各位患者朋友及医生朋友们好,北京大学人民医院是中华医学会毛发学组组长单位,在张建中教授主持下,各位毛发专家更新总结了最新的斑秃诊疗指南,我整理了方便阅读的版本,可以试着读一读,有一些地方的语言有一些专业,希望给大家一些帮助。有不明白的地方欢迎您的留言和讨论,谢谢您!治疗路上,让我们一起加油!中国斑秃诊疗指南(2019)中华医学会皮肤性病学分会毛发学组临床皮肤科杂志2020年49卷第2期,第69页~第72页斑秃(AA)是一种常见的炎症性非瘢痕性脱发。本病临床表现为头皮突然发生的边界清晰的圆形斑状脱发,轻症患者大部分可自愈,约半数患者反复发作,可迁延数年或数十年。少数患者病情严重,脱发可累及整个头皮,甚至全身的被毛。本病可发生于任何年龄,中青年多见,无明显性别差异。流行病学研究显示我国AA的患病率为0.27%[1],国外研究显示人群终生患病率约2%。本病影响美观,可对患者的心理健康和生活质量产生负面影响。1病因和发病机制AA的病因尚不完全清楚,目前认为AA是由遗传因素与环境因素共同作用所致的毛囊特异性自身免疫性疾病。遗传因素在本病发病中具有重要作用[2-4],约1/3的AA患者有阳性家族史,同卵双生子共同患病率约55%[5]。已发现多个基因位点与AA有关,包括HLA、ULBP1、CTLA4及IL-2/IL-21等[4,6]。毛囊的主要组织相容性复合物(MHC)Ⅰ类和Ⅱ类抗原的表达程度很低,被认为是免疫豁免器官之一。某些非特异性刺激(如感染和局部创伤等)可引起前炎症细胞因子[如干扰素IFN-γ和肿瘤坏死因子TNF-α等]的释放,并暴露原本屏蔽的毛囊自身抗原,AA进展期毛球部朗格汉斯细胞数量增加及淋巴细胞浸润,CD8+T细胞识别这些自身抗原,导致自身免疫的发生,破坏毛囊上皮细胞,形成AA[7-8]。部分AA患者可并发自身免疫性疾病,如自身免疫性甲状腺疾病及红斑狼疮等。AA还可并发特应性皮炎和过敏性鼻炎等过敏(炎症)性疾病,有学者认为特应性素质可能与AA的发生和预后相关[9-10]。此外,精神应激也可能与AA发病有关[5, 11]。2临床表现AA典型的临床表现是突然发生的斑状脱发,脱发斑多呈圆形或椭圆形,大小不等,可单发或多发,主要见于头发,也可累及胡须、眉毛、睫毛、阴毛、腋毛以及体毛,脱发斑通常边界清晰,皮肤外观基本正常,一般无明显自觉症状,大多在无意间发现,少数患者可有轻度头皮痒感或头皮紧绷感。部分患者可有指(趾)甲变化如甲点状凹陷、点状白甲和甲纵嵴等。部分患者可并发自身免疫性或炎症性疾病,如桥本氏甲状腺炎、红斑狼疮、特应性皮炎及白癜风等。根据病情的进展情况,AA可分进展期(活动期)、稳定期(静止期)和恢复期。进展期:脱发斑扩大或数量增加,可有断发,脱发区边缘拉发试验(pull test)阳性,弥漫型AA患者整个头部均可出现拉发试验阳性。稳定期:毛发脱落停止,拉发试验阴性,大多局限性AA患者在3~4个月后进入恢复期。恢复期:脱发区有新生毛发长出,最初出现纤细、柔软及色浅的细发,逐渐转变为黑色毛发。AA临床上可分为多个类型:①斑片型:可单发或多发,呈圆形或椭圆形,界限清楚,脱发斑面积小者易于恢复;②网状型:脱发斑多而密集,呈网状;③匐行型(ophiasis)即带状型:主要发生于发际线部位,常常治疗反应差;④中央型或反匐行型;⑤弥漫型:全头皮弥漫受累,多呈急性经过,一般不形成全秃,通常在旧发完全脱落前已经有新发生长,仔细检查可以发现其中有斑状脱发,急性者易于恢复;⑥全秃(alopecia to-talis):所有头发均脱落;⑦普秃(alopecia universalis):全身所有毛发均脱落。AA的病情严重程度评估,参考美国AA评估指南所推荐的SALT(Severity of ALopecia Tool)方法[12],根据脱发面积占整个头部面积的比例(S)和头部以外体毛脱落的程度(B)及甲受累情况(N)来进行,从而确定其严重程度。S代表头发脱落情况:S0为无头发脱落,S1为头发脱落<25%,S2为头发脱落25%~49%,S3为头发脱落50%~74%,S4为头发脱落75%~99%(S4a为头发脱落75%~95%,S4b为头发脱落96%~99%),S5为头发脱落100%;B代表头发以外体毛脱落情况:B0为头发以外无毛发脱落,B1为头发以外部分体毛脱落,B2为全身体毛全部脱落;N代表甲受累情况:N0为无甲受累,N1为部分甲受累,N1a为20甲营养不良(必须20甲全部受累)。一般认为脱发面积<25%为轻度,25%~49%为中度,≥50%为重度。3实验室及辅助检查3.1拉发试验嘱患者3 d内不洗发,以拇指和食指拉起一束毛发,大约五六十根,轻轻向外拉,计数拉下的毛发数,>6根为阳性,表明有活动性脱发。进展期AA常为阳性,毛发根部呈杵状或锥形。急性或慢性休止期脱发、急性生长期脱发者的活动期也可为阳性,而雄激素性秃发患者一般为阴性。3.2皮肤镜检查(dermoscopy)皮肤镜检查在AA的诊断、鉴别诊断和病情活动性评判中有重要价值[13-14]。AA的脱发区域毛囊开口完好存在,脱发区域可见感叹号样发、黑点征、黄点征、断发、锥形发(毛发近端逐渐变细)、毛干粗细不均、毳毛增多以及猪尾状发等[14]。感叹号样发是AA的特异性皮肤镜表现。皮肤镜检查还可判断及监测AA的活动性,稳定期主要表现为黄点征,若出现黑点征、感叹号样发、锥形发、断发和毛干粗细不均等则提示病情处于活动期。3.3皮损组织病理检查AA的组织病理表现包括:毛球部周围炎性细胞浸润,可呈“蜂拥状”;浸润细胞以淋巴细胞为主,可伴有少量嗜酸性粒细胞和肥大细胞;细胞浸润的程度常与病情严重程度不成比例,全秃和普秃患者皮损中并不一定有明显的炎症浸润;生长期毛囊减少,退行期和休止期毛囊增多(比例>50%),并可见毛囊微小化及营养不良的生长期毛囊;急性期仅有轻度的炎症浸润,亚急性期以毛囊周期的改变和炎症浸润为特点,慢性AA皮损中炎症浸润不明显;在同一患者的不同区域可同时出现不同时期的组织病理表现[15]。3.4实验室检查AA的实验室检查通常并不作为AA的诊断依据,而主要是为明确是否并发其他免疫异常及过敏等表现或用于鉴别诊断。包括甲状腺功能和甲状腺自身抗体检查、抗核抗体及血清总IgE等。必要时可进行真菌镜检和梅毒螺旋体抗体检测等以除外感染性疾病所致脱发。4诊断与鉴别诊断典型的AA根据临床表现和皮肤镜检查即可诊断,无需进行特殊检查。部分表现不典型的患者需要与其他脱发进行鉴别,必要时可进行相关辅助检查。AA需与下列疾病进行鉴别:①拔毛癖:常表现为斑片状脱发,但脱发区形状往往不规则,边缘不整齐,脱发区毛发并不完全脱落,可见大量牢固的断发。多见于儿童,可存在拔毛行为史。皮肤镜下可见到黑点征、长短不一的断发及断发的断端卷曲或分叉,皮损组织病理亦具有特征性表现。②头癣:好发于儿童,除了斑片状脱发外,头皮有程度不等的红斑、鳞屑及结痂等炎症改变,断发中可检出真菌。③瘢痕性秃发:可由多种原因引起,常表现为局限性永久性的秃发,如盘状红斑狼疮、毛发扁平苔藓、局限性硬皮病及秃发性毛囊炎等;头皮的物理或化学性损伤、感染等也可以引起瘢痕性秃发。瘢痕性秃发常常有炎症过程,脱发区域头皮可见萎缩、瘢痕或硬化,标志性的表现为毛囊开口消失,此时毛囊被彻底破坏,不能再生。④梅毒性脱发:梅毒脱发的皮肤镜表现及组织病理表现与AA相似,临床上多表现为虫蚀状的多发性小脱发斑,血清梅毒特异性抗体阳性,并可出现二期梅毒皮肤表现。⑤生长期脱发:药物(如化疗药等)引起的弥漫性发,需要和急性弥漫性AA鉴别。⑥女性型雄激素性秃发:本病有时需要与弥漫性AA鉴别。雄激素性秃发发病缓慢,以额部及顶部为主,拉发试验阴性,皮肤镜下无断发、黑点征或感叹号样发。⑦休止期脱发:各种营养不良、内分泌疾病、精神因素以及节食减肥等可导致休止期脱发,通常脱发较为弥漫,部分可出现拉发试验阳性,但一般无断发、黑点征或感叹号样发。⑧先天性秃发:儿童AA需要与先天性秃发鉴别。先天性秃发通常发病更早,出生时或生后不久发病,可无毛发或毛发稀疏,可局部或全身毛发受累,毛干可有结构改变,如念珠状发和羊毛状发等,部分患者可并发外胚叶发育异常。儿童AA一般出生时毛发正常,儿童期开始出现斑状脱发,毛发常可再生,病情常反复。5AA的预后AA的病程与预后因人而异,轻度AA患者大部分可自愈或在治疗后痊愈,部分患者呈缓解与复发交替,部分患者脱发逐步加重,形成终生秃发状态。欧美研究结果显示,34%~50%的轻症患者可在1年内自愈,但也有14%~25%的患者病情持续或进展到全秃或普秃[16]。全秃及普秃自然恢复率<10%[16]。一般病程>2年者对治疗反应差。有研究表明,成人头皮AA面积<25%者,68%可以恢复;25%~50%者,32%可以恢复;>50%者,仅有8%可以恢复[16]。AA复发常见,目前认为AA复发性及预后不佳的因素包括儿童期发病、病程长、脱发面积大、病情反复、匐行型AA、伴有甲损害、并发特应性疾病或自身免疫性疾病等。6治疗AA的治疗目的是控制病情进展、促使毛发再生、预防或减少复发,提高患者生活质量。充分的医患沟通和患者心理咨询在AA治疗中十分重要。对于单发型或脱发斑数目较少、面积小的患者可以随访观察,或仅使用外用药;对于脱发面积大、进展快者,主张早期积极治疗;对于久治不愈的全秃、普秃或匐行型AA患者,也可充分沟通后停止药物治疗。使用假发和发片也是一种合理的对策。6.1一般治疗避免精神紧张,缓解精神压力,保持健康的生活方式和充足的睡眠,均衡饮食,适当参加体育锻炼,如并发炎症和免疫性疾病,则应积极治疗并发的炎症或免疫性疾病。6.2局部治疗6.2.1外用糖皮质激素外用糖皮质激素是轻中度AA的主要外用药物。常用药物包括卤米松、糠酸莫米松及丙酸氯倍他索等强效或超强效外用糖皮质激素,剂型以搽剂较好,乳膏、凝胶及泡沫剂也可选用,用于脱发部位及活动性区域,每日1~2次。对于面积较大的重度AA患者可使用强效糖皮质激素乳膏封包治疗[16-17]。如果治疗3~4个月后仍未见疗效,应调整治疗方案。外用糖皮质激素不良反应主要为皮肤萎缩变薄、毛细血管扩张、毛囊炎及色素减退等,停药后大部分可缓解。糖皮质激素封包治疗期间应监测眼压,警惕青光眼的发生。6.2.2皮损内注射糖皮质激素脱发面积较小的稳定期成人患者,如轻度或中度的单发型和多发型AA,首选皮损内注射糖皮质激素。常用的药物有复方倍他米松注射液和曲安奈德注射液[18]。注射时需适当稀释药物(复方倍他米松浓度稀释至2.33~3.50 g/L或更低,曲安奈德浓度稀释至2.5~10.0 g/L或更低),皮损内多点注射,每点间隔约1 cm,注射深度为真皮深层至皮下脂肪浅层,每点注射量约0.1 m L。每次局部注射剂量复方倍他米松≤7 mg,曲安奈德≤40 mg。复方倍他米松注射液每3~4周1次,曲安奈德注射液每2~3周1次,可重复数次,如3个月内仍无毛发生长,即应停止注射。局部注射于眉毛区域时,浓度应低于头皮。局部皮损内注射糖皮质激素的不良反应主要为局部皮肤萎缩、毛囊炎及色素减退等,大部分可自行缓解。6.2.3局部免疫疗法本疗法可用于治疗重型AA(S2以上者多发性AA、全秃和普秃)患者,适用于病程长及其他治疗效果不佳者。国内外研究均报道本疗法应至少坚持治疗3~6个月后评价疗效,有效率大约为30%~50%[16, 19]。本疗法不良反应较多,主要为接触性皮炎、淋巴结增大、色素沉着、发热和白癜风等,严重者需要停药。接触致敏剂主要是二苯基环丙烯酮(DPCP)和方酸二丁酯(SADBE),这2种接触致敏剂目前尚未获得美国食品和药物管理局(FDA)批准,也未获中国国家食品与药品监督管理局批准。若要应用,应取得医院伦理委员会同意及患者签署书面知情同意书后谨慎应用。6.2.4外用米诺地尔适用于稳定期及脱发面积较小的AA患者,常需与其他治疗联合应用,避免单用于进展期AA。外用米诺地尔浓度一般为2%和5%。5%治疗效果可能更好,但不良反应相对更多见。不良反应主要是局部刺激和多毛,停药后可自行恢复,偶见过敏反应。6.3系统治疗6.3.1糖皮质激素对于急性进展期和脱发面积较大的中、重度成人患者(S2以上者多发性AA、全秃和普秃),可酌情系统使用糖皮质激素。口服一般为中小剂量,如泼尼松≤0.5 mg/(kg·d),通常1~2个月起效,毛发长出后按初始剂量维持2~4周,然后逐渐减药直至停用。也可肌内注射长效糖皮质激素(如复方倍他米松等),每3~4周1次,每次1 m L(7 mg),可根据病情连续注射3~4个月,多数患者可取得良好疗效。系统使用糖皮质激素常可在短期内获得疗效,但减量过快或停药后复发率较高,应缓慢减药。有时小剂量糖皮质激素(泼尼松<7.5 mg/d)需维持数月,若病情需要可在密切随访下小剂量维持更长疗程。治疗中应注意监测药物的系统不良反应并及时调整治疗。若系统使用糖皮质激素3~6个月后无明显疗效,应停止使用。对于儿童AA患者,应根据病情酌情谨慎使用系统糖皮质激素治疗。6.3.2免疫抑制剂部分患者免疫抑制剂治疗有效,但因其不良反应相对较多、费用相对较高及停药后复发率高等,临床不作为一线药物使用。当患者病情重或不宜系统应用糖皮质激素或对糖皮质激素无效的患者可酌情使用。主要药物为环孢素,口服剂量一般≤3 mg/(kg·d),也可联合小剂量糖皮质激素治疗[20],治疗期间应注意监测血药浓度及不良反应。6.4其他6.4.1新药及老药新用近年来,国内外有研究报道一些新的药物或治疗方式对AA有一定疗效,如口服JAK抑制剂、抗组胺药物(如依巴斯汀和非索非那定等)和复方甘草酸苷,外用前列腺素类似物,以及应用补脂骨素长波紫外线(PUVA)、窄谱中波紫外线(UVB)、308 nm准分子激光、低能量激光及局部冷冻治疗等,但这些治疗的疗效及安全性还有待进一步评估。6.4.2中医辨证施治可作为AA的替代治疗。6.4.3不治疗及遮饰约30%~50%AA患者可以在1年内自愈,因此并不是所有患者都需要药物治疗。但AA的病程具有不确定性,若选择不治疗,需要和患者充分沟通并密切随访。此外,对于许多重症AA患者,脱发面积大、病程长、无自愈倾向,且对药物治疗效果差,考虑到长期药物治疗不良反应大,放弃药物治疗也是选择之一。可建议患者戴假发和发片进行遮饰,纹眉术可用于模拟缺失的眉毛[16]。[参加本指南制定的专家有(排名不分先后):范卫新、范雪丽、方红、付思祺、李艳、刘清、刘晓艳、罗东、吕中法、皮龙泉、朴永君、亓玉青、隋志甫、孙蔚凌、孙玉娟、王培光、王婷琳、吴文育、吴信峰、吴艳、伍津津、熊春萍、徐宏慧、徐敏丽、杨顶权、杨勤萍、杨淑霞、张成会、张建中、张亚芹、章星琪、周城、朱明姬、禚风麟。执笔人:周城、章星琪、范卫新。参与本指南制定的所有专家均声明无利益冲突。]通讯作者:张建中参考文献[1]王婷琳,沈佚葳,周城,等.中国六城市AA患病率调查[J].中华皮肤科杂志,2009,42(10):668-670.[2] Kalish RS, Gilhar A. Alopecia areata:autoimmunity—the evidenceis compelling [J]. J Investig Dermatol Symp Proc, 2003, 8 (2):164-167.[3] McElwee KJ, Gilhar A, Tobin DJ, et al. What causes alopecia areata?[J]. Exp Dermatol, 2013, 22(9):609-626.[4] Petukhova L, Duvic M, Hordinsky M, et al. Genome-wide association study in alopecia areata implicates both innate and adaptive immunity[J]. Nature, 2010, 466(7302):113-117.[5] Hordinsky MK. Overview of alopecia areata[J]. J Investig Dermatol Symp Proc, 2013, 16(1):S13-S15.[6] Forstbauer LM, Brockschmidt FF, Moskvina V, et al. Genome wide pooling approach identifies SPATA5 as a new susceptibility locus for alopecia areata[J]. Eur J Hum Genet, 2012, 20(3):326-332.[7] Rajabi F, Drake LA, Senna MM, et al. Alopecia areata:a review of disease pathogenesis [J]. Br J Dermatol, 2018, 179 (5):1033-1048.[8] Simakou T, Butcher JP, Reid S, et al. Alopecia areata:a multi factorial autoimmune condition[J]. J Autoimmun, 2019, 98:74-85.[9] Chu SY, Chen YJ, Tseng WC, et al. Comorbidity profiles among patients with alopecia areata:the importance of onset age, a nationwide population-based study[J]. J Am Acad Dermatol, 2011,65(5):949-956.[10] Mohan GC, Silverberg JI. Association of vitiligo and alopecia areata with atopic dermatitis:a systematic review and meta-analysis[J]. JAMA Dermatol, 2015, 151(5):522-528.[11]李水凤,张小婷,戚世玲,等. AA患者中尘螨过敏可能是早发和重型的危险因素之一[J].中华皮肤科杂志,2014,47(1):48-50.[12] Olsen EA, Hordinsky MK, Price VH, et al. Alopecia areata in-vestigational assessment guidelines—Part Ⅱ. National Alopecia Areata Foundation[J]. J Am Acad Dermatol, 2004, 51(3):440-447.[13]赵莹,蔡泽明,巩毓刚,等. AA的皮肤镜表现及其与病理联系[J].中华皮肤科杂志,2011,44(1):30-34.[14] Waskiel A, Rakowska A, Sikora M, et al. Trichoscopy of alopecia areata:an update[J]. J Dermatol, 2018, 45(6):692-700.[15] Peckham SJ, Sloan SB, Elston DM. Histologic features of alopecia areata other than peribulbar lymphocytic infiltrates [J]. J Am Acad Dermatol, 2011, 65(3):615-620.[16] Messenger AG, McKillop J, Farrant P, et al. British association of dermatologists’guidelines for the management of alopecia areata 2012[J]. Br J Dermatol, 2012, 166(5):916-926.[17] Tosti A, Piraccini BM, Pazzaglia M, et al. Clobetasol propionate 0.05% under occlusion in the treatment of alopecia totalis/universalis[J]. J Am Acad Dermatol, 2003, 49(1):96-98.[18]袁晋,吴文育,宋萌萌,等.两种糖皮质激素注射液皮损内注射治疗活动期AA的临床疗效观察[J].中华皮肤科杂志,2011,44(4):66-68.[19]巩毓刚,章星琪,杨建,等.局部免疫法治疗重型AA的疗效分析及作用机制初探[J].中山大学学报,2012,33(2):101-107.[20] Alkhalifah A, Alsantali A, Wang E, et al. Alopecia areata update:part Ⅱ. Treatment[J]. J Am Acad Dermatol, 2010, 62(2):191-202.72.
雄激素性秃发是最常见的脱发疾病,北京大学人民医院皮肤科的张建中教授是中华医学会毛发学组组长,由他执笔,主持多位毛发专家制定本指南,特意整理如下,与各位患者朋友交流,如有不理解的地方欢迎交流!中国雄激素性秃发诊疗指南(2014年版)中华医学会皮肤性病学会分会毛发学组中国雄激素性秃发诊疗指南[J].临床皮肤科杂志2014年43卷第3期,182-186页雄激素性秃发(androgenetic alopecia,AGA)既往称为脂溢性脱发或早秃,是一种发生于青春期和青春期后的毛发进行性减少性疾病。在男性主要表现为前额发际后移和(或)头顶部毛发进行性减少和变细,也称为男性型秃发(male pattem alopecia),在女性主要表现为头顶部毛发进行性减少和变细.少部分表现为弥漫性头发变稀,发际线不后移。称为女性型秃发(female pattem alopecia)。本病的患病率在不同种族有明显不同,白种人的发生率较高。黑人和黄种人较低。我国最新流行病学调查显示,本病在我国男性的患病率为21.3%,女性患病率为6.0%[1]。本病对患者的心理健康和生活质量有重要影响,如能早期诊断并进行正确治疗,大部分患者可获改善。1病因与发病机制1.1遗传因素AGA具有遗传倾向性,国内流行病学调查显示男性AGA患者中有家族遗传史的占53.3%~63.9%,父系明显高于母系[1-3]。全基因组扫描和定位研究发现了若干易感基因,但尚未发现致病基因。有研究发现脱发区雄激素受体基因呈高表达。此外,5α-还原酶缺陷者不会发生男性型秃发,提示5号染色体sRD5A1基因和2号染色体SRD5A2基因与AGA相关。AGA和多囊卵巢综合征有相同的染色体10q24.3位置的CYP17基因变异,说明有一定的基因相关性。1.2雄激素男性阉割者不发生AGA,给予雄激素替代治疗可使基因易感者出现脱发,发生AGA.停用睾酮可以阻止脱发的进一步发展,提示AGA与雄激素有关。男性雄激素主要来自睾丸,主要为睾酮,肾上腺皮质可合成少量脱氢表雄酮和雄烯二酮。女性雄激素主要由肾上腺皮质合成,卵巢也可少量分泌,女性的雄激素主要是雄烯二酮,可被代谢为睾酮和5α-二氢睾酮(DHT),DHT是导致AGA的重要分子。头皮毛囊是雄激素的靶器官之一,全身和局部雄激素代谢的异常改变是AGA发病过程中的重要环节。睾酮和雄烯二酮通过5α-还原酶催化转化DHT。男性AGA头皮活检标本研究显示,前额头顶部脱发区毛囊Ⅱ型5α-还原酶活性明显高于枕部非脱发区毛囊。且脱发区头皮睾酮转化为DHT能力明显增加。DHT与毛囊细胞上的雄激素受体结合后发挥生物学作用,可使毛囊微小化,生长期的毛发逐渐变细,毛发生长周期缩短.其结果使原本粗黑的毛发逐渐变成浅色的毳毛,最终由于毛囊萎缩消失,毳毛也脱落,形成前额部、冠状区至头顶部的秃发。而脱发区周围的颞部和枕部头皮因DHT含量不增加,毛发并不脱落或脱落较少[4]。1.3其他因素毛囊及其周围组织存在多种生长因子和细胞因子,转化生长因子TGF-β1和TGF-β2,可以引起毛囊周围纤维化.诱导细胞凋亡.而使毛发提前进入退行期及休止期,毛囊萎缩变小,头发生长期缩短。有研究发现AGA患者脱发区毛囊的真皮乳头和毛球部(ARA70)β亚型表达低于非脱发者,推测ARA70的减少可能导致了毛囊生长的迟缓而最终引起毛囊的微型化。有认为女性AGA主要与性激素结合蛋白浓度下降和游离循环睾酮的增高有关。早发性或严重型的女性AGA患者可伴随病理性的高雄激素血症。口服抗雄激素药物(以抑制卵巢雄激素产生)主要干扰睾酮与其受体的相互作用,而口服常规剂量非那雄胺治疗无效。2临床表现与分级AGA是一种非瘢痕性脱发,通常在青春期发病,表现为进行性脱发或头发稀疏。男性AGA早期表现为前额和双侧鬓角发际线后移.或枕顶部进行性脱发,最终使头皮外露。Hamilton-Norwood分级[5]将男性AGA共分为7级12个类型,包括8个经典类型及4个变异型。少数男性患者表现为头顶部头发弥漫性稀疏,而前额发际线不后退,与女性AGA表现类似。Hamilton-Norwood分级的缺点是过于琐碎,且描述缺少递进,使得该方法难以记忆和使用。Ludwig将女性AGA根据严重程度分为3级[6]。2007年Lee等[7]提出一种新的通用分级法——基本型和特定型分级(BASP),该分级根据发际线形态、前额与顶部头发密度分级,包括4种基本型和2种特定型(图1、表1),两者结合得到患者的最终分级。BASP对男性和女性同样适用。BASP是一种针对AGA的新型、分步式、系统性、普遍适用的分类方法,不受患者种族或性别的影响。BASP分类法有其优越性,以递进式和全面性为其特征,准确性与一致性较高,容易记忆、临床应用方便实用,因此本指南推荐BASP分类法。图1雄激素性秃发BASP分类法脱发分为4种基本型(L、M、C和U)和2种特定型(V和F)。基本型指前发际线的形状,而特定型则代表特定区域的头发密度(前额和头顶)。脱发严重性判定由基本型和特定型结合确定3辅助检查对于早期和不典型的病例,以及药物治疗效果的评判等,需要进行毛发专业中临床技术和专业设备检查,以利于诊断。常用的辅助检查包括全头照相、拉发试验和毛发镜检查等。3.1拉发试验(pull test)患者5 d内不洗发,以拇指和示指拉起一束毛发,大约五六十根,然后用轻力顺毛干向发梢方向滑动。计数拔下的毛发数,超过6根以上为阳性,表明有活动性脱发;少于6根为阴性,可属于正常生理性脱发。AGA患者往往为阴性,而活动性斑秃、急性或慢性休止期脱发、急性生长期脱发者的活动期可为阳性。3.2毛发显微像(trichogram)使用显微镜检查拔下的毛发的结构和毛根形态,休止期脱发为杵(棒)状发,而生长期毛发的发根不规则,附带少许毛母质和内毛根鞘的组织。根据形态可以判断毛发所处的周期,正常情况下,生长期毛发占70%~90%,退行期占2%以下,休止期约15%。此法主要用于鉴别和排除处于毛囊周期不同时期的脱发疾病,如生长期毛发松动综合征和营养不良性生长期脱发。3.3皮肤镜检查(dermoscopy)AGA皮肤镜征象特点是毛发粗细不均,毛干直径的差异>20%.还可见毳毛增多,女性AGA患者与男性患者相似,但毛干直径的差异不如男性患者大,而以毛囊单位中毛发数目减少,即毛发密度减小为主。其他还有洗发试验(wash test)和头皮病理等检查.有助于脱发的鉴别诊断。3.4实验室检查一般来说。AGA诊断并不借助于实验室检查。然而.年轻女陛患者可进行性激素检查和卵巢超声检查,以除外多囊卵巢综合征,有弥漫性脱发时,可进行铁蛋白和甲状腺刺激激素(TSH)等检查,以排除因贫血和甲状腺功能异常导致的脱发。4诊断和鉴别诊断根据脱发的特殊模式和家族史AGA诊断不难。必要时可进行辅助检查和实验室检查。AGA需与下列疾病进行鉴别。(1)弥漫性斑秃:女性的弥漫性斑秃容易与AGA混淆,应注意鉴别。弥漫|生斑秃发病快,拉发试验阳性,可以发现感叹号样发。而AGA发病缓慢,拉发试验阴性。(2)女性绝经期后前额纤维化性秃发[8]:常发生于绝经期后的女眭,前额出现发际线后退,类似于男性型脱发,可伴有头皮以外的扁平苔藓皮疹。(3)营养不良导致的脱发:减肥治疗、各种原因导致的缺铁性贫血也可出现弥漫性脱发。(4)内分泌疾患:如甲状腺功能低下或亢进、甲状旁腺或垂体功能低下等。女性更年期后,体内雌激素水平降低,也可以导致患者出现弥漫性脱发。年轻女性如果脱发伴有痤疮、多毛症、停经或男性化,应考虑有无多囊卵巢综合征可能。(5)药物性脱发:许多药物可以引起脱发,如维A酸类、特比萘芬等。5治疗由于AGA是一个进行性加重的过程,因此应当强调早期治疗的重要性,一般治疗越早。疗效也越好。治疗方法主要包括内用药物、外用药物和毛发移植等。一般推荐联合疗法。5.1系统用药5.1.1非那雄胺用于男性患者。非那雄胺可抑制Ⅱ型5α-还原酶。抑制睾酮还原为DHT。使血循环和头皮中的DHT浓度降低,从而使萎缩的毛发恢复生长。每日1 mg口服可使头皮和血清中的DHT降低约70%。用法:口服1 mg/d,一般服药3个月后毛发脱落减少.6~9个月头发开始生长。连续服用1-2年达到较好疗效;如需维持疗效,须较长时间的维持治疗。用药1年后有效率达65%~90%,对前额部脱发的有效率低于顶枕部。推荐至少治疗1年或更长,如治疗1年后仍无明显疗效,则建议停药[9]。该药一般耐受良好,不良反应发生率低且较轻。个别患者可出现性欲减退、阳萎及射精减少,多数在服药过程中上述症状逐渐消失.如中止治疗则上述不良反应可在数天或数周后消退。偶见射精异常、乳房触痛和(或)肿大、过敏反应和睾丸疼痛。服用非那雄胺的男性,精液中不含或含微量非那雄胺,与妊娠妇女性接触没有导致男性胎儿畸形的危险。患者口服非那雄胺可缩小前列腺体积,降低血清中前列腺特异抗原,中老年患者在筛查前列腺癌时应将(PSA)数值加倍。近年来,欧美有用较大剂量(2~3 mg/d)非那雄胺治疗女性AGA成功的报道。5.1.2螺内酯用于女性患者。可减少肾上腺产生睾酮。同时对DHT和雄激素受体结合有温和的抑制作用。用法为40~200 mg/d,能使部分患者的症状得到一定改善。主要不良反应为月经紊乱、性欲降低、乳房胀痛。建议疗程至少1年。治疗中需注意查血钾浓度[10]。5.1.3环丙孕酮用于女性患者,特别是并发痤疮和多毛的患者,可用达英-35(含醋酸环丙孕酮2mg,乙炔雌二醇30μg),有较强的抗雄激素作用,月经周期第5~24d服用,每日1片,肝肾功能不全者及未成年人忌用。主要不良反应为性欲降低、体重增加等[10]。5.2外用药物米诺地尔是有效的外用促毛发生长药物,能刺激真皮毛乳头细胞表达血管内皮生长因子,扩张头皮血管,改善微循环,促进毛发生长。临床上有2%和5%两种浓度剂量1.0~1.5ml。平均起效时间为12周,用药时间推荐半年至1年以上,男女均可使用,有效率可达50%~85%,以轻中度患者疗效更好。如需维持疗效,须较长时间的维持治疗。常见不良反应为接触性皮炎和多毛。毛发增多约在1年后减轻或消退,停药1~6个月可完全消退[11]。5.3毛发移植毛发移植是将先天性对雄激素不敏感部位毛囊(一般为枕部)分离出来,然后移植到秃发部位。移植后的毛囊一般可以保持长久的存活。近年来随着毛发移植技术的不断改进,以毛囊单位分离毛胚的毛发移植技术日趋成熟和标准化。一般术后10~14d拆除供区缝线。移植后脱发只是暂时的。适应症主要为4级以下的AGA,经过治疗脱发已趋于稳定,枕部毛发较密,有足够可供移植的毛发来源,经过正规药物治疗脱发已经得到控制或稳定,或脱发已有一定改善,但希望通过手术进一步改善者[12]。毛发移植主要有两种技术:毛囊切取移植技术(FUT)和毛囊抽取移植技术(FUE),可根据患者情况选择。毛发移植的禁忌症包括患严重的内脏疾病、供区毛发质量太差等。注意植发前和植发后均需要继续口服或外用药物以维持秃发区非移植毛发的生长状态。5.4其他药物或手术治疗无效的重度AGA患者可使用发片、假发等。[参加制定本指南的专家有张建中,范卫新,郑敏,方红,章星琪,杨勤萍,杨淑霞,刘清,赖维,王群,执笔:张建中。本指南是在中国雄激素性秃发治疗共识(2009版)基础上修订的,供皮肤科医生和美容科医生在临床诊疗中参考]
雄激素性秃发的治疗有哪些? 北京大学人民医院?姚雪妍 雄激素性秃发也被称为“脂溢性脱发”,“秃顶”等,表现为秃顶或者发际线的后移,可以说是最常见的一种脱发疾病了。在我国,男性患病率高达21.3%,女性为6%[1]。 雄激素性秃发在一定程度上是可逆的,越早开始改变引起秃发的生活习惯、越及时的治疗,头发就会越早恢复浓密。那么,皮肤科医生有什么好办法呢? 说到治疗,其实首先需要调整的是心态和生活。特别是有秃发的遗传基因的话,那么就更应该注意了,需要调节情绪,避免过大的压力产生的焦虑,减少熬夜,保证休息,合理饮食等。此外,还要信任科学,相信医生,鼓足治疗的信心。 从医学治疗[2]方面,主要有口服药物、外用药物、毛发移植等,此外还包括微针治疗、激光治疗、头皮纹饰和佩戴假发等。而且治疗也需要依不同性别有不同的方案,需遵医嘱谨慎使用。 男性患者最常见的口服药物是非那雄胺。它可抑制睾酮转化成双清睾酮所需的酶,这样一来,引起毛囊萎缩的双清睾酮的浓度降低,萎缩的毛发恢复生长,就可以起到治疗雄激素性突发的作用了。因为毛发自然生长速度缓慢,所以治疗需要的口服药物的时间也很长,需要连续服用半年到2年才能达到良好的疗效,必要时可以维持更长时间的治疗。 女性的口服药物主要包括螺内酯和环丙孕酮。那么医生用这两个药治疗女性雄激素性秃发,主要是利用这它们的抗雄激素作用。另外,一般来说口服非那雄胺用于男性的治疗,但是近年来也有医生发现,女性口服非那雄胺也有不错的治疗效果,但具体情况需医生判断。 外用药物最常见的是米诺地尔。它通过改善毛囊血供等方式促进毛发生长。一般来说,男性可用5%浓度,女性可用2%浓度,3个月开始起效,需维持治疗半年到1年以上。目前还有许多新的外用药物还在临床试验中。 毛发移植是将枕部毛发移植到顶部或发际线,也越来越多的被大家所接受。但是毛发移植适用于轻中度、稳定期的雄激素性秃发患者。并且在毛发移植前后也需要进行必要的药物治疗维持效果。 微针治疗、激光治疗是新的治疗方式,也有不错的效果。而头皮纹饰、佩戴假发、或者顺其自然也未尝不是一种与身体和解的选择。 最后,良好的心态,科学的治疗是最好的应对雄激素性秃发的方式。希望在自己的努力和皮肤科医生的帮助下,更好的享受生活吧! ? 参考文献: [1]?.Wang TL, Zhou C,?Shen?YW, et al. Prevalence of?androgenetic?alopecia in China: a community-based study in six cities.?Br J?Dermatol.?Apr 2010;162(4):843-7. [2]?中国雄激素性秃发诊疗指南,中华医学会皮肤性病学分会毛发学组,临床皮肤科杂志2014年43卷第3期,182-186页。
1、初步的简介 ①是什么?HPV(Human papillomaviruses, HPVs)病毒,人乳头瘤病毒,包含近100种DNA基因型。分为皮肤型、粘膜型;或者生殖道高危型和低危型。它是最常见的性传播疾病。这个病毒可以抵抗热和干燥,容易传播。约有20%左右的年轻女性处于HPV感染状态。持续性高危HPV感染会导致宫颈癌。 其中高危型包括16、18、31、33、35、45、51、52、56、58、59、66、68等,与99%宫颈癌、75%阴道癌、69%外阴癌、93%肛门癌、63%口咽癌;男性63%阴茎癌、89%肛门癌、72%口咽癌有关。低危型包括6、11、42、43、44、81,与90%以上的尖锐湿疣有关系。 ②传播途径:隐匿性或亚临床性、或已经发病的感染个体之间通过亲密接触,尤其是有损伤的皮肤黏膜之间的传播。包括外生殖器、乳头、唇部、口咽部、肺部(多为儿童娩出时吸入母亲产道内的HPV病毒所致)都是可能被感染的部位。也可以通过健身房、温泉、游泳池等感染性界面间接接触而被传染。病毒疣体和疣体周围的皮肤、健康志愿者皮肤都可以检出致病性HPV。但并不是只要感染HPV就会导致癌变,约90%的HPV感染都会在1~2年内被机体清除。只有长期持续性高危HPV感染会引发癌变。1年从感染状态变为癌前病变,5-10年后发展成为浸润性癌。 ③易患病人群:HPV并非单纯的致病因素,老龄、有家族史、机体免疫水平差、早婚育多产情况、阴道微环境紊乱、长期口服避孕药、吸烟、早期性生活、多性伴侣等都是致病因素。 ④宫颈癌与HPV :宫颈癌是常见的女性恶性肿瘤,在中国每年新发病例约14万,死亡3.7万。它的发病年龄逐渐年轻化。原位癌30-35岁,浸润癌45-55岁。而HPV感染是宫颈癌明确的、必要的致病原因,99.7%的宫颈癌与HPV感染有关系。但是要明确的是,大部分HPV感染,90%会在2年内自体清除,没必要过度恐慌。 ⑤ 疫苗:类病毒蛋白颗粒,具有很强的免疫原性,激活机体产生抗体。提供足量的抗原暴露,使得机体产生高滴度的持久稳定的抗体。针对特异型生殖道HPV感染和相关细胞发育不良具有大于90%的疗效和安全性。 分类:葛兰素史克二价HPV疫苗(2007上市,2016进入中国 )(16、18),默沙东的四价(2006上市-2017进入中国)(6、11、16、18)、九价(2014上市-2018进入中国)(6、11、16、18、31、33、45、52、58)。 疫苗不是永久有效的,大约10年,打疫苗之后,还必须定期进行宫颈检查。 2. HPV疫苗对于男性和女性各有哪些益处呢?男性对HPV疫苗的接种是否一定程度上减少女性的发病率? 男性:预防男性阴茎癌、肛门癌、口腔癌,预防尖锐湿疣、避免将HPV病毒带给伴侣。有学者认为,男性更容易扩散HPV病毒,进行HPV接种后能减少感染的传播。因此,WHO推荐,9-14岁的男孩女孩最好都接种HPV疫苗。但是目前,我国男性临床数据缺乏及其他国情限制,男孩子打HPV疫苗还没有普及。 女性:预防宫颈癌、阴道癌、外阴癌、肛门癌、口咽癌。事实上,没有感染HPV的女性都可以接种,最佳收益是在发生性行为之前进行接种。
1、为什么会得黄褐斑? 黄褐斑看起来比周围皮肤深,是我们的皮肤过度色素沉着。那么皮肤为什么在什么情况下会容易合成色素呢?它的发生与多种因素有关系,有一些皮肤天生比较容易合成色素,也就是医生说的与遗传的易感性相关。于此同时,在后天环境中,比如我们反反复复提到的日晒,会导致色素合成增加,黄褐斑加重;还有一些皮肤由于各种原因,比如干燥、过度清洗、长期接触过敏的东西、或者随着皮肤老化等多种原因导致它保护功能能力下降,色素的调节的能力也跟着受损,也会引起或加重黄褐斑;还有,激素水平的变化也是引起色素沉着的原因,比如怀孕、吃避孕药或者其他激素替代治疗的患者都可能会诱发黄褐斑;一些肝脏不太好的患者因为体内激素水平受影响,也有可能会得黄褐斑。2、生活中应该如何注意? 我们在上一个问题提到了遗传原因、过度日晒、激素水平变化、皮肤屏障老化、受损可能会引起色素合成增多,引起黄褐斑,所以在生活中,最重要的是一定,一定要注意防晒,包括打伞、戴帽子这一类的遮挡性防晒,同时也要涂防晒霜。同时,保湿工作也要做好,注意保护我们的皮肤屏障。此外,心情愉快、睡眠充足也是很重要的。必要时去找咱皮肤科医生治疗,这就涉及到以下2个问题啦。3、有哪些外用的药可以治疗黄褐斑? 1)2-5%的氢醌,还有氢醌的葡萄糖苷衍生物——熊果苷,是比较常用的。每晚1次,坚持1-2个月可以见效,但是一定要注意的是,一定不要过量使用,不然可能会留下白斑、色素不均。 2)15-20%的壬二酸,每日2次,治疗半年。 3)果酸治疗:2-3周1次,需要坚持4-6次,同时一定要注意防晒。 4)外用左旋维C、谷胱甘肽、氨甲环酸等。4、有哪些可以口服的药物?1)口服维生素E、维生素C:2种药物联合使用效果更好,维生素C 0.2g TID(每日3次,1次0.2g),维生素E 0.1g QD(每日1次,1次0.1g)。2)口服或静脉注射,谷胱甘肽、维生素C。3)口服氨甲环酸:抑制黑素合成、抑制血管形成,减轻色素和红斑。250-500mg TID(250mg-500mg1次,1日3次),需要坚持半年以上,副作用包括恶心、月经量减少等,需要检测血象、凝血功能这些指标。5、其他治疗方式还有哪些? 其他的比如激光治疗、中药治疗,也有效果,需要到专业医院、专业医生处就诊。 最后,要提醒您的是,黄褐斑是可以治疗改善的,也有的黄褐斑反复治疗很多次总是不令人满意,没必要为了它过度影响心情,您的笑容和积极、乐观的心态是最美的。
1什么样的人可以考虑植发,所有出现严重脱发问题的人都可以植发吗?适应症:中国整形美容协会毛发医学分会中华医学会整形外科学分会毛发移植学组指南里,毛发移植技术临床应用专家共识指出:①天生发际线高,体毛缺失、面部轮廓的毛发修饰;②严重的雄激素脱发,男性4级以上,女性2级以上,稳定期,药物治疗疗效欠佳。③非活动期瘢痕性秃发:创伤、手术、烧伤、瘢痕性脱发等片状脱发可以采用皮瓣转移修复、扩张器修复、植发等。④(眉毛、睫毛、阴毛、胸毛、胡须等)、毛发部位的稳定期白癜风;⑤对于难愈性溃疡,采用含毛发的移植物辅助皮瓣移植,可获得更好的愈合效果。除了天生高发际线的朋友们,最常见的需要植发的就是雄激素性脱发患者了。先介绍一下什么是雄激素性脱发?根据中国人雄激素性脱发诊疗指南在我国,男性患病率约为21.3%,女性患病率约为6.0%。AGA是一种具有遗传倾向的多基因隐性遗传疾病。国内的流行病学调查显示,AGA患者中有家族遗传史的占53.3%~63.9%,父系明显高于母系。AGA是一种具有遗传倾向的多基因隐性遗传疾病,多易感基因影响,但尚未明确其发病基因。目前的研究表明,雄激素在AGA的发病中占有决定性因素;其他包括毛囊周围炎症、生活压力的增大、紧张和焦虑、不良的生活和饮食习惯等因素均可加重AGA的症状。男性体内的雄激素主要来源于睾丸所分泌的睾酮;女性体内的雄激素主要来源于肾上腺皮质的合成和卵巢的少量分泌,雄激素主要为雄烯二醇,可被代谢为睾酮和二氢睾酮。研究表明,由于脱发区毛囊内雄激素受体基因表达升高和/或Ⅱ型5d还原酶基因表达升高,从而导致雄激素对易感毛囊的作用增大。对于AGA而言,易感毛囊中真皮成分细胞内含有特定的Ⅱ型5 a还原酶,可以将血液中循环至该区域的雄激素睾酮转化为二氢睾酮,通过与细胞内的雄激素受体结合引起一系列反应,进而使毛囊出现进展性的微型化和脱发直至秃发。AGA是一种非瘢痕性脱发,通常发病于青春期,表现为进行性头发直径的变细、头发密度的降低和脱发,直至出现不同程度的秃发,通常伴有头皮油脂分泌增多的症状。男性AGA早期表现为前额、双侧额角和(或)双侧鬓角发际线后移,或顶部进行性脱发,最终使头皮显露,通常伴有头皮油脂分泌增多的症状。女性AGA主要表现为头顶部与发际缘之间头发弥漫性稀疏、纤细,前额发际线位置不改变,通常也伴有头皮油脂分泌增多的症状。AGA是一个进行性加重直至秃发的过程,因此应强调早期治疗和长期治疗的重要性当今对雄激素性秃发的治疗提倡综合治疗的理念。毛发移植仅仅能增加受区的毛发,但是对于原有的脱发进程只能通过其他方式来控制(如:外用米诺地尔溶液、口服非那雄胺、激光生发帽等),联合治疗给予患者的受益将远远超过单纯的毛发移植。并不是所有出现脱发问题的人都需要植发。不是所有的脱发患者都适合,以下患者不适合植发:①轻度的雄激素脱发患者通过保守的药物治疗即可有十分不错的效果。②其他类型脱发:弥漫性斑秃、(贫血、甲状腺疾病、运动过度等导致的)休止期脱发、药物性脱发、自身免疫疾病如红斑狼疮导致的脱发。拉发实验:5天不洗头,拉5-60根,超过6根是阳性,提示斑秃、休止期脱发。③瘢痕血运,头皮血运好的瘢痕可以进行毛发移植,如贴骨瘢痕、增生性瘢痕等血运不好的瘢痕,不建议行毛发移植修复。植发的禁忌症包括:①供区毛发密度不足者;②期望值过高,与现实不符者;患有严重精神及心理疾病、对躯体映像障碍者;③有严重系统疾病、内脏疾病患者;④凝血功能差的患者:术中移植孔渗血不止,毛胚植入移植孔,立即刺激移植孔渗血,毛胚漂浮而出。需要停口服3个月阿司匹林、停止外用米诺地尔2周,女性避开月经期。⑤头皮软组织感染;2植发手术分几种不同的类型?大体上是如何操作的?各有什么优势和劣势?一次手术需要多长时间?需要多次手术吗?毛发移植术分为两个大的步骤,一是毛囊单位提取,二是毛囊单位植入。1)从哪儿提取呢?供区优势:1959年,Orentreich成功地在脂溢性脱发病例中把枕部非雄激素敏感性毛囊移植于秃发区后仍能保持其原有的特性而继续生长,且不随秃发区周围的毛发脱落。其依据是:①枕部或颞部的毛发在人的一生中永远处于优势生长周期和部位(尤其在男性雄激素秃发患者表现尤为突出)。长期临床观察发现:枕部或侧头毛发向前额或头顶移植后,仍保持原来部位的毛发属性和生长周期,不受受区环境的影响。因此,被称为永久性移植。②由于头皮的松紧性,供区毛皮在2cm宽度范围内几乎绝大部分能毫不费力地直接拉拢缝合,不会造成明显的瘢痕。③微观上讲,供区毛发间距略有增加。但宏观上看,并无明显差异。尤其枕部或侧头部毛发走向朝下,既不影响外观,也能有效地遮盖切口痕迹。安全供区范围:1995年,Unger提出。在应用毛囊单位提取时,头顶漩涡下10 cm可设为安全供区的上限,后发际线可作为下限,两边可取至颞侧发际线,可在相对较大的范围内均匀有效地提取大量毛囊单位,为超大量毛发移植手术提供了可能。植发手术类型主要依据毛囊单位提取的方法区别。我们平时所说的FUT和FUE是毛囊单位提取的两种技术。FUT是follicle unit transplantation的简称,中文含义是毛囊单位移植术,因为毛囊单位这个概念出现的时候,只有头皮条切取和分离这一种技术获得毛囊单位,所以,习惯上将FUT技术就作为头皮条切取和分离加工技术的简称。供区头皮条的切取:常规消毒铺单,用1%利多卡因注射液行枕大神经阻滞麻醉[3],再局部0.1%利多卡因浸润麻醉。沿设计线切开头皮,一般宽2cm,长8-15cm,保持刀片与毛干的方向平行一致,在毛囊深面皮下层分离,切取头皮条,置于盛有生理盐水的容器中,容器周围放置冰块。供区创面彻底止血后分层减张缝合,无菌敷料加压包扎。FUE是follicle unit extraction的简称,指的是用小环钻提取毛囊单位的技术,即毛囊单位提取术。1939年,日本皮肤科医生Okuda首次将含有毛发组织的抗脱发区域提取移植物成功移植到脱发区域。1952年,Orentreich提出采用直径4 mm的游离毛发组织块移植治疗男性型脱发。1987年,Limmer采用显微镜辅助分离毛囊单位,由此形成了以毛囊单位为基础的移植方法,并被广泛应用于毛发修复手术。毛囊单位提取:0.1%利多卡因局部浸润麻醉周边组织,中心区用肿胀液进行肿胀麻醉(生理盐水500ml、2%利多卡因15ml、5%碳酸氢钠10ml、肾上腺素0.5mg),可以增加毛囊之间的间隙,有利于单个毛囊分离,减少损伤。顺毛发生长防线提取,每个平方厘米提取10个毛囊单位左右。2)毛囊单位分离:离体头皮条置于无菌竹片压舌板上(压舌板固定于消毒的透明塑料板上),直视下,将头皮条切割成约1.5 cm2的小块,再借助于毛囊分离专用立体显微镜,将每个头皮块按照不损伤毛囊单位的原则进一步分离[5],制备成微型毛胚(含1~2根毛发)、微小型毛胚(3~4根毛发)和条形毛胚(含5~6根毛发),修剪毛囊周围多余组织,保留外根鞘周围0.3mm的组织,直到分离成毛囊单位。保持湿润,将整齐排列于4℃生理盐水纱布上备用。离体的毛囊亦要求尽可能在4h之内完成移植,否则将影响移植的成活率。纤细的移植物需要较小的受区孔点可以密集种植但是需要操作者有相当的分离水平且分离过程存在破坏立毛肌、皮脂腺、伤及处于生长期毛发的风险。一个完美的毛囊单位移植体应具备以下特征:很少的表皮、足够的皮下脂肪、完整的毛囊结构、呈梨形或泪滴状。3)受区毛胚移植:毛囊单位植入有三种技术,一是打孔植入法,二是即插即种法,三是毛发移植笔植入法。在受区用0.5%利多卡因局部浸润麻醉周围组织,中央肿胀麻醉。用打孔器在受区由前向后密集打孔,0.1-0.5x1-1-1.5mm,0.5-1.5mm打孔方向与原有头发或邻近部位头发生长方向一致,无菌纱布压迫止血;使用毛囊种植笔种植毛囊,种植密度40~60毛囊单位/平方厘米,或者一般为12~15个切口/cm2,深度掌握在4-6mm左右。重复上述操作,直至将毛胚全部植入受区。单根毛发的毛囊移植物可用于移植沿前发际线的过渡区域。而含多根毛发的毛囊单位用来增加毛发的密度。通常每平方厘米30-40个毛囊单位就可以达到美容效果,单位面积内移植物过多会降低毛发移植的成活率。全部种植完毕,用过氧化氢(双氧水)纱布按压数次,以止血和清洁术区。常规在前发际线区、眉毛、睫毛、胡须等部位植人1根毛发的毛囊单位移植体。FUT:从后枕部优势供区切取头皮条,将头皮条在显微镜或放大镜下分离为单个毛囊单位移植体,再移植到受区的技术。适合头皮松弛、张力小的患者。优点:操作简便;枕部优势供区,发源质量高,术后毛囊成活率高,枕部毛发密度不变,最大限度地利用毛囊,一次可获得较多的毛囊单位;供区仅需要局部理发。缺点:很少超过3000FUs。分离毛囊单位的工作量大;而切取皮瓣的取发术术后都要留有一道线状瘢痕,患者留短发是更明显。可在切口上下缘注射肉毒素,有助于减少切口张力,预防瘢痕形成。切取皮瓣的毛囊提取技术切取的皮瓣虽然有80%的毛发出于生长期,但仍有20%处于退行期和休止期,分离师在分离毛囊时仅仅是把处于牛长期的头发分离出来,这样对脱发患者来说头皮珍贵的毛发资源就浪费了。FUE:直接从供区获得单个毛囊单位移植体的技术,即采用环钻对供区单个毛囊单位进行环切,在真皮的中层切断毛囊单位与周围组织的连接,然后将毛囊单位完整地取出。适合头皮张力大的。优点:创伤小、无需缝合及术后愈合快。①该技术提取的单位毛囊都是处于生长期的毛发,而处于休止期和退行期的毛发我们提取不到,仍然保留在原头皮中。②单位毛囊提取术凶取发器直径很小,一般是直径≤1mm,术后头皮组织收缩愈合,不遗留瘢痕;不用开刀、缝合、拆线。而切取皮瓣的取发术术后都要留有一道线状瘢痕,患者留短发是更明显。③单位毛囊提取术提取的单位毛囊携带的头皮组织少,分离师更容易精细分离,并且提高了分离速度,可达到2000个毛囊单位每小时。缩短了手术时间。可达到总之,单位毛囊提取术能更有效的利用患者的毛发资源,并且术后取发区不遗留瘢痕,种植区、平坦,逼真。缺点:毛囊单位获取有限,一次很少超过3500FUs;耗时长;易横断损伤毛囊,降低移植毛发存活率。遗留点状瘢痕。FUE机器系统主要由提取、储存、打孔、移植等四部分器械组成,相比于人工提取,其在提取速度和降低横断率方面具备更多优势,但通过负压进行存储可能会降低移植体的存活率。机器人设计辅助FUE治疗,通过采集显微镜放大的图像和电脑辅助参数,可提供非常清晰详细的供区毛囊特性。该设备的光学系统、打孔器械及直径、提取针直径获得了改进,使治疗更为精准、安全、有效,但长期效果仍有待检验。FUT+FUE联合的方法:一次提取的毛囊数量可达4000~5000Fus甚至更多,减少手术次数以及手术费用。其好处是用FUE提取毛囊后,后枕部头皮会更松弛,再做FUT法切取皮瓣后,缝合切口时其张力减小,术后不会形成瘢痕;往往只留下一细线状痕迹,日久甚至看不清痕迹手术需要多长时间?需要的时间因不同患者的情况,需要移植的毛囊单位数量而异,术前准备、分离毛囊、毛囊种植一共需要6-8个小时,1天内可以完成。根据患者的满意情况,大概间隔6-10个月左右,可以进行再次毛发移植。3通过手术植发之后还会出现脱发吗?效果能保持多久呢?①移植后的毛发可以长期维持。供区优势:枕部、颞部的毛发天生对雄激素作用不敏感,移植于秃发区后仍能保持其原有的特性而继续生长,不会脱落。这是在1959年,一位美国皮肤科医生Norman Orentreich发现的,也是他首先通过把枕部毛囊移植在秃发区的方式,治疗雄激素性脱发的。其依据是:①枕部或颞部的毛发在人的一生中永远处于优势生长周期和部位(尤其在男性雄激素秃发患者表现尤为突出)。长期临床观察发现:枕部或侧头毛发向前额或头顶移植后,仍保持原来部位的毛发属性和生长周期,不受受区环境的影响。因此,被称为永久性移植。②由于枕颞部供区头皮在2cm宽度范围内,方便拉拢缝合。③微观上讲,供区毛发间距略有增加。但宏观上看,并无明显差异。尤其枕部或侧头部毛发走向朝下,既不影响外观,也能有效地遮盖切口痕迹。②移植后的短暂脱发:有50~70%的移植毛发在术后2-4周会出现不同程度的脱落,大约3~6个月后移植的毛发开始生长,这些脱落的毛发也开始重新生长。术后6~12个月才可看到术后效果。脱落的原因:移植后的毛胚,最初靠体液循环来维持生存。因此,初期的毛胚属于营养匮乏期。在重新获得足够营养补充之前,实际上毛根往往因营养不足而萎缩,最后导致原有毛干的脱落。当新的营养循环形成之后,毛母细胞的分裂与增殖重新活跃,新的毛根与毛干沿着旧的通道重新生长、发育并延长。形成移植后新的永久性毛发。在临床表现为,毛发移植后2-8周期间,往往会看到移植后的毛发脱落,大量毛发的脱落。③需要综合治疗:维持治疗效果。要保持植发后的效果,必须要综合治疗。AGA是一个毛囊微小化进行性加重,直至秃发的一个过程,早期治疗、长期治疗十分重要。雄激素性秃发的治疗提倡综合治疗。毛发移植仅仅是改变现有毛发的分布,但是不能控制原有脱发区毛囊微小化的进展。只能通过外用米诺地尔溶液、口服非那雄胺、激光生发帽等方式联合治疗。联合治疗的患者的受益将远远超过单纯的毛发移植。4植发有哪些风险?是不是适合所有人?植发反应的风险分为两个方面:并发症和疗效欠佳并发症①肿胀:术后1~2天以术区肿胀为著,3~5天发展至前额及眼周范围,主要由局部创伤及肿胀麻醉引起。术后在前发际线注射含可的松的局麻药、使用弹力绷带或口服泼尼松(50mg/d)5天可助缓解;②感染:只要严格按照无菌操作规范,术后预防性应用抗生素,一般可以避免发生。③瘢痕形成:主要见于供区。供区瘢痕多由取皮过宽,缝合技巧欠佳导致。术中要控制枕部取皮量,宽度不超过2cm,电凝止血轻柔,头两侧耳后枕部血管较粗大尽量不要损伤,减张缝合。术后告诫患者尽量避免曲颈、弯腰等增加枕部头皮张力的活动;④皮肤感觉减退或过敏:切割供区皮瓣时,可能因为表浅的神经而受损,产生轻微且暂时的感觉麻木。好发于头顶、头皮中央。尤其是FUT。恢复期3-6个月。偶尔18个月可恢复。⑤囊肿、脓疱、丘疹及毛囊炎:内生发、异物反应:毛干在表皮以下的部分被切离,仅毛囊部分残留于毛胚中。这样的毛胚移植后,毛发失去了向外滋生的原有上皮孔道,因而只好向皮下组织强行生长,刺激而形成异物反应。局部可表现为红肿疼痛,甚至小的脓疮形成,反复发作。部分经局部消炎排脓等治疗后可不发作,反复发作不愈者可行小的局部麻醉切除。重要的还是在于预防。毛胚制备中一定要将无用的毛囊剔除干净。毛胚下陷或突出:毛胚植入后,嵌入过深或植皮胚挤压向外而形成。突出的几率大于下陷。一般无需特殊处理,经过半年至1年以上会渐渐与周围一致或近乎一致。个别情况,可用光电干燥法使与周围皮肤平齐。表皮囊肿:偶尔在已植入一个毛胚之后,在其上又叠加一个毛胚或植入的毛胚滑向移植孔之内的情况下,可形成表皮囊肿。一般在局部麻醉下切开一个小口,将囊肿内容物排出,并经局部适当消炎治疗即可痊愈。⑥少见或罕见医学并发症:如切口坏死、开裂、感染、出血、呃逆、毛发全部坏死、晕厥、利多卡因的应用上限一般不超过7mg/kg,严重时可出现利多卡因过量反应等。故手术实施过程中急救药物、静脉液体、人工呼吸机、氧气瓶等设备都应齐全。疗效欠佳:毛发密度分布不良、毛发生长方向混:皮肤会有一定的弹性、延展性,植入毛发后,因皮肤回缩,方向发生改变;毛发稀疏:瘢痕区域成活率低;衔接不良。头皮瘢痕患者受区软组织较薄,皮肤弹性较差,血供条件差,在种植后可能会出现移植毛囊不能很好地固定。我们在手术时适当降低种植密度,在种植密度方面,采用9—15 U/cm2密度移植,但对于一些血运好、弹性好的瘢痕,可以按照正常20~30 U/cm2的毛发移植密度移植。不是所有的脱发患者都适合,①轻度的雄激素脱发患者通过保守的药物治疗即可有十分不错的效果。②其他类型脱发:弥漫性斑秃、(贫血、甲状腺疾病、运动过度等导致的)休止期脱发、药物性脱发、自身免疫疾病如红斑狼疮导致的脱发。拉发实验:5天不洗头,拉5-60根,超过6根是阳性,提示斑秃、休止期脱发。③瘢痕血运,头皮血运好的瘢痕可以进行毛发移植,如贴骨瘢痕、增生性瘢痕等血运不好的瘢痕,不建议行毛发移植修复。禁忌症:①供区毛发密度不足者;②期望值过高,与现实不符者;患有严重精神及心理疾病、对躯体映像障碍者;③有严重系统疾病、内脏疾病患者;④凝血功能差的患者:术中移植孔渗血不止,毛胚植入移植孔,立即刺激移植孔渗血,毛胚漂浮而出。需要停口服3个月阿司匹林、停止外用米诺地尔2周,女性避开月经期。⑤头皮软组织感染;5植发手术前和手术后有哪些注意事项呢?术前注意事项1、心理准备脱发需要综合治疗为主,植发手术具有它的适应症和禁忌症,有确切的疗效,也具有一定的风险。知情同意:①患者脱发类型及可供选择的不同治疗手段②详尽的毛发移植手术过程及可能的术后并发症③术后8~9个月才能见到手术的效果④毛发移植是一种美容手段,它并不能阻止脱发继续发展的潜在风险,所以年轻患者仍有继续服药治疗的必要性⑤术后毛发密度仍然很难达到脱发之前的程度,多数需要2~3次的手术移植才能满意。它并不能增加毛发的总量,而是一个毛发的再分布过程。2、与医生交流既往的病史,比如重大疾病、脱发情况,以及目前使用的药物,完成必要的术前检查常规术前检查,包括血常规、血生化、凝血功能、血糖、肝炎病毒及艾滋病、梅毒筛查、心电图等;3、配合、了解植发设计方案:(1)需要多少:发际线设计、测量脱发面积:男性设计为M形,女性为圆弧形,最低点距眉间中点7~9 cm,应特别注意两侧对称与鬓角的设计。标记各类型毛囊单位的移植范围。常规前发际线处的移植密度为20~50FUs/cm2,其余部位根据患者脱发情况进行个性化设计;(2)能切多少:供区切取范围的设计:测量脱发区面积、种植密度,估计需要移植的毛发数量,在枕颞部用亚甲蓝标记切取头皮条的范围;安全供区:在应用毛囊单位提取时,头顶漩涡下10 cm可设为安全供区的上限,后发际线可作为下限,两边可取至颞侧发际线,可在相对较大的范围内均匀有效地提取大量毛囊单位。(3)明确设计方案:计算供区一次性可提取的最大的毛囊单位移植体数量。检测受区面积,并结合供区可提供毛囊单位移植体的数量,选择FUE、FUT还是二者合并治疗方案。4、确定做手术之前需要注意的:①手术前1个月停用阿司匹林、华法令等各种活血、抗凝血的药物。正在使用米诺地尔的患者,术前需要停用1-2周。②手术前2天禁烟酒。③手术前1天晚上及手术当天早晨用洗发剂洗头,保持头皮清洁。④手术当天要穿宽大、舒适、柔软的前面系扣或拉链的衣服。⑤局麻术前要正常饮食,一定不要空腹,避免酒精类饮料和油腻食品。术后注意事项:1、术后护理:术后1天去除枕部或耳后供区敷料,遵医嘱口服预防性应用抗牛素或止疼药3~5天。头皮积聚过多的油脂及污物严重时可引起毛囊炎,而影响头发的牛长,所以术后需要保持干燥凉爽,避免出汗,第4天起,可以以温水冲洗移植区,1周后可以用洗发液。术后1周取半卧位,睡眠时垫高枕头,不宜戴帽子、假发,以减轻水肿。2周内不要搔抓、洗搓,避免磕碰。更不能自行揭痂,以防将毛囊拔出。术后选择高蛋白饮食,不要吃海鲜及辣椒等刺激性食物,禁烟酒。不要服吃平时没有吃过的食物以免过敏。停用阿司匹林、华法令等活血药品1周。为了避免瘢痕形成,FUE术后2周内不要做剧烈运动,FUT术后2周拆线,1个月内不要剧烈运动。2、综合治疗:针对活动期的雄激素性秃发患者,口服非那雄胺可维持原有的头发,减缓脱发进程。外用米诺地尔及激光生发帽的使用都有助于提高术后植入毛囊单位移植体的存活率。3、短暂脱发:毛发移植术后3周左右会有部分头发陆续脱落,一般占移植毛发的50%-70%,残存的毛发长短不一,方向杂乱。术后3个月后脱落的头发会逐渐长出来。术后6个月有初步效果,1年有最好的效果。毛发成活并正常生长是一个漫长的过程,移植后的毛发会维持永久生长。4、术后,2周、1、3、6、9、12个月定期复查随访,观察术区反应,植入毛发脱落情况,新生毛发的成活率及覆盖效果,瘢痕增生和新生毛发脱落等并发症的发生。一般正常皮肤上移植毛发的成活率是90%,如果感觉移植的毛发密度不足或有缺的地方,在术后8-10个月可以再次移植。瘢痕上植发成活率稍差,一般需要2-3次手术。6还有哪些新的治疗手段可以解决脱发的问题呢?首先我们要明白一点,经典的安全性高、疗效确切的方式为口服药物及外用米诺地尔。①口服药物:男性应用非那雄胺片1mg,1次/d,连服半年至1年或以上,有效率可达65%~90%。此药为5-αⅡ型还原酶的特异性抑制剂。能明显降低DHT(双氢睾酮)浓度,控制脱发。副作用是服药患者可出现前列腺特异性抗原减少,百分之一左右的男性乳房发育、睾丸疼痛、性功能受损(比如晨勃消失、勃起功能障碍(占1.3%)、射精功能障碍、射精量减少(0.8%)或性欲减退(占1.8%),睾丸疼痛、药物过敏反应等。(高证据等级)女性可用螺内酯200mg,1次/d,用药1年,是雄激素受体抑制药,减少肾上腺产生睾酮(DT),同时对DHT与雄激素受体的结合有轻微的竞争作用。其副作用是月经紊乱、性欲下降、乳房胀痛,血钾升高。还可用环丙孕酮如英达-35(含环丙孕酮与乙炔雌二醇)也是雄激素受体抑制药,用法:月经来潮1~5d开始用,连服21d,停药7d。再服药。一般连服半年。其副作用是性欲下降,体重增加等。②外用药物:米诺地尔(高证据等级)临床上有2%和5%两种浓度剂量,一般男性推荐使用5%浓度,女性推荐2%浓度。坚持使用6个月后能看到治疗效果。若治疗效果好,应继续使用以维持疗效;如疗效果不佳,建议停药。平均见效时间为6—9个月,有效率可达50%~85%。米诺地尔该药耐受较好,不良反应发生率低且症状较轻。个别用药患者可能出现其他部位多毛、刺激性皮炎等,停药后即可消退。如果出现局部反复瘙痒和皮肤发红的过敏症状时,可以尝试更换使用不含丙二醇的米诺地尔,即国际上推荐的泡沫制剂,以减少或杜绝过敏不良反应。③低能量激光治疗:低能量波段范围的激光可穿透表皮层,达到真皮层,发挥其“光生物学调节作用”,进而改善毛囊周围微环境,用法是隔天照射1次,照射15~30 min/d,连续使用3个月以上才可见到一定疗效,可以作为雄激素脱发治疗的辅助手段。不良反应较少,个别患者在照射期间可出现头晕、头皮瘙痒,以及机器重量导致的头皮压迫感圈。④自体富血小板血浆PRP:自体富血小板血浆(PRP)指自体全血经离心后得到血小板浓度相当于全血血小板浓度的4~6倍的浓缩物。血小板内颗粒将会释放大量的生长因子,包括血小板衍生生长因子、转化生长因子β、类胰岛素生长因子、表皮生长因子和血管内皮生长因子等,具有改善毛囊微环境、促进毛囊生长的作用。每个月1次,连续注射3~6次可见一定疗效。⑤在假发移植方面,由于容易出现感染、脱落及排异等并发症,在临床上很少使用。随着现代材料科学的发展,这类方法还是引起了研究人员的关注,也是具有临床应用价值的一个研究热点。⑥假发、发片、头皮纹饰;⑦毛囊克隆一直是人类的梦想。其技术包括毛发的识别,分离,培养,以及诱发细胞在体外增殖和分化。间充质毛乳头和真皮毛鞘细胞能够启动和调节毛囊的分化。近年来尽管研究结果不少,但是进展仍缓慢,临床效果欠满意。
1、停用米诺地尔是否会引起复脱?如果会引起复脱,哪一类人群更容易复脱?复脱应该注意什么? 如果是休止期脱发、生长期脱发等,原发病治好了,或病因去除后,再加上米诺地尔控制一段时间之后,复脱的可能性低。斑秃患者使用激素等药物控制稳定后,停用辅助的米诺地尔后复脱可能性也比较小,是否复脱取决于炎症水平。但是如果是雄激素性脱发,因为这一种脱发是由于激素的代谢产物二氢睾酮的毛囊微小化作用引起,在口服药物情况不变的情况下,停用米诺地尔后会引起复脱或疗效降低。 雄激素脱发患者,压力大、熬夜、焦虑、具有明确家族史等,停药后更容易复脱,一些口服药物疗效欠佳或受限制的女性患者,停用米诺地尔后也会容易复脱。 复脱必要时去找医生咨询,是否需要更换或加量口服和外用药物,同时应该注意调节情绪、保证休息。 2、米诺地尔在使用的过程中联合用药应该注意什么?(肛泰、感冒药、退热药、解热镇痛药、抗菌药物等等) 一般来说,外用的米诺地尔系统吸收很少,对其他口服药物影响很小,可以合用。 3、使用米诺地尔2-3个月,脱发区域出现小绒毛,再使用半个月到一个月小绒毛脱落,作用原理是什么?能否继续使用? 米诺地尔使用需要坚持6个月观察疗效,短期内米诺地尔加速新生毛发生长,会使得陈旧的休止期毛发被新生毛发“顶出来”,故部分患者会看到有脱落的绒毛或脱落的毛发。需要继续使用,到6个月后前后对比,观察效果。 4、使用初期头皮屑增多,是不是因为米诺地尔增加毛囊的新陈代谢能力,导致在使用过程中头皮分泌物增多?长时间使用,头皮逐渐适应了这种分泌强度后,便会恢复正常。 不是的,头皮屑不是毛囊的分泌物,不能反映出毛囊的新陈代谢能力。头皮屑有可能是头皮对药物产生的过敏反映。如果患者对米诺地尔药物或它的基质过敏的话,长时间使用会加重头皮屑。头屑增多的原因还有很多,比如脂溢性皮炎、接触性皮炎、银屑病、头癣等等,需要及时去找皮肤科医生检查确诊。 5、如果患者过敏反应严重,使用2%浓度仍存在过敏反应,能否降低使用次数或用量? 一般来说,患者是对米诺地尔的药物基质丙二醇过敏,而不是对米诺地尔过敏,降低米诺地尔的浓度并没有减少真正的过敏物质。如果在买不到不含丙二醇的米诺地尔的情况下,可以适当降低使用次数、用量,或加用治疗过敏的药物。如果还是头皮瘙痒、脱屑难以忍受的话,最好停用。 6、“狂脱期”过后是不是都会长出头发? “狂脱期”是由于在米诺地尔作用下,新生毛发将旧的毛发顶出。所以在“狂脱期”后会有新的头发长出。而且,并非所有使用米诺地尔的人都有“狂脱期”。 7、米诺地尔的作用部位是毛囊还是吸收入血进入血液循环?脱发面积大的患者能否适当增加使用量? 米诺地尔生发的作用部位是毛囊。但是药物可以吸收入血进入血液循环,产生其他部位多毛,部分患者低龄、低体重、头皮屏障功能差、过量使用、或本身具有严重的心血管疾病等使用后可以引起血压降低、头晕等副作用。脱发面积大的患者可以将安全剂量以内的药物涂抹开,覆盖到脱发的部位,但是不要自行超量,容易系统吸收入血后引起副作用。能否适当超量使用,最好咨询医生意见。 8、低龄斑秃患者使用米诺地尔搽剂使用量和年龄范围一般有什么要求? 儿童使用米诺地尔搽剂的安全剂量和年龄范围缺乏数据。而且儿童斑秃患者外用米诺地尔的有效性缺乏确切研究,部分学者认为斑秃患者外用米诺地尔疗效有限。一般来说,如果考虑使用,根据患者的病情可以适当减少用量,米诺地尔浓度2%的凝胶基质的药物相对安全。而且必须在成人的监护下使用。 9、使用米诺地尔后是否能够恢复原有发量甚至更多?一般多长时间能够恢复? 不同疾病、不同严重程度外用米诺地尔的指征、疗程、疗效各有不同。需要在医生指导下使用。雄激素脱发患者需要使用6个月左右观察疗效,并且需要坚持使用,可以延缓病情发展。 10、使用米诺地尔后的不适感(比如头皮发红发痒发紧,灼烧感)主要是什么原因造成的?还有什么副作用? 米诺地尔酊剂基质中的乙醇、丙二醇等可以引起接触性皮炎,产生不适感,如头皮发红、发痒、发紧、灼烧感。目前不含丙二醇的低敏制剂、更利于吸收的泡沫制剂、纳米颗粒制剂等均在研究中,部分已经可以买到,建议尝试使用。 其他不良反应比较少,主要为上述的接触性皮炎。因使用不当,其他部位吸收药物后可引起多毛。少见的副作用有血压下降等。 11、米诺地尔治疗雄激素脱发是什么原理?为什么可以治疗脱发? 米诺地尔作为治疗雄激素性脱发的外用药物,已经有30余年的历史了。雄激素性脱发患者约有九成有效。目前外用药物有2%及5%两种浓度。在可耐受的情况下,5%效果更佳。坚持外用6个月可见到疗效,需要坚持使用。那么米诺地尔治疗雄激素性脱发的原理是什么呢? 1)增加毛囊血供:每一个毛囊根部都有微小的血管提供养分,头皮的毛囊根部血管形成密集的血管网。米诺地尔可以直接扩张小血管,增加血供。而且,米诺地尔还可以诱导增加血管内皮生长因子(VEGF),促进新血管的生成。 2)刺激毛囊细胞增生:细胞学及动物实验学表明,米诺地尔可以促进多种毛囊细胞的增殖,包括毛乳头、毛母质、外毛根鞘细胞等,同时可抑制细胞凋亡。 3)局部抗雄激素作用:毛囊部存在的雄激素受体,受到雄激素通过5α还原酶产生的“双氢睾酮”的作用,会使得毛囊缩小,从而引起雄激素脱发。米诺地尔可以降低毛囊雄激素受体的蛋白活性,从而引起发挥作用。 4)其他:米诺地尔可以通过下调钙离子、激活前列腺素H合成酶PTGS,增加PGE2、激活Wnt/β-catenin信号通路、影响JAK/STAT信号通路、MAPK通路、Ras途径等来促进毛发生长。 参考文献: 吴桥芳,范卫新.米诺地尔治疗雄激素性秃发的机制和剂型研究进展[J].临床皮肤科杂志,2018.
“斑状脱发”听起来很像斑秃,但事实上,并不是所有的斑状脱发都是斑秃。不同的斑状脱发临床表现各有不同,需要相互鉴别。那么如何鉴别呢?斑秃多表现为境界较清楚的一块块脱发斑,脱发的地方可以摸到一些细小的毛发断端,但是头皮的颜色、形态基本正常,没有明显的发红、脱皮、高低不平、发硬等。其他“斑状脱发”包括头癣、红斑狼疮、硬斑病、毛发扁平苔藓、假性斑秃、拔毛癖、先天性三角形脱发、梅毒性脱发等。与斑秃的临床表现各有不同。头癣是由于局部真菌感染所致,也可以表现为斑状的脱发。接触真菌感染的患者或动物均可患病。一般来说,健康成人的免疫力较强可以抵抗真菌感染。头癣多发生于免疫力较弱的儿童。感染不同的真菌会有不同的临床表现,但是所有的头癣基本上都可以见到头皮的异常表现,包括发红、脱皮,长期不治疗头皮可以萎缩、变硬、留下色素沉着等。同时,患病的地方也可以见到断发,常常伴随瘙痒、不舒服。依靠局部的真菌涂片镜检,加上典型的临床表现、皮肤镜检查等就可以确诊了。红斑狼疮、硬斑病、毛发扁平苔藓、假性斑秃这几种瘢痕性脱发,均可表现为斑状的脱发,病史较斑秃要长一些。红斑狼疮、硬斑病的患者的血液中常常可见自身免疫水平的异常。瘢痕性脱发的意思就是这些疾病造成的局部斑状脱发头皮常常有异常,如颜色改变、头皮变薄萎缩、同时没有新生毛发的生长。为了避免这几种瘢痕性脱发造成的永久性脱发,您一定要充分重视,尽早到医院找医生诊断、尽早治疗,避免留下永久的脱发斑。典型的临床表现、血液检查、必要时结合组织病理检查,可以诊断红斑狼疮、硬斑病、毛发扁平苔藓、假性斑秃等引起的斑状的瘢痕性脱发。拔毛癖是由于人为拔掉毛发,可表现为斑状脱发。常见于6-13岁儿童。属于精神心理疾病,是强迫症的一种,是一种精神行为障碍章的习惯与冲动控制障碍。男女均可发病,女性比例较高。患者自觉或不自觉地把头发、眉毛、睫毛、胡须、腋毛、或阴毛等拔去,获得欣快感,为无瘢痕性的脱发。根据病史、皮肤镜下的典型表现可以诊断该疾病。先天性三角形脱发绝大多数为出生后或幼年出现的位于前额角、耳朵上的脱发斑,脱发的地方头皮正常,没有红斑、脱皮、高低不平等异常,也没有症状。除三角形外,其秃发形状还有椭圆形、柳叶刀状等。根据典型的病史、皮肤镜下的形态可进行诊断。梅毒性脱发顾名思义,是因为感染了梅毒螺旋杆菌引起的脱发,常在感染梅毒后一年左右发生,为数量较多的指甲盖大小的圆形,或椭圆形像小虫咬蚀的斑状秃发。临床表现、毛发镜下的该病表现与斑秃非常相似。这两种脱发疾病鉴别比较困难,需要进行血液学检查,可以从血液中检查是不是感染了梅毒,是不是处于梅毒感染的活动期。必要时需要结合组织病理活检进一步明确诊断。还有,特别需要注意的是,除了表现为斑状的脱发外,还有一部分斑秃如弥漫性斑秃、匍行性脱发、全秃、普秃等,不是斑状的脱发,但也是斑秃。所以,不能光因为“斑状的脱发”简单判断为斑秃,还是应该尽早来皮肤科就诊,找医生进行必要的检查,从而判断确诊。
米诺地尔作为治疗雄激素性脱发的外用药物,已经有30余年的历史了。雄激素性脱发患者约有九成有效。目前外用药物有2%及5%两种浓度。在可耐受的情况下,5%效果更佳。坚持外用6个月可见到疗效,需要坚持使用。不良反应比较少,主要为接触性皮炎。因使用不当,其他部位吸收药物后可引起多毛。少见的副作用有血压下降等。那么米诺地尔治疗雄激素性脱发的原理是什么呢?1、增加毛囊血供每一个毛囊根部都有微小的血管提供养分,头皮的毛囊根部血管形成密集的血管网。米诺地尔可以直接扩张小血管,增加血供。而且,米诺地尔还可以诱导增加血管内皮生长因子(VEGF),促进新血管的生成。2、刺激毛囊细胞增生细胞学及动物实验学表明,米诺地尔可以促进多种毛囊细胞的增殖,包括毛乳头、毛母质、外毛根鞘细胞等,同时可抑制细胞凋亡。3、局部抗雄激素作用毛囊部存在的雄激素受体,受到雄激素通过5α还原酶产生的“双氢睾酮”的作用,会使得毛囊缩小,从而引起雄激素脱发。米诺地尔可以降低毛囊雄激素受体的蛋白活性,从而引起发挥作用。4、其他米诺地尔可以通过下调钙离子、激活前列腺素H合成酶PTGS,增加PGE2、激活Wnt/β-catenin信号通路、影响JAK/STAT信号通路、MAPK通路、Ras途径等来促进毛发生长。米诺地尔通过上述原理,可增加、延长毛发生长期,帮助毛发直径增加、数目增多。目前不含丙二醇的低敏制剂、更利于吸收的泡沫制剂、纳米颗粒制剂等均在研究中。(参考文献:吴桥芳 , 范卫新 . 米诺地尔治疗雄激素性秃发的机制和剂型研究进展[J]. 临床皮肤科杂志, 2018.)