焦作市人民医院 心血管内科科普号

冠状动脉分叉病变约占介入治疗的冠脉病变15％～20％。冠状动脉分叉病变介入治疗策略是每个术者首要面临的问题。每一个分叉病变都有其独特的分叉角度、血管尺径、斑块分布等特征，因此“没有两个分叉病变是完全一样的”。冠状动脉分叉病变需要个体化介入处理，表现在治疗策略上就是必要性支架术或双支架术的选择。 一、分叉病变的分类 如果想处理好分叉病变，我们应该首先理解和明白分叉病变，顾名思义，分叉就是主支发出分支，且主支被分支分为:主支近端、主支远端。依据不同的分类标准，可分为: 1. Duke 分型 A型：病变只涉及主支近侧。B型：只累及分叉后的主支。C型：病变涉及主支近侧和远侧，分支未涉及。D型：最常见，占40％，病变累及主支近侧和远侧及分支开口，形成倒“Y”形。E型：只累及分支。F型：累及主支近侧和分支开口处。 2. Lefevre分类 1型：病变涉及主支近侧和远侧及分支开口。2型：累及主支，但未累及分支开口。3型：病变位于主支的分叉近侧。4型：病变累及分叉的各分支开口，而不累积主支分叉的近侧。4a型：是病变累及主支的分叉远侧。4b型：是病变累及分支开口处。 3. Medina分类 依据主支近、远侧及分支顺序，按有（1）无（0）病变显示，如1，0，1即为主支近侧和分支有病变，主支远侧无病变。这种方法简单易记被多数人采用。 4. 其他，如Movahed分类，Safian分类，陈氏分类等等。 二、冠状动脉分叉病变介入治疗临床现状 冠状动脉分叉病变需要个体化介入处理，依据分叉病变分型标准，可确定为真性分叉病变和非真性分叉病变，表现在治疗策略上就是简单支架策略(单支架crossover或必要性provisional支架术)或复杂支架策略(双支架术)的选择。 ㈠、冠状动脉分叉病变单支架术式——单支架或必要性双支架术 多个随机、对照、临床试验——Nordic、CACTUS、BBC-ONE等研究结果提示必要性支架术临床结果优于双支架术，冠状动脉分叉病变处理越简单越好。单支架术简单易行，而且也有循证医学证据支持，因此在分叉病变处理中大行其道，但也让部分术者陷入误区——分叉病变处理就是简单主支置入支架。但桌面实验、临床实践告诉我们要想做好必要性支架术需要注意以下几点。 1. 选择合适指引导管。“工欲善其事，必先利其器”，选择一个稳定、能提供良好支持力的指引导管是完成介入手术的关键。根据病变合理选择指引导管要点包括：① 指引导管尺径选择。6F外径指引导管目前是介入治疗的主流，尤其是经桡动脉入路，由于桡动脉内径关系，大尺径导管应用多有限制，6F大腔导管（内径0.071英寸）可以更顺利地完成诸如对吻球囊之类的复杂操作；② 强支持力。左冠状动脉处理，尤其是经桡动脉入路，长头指引导管（如EBU，XB等）可以提供较JL导管更理想的被动支持力。 2. 冠状动脉导丝应用基本原则和常见相关问题。指引导管到位后，术者面临的下一个问题就是导丝入主支和分支血管顺序。分叉病变导丝进入顺序基本遵循哪个分支难入就优先进入原则，尽可能减少第二根导丝操作动作，从而减少两根导丝缠绕的几率。 3. 冠状动脉导丝操作技巧。冠状动脉导丝头端塑形是影响导丝选择血管成功率的关键因素。分叉病变处理中需要应用多根导丝，导丝塑形需要依据分叉角度、血管直径、斑块分布，塑形个体化才能最大程度发挥导丝的效能。 4. KIO技术。KIO技术全称“Keep It Open”，该技术操作简单，只要主支支架释放后边支血流通畅就可。KIO技术有如下操作要点：① 边支导丝保护，保护边支血管通畅。在整个手术过程中边支导丝不撤出，不重新穿越网眼，支架后扩张也不撤出Jailed导丝。② 边支不预扩张；③ 不行对吻球囊扩张。由此可见KIO技术适用于边支直径细小，边支供血范围不广的分叉病变。因此单支架术保护边支，维持边支血流通畅有重要临床价值。 5. 最终对吻球囊扩张（FKS）。分叉病变双支架术FKS是必须操作，但在必要性单支架术中FKS是否实施多由术者和病变决定，NORDIC Ⅲ研究结果也显示FKS在单支架术中并没有优势。一般情况下如果分支血管直径较大（＞2.0 mm）且供血范围较广，在支架释放后出现边支TIMI血流2级以下或边支开口75％以上狭窄情况，可以考虑行FKS。多个临床研究也提示对于单纯边支开口狭窄不合并血流受影响情况，在FFR指导下决定是否行FKS或补救支架术有较强临床指导意义。 6. 近端优化技术（Proximal Optimal Technique，POT）。所谓近端优化技术即是在支架植入后于分叉近端行球囊扩张。POT操作的优点在于支架近端整形，最大程度主支支架网眼突入并覆盖分支开口，保证支架贴壁。POT技术要点：① 选择非顺应性球囊；② 球囊大小要超过支架尺径；③ 定位。球囊远端平齐分支开口下沿水平，近端不要超出支架；④ 球囊以中等压力扩张。 ㈡、冠状动脉分叉病变——双支架术式 目前常用的双支架技术包括:T支架技术、CRUSH技术、Culotte技术，SKS技术，V支架技术等等。以下是各种双支架技术的优缺点及适应症(以medina分型为标准)。 1 Crush技术 1.1 Crush技术步骤 Crush技术首先由Colombo医生发明，包括经典Crush、Reverse Crush、Inverted Crush、step Crush、DK Crush等， 经典Crush主要步骤:导丝分别送入主支，分支，充分预扩张后，主支支架和分支支架分别到位，(分支支架拉入主支内约5mm，)先释放分支支架，撤出分支球囊及导丝，释放主支支架，主支支架crush分支支架，然后rewire导丝至分支，做finalkissing. 1.2 Crush的衍生技术 1.2.1 Reverse Crush 也被认为是必要性支架术，仅考虑在主支置入支架，而对分支进行球囊扩张，当分支开口或近端血管不理想，才考虑在分支置入支架。主支先置入支架(与经典Crush方法相反)，接着球囊扩张分支开口后送入另一个支架，放置方法同Crush技术，即在打开分支支架前，主支需保留支架球囊，完成Crush后再交换引导钢丝行对吻球囊扩张。 1.2.2 Step crush技术 是先释放边支支架，在主支内以球囊进行挤压，随后释放主支支架，其后的步骤与标准crush技术一样。 1.2.3 Inverted Crush技术 在主支及分支均放置支架，分支支架更偏向近端些，先释放主支支架，其余步骤同标准Crush。一般当两支血管管径相当，且主支与分支角度不利于导丝再次通过分支时，选用Inverted Crush技术。 1.2.4 DK crush（double kissing crush）技术 该技术特点是在分支支架置入后进行第一次对吻扩张操作，再在主支置入支架后再行第二次对吻扩张操作。陈绍良等研究表明，DK Crush技术较常规Crush技术能降低支架内血栓、减少靶血管重建率。 1.2.5 mini-Crush 与标准crush技术比，mini-crush技术分支支架伸入主支仅l～2mm。Colombo认为，对于拟定用crush技术治疗的分叉病变均应行Mini-crush，在保证分支口部完全覆盖的情况下，尽量避免过多的金属重叠于分叉处。 1.3 “Crush”技术优点与缺点 1.3.1 Crush技术的优点 能保证主支和分支的即时开通，减少缺血时间，手术操作安全性高。mini-crush技术可最大程度的避免过多的金属重叠在分叉处。Step crush、Reverse Crush技术用6 F口径的指引导管即可完成，适用于经桡动脉径路。 1.3.2 Crush技术的缺点 (1)标准crush、Inverted Crush技术要求同时送入2个支架，需用较大口径的7F或8F指引导管；(2)分支支架的近端挤压在分支开口上缘的主支外侧，形成了3层支架的重叠，增加最终的对吻球囊扩张(final kissing )的难度；(3)若分支口部支架扩张不充分，则增加近期急性或亚急性血栓形成，以及远期的分支口部再狭窄。 2 Culotte技术 2.1 Culotte技术步骤 裙裤式（Culotte）支架技术：是较老的技术，源于金属裸支架时代，随着药物洗脱支架的应用再次受到重视。 分别送导丝至主支、分支，充分预扩张后，分支支架到位，释放，主支导丝rewire后，撤出分支导丝，球囊扩张，主支支架到位，主支，分支支架近端平齐，释放主支支架，rewire导丝至分支远端，球囊扩张分支，之后finalkissing.以及今年来国内流行的DK-mini-culotte技术,(二次kissing及分支支架进入主支2-3mm,余操作基本不变)。 2.2 Culotte技术优点与缺点 2.2.1 Culotte技术优点：与Crush技术相比操作简单，与T支架技术比较再狭窄率较低，可以在6F指引导管下完成。 2.2.2 Culotte技术缺点：是操作较复杂，需要两次导丝穿过支架网眼；血管分叉前由2层金属覆盖；第一枚支架植入后有可能导致成角较小的血管急性闭塞。 3 T-stenting技术 3.1 T-stenting技术步骤 T支架术：是以“T”型植入两枚支架，用于处理成角较大(接近90 ?)的分叉病变，有经典T支架术和改良T支架术等， provisional T T支架技术:主支、分支导丝分别到位，充分预扩张后，主支支架、分支支架到位(分支支架不进入主支)，释放分支支架后，撤出球囊及导丝，主支支架释放， 3.2 T-stenting的衍生技术 3.2.1 改良T支架技术：同时把两个支架送到位，分支支架伸入主支1 mm，准确定位后释放支架，回撤分支球囊及导丝，扩张释放主支支架，再次将导丝球囊送入分支行球囊对吻扩张。 3.2.2 TAP(T—stenting and small protrusion)技术：是“provisional T”支架技术的改良，如果分支有病变或手术过程中受累，主支支架先行植入，导丝再通过网眼进入分支进行扩张，然后送入分支支架，分支的支架伸进主支l～2mm，送入主支球囊，然后同时扩张主支、分支球囊，最后行对吻扩张。 3.3 T-stenting技术的优点与缺点 3.3.1 T-stenting技术优点是：省时省力，支架可以较好覆盖分叉近端病变，成功率较高，费用较低，并发症发生率低，再次介入更少。TAP技术是“provisional T”支架技术的改良，该技术的优点是既可避免“reverse crush”技术导丝进入分支的操作难度，也可避免“T”支架技术对分支口部可能覆盖不全的缺点。 3.3.2 T-stenting技术缺点：难以做到分支支架的准确定位问题，无法避免分支开口的“区域性丢失”现象，不能完全覆盖SB(分支)开口病变，故术后分支再狭窄率与血运重建率均较高。改良的T支架技术要求同时送入2个支架，不适合经桡动脉6F指引导管的操作。 4 V-stenting技术 4.1 V-stenting技术步骤 V支架技术：主支和分支支架到位后同时释放，且支架近端相互接触并对齐形成支架嵴。支架嵴向主支延伸超过5mm以称为SKS( simultaneous kissing stents）。 4.2 V-stenting的衍生技术 Step V-stenting技术先释放边支支架，在主支内以球囊进行挤压，随后释放主支支架，最后対吻球囊。可以经桡动脉，6F指引导管完成。 4.3 V-stenting技术的优点与缺点 4.3.1 V支架技术优点：是技术简便，适于分支夹角较小（＜70?）的病变，器械进入主支和分支血管均不受影响。 4.3.2 V支架技术缺点：是要求主支血管内径较大，术中要求同时送入2个支架，需用较大口径的7或8 F指引导管，且金属支架嵴过长可能增加血栓风险；如果两分支角度过大，同时放置两枚支架较为困难。分叉处部分不可避免地存在无支架覆盖空隙，施行SKS技术时由于序贯对两血管高压扩张，有可能导致近端血管夹层形成。 5 双支架技术的适应症 5.1 Crush技术：Medina分型1.1.1、1.0.1、0.1.1类型，血管直径 Dp＞Dd＞Ds，当主支和分支血管间夹角＜70°时，可选择 Crush 技术。当主支和分支血管间夹角≧70°时，应选择经典或改良T支架术。 5.2 Culotte技术：Medina分型1.1.1、1.0.1、0.1.1类型，血管直径Dp≈Dd≈Ds，主支近、远端与分支血管直径相近，可选用Culotte支架技术，优点是适于各种角度的分叉病变，对分叉病变的覆盖效果最优； 5.3 T-stenting：Medina分型1.1.1、1.0.1类型，血管直径Dp≈Dd＞Ds，分支血管直径较大(≤2．5mm)，但分支血管无病变或病变仅仅位于开口部位，应选择必要时双支架术。包括：Reverse Crush技术、Provisional T支架技术、TAP(T—stenting and small protrusion)技术。 5.4 V-stenting：Medina分型1.1.1、0.1.1类型，血管直径Dp＞2/3（Dd＋Ds），常见于左主干与前降支及回旋支血管直径落差较大时，适用V-stenting技术，如左主干分叉有病变且左主干较短或无病变时。 对于分支血管闭塞风险很大的分叉病变，双支架技术是一个合理的选择，目前尚无一种技术可适用于任何类型的分叉病变，以上双支架系列技术仅是目前临床上最为常用的双支架技术，术者在进行分叉病变的介入治疗时，应根据分叉病变的解剖特征，结合术者的操作经验，选择不同的治疗技术。在采用双支架技术时，完全覆盖病变和进行最终球囊对吻至关重要，必要时应用IVUS、FFR进行指导。

伴随人口老龄化的到来及现代生活习惯的改变，冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）已经成为人类健康的头号死敌，而冠心病的介入治疗，以其创伤小，恢复快，治疗效果好而成为越来越多的冠心病病人的首选治疗方法。 PTCA（Percutaneous transluminal coronary angioplasty）是经皮冠状动脉腔内血管成形术的简称。PTCA一词广义上涵盖所有冠心病介入治疗方法，但狭义上人们常指传统的冠状动脉球囊扩张术（即POBA，全称为Plain old balloon angioplasty）球囊扩张术，是目前所有冠心病介入治疗技术的基础，但是单纯球囊扩张术后（包括药物球囊），血管内膜弹性回缩会产生术后靶病变再狭窄，为降低冠状动脉的再狭窄率，常需要放置一枚或多枚支架，并长期应用抗血小板药物。所以PTCA严格意义上包括:冠状动脉球囊扩张和经皮冠状动脉支架植入治疗( percutaneous coronary intervention，PCI)。 发展历程 1844年,Bernard首次将导管插入动物的心脏。1929年，德国医生Forssmann首次将一根尿管从自己的肘静脉插入，经上腔静脉送入右心房，并拍摄下了医学史上第一张心导管胸片，开创了人类心导管技术发展的先河。在此基础上，此后先后开展了右心导管和左心导管术。1953年，Seldinger创立了经皮血管穿刺技术，从而结束了介入操作需要进行血管切开的历史。1958年，Sones在进行一次主动脉造影时，无意中将导管插入右冠状动脉，并注入了造影剂是右冠显影。这一偶然并带有危险性的事件却成为了现代冠脉介入技术的开端。1967年Judkins采用股动脉穿刺的方法进行了冠状动脉造影，从此这一技术在冠心病的诊断上得以进一步的发展和推广。德国的Gruentzig于1977年首先施行了经皮冠状动脉成形术。此后，PTCA技术从欧洲到美洲迅速被推广，适应症不断扩大。与之相关的工业产品也迅速发展，各种操作设备（如：导管、球囊）不断改进以适应不同病变的处理。1986年，Puol和Sigmart将第一枚冠脉支架置入人体。冠脉内支架置入术可显著减少PTCA的再狭窄，可以处理夹层和急性血管闭塞，成为冠脉介入治疗的又一个里程碑。 上世纪70年代，冠脉介入治疗技术传入国内，历经单纯球囊扩张、裸支架（BES）、药物洗脱支架（DES）、药物球囊（DEB）以及即将到来的完全生物可降解药物洗脱支架(BVS)时代。但是，无论是球囊扩张还是扩张之后植入支架，如若不考虑术者操作、患者的生活习惯影响和药物应用服从性是否良好，都面临着这样几个瓶颈问题:支架内血栓（急性期和晚期，急性支架内血栓多和支架贴壁不良、支架未能完全覆盖病变或者支架丝刺入斑块内核所致）、再狭窄及支架植入后对冠脉正常生理性舒张的影响（尽管该影响对患者的冠脉生理变化比较轻微） 自2003年药物洗脱支架（drug-eluting stent，DES）投入临床，经历了第一代（西罗莫司或紫杉醇药物洗脱支架）、第二代（西罗莫司或其衍生物药物洗脱支架，药物载体可降解）、第三代（西罗莫司及其衍生物（如依维莫司、佐他莫司）药物洗脱支架，拥有更细的支架金属丝和更好的生物相容性合金金属、支架涂层及药物载体均可降解或靶向精准载药技术）使支架的再狭窄率明显降低，使冠脉介入治疗又进入到一个新的纪元。 冠脉介入治疗是对冠状动脉采用器械（球囊）成形或支架支撑成形，必然会对冠脉血管内膜形成损伤,那就必然导致可以预见的内膜修复（内皮再生）。如果由于损伤太重、持续太久、或者使用了血管内放射治疗等抑制内皮自然修复的措施,则再内皮化延迟,将增加晚期不良事件的发生率,即使使用双重抗血小板治疗也不能避免。西罗莫司及其衍生物和紫杉醇可以明显抑制支架置入术后局部血管中层平滑肌细胞增生,减少新生内膜形成,同时也因为抑制局部血管内皮细胞增生,延迟内皮修复,理论上增高了晚期血栓形成的风险。 对于冠脉介入治疗效果的评估，我们一般采用靶病变失败率（TLF）:（主要复合终点为心源性死亡、靶血管梗死、缺血导致的靶血管再次血运重建）和靶血管再次血运重建(TLR)（多和晚期支架管腔丢失有关）来评估其治疗有效性和安全性。 在冠状动脉支架植入成功后，除了患者再发急性心肌梗塞、心源性猝死等急性事件外，我们一般通过一段时间后（比如一年或多年）通过冠脉造影来评价冠脉再狭窄（管腔丢失），通过目测或者定量测量冠脉管腔的狭窄程度来判断是否有再狭窄发生。冠状动脉支架植入后的再狭窄率因受到多种已知和未知因素的影响而差异很大。有研究报道，金属裸支架的临床再狭窄率小于5％，与药物洗脱支架相同。这一结果不是因为支架本身有降低再狭窄的作用，而是由于入选患者多为再狭窄的低危患者。当在危险因素更广范围的人群内进行研究时，同一支架的再狭窄率的差异甚至可达4倍以上。因此，临床再狭窄率并不能客观地对不同随机试验和观察研究中所应用的支架进行评价。由于以上原因，有研究者提出了晚期管腔丢失的概念。 用晚期管腔丢失(LLL)间接反映再内皮化情况。一般认为,晚期管腔丢失反映的是DES抑制新生内膜形成的效果,LLL低提示新生内膜形成少。TLR是评价介入治疗效果的金标准,但其发生率低。LLL是评价支架的有效、可靠指标,可重复性强,可以标准化,与TLR相关性强。 但是这一概念又伴随了新的问题，那就是晚期管腔丢失 （LLL）是否会诱发晚期支架内血栓？ LLL低,提示新生内膜形成少,可能再内皮化程度低。此时,晚期血栓形成是否增多?综合21个随机临床试验的荟萃分析显示,置入DES后支架内血栓形成与支架内LLL并无相关性,很低的LLL并不意味着较高的支架内血栓形成风险。ENDEAVOR Ⅲ显示,随访8或9个月,置入PES组平均LLL 0.60 mm,置入SES组平均LLL仅0.15 mm(P

肝脏是以代谢为主的一个器官，是人体最重要的排毒器官。肝脏疾病不仅是单一脏器的病变，还会对心脑血管等其他组织产生各种影响。随着我国生活水平的提高以及新生儿乙型肝炎疫苗接种的普及，2015年后我国乙型肝炎病毒（HBV）携带率降至6%以下，而肥胖症、糖尿病、高脂血症等代谢综合征的发病率日益增加，非酒精性脂肪性肝病的发病率已超过15%，成为我国最为常见的慢性肝病。那么，什么是脂肪肝呢？正常成年人肝脏的脂肪含量约占肝脏重量3%~5%。在某些异常的情况下，肝脏内脂肪含量超过肝脏湿重的10%，或在组织学上超过50%的肝实质脂肪化时，称之为脂肪肝。严重者肝脂肪含量可高至肝总重量的40%~50%。根据有无过量饮酒史，脂肪肝在临床上可分为酒精性脂肪性肝病和非酒精性脂肪性肝病两大类，但病因诊断常不易确立。1.酒精性脂肪性肝病，主要是由乙醇及其代谢产物所致，疾病进展快、预后差，重症肝炎和肝硬化死亡率较高。2.非酒精性脂肪性肝病，是遗传-环境-代谢应激相关性肝脏疾病，病理上包括单纯性脂肪肝、由其演变的脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化等类型。脂肪肝的症状有哪些呢？脂肪肝的临床表现个体差异很大，轻度脂肪肝临床上可以没有任何症状，重症者可有消化系统症状及肝功能异常等表现。脂肪肝是如何被催生的呢？1.不合理的膳食结构。人体热量和营养素的摄入量明显增加，且来自饱和脂肪、单糖、双糖的热量上升，高脂肪、高热量食品（包括含果糖饮料）消耗过多与肥胖和脂肪肝关系密切。2.不良的饮食习惯。过量进食、频繁进食、吃零食、喜甜食和荤食、常吃夜宵、不吃早餐等不良饮食习惯，为肥胖和脂肪肝的发病提供条件。3.多坐少动的生活方式。绝大多数脂肪肝患者习惯久坐，有些患者甚至从不参加体育运动。人体主要通过体力活动消耗多余热量，没有被消耗的热量可转化为脂肪储存。在肥胖的形成原因中，活动过少与摄食过多同等重要。当脂肪沉积于皮下时，表现为肥胖；当脂肪堆积在肝脏时，就出现了脂肪肝。4.酒精滥用。当前，中国习惯性饮酒者数量不断增多，儿童和青少年饮酒已不少见，且人均酒精消耗量逐年增加。尽管少量饮酒并不增加脂肪肝的发病率，但过量饮酒肯定会导致肝损害。5.遗传易感性。有肥胖症、糖尿病、高脂血症、高血压、冠心病、脑卒中以及脂肪肝家族史者，容易发生脂肪肝。家族中有上述疾病的成员越多，特别是母亲或双亲有上述疾病者，发生脂肪肝的风险越高，发病年龄越小，则发病后进展速度越快。一般而言，脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。那么，我们需要怎么做呢？1.至少减轻体重10%。研究发现，体重减轻越多，肝组织改善越好，不仅可以改善脂肪变性，还能改善炎症、肝细胞损伤和肝纤维化。理想的减重目标至少要大于体重的10%。2.减少能量摄入。饮食管理是核心，要限制能量摄入，建议平均每天减少450kcal的能量，尽量食用低能量食物，杜绝零食摄入。3.坚持地中海式饮食模式。循证医学证据表明，地中海式饮食模式可降低代谢综合征、心脑血管疾病、癌症、肥胖和2型糖尿病的发病率，对于非酒精性脂肪性肝病患者也有益处。即使在体重没有变化的情况下，坚持地中海式饮食也能改善脂肪肝、脂肪变性和胰岛素抵抗的情况。地中海式饮食富含全谷物、水果、橄榄油和低脂乳制品，能提供大量单不饱和脂肪酸和抗氧化物质。4.减少果糖摄入。果糖会增加脂肪合成，导致血脂异常，同时增加内脏脂肪堆积和胰岛素抵抗，因此不推荐选择添加果糖的加工食品和饮料等。添加果糖的量每天不应超过总碳水化合物总量的5%。5.适当饮用咖啡。咖啡中含有的咖啡因、双萜化合物和绿原化合物可以改善肝纤维，保护肝细胞。6.戒酒。患者不应大量饮酒，男性酒精摄入量应控制在每天20g以下，女性酒精摄入量应控制在每天10g以下。7.运动可改善脂肪肝。运动可以促进能量消耗，进而减轻体重；减少肝内脂肪堆积，增加胰岛素敏感性，从而改善脂肪肝。总之，健康饮食，加强锻炼，大家远离脂肪肝。

小王拿到体检报告，心电图提示“窦性心律，偶发室性早搏”。他心里直犯嘀咕，窦性心律是怎么回事？早搏又是怎么回事？难道心脏出毛病了？相信有类似问题的朋友不少，现在我们就来说说这个话题。 窦性心律是什么？这是正常人的正常心律。在我们的心脏中有一个结构叫做窦房结，正常情况下心脏的每次跳动都是由它支配的，（详见拙作“认识我们的心脏”）大约每分钟跳动60-100次，24小时跳动8万到12万次。所以如果心电图报告“窦性心律”，则代表您的心脏主导心律是正常的。当然，如果每分钟跳动不足60次，提示您的心脏跳得有点慢了，叫窦性心动过缓；每分钟跳动超过100次，提示您的心脏跳得有点快了，叫窦性心动过速。那么早搏是怎么回事呢？顾名思义，就是心脏在某个时刻逃脱窦房结的支配提前跳动了。那么这提前的跳动是谁支配的呢？是心脏内除了窦房结以外任何一个部位，最常见的有来自心房和交界区的，叫室上性早搏；有来自心室的，叫室性早搏。这点可以通过心电图识别。可以这样说，人的一生中，可能都会有不同程度的早搏，只不过有的人敏感，当早搏发生时，会感觉到胸前突然空了一下，有的人感觉心脏要跳到喉咙去了一样，甚至有些人会不由自主咳嗽一声；有的人则不敏感，丝毫觉察不到早搏的发生。为什么会出现早搏呢？原因很多。生活中许多情况比如过度劳累、睡眠不足、心情忧郁、过度兴奋、大喜大悲、大量吸烟、大量饮酒、喝浓茶咖啡等等，都有引起早搏的可能，这些早搏多数是功能性的，没有任何危险，不必紧张，去除上述诱因或对症处理早搏就会消失。当然另一种情况则需要重视，那就是如果您已知有心脏病、高血压、糖尿病、长期服用某些药物、近期有感冒病史，或早搏伴有头晕、眼前发黑、胸痛、胸闷、四肢乏力，则需要尽快咨询医生，及时进行恰当的处理。 本文系张素清医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

心脏的另一个重要管道系统就是“供电系统”，电源就是心脏本身，没错，心脏自身是一个“电学器官”。心脏产生的电活动严格的按照一定的电路传导，先来后到，规律有序。窦房结是整个系统的领导者，决定着心脏跳动的次数。做为领导者它不仅自律、规律，而且不失灵活性。根据人体在活动时和休息时的不同需要，窦房结发出不同频率的电指令，白天略快，晚上略慢，范围大约在每分钟60-100次之间。这些电指令首先到达左右心房，触发心房进入工作状态，同时传导到房室结，传到的途径叫“结间束”（连接窦房结和房室结故名结间束）。房室结是一个类似于中转站的结构，来自于窦房结的电指令在这里会稍作停留，以便更好的协调心房与心室的合作。房室结还是一个特殊的“关隘”，正常情况下来自窦房结的电指令只能通过这里，更无他路，真是“一夫当关万夫莫开”的地方。之后电指令通过一个叫“希氏束”的传导束，继之往下传导到左、右束支，直至到达“浦肯野纤维网”，浦肯野纤维网是这套供电系统的终点站，直接传导到我们的心室肌，触发心室进入工作状态。以上整个电路系统中任何一个部位发生故障，都会导致心脏的电活动异常，比如心脏跳动的过快、过慢、不整齐等等，分别叫做心动过速、心动过缓、早搏、传导阻滞等等，这就是所谓的心律失常。心律失常的直接后果是心脏的机械活动异常，不能履行正常的泵血功能。当然，这是后话，留待以后再谈。

篇首语 临床工作中，经常被问到这样一些问题：什么是冠心病？心电图显示心肌缺血，我是不是得了冠心病？冠心病是不是一定要放支架呢？我的血压为什么会升高呢？我如果现在吃了降压药，是不是以后就不能停下来了？窦性心律是什么？早搏是怎么回事？早搏危险吗？......如此等等。当被问及这些问题时，由于时间所限，往往很难三言两语就讲明白。但这些问题可能会长期困扰您，进而影响您对疾病的正确认识和配合治疗。 心脏之于人体，无疑是重要的。奇妙的人体构造把心脏安排在骨性的胸廓内，最大限度的保护心脏免遭外力的伤害。心脏又是最勤劳的，人体所有器官，唯有心脏自胚胎形成第四周左右就开始工作，从此不眠不休，直至人体生命的终结。 我们可以把心脏想象成一座精致的大房子。这座房子有四个房间，依其相对位置分别叫做左心房、左心室、右心房、右心室。这些房间的主人是血液。房间之间有四个门供血液进出，分别叫做二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣。这四套瓣膜精确控制着血液流动的方向，只能向前，不能倒流。无论什么原因破坏了门的结构，这些门要么关不严，要么门口变窄，房间之间的血液流动就会失去控制，结果是受到连累的房间结构逐渐变大，不能正常工作，这就是所谓的瓣膜病。导致这些瓣膜出问题的原因可以是先天性的，也可以是炎症性的，或者是随着年龄增加退行性改变的。 在心脏这座大房子里，有着精密的管道系统，最重要的当然是“供水系统”和“供电系统”， 先说说“供水系统”，就是给心脏提供血液的冠状动脉。冠状动脉是我们人体内距离心脏最近也是最先接受到血液的血管，正所谓“近水楼台先得月”。冠状动脉的起始位置在左心室的出口处，共有三根，分别叫做左冠状动脉和右冠状动脉。这三根血管像树枝一样逐渐分出许多更细的分支，形成“血管树”。这颗血管树分布在心脏表面，大体一看，就像给心脏戴了一顶帽子似的，故名“冠状动脉”，这个名字实在是非常形象。可想而知，假如心脏的“供水系统出故障了，心脏当然就没办法正常工作，这就是著名的冠心病。冠状动脉的问题可以是先天性的，但绝大多数是后天性的，而且多数情况下是因为人体血脂异常造成的。多余的血脂超出人体的代谢能力，就在血管壁上沉积下来，这个过程大约始于儿童时期，所谓“冰冻三尺非一日之寒”。久而久之，冠状动脉变得越来越窄，不能给心脏提供正常的血液，“冠心病”就发生了。 （未完待续）

一、高血压的一般知识 成年人血压 ≥140mmHg 和/或 90mmHg 就是高血压，无论年龄。中国成人高血压患病率高达 25.2%，全国高血压患者人数 2.7 亿人，是患病率最高的慢性病。 高血压是导致心梗、脑梗、肾衰最重要的危险因素。据统计，全国每年有 200 万人死于与高血压有关的疾病。而且 6 成以上的冠心病人、8 成以上脑梗病人、9 成脑出血病人都有高血压史。可以说，高血压是人类健康最主要的“杀手”。所以，正确认识高血压并严格的控制血压具有非常重要的意义。 那么，何时启动降压治疗? 血压降到什么目标？ 《美国高血压指南八》明确规定： 1、何时启动降压治疗? ① ≥60 岁的高血压患者，收缩压 ≥150mmHg 和/或舒张压≥90mmHg 即可启动药物降压治疗； ② < 60 岁的高血压患者，只要收缩压 ≥140mmHg 和/或舒张压 ≥90mmHg 即可启动药物降压治疗。 2、血压降到什么目标？ ① ≥60 岁的高血压患者，降压靶目标值是收缩压＜150mmHg 和舒张压＜90mmHg； ② < 60 岁的高血压患者，降压靶目标值是收缩压＜140mmHg 和舒张压＜90mmHg。 当然，对糖尿病和肾病患者降压的目标值目前还有不同的意见，总的趋势是，这两类患者的降压目标值应该更严格一些。 高血压的发生，与遗传和不健康的生活方式有关。控制高血压，除药物治疗外，还应该改善生活方式，但药物治疗无疑是主要措施。 高血压起始用药包括ACEI类（普利类）药物、ARB类（沙坦类）药物、CCB类（地平类）、噻嗪类利尿剂、β受体阻断剂等。 二、高血压用药，10个错误 误区一：没有感觉，就没有问题 血压升高后会感觉头痛、头晕、耳鸣、失眠等。但有些人却没什么感觉，这如同温水煮青蛙，慢慢的升高反而不难受了。 没有感觉不等于没有危害，等发生了心梗、脑梗、脑出血感觉到的时候，可能已经晚了。所以，血压升高，无论有没有感觉都应该用药。 误区二：降压药不能随便吃，一旦吃了就断不了 降压药不是成瘾性药物，没有依赖，可随时停药。问题是不能停，一旦停药，血压会重新升高。 高血压是个终身性疾病，需要终身用药控制。这样说，不是药有依赖性，而是高血压有“依赖性”。 当然，早期无家族史的高血压，通过改善生活方式，血压能够恢复正常，可以不用药。除此之外，应该用药治疗。 误区三：开始不能用好药 治疗感染不能首选高级别的抗菌素，因为一旦耐药，便无药可用。这是由于细菌有对抗药物的能力。 降压药作用的对象不是细菌，而是受体，不会出现类似抗菌素耐药的情况。 所谓的好药，不但降压效果好，副作用小，而且对心、脑、肾等器官的有保护作用。所以选择降压药，哪个好，就选哪个，而且开始就用好药。 误区四：血压高吃药，血压正常就停药 用药后血压正常，是药物的作用的结果，是药物控制下的平衡，停药后平衡被打破，血压会重新升高； 高了用药，正常就停药。这种按需用药的模式会导致血压总是处于波动之中，而心梗、脑梗等并发症都是在血压波动时发生的。 误区五：血压越低越好 收缩压最好维持在110-140mmHg之间，过高或过低，并发症和死亡率都会增加，这就是著名的降压治疗的J曲线。 同样的道理，舒张压最好维持在70-90mmHg之间。 误区六：发现血压升高，要快速降到正常 血压是逐渐升高的，降压也要逐渐下降。除了高血压危象等紧急情况外，不建议快速大幅度降压，否则会引起脑灌注不足等意外情况。 对高血压急症，24~48小时内把血压缓慢降至160/100mmHg即可，一般不需要静脉用药。 临床普遍使用心痛定（硝苯地平）舌下含服紧急降压，目前认为是不合适的。除降压过快外，还可引起交感神经兴奋而诱发心脑血管病。 误区七：降压药隔几年就要更换 如果正确的选择了降压药，血压控制的很好，而且没有出现副作用，应该继续用下去，不建议定期换药。 除非新品种上市，而新药在疗效和副作用方面都有很大的优势，可以考虑换药。 误区八：降压药有副作用 任何药都有副作用，包括降压药。但FDA批准的原研药（进口药）相对很安全。如果按说明用药，副作用会很轻微。 不要因噎废食，和高血压的危害相比，降压药的副作用微乎其微。 误区九：降压药伤肾 这种说法由来已久而且非常顽固，这里的“肾脏”也暗含男性性功能之意。 沙坦类，普利类，地平类降压药通过降压有保肾的作用，尤其是前两类药物更是慢性肾脏病的首选用药，并有改善性功能的作用。 高血压导致的动脉硬化是男性勃起障碍的主要原因，降压、治疗动脉硬化也是治疗男性性功能障碍的主要措施。 总之，伤肾的是高血压，而不是降压药。 误区十：保健品也能降血压 近些年降压保健品越来越多，比如降压枕、降压手表、降压帽、降压鞋垫等，这些保健品都声称有良好的降压作用，但结果并非如此。 保健品的降压功效根本就没有经过科学的临床认证，使用这类保健品降压，即使保健品没有危害，也会延误高血压的治疗。

我国高血压患者有2.7亿人，究竟什么是H型高血压？为何要如此命名？专家表示，H型高血压害心又害脑，这个“H”可不能小瞧了。 H型高血压究竟是个啥？ 在中国，一个人被确诊为高血压后，第一件事应该做什么？ 专家给出建议：应该到医院做一个同型半胱氨酸（英文简写Hcy）的检测，如果血液中同型半胱氨酸的含量每升等于或超过10个微摩尔，就是H型高血压。现行版本的《中国高血压治疗指南》在影响高血压患者心血管预后的危险因素里明确规定：血同型半胱氨酸大于或等于10个微摩尔。 2008年，我国学者开始将 “伴有同型半胱氨酸水平升高”的高血压命名为“H型高血压”。2015年，中华医学会心血管病学分会高血压学组、中华医学会心血管病学分会精准心血管病学学组、中国医师协会高血压专业委员会三个权威机构联合发布了《H型高血压诊断与治疗专家共识》。 “H型高血压”是最容易发生脑中风的高血压，“H”一语双关，既指Hypertension（高血压），又指Homocysteine(同型半胱氨酸，缩写为Hcy)。中华医学会心血管分会主委、中国科学院院士葛均波说，字母“H”形象地显示出两种心血管风险因素之间存在的交互作用：两跟竖线代表两种危险因素，中间一横，形象地表示了两种因素共同升高脑卒中风险。 全国政协委员、北大第一医院教授霍勇说，同型半胱氨酸是一种含有巯基的毒性氨基酸，可以破坏血管内皮，导致氧化应激、血栓形成等。H型高血压的科学内涵非常明确，即将血中同型半胱氨酸的升高作为血标记物来反映高血压患者的脑卒中风险。补充叶酸降低同型半胱氨酸进而降低脑卒中，经过了总体人群研究、队列研究、基因多态性研究，以及一系列随机、对照临床研究及其荟萃分析的证实，已经成为国际共识。当然，关于H型高血压的命名在医学界还存在一定争议。但是，这些争议不影响H型高血压的防治，我们绝不能因为这些争议影响中国慢病防治的进程。 “H型高血压的命名问题，显然不是所有研究关注的核心问题。”葛均波说，核心问题是我们提出的治疗手段确切地给特定的高血压患者带来了获益。H型高血压说到底只是一个称谓，学术界对于命名有着各种方式。H型高血压与同型半胱氨酸升高型高血压两个名称相比，前者更容易记住，也更容易普及。 中国人脑卒中发病率为啥高？ 收缩压升高10 毫米汞柱，西方人群脑卒中风险增加22%，而中国人增加49%。是什么原因导致了我国高血压人群脑卒中易发和高发呢？ 高血压——同型半胱氨酸——脑卒中——叶酸，这四者之间到底有什么关系呢？ 从1995年开始，霍勇团队与安徽医科大学安徽省生物医学研究所合作，对我国39165例35岁以上受试者平均随访6.2年，考察高血压和同型半胱氨酸升高对脑卒中发生和死亡的作用。结果表明，当同型半胱氨酸升高和高血压同时存在时，脑卒中发病风险增加12.7倍，脑卒中死亡风险增加11.7倍。 美国全国健康及营养状况调查、欧洲协作计划研究获得了相似的结论。 H型高血压高发被长期忽略，是我国脑卒中高发和持续发展的重要因素。尤其值得关注的是，叶酸是同型半胱氨酸代谢过程中的底物，我国人群由于长期的饮食与烹饪习惯，造成叶酸摄入不足。同时，我国人群叶酸代谢过程一种关键酶突变频率远高于西方人群。正是源于环境与遗传因素的双重影响，我国高血压人群同型半胱氨酸水平均值约为14.5微摩尔每升，约3/4伴有同型半胱氨酸水平升高（≥10 微摩尔每升）。 中国的临床专家和流行病学家立足本土研究，从怀疑同型半胱氨酸是脑卒中的帮凶，到确认它是心脑血管病独立风险因素，再到明确治疗切点是大于等于10个微摩尔，最后到制定特异性、具有循证医学证据的高血压治疗方案，先后经历了近20年的探索。 “中国处方”为何得到国际认可？ 高血压人群最大的风险是脑卒中，我国脑卒中年发病率约250/10 万人。因此，我国心脑血管病预防的重点是脑卒中。 控制H型高血压，能否有效降低脑卒中？ 事实上，这一话题在世界范围内始终是关注的焦点，目前已发表约22项相关随机、对照临床研究，哈佛大学Frank Hu教授学组、加拿大威斯汀大学Spence 教授学组、阜外医院周宪梁教授学组、广东省中医院蔡业峰教授学组等通过其领导的临床研究或对上述证据的深入分析，进一步确证，叶酸治疗可以显著降低脑卒中风险。其中，获得阳性结果研究的共同特征包括：作用于低叶酸人群、使用小剂量叶酸（约0.8毫克每天）、未合并使用其他维生素（尤其是氰化维生素B12）和作用于高血压人群等。 2015年3月， 在全世界规模最大、最权威的心脏专业学术会——美国心脏病学会上，霍勇应邀正式对外公布了中国脑卒中一级预防研究结果，全球医学领域权威学术期刊《美国医学会杂志》（JAMA）同步在线发表，并配发了编者按。 研究结果表明，中国高血压患者使用依叶规范治疗与常规降压治疗相比，进一步显著降低卒中风险21%，并且更有效降低缺血性脑卒中风险24%，降低心血管复合终点事件风险20%。这项研究以国际通行的前瞻性、随机、双盲、对照临床设计，得出在依那普利基础上加用叶酸控制H型高血压能够有效降低脑卒中发生的结论。我国科学家依照国际标准、针对中国人群，为全球贡献了“中国处方”。 2016年“两会”期间，葛均波、霍勇等28位代表委员共同提交了“以H型高血压为抓手，推动中国心脑血管疾病防治”两会提案。希望将H型高血压相关内容列入高血压诊疗路径，在各级医院广泛实施，让H型高血压能尽早纳入慢性病防控工程。 专家认为，如果中国脑卒中一级预防研究推荐的治疗策略得以推广，经过4.5年，就可以较单纯降压治疗额外减少约210万新发脑卒中风险，假设每1 例脑卒中发生的直接和间接经济损失是10万元，那么将直接降低约2100亿的直接和间接经济负担。 在我国，以脑卒中为代表的心脑血管疾病已成为居民健康的“头号杀手”，而H型高血压是我国居民脑卒中高发的一大主因。H型高血压患者，需要在服用降压药的同时，补充叶酸，“双管齐下”进行治疗。葛均波表示，控制H型高血压或将推进我国心脑血管防控出现拐点。

降胆固醇药应服用多长时间？ 人可能从很小年龄就开始了动脉粥样硬化过程。如果在青少年期就超重，他们就开始了脂质在动脉壁沉积过程。因此，血脂异常（LDL-C胆固醇、HDL-C胆固醇和体内甘油三酯异常）是终身疾病。这意味着一旦诊断为血脂异常，患者就需注意在余生改变他的“脂质代谢”。当然保证健康血管的最佳方式是确保不吸烟不过度饮食或不消耗太高脂肪热量含量的饮食，并维持适当运动。 对许多人来说，仅饮食和体育锻炼不足以纠正他们的脂代谢异常，他们需服用调脂药物。有些药物的效果很快，另一些药物的获益可能要通过一段时间才能显现。起初，他汀（或其他药物）确实改善动脉的健康功能，较长时间后，调脂药物会预防胆固醇在动脉内进一步堆积，在某些病例，调脂药物甚至减少已经沉积的胆固醇。这种结果要积累多年，因此服用药物的时间越长，效果越好。 血脂指标改善后，能停用药物吗？ 一般说来，如果患者的胆固醇水平是靠药物改善而其他方面（例如，饮食、运动和吸烟习惯等）没有改变，在停用药物后不久，患者的血脂数值会很快回到以前水平。对这些患者，药物仅是简单控制问题，而不是治愈高血脂。 毫无疑问，生活方式改变对所有脂质参数有很好效果，降低LDL-C（坏胆固醇）和甘油三酯，升高HDL-C（好胆固醇）。如果这些数值达到医生认为的目标值，此时要根据患者总体健康、年龄和其他危险因素，特别是一般生活方式和饮食来全面考虑——调脂药物可逐渐减量。 生活方式改变甚至可使部分患者最终停药。这种可能性应该激励患者用真正有效的饮食改变和增加全面的运动水平以扩大药物治疗效果，达到药物治疗想达到的健康脂质数值。 在达到理想的脂质水平前我们患者要牢记：他汀类药物和大多数调脂治疗药物在目前最安全药物之列。只要血脂未到达健康水平，患者就应坚持服药。如果患者有家族性高脂血症，即使生活方式健康，也需服药。 本文节选自：《好血管 好心态 好生活》——胡大一讲健康 谈医说病