网膜,薄而透明;内层为软膜,具有丰富的血管。它们有支持、保护脑和脊髓的作用。1.硬脑膜(cerebral dura mater) 硬脑膜坚韧而有光泽,由两层合成。硬脑膜在脑神经出颅处移行为神经外膜,在枕骨大孔的边缘与硬脊膜相延续。硬脑膜在某些部位内层折叠突出,形成若干硬脑膜隔,使脑更好的得到支持和保护。其中,突入大脑纵裂者,外形似镰,叫大脑镰;突入左、右小脑半球之间者叫小脑廉;突入大脑横裂者,叫小脑幕。小脑幕后缘附着于横窦沟和颞骨岩部的上缘,前缘游离凹陷,叫幕切迹。此外,封闭垂体窝的硬脑膜,叫鞍膈。硬脑膜在某些部位两层分开,内面衬以内皮细胞,构成硬脑膜窦,主要的硬脑膜窦有:上矢状窦和下矢状窦;横窦和乙状窦;直窦;岩上窦和岩下窦;窦汇乃上矢状窦、直窦、左右横窦相汇处;海绵窦位于垂体窝周围。2.脑蛛网膜(cerebral arachnoid mater) 脑蛛网膜薄而透明,缺乏血管和神经,与硬脑膜之间有硬膜下隙,与软脑膜之间有蛛网膜下隙。脑蛛网膜下隙内充满脑脊液,此隙向下与脊髓蛛网膜下隙相通。3.软脑膜(cerebral pia mater) 软脑膜薄而富有血管和神经,覆盖于脑的表面并伸入沟裂内。在脑室的一定部位,软脑膜及其血管与该部的室管膜上皮共同构成脉络组织,在某些部位,脉络组织的血管反复分支成丛,连同其表面的软脑膜和室管膜上皮一起突入脑室,形成脉络丛。
(二)我国使用的残疾分类方法1987年全国残疾人抽样调查时,是按照五类残疾分类, 即视力残疾;听力语言残疾;智力残疾;肢体残疾;精神残疾。1995年修订成为六类残疾标准,以中国残疾人联合会文件〔1995〕残联组联字第61号文件下发执行。本分类主要根据残疾部位,立足于我国国情设计,该分类暂未包括内脏残疾。相信将来也必然要与国际接轨,使用国际即将通用的《国际功能分类》。中国残疾人实用评定标准(试用)六类残疾标准视力残疾标准1. 视力残疾的定义 视力残疾,是指由于各种原因导致双眼视力障碍或视野缩小,通过各种药物、手术及其它疗法而不能恢复视功能者(或暂时不能通过上述疗法恢复视功者),以致不能进行一般人所能从事的工作、学习或其它活动。2. 视力残疾的分级盲:一级盲:最佳矫正视力低于0.02;或视野半径小于5度。二级盲:最佳矫正视力等于或优于0.02,而低于0.05;或视野半径小于10度。低视力:一级低视力:最佳矫正视力等于或优于0.05,而低于0.1。二级低视力:最佳矫正视力等于或优于0.1,而低于0.3。各级最佳矫正视力为:盲:一级盲<0.02-无光感或视野半径<5度;二级盲≥0.02-<0.05或视野半径<10度;低视力: 一级低视力≥0.05-0.1;二级低视力≥0.1-<0.3《注》:1.盲或低视力均指双眼而言,若双眼视力不同,则以视力较好的一眼为准。 2.如仅有一眼为盲或低视力,而另一眼的视力达到或优于0.3,则不属于视力残疾范围。3.最佳矫正视力是指以适当镜片矫正所能达到的最好视力,或以针孔镜所测得的视力。4.视野<5度或<10度者,不论其视力如何均属于盲。 听力残疾标准1.听力残疾的定义 听力残疾是指由于各种原因导致双耳不同程度的听力丧失,听不到或听不清周围环境声及言语声(经治疗一年以上不愈者)。听力残疾包括:听力完全丧失及有残留听力但辨音不清,不能进行听说交往两类。2.力残疾的分级 如下:级别平均听力损失(dBspL)言语识别率(%):一级>90(好耳)<15;二级71-90(好耳)15-30;三级61-70(好耳)31-60;四级51-60(好耳)61-70《注》:本标准适用于3岁以上儿童或成人听力丧失经治疗一年以上不愈者。言语残疾标准1. 言语残疾的定义 言语残疾指由于各种原因导致的言语障碍(经治疗一年以上者),而不能进行正常的言语交往活动。言语残疾包括:言语能力完全丧失及言语能力部分丧失,不能进行正常言语交往两类。2.言语残疾的分级 一级指只能简单发音而言语能力完全丧失者;二级指具有一定的发音能力,语音清晰度在10%-30%,言语能力等级测试可通过一级,但不能通过二级测试水平;三级指具有发音能力,语音清晰度在31%-50%,言语能力等级测试可通过二级,但不能通过三级测试水平;四级指具有发音能力,语音清晰度在51%-70%,言语能力等级测试可通过三级,但不能通过四级测试水平。各级语音清晰度(%)言语表达能力:一级<10%未达到一级测试水平;二级10%-30%未达到二级测试水平:三级31%-50%未达到三级测试水平;四级51%-70%未达到四级测试水平 《注》:本标准适用于3岁以上儿童或成人,明确病因经治疗一年以上不愈者。智力残疾标准1.智力残疾的定义 智力残疾是指人的智力明显低于一般人的水平,并显示适应行障碍。智力残疾包括:在智力发育期间,由于各种原因导致的智力低下;智力发育成熟以后,由于各种原因引起的智力损伤和老年期的智力明显衰退导致的痴呆。2.智力残疾的分级 根据世界卫生组织(WHO)和美国智力低下协会(AAMD)的智力残疾的分级标准,按其智力商数(IQ)及社会适应行为来划分智力残疾等级。 智力水平分级IQ(智商)范围*适应行为水平:重度一级<20极度缺陷;重度二级20-34重度缺陷;中度三级35-49中度缺陷;轻度四级50-69轻度缺陷。《注》:1·*Wechsler儿童智力量表;2.智商(IQ)是指通过某种智力量表测得的智龄和实际年龄的比,不同的智力测验,有不同的IQ值,诊断的主要依据是社会适应行为。肢体残疾标准1.肢体残疾的定义 肢体残疾是指人的肢体残缺、畸形、麻痹所致人体运动功能障碍。肢体残疾包括:脑瘫:四肢瘫、三肢瘫、二肢瘫、单肢瘫;偏瘫:脊髓疾病及损伤:四肢瘫、截瘫;小儿麻痹后遗症;先天性截肢;先天性缺肢、短肢、肢体畸形、侏儒症;两下肢不等长;脊柱畸形:驼背、侧弯、强直;严重骨、关节、肌肉疾病和损伤;周围神经疾病和损伤。2.肢体残疾的分级 以残疾者在无辅助器具帮助下,对日常生活活动的能力进行评价计分。日常生活活动分为8项,即:端坐、站立、行走;穿衣、洗漱、进餐、入厕、写字。能实现1项算1分,实现困难算0.5分,不能实现的算0分,据此划分三个等级。(一)重度(一级):完全不能或基本上不能完成日常生活活动(0-4分)。1.四肢瘫或严重三肢瘫。2.截瘫、双髋关节无主动活动能力。3.严重偏瘫,一侧肢体功能全部丧失。4.四肢均截肢或先天性缺肢。5.三肢截肢或缺肢(腕关节和踝关节以上)。6.双大腿或双大臂截肢或缺肢。7.双上肢或三肢功能严重障碍。(二)中度(二级):能够部分完成日常生活活动(4.5-6分)。1.截瘫、二肢瘫或偏瘫,残肢有一定功能。2.双下肢膝关节以下或双上肢肘关节以下截肢或缺肢。3.一上肢肘关节以上或一下肢膝关节以上截肢或缺肢。4.双手拇指伴有食指(或中指)缺损。5.一肢功能严重障碍,两肢功能重度障碍,三肢功能中度障碍。(三)轻度(三级):基本上能够完成日常生活活动(6.5-7.5分)。1.一上肢肘关节以下或一下肢膝关节以下截肢或缺肢。2.一肢功能中度障碍,二肢功能轻度障碍。3.脊柱强直:驼背畸形大于700;脊柱侧凸大于450。4.双下肢不等长大于5cm。5.单侧拇指伴食指(或中指)缺损;单侧保留拇指,其余四指截除或缺损。6.侏儒症(身高不超过130cm的成人)。级别程度计分:一级(重度)完全不能或基本上不能完成日常生活活动0-4;二级(中度)能够部分完成日常生活活动4.5-6;三级(轻度)基本上能够完成日常生活活动6.5-7.5。《注》:下列情况不属于肢体残疾范围. 1.保留拇指和食指(或中指),而失去另三指者。2.保留足跟而失去足前半部者。3.双下肢不等长,相差小于5cm。4.小于70度驼背或小于45度的脊柱侧凸。精神残疾标准1.精神残疾的定义 精神残疾是指精神病人患病持续一年以上未痊愈,同时导致其对家庭、社会应尽职能出现一定程度的障碍。精神残疾可由以下精神疾病引起:(1)精神分裂症;(2)情感性、反应性精神障碍;(3)脑器质性与躯体疾病所致的精神障碍;(4)精神活性物质所致的精神障碍;(5)儿童、少年期精神障碍;(6)其他精神障碍。2.精神残疾的分级 对于患有上述精神疾病持续一年以上未痊愈者,应用"精神残疾分级的操作性评估标准"评定精神残疾的等级:(1)重度(一级):5项评分中有3项或多于3项评为2分。(2)中度(二级):5项评分中有1项或2项评为2分。(3)轻度(三级):5项评分中有2项或多于2项评为1分。社会功能评定项目正常或有轻度异常确有功能缺陷严重功能缺陷。个人生活自理能力0分1分2分;家庭生活职能表现0分1分2分;对家人的关心与责任心0分1分2分;职业劳动能力0分1分2分;社交活动能力0分1分2分。 《注》:无精神残疾:5项总分为0或1分。