杜宝林医生的科普号

在门诊常常遇到这样的患者，其实他们并不能称为真正的患者，而是在高危行为后，怀疑自己是否传染了性病及艾滋等，而一次次的就诊。高危行为后需要做哪些检查呢？高危后一周至二周之内，生殖器部位如果出现红、肿、疼

在咨询中，很多人被艾滋病相关的问题困扰，“压力山大”，甚至得上“恐艾综合征”，为了解除大家的顾虑，对艾滋病科普如下。艾滋病传染性大吗？正常生活接触不会传染艾滋病，如：握手、拥抱、共同进餐、共同工作、卧具、咳嗽、公共浴室、公共浴池、蚊虫叮咬。所以正常照顾HIV感染者或艾滋病患者，也不会传染。这是因为艾滋病毒很脆弱，只能在血液和体液中活的细胞中生存，不能在空气中、水中和食物中存活，离开了这些血液和体液，这些病毒会很快死亡，而且也和乙肝病毒一样，进入消化道后就会被消化道内的蛋白酶所破坏。艾滋病的主要传播途径是什么？性传播（肛交风险最大）；经血传播（血液污染，吸毒共用针头等）；母婴传播（母亲传染给婴儿）。感染者的体液，包括血液、精液、乳汁、阴道和宫颈分泌物等，均有HIV存在；尽管泪液和唾液中也有HIV，但因为含量少，无传染性（无相关病例报道）。发生一次性交，传染性有多大？如果是没有保护的性交，男性同性恋肛交的概率为0.5%～3%。异性性交，男性传给女性在约0.1%～0.2%；女性传给男性约0.03～0.1%。被针头扎了，会被传染艾滋病吗？如果针头确实艾滋病患者用过，被感染的概率是0.3%。但吸毒共用针头概率更高，达0.67%。从感染到发病潜伏期(无症状期)是多长？如果没有治疗过，一般1～10年，平均7～8年。尽管没有症状，但有传染性。感染了HIV，一定会发生艾滋病吗？如果感染后及早治疗可明显延长潜伏期，甚至不发展成明显的艾滋病。感染HIV后早期有什么症状？50%～70%感染者在14天后出现类似感冒的症状，包括发热、咽痛、头痛、肌肉关节痛和不适，可以有疹子，常常全身淋巴结肿大。这些症状可以几天消退，多数1个月内，少数2～3个月。HIV进入体内5天左右，在外周血中可以检测到病毒成分，故此期可以血中检出HIV RNA和P24抗原，但抗体则在感染数周后才出现。多久能查血证实HIV感染？从感染到查血HIV抗体阳性的时间称为“窗口期”，为2～12周，一般4～6周。如果发生发高危性行为，如何排除HIV感染？因为“窗口期”因人而异在2～12周，可以在高危后2～4周做初检，满4周结果是阴，则可排除感染率为98%左右；满8周后复检，结果是阴，可排除感染率99.99%；只有约万分之一的人窗口期在8周到3个月，为了彻底排除感染的可能性，最好满3个月做最终复查，阴性即可完全排除。曾有人宣称感染了“阴性艾滋病”，其感染途径及症状与艾滋病相似，是真的吗？通过调查，卫生部已经证实所谓的阴性艾滋病属艾滋病恐惧症，并无未知病毒感染。艾滋病恐惧症俗称恐艾症，对阴性结果也持怀疑态度，总认为检测不准确或者现有试剂检测不出来自己的病毒，其实根本没有什么未知病毒，所以不必惊慌。在医院查艾滋病会泄露隐私吗？医院或其他检测机构对检测者的个人信息进行严格保密。艾滋病确诊后只告知本人，不会通知工作单位，更不会采取任何强制性措施。女性感染了HIV能生育吗？母婴传染率较高，达30%～50%左右，生育应慎重；如生育应采取母婴阻断治疗，可将传染率降到5%以下。尽管母婴阻断很成功，但全球每天还是有1200名儿童染上HIV，全球每天800名儿童死于HIV/AIDS。如何预防艾滋病？首先洁身自好，避免高危性行为，使用安全套(在不能保证自己与对方是绝对一对一的性关系而且都是健康的情况下，就应该使用安全套)，避免共用针头（吸毒），少用血液制品等。预防性和治疗性疫苗均尚未研制成功。图片来源于网络，如有版权问题，请及时与我们联系！1brief introduction杨希川，医学博士，教授，主任医师。任中国医师协会皮肤性病学分会皮肤病理学委员会副主任委员及疑难少见病研究组组长、中华医学会皮肤性病学分会皮肤病理学组委员、中国中西医结合学会皮肤性病专委会毛发学组委员、重庆市医师协会皮肤科医师分会委员会常委、重庆市皮肤性病学专委会委员等，为《中国皮肤性病学杂志》、《国际皮肤性病学杂志》、《实用皮肤病杂志》及《皮肤病与性病》杂志编委。主持国家自然科学基金面上项目5项。副主编专著2部，参编专著9部，以第一和通信作者发表论文74篇，其中SCI收录15篇。荣立个人三等功2次。欢迎转载，请注明出处 → 更多科普请关注↓↓↓新浪微博：@杨希川教授-皮肤科医生

用药时间: 短程用药（不超过1个月） 中程用药（2-3个月，可分为治疗和减量阶段） 长程用药（6个月以上，可分为治疗.减量和维持） 治疗阶段: 用量要足，以泼尼松为例，病情轻者小剂量（20-30mg每日）或中等剂量（40-80mg每日）重者大剂量（每日100-200mg） 减量情况: 当病情得到控制时 慢性病的临床表现有一定程度缓解 加用了非甾体抗炎药和激素减量剂（细胞毒性药）使病情控制 出现糖皮质激素的严重毒副作用而不得不减量时 减量的方式: 病程短，临床症状容易控制者，减药速度可以快一些，每3-5天减少1次，每次按20%递减 病程长，临床症状难以控制，减药速度宜慢，每7-10天减药1次，每次减10%，减药过程中出现病情反复，则应重新加大剂量至病情控制，再度稳定后再逐渐减量，而且减药的速度比原来的慢。

1.好发年龄:10-40岁 2.好发季节:春秋季多发 3.好发部位:躯干，四肢近端 4.部分病人有全身不适、低热、头疼等前驱症状 5.母斑:50%-70%病人在颈、躯干及大腿等部位出现一个圆形，椭圆形的黄红色斑，直径约为3-5cm （皮损特点:圆形、椭圆形覆有糠疹灰白色细薄鳞屑（领圈状）的玫瑰色 或者鲜红色 或者黄红色斑疹）。 6.继发疹:1-2周后躯干，四肢相继出现泛发性皮损。 （皮损特点:1.初起时为针帽头大小的圆形、椭圆形斑疹或者丘疹 2.玫瑰色，鲜红色或者黄红色，覆有细薄糠疹鳞屑，边界清楚，中央呈皱纹纸样 3.散在分布，多不融合，背部呈圣诞树样分布 4.母斑而逐渐消退，皮损成批 出现，新旧皮损可同时存在 ） 7.病程约6-8周（1.约3-4周后皮损停止发生，再经3-4周，皮损自中央向边缘消退而呈环状 2.颜色渐淡红色、褐色或淡褐色，鳞屑增多） 8.自觉瘙痒，皮肤干燥，偶有渗液 9.特殊类型:顿挫型:仅有母斑 炎症性玫瑰糠疹:1.皮损中可有多发性小水疱，脓疱或紫癜等多形性损害 2.外周血中嗜酸性粒细胞及淋巴细胞增多 不典型玫瑰糠疹:皮疹可局限于面颈部， 刺激型玫瑰糠疹:水疱或模拟多形红斑表现，这些常由刺激及出汗引起，多为治疗不足的结果 色素型玫瑰糠疹:多为治愈后 治疗:常规治疗 1.口服抗组胺药 2.外用糖皮质激素乳膏 适用于进行期和广泛皮损 窄谱紫外线照射（但炎症明显时有激惹现象，有渗出者禁用） 适用于皮疹广泛、自觉症状严重且影响生活质量者 阿昔洛韦片 400mg po q5h

围刺的治疗适应于大面积的疣体，激光，冷冻无法治疗的部位，激光，冷冻复发的，治疗后不易留疤，注意事项少，不影响上班工作。

近几年雾霾笼罩天空，皮肤病的发病率也逐年增高，白癜风也是如此。 虽然白癜风具体发病机制还不清楚，可能与环境污染，快节奏的生活方式，精神压力，垃圾食品充饥，体质下降，遗传，外伤等成为白癜风诱发因素。 据临床研究发现，白癜风往往与甲状腺功能障碍(甲状腺抗体升高会破坏色素细胞功能，使色素细胞功能障碍，不产生黑色素，甲状腺素升高，尤其儿童，饮食必须控制碘的摄入量)斑秃，自身免疫性疾病伴发。 雾霾易造成过敏感染，不利于儿童成长。由于雾天日照减少，儿童紫外线照射不足，体内维生素D生成不足，对钙的吸收大大减少。影响心理健康。 持续大雾天对人的心理和身体都有影响，从心理上说，大雾天会给人造成沉闷、压抑的感受，会刺激或者加剧心理抑郁的状态。此外，由于雾天光线较弱及导致的低气压，有些人在雾天会产生精神懒散、情绪低落。 影响生态环境。 城市化的步伐加快，使的人们生活节奏也在加快，许多人为了生存，业绩，进升，忙的时候，饥一顿饱一顿，常常熬夜挑灯工作，改变了几干年遗留下的体内生物钟。在这样背景下，背着巨大精神压力去生存，工作。成就了白癜风的诱发。 现在肥胖也成为影响国人健康的杀手，食品安全也是不可忽视的原因之一。再加上阳光体育运动减少，我们有必要去开一张运动处方。 现说说体质，体质也是白癜风发病的重要因素，特别是儿童，我科治疗过的白癜风患儿中有90%患儿都有不同程度的偏食现象。所以对于患儿，我们有必要去开一张营养处方。 不可忽视的还有外伤，炎症，太阳曝晒等。 虽然白癜风发病具有遗传倾向，但它不能成为主导因素。 白癜风应如何去治疗 1.保持一个良好习惯，早睡早起，合理饮食，不挑食，不偏食，乐观的情绪，适量的锻炼特别是阳光运动，增强体质。 2.避免外伤，太阳暴晒，摩擦。 3.尽可能早期治疗，争取能在不完全性白斑可始治疗。 4.治疗应长期坚持。 5.现在白癜风的治疗一般选择联合治疗 药物十uvB十外用药物，药物十3O8十外用药物，药物十点阵十外用药物，药物十点阵十308十外用药物。或者联合外科治疗及中医中药治疗。 6.治疗后的随访也很重要。

HPv主要引起人类皮肤黏膜的增生性病变。 HPV根据感染部位不同可分为嗜皮肤性和嗜黏膜性两大类，两类之间有一定交叉。 皮肤受紫外线等照射造成很小损伤，以及其他理化因素造成皮肤，黏膜损伤均可为HpV感染创造条件。 传播 主要通过直接接触感染者的病变部位或间接接触被病毒污染的物品。 HPv有10O余种，其中80种与人类疾病有关。 人感染HPv后，可表现临床型，亚临床型和潜伏感染(是疾病复发和传播的主要原因)。 荨常疣，多由HPv2型所致。 跖疣，多由HpV1型所致 扁平疣，多由HPV3型所致 尖锐湿疣相关的HPv有15种以上，最常见的有6，11，16，18型等，其中6，11为低危型，16，18型为高危型，传染源为患者和亚临床HPV感染者，主要通过性接触传播，HPv阳性率与性伙伴数量成正相关，也可通过病毒污染物间接传播，特别是儿童和老年患者。 鲍恩样丘疹病多田16，18型或其他高危型所致。 屠夫寻常疣多由7型所致。 疣状表皮发育不良 正常宿主类型3，10型，感染独特类型5，8，12，15型等。

梅毒螺旋体，因其透明不易染色，又称苍白螺旋体。 梅毒螺旋体系厌氧微生物，离开人体不易生存，加热41度可存活2h，1OO度立即死亡，0度冰箱可存活48h，4度可存活3天，所以4度冰箱储存3天以上库血不具有传染性，离体后干燥1一2h即死亡，零下78度至零下196度可保存数年仍具有传染性。 干燥，阳光，肥皂水和一般消毒剂很容易将螺旋体杀死。 传染途径:性接触，占95%，早期梅毒具有传染性，时间越长，传染性越低，梅毒螺旋体大量存在于皮肤黏膜损害表面，也见于唾液，乳汁，精液，尿液中。 胎传:梅毒妊娠4个月通过胎盘感染胎儿。发生胎传梅毒，早产，死胎。 产道感染:新生儿常在头部，肩部擦伤处发生硬下疳。 其它:接吻，哺乳，接触污染的衣物，毛巾，浴巾，床单，食具。

由带状疱疹后神经痛诊疗共识编写专家组制定《带状疱疹后神经痛诊疗中国专家共识》一文，发布在中国疼痛医学杂志，现整理如下，供广大医生参考学习。 定义 带状疱疹后神经痛（postherpetic neuralgia，PHN) 定义为带状疱疹 (Herpes Zoster, HZ) 皮瘆愈合后持续 1 个月及以上的疼痛，是带状疱疹最常见的并发症。PHN 是最常见的一种神经病理性疼痛，可表现为持续性疼痛，也可缓解一段时间后再次出现。 流行病学 PHN 的发病率及患病率因疼痛持续时间和强度的定义不同而异，荟萃分析数据显示 PHN 人群每 年发病率为 3.9～42.0/10 万。带状疱疹的年发病率约为 3～5‰。约 9%～34°% 的带状疱疹患者会发生 PHN。 带状疱瘆和 PHN 的发病率及患病率均有随年龄增加而逐渐升高的趋势，60 岁及以上 的带状疱疹患者约 65% 会发生 PHN，70 岁及以上 者中则可达 75%。我国尚缺乏相关研究数据，据以上资料估计我国约有 400 万的 PHN 患者。 发病机制 带状疱疹的病原体是水痘-带状疱疹病毒 (Varicella-Zoster Virus，VZV)，病毒经上呼吸道或睑结膜侵入人体引起全身感染，初次感染在幼儿表现为水痘，在成人可为隐性感染。病毒沿感觉神经侵入脊神经节或脑神经感觉神经节内并潜伏， 当机体免疫功能低下时，潜伏的病毒再活化，大量复制并沿感觉神经纤维向所支配的皮节扩散，发生带状疱瘆。 受累神经元发生炎症、出血，甚至坏死，临床表现为神经元功能紊乱、异位放电、外周及中枢敏化，导致疼痛。 PHN 的发生机制目前不完全明了，神经可塑 性是 PHN 产生的基础，其机制可能涉及： 1. 外周敏化：感觉神经损伤诱导初级感觉神经元发生 神经化学、生理学和解剖学的变化，引起外周伤害 性感受器敏化，放大其传入的神经信号，并可影响 未损伤的邻近神经元； 2. 中枢敏化：中枢敏化是指脊髓及脊髓以上痛觉相关神经元的兴奋性异常升高 或突触传递增强，从而放大疼痛信号的传递，包括 神经元的自发性放电活动增多、感受域扩大、对外 界刺激阈值降低、对阈上刺激的反应增强等病理生理过程。 脊髓及脊髓以上水平神经结构和功能的改变，包括电压门控钙离子通道 a2-S 亚基及钠离 子通道表达上调、抑制性神经元的功能下降、支持细胞的坏死等，这些病理生理改变引起中枢敏化。 相应的临床表现有自发性疼痛（spontaneous pain)、 痛觉过敏（hyperalgesia)、痛觉超敏（allodynia) 等。 痛觉超敏即为正常的非伤害性刺激通过 AS 及 A0 低阈值机械受体引起脊髓背角疼痛信号的产生。 PHN 持续疼痛的主要机制在于中枢敏化。 3. 炎性反应：水痘-带状疱瘆病毒的表达通过继发的炎性 反应导致周围神经兴奋性及敏感性增加。 4. 去传入 (differentiation): 初级传入纤维广泛变性坏死，中枢 神经元发生去传入现象，引起继发性中枢神经元兴 奋性升高，另外，还涉及交感神经功能异常。 临床表现 1. 疼痛的临床表现 带状疱疹后神经痛临床表现复杂多样，可呈间断，也可为持续性，特点如下： 疼痛部位：常见于单侧胸部、三叉神经（主要是眼支）或颈部，其中胸部占 50%，头面部、颈部 及腰部分别各占 10%～20%，骶尾部占 2%～8%， 其他部位