徐志洁医生的科普号

作为消化科医生，我总是特别积极地说服我的患者们尽量接受胃肠镜检查。为什么？我刚来北京时正值秋季，北京最好的时节，呆在屋里听见外面“哗啦啦”的“雨声”感觉很奇怪，明明阳光很明媚啊，怎么就下雨了？走近窗户往外看，才发现原来是风吹树叶哗啦啦地响——对这个声音适应了好长时间，我才不会把它误认为下雨……所以，症状和病变不完全匹配实在是太常见了！病例1：青年男性，体型稍肥胖，主诉：反酸烧心，餐后明显，特别像“胃食管反流病”。结果胃镜发现真正的病因是十二指肠球溃疡，这个病和幽门螺杆菌感染有关，根除治疗后可以治愈。而胃食管反流病是很难去根的，需要长期注意饮食及生活方式，严重的患者可能需要长期或反复用药。病例2：男性，60+岁，主诉右中上腹痛2~3个月，怀疑是胃病，反复用药不好，建议患者检查胃镜，患者想做无痛内镜，我就和患者商量要不把肠镜一起做了吧（我院的无痛胃肠镜检查可以安排在一次麻醉下进行），患者很痛快的答应了——结果胃镜没有大问题，肠镜发现了结肠癌：肝区、横结肠及脾区的结肠癌都会引起上腹痛；有兴趣的朋友查看一下腹部解剖图片就很容易理解了为什么这些部位的结肠肿瘤也是表现为上腹痛。病例3：女性，50+岁，因为“食物反流”在外院诊断“反流性食管炎”，但是抑酸+促动力药物治疗效果不好，被推荐来我们医院做反流相关动力检查明确一下反流的严重程度。我仔细问了一下患者的症状，感觉病程时间有些短，不是很典型的胃食管反流病，建议她先完成影像学检查，然后再考虑功能性检查；由于患者特别恐惧胃镜检查，于是改行上消化道造影（口服造影剂透视下完成检查，无需插管，因此比较容易被患者接受，但因为是通过“影子”来判断病变，而非内镜直视观察病变，因此对微小或平坦的病变敏感性不高；但是对食管动力异常、食管裂孔疝、胃下垂、胃扭转等疾病的诊断具有胃镜不可替代的优势）。最终诊断结果是贲门癌：由于贲门癌导致贲门狭窄，患者出现吞咽困难而发生食物反流……病例4：女性，30+岁，主诉胃食管反流症状，最终通过各种检查诊断为“贲门失弛缓症”。……这样的例子不胜枚举。症状是患者的主观描述，患者对症状的理解认知不同，描述也会不同；还有相当一部分患者会通过网上查阅的信息来“发现”自己的症状，越紧张焦虑越容易出现各种躯体不适——所以胃肠道的症状与饮食、生活方式及情绪密切相关，仅凭症状不可能作出百分之百的准确诊断，还是需要通过客观的检查来帮助我们作出尽可能准确的诊断，而胃肠镜检查则是明确上消化道（包括食管、胃及十二指肠近段）及大肠疾病最可靠的检查手段，目前为止还没有任何可以替代的方法。近几年我开始学习早期胃癌的内镜下切除治疗，接触到相当多的胃早癌病例。所有的早期胃癌患者都不会出现消化道恶性肿瘤的典型表现（消化道出血或梗阻），罕见有血瘤标CEA异常升高，绝大多数都是一些腹部不适或隐痛等非特异性症状就诊，在胃镜检查时发现病变；或者就没有症状，常规体检时发现。而这部分早癌患者接受内镜下微创切除治疗（ESD术）后可以获得相当满意的疗效。病例5：男性，2015年68岁，因“上腹及右下腹隐痛2个月”检查胃镜发现胃窦早期胃癌，接受了ESD治疗。结果如下，病理提示为治愈性切除，此后患者复查2次胃镜均无阳性发现。2017年检查胃镜无阳性发现之后，因为疫情等原因患者直到近期2022年才再次复查胃镜，结果发现胃体小弯病变，病理提示有癌变，再次接受了ESD治疗。此时患者已经75岁，因为糖尿病血糖控制不佳的问题，差点儿无法接受全麻。这次治疗病理再次提示为治愈性切除，所以患者仅需要定期复查胃镜即可，无需再接受手术或放化疗。这对于一位75岁高龄的患者来说，无疑是最好的结果。ESD治疗一般住院7~10天，除了治疗后需要禁食2~3天，基本没有明显不适感。再说说大肠癌，大肠癌绝大多数都是腺瘤性息肉慢慢发展而来，在腺瘤性息肉阶段是没有任何症状的。我曾经统计过自己1年内常规结肠镜检查发现的结肠息肉阳性数，结果如下从这些数据可以看出来，随着年龄增加，结肠息肉发生的阳性率也在增加：40岁以下人群阳性率还不足25%，但是40岁以上则迅速翻倍，50岁以上都在50%以上。病例6：男性，49岁，因上腹不适来诊，拟检查无痛胃镜，顺便把肠镜一起做了。结果结肠镜发现大肠多发息肉，其中直肠息肉虽然不大，但是形态不太规则，有自发出血表现，所以选择了EMR治疗（内镜下相对比ESD简单的微创治疗，适用于2cm以下隆起型病变）。病理提示“高级别瘤变”，大概率将来会逐渐进展至直肠癌——但是现在切除治疗后，就完全避免了癌变可能。这样一次门诊的检查与小治疗花费也就几千元，但是预防癌变，避免的是5~10年后发生的进展期肿瘤，那时候的结局很可能就是“人财两空”……所以，发现一个早癌，就是挽救一个患者和家庭的幸福啊！还想再说两个病例。病例7：女性，30+岁，一个月前误吞假牙，一直没有排出来，近期出现腹痛，急诊检查腹部平扫CT提示“直肠异物，同时有直肠增厚伴狭窄”。急诊肠镜拟内镜下取出异物，结果发现是直肠癌累及全周，伴狭窄，内镜无法通过——回头追问患者，一年前出现缺铁性贫血，一直在口服补铁，就是没有积极检查贫血原因……成人慢性缺铁性贫血一定要排除消化道病变导致的慢性失血所致可能！病例8：男性，50+，因为近期体检发现血CEA明显升高就诊，结肠镜检查发现乙状结肠癌，累及环周，伴狭窄，内镜无法通过——患者平时有便秘，3年前查体发现便潜血阳性，医生建议患者检查结肠镜，但患者自觉没有腹痛不适而拒绝检查——如果3年前就做了结肠镜，一定会比现在状况好很多，手术治愈的概率也要高很多……消化道恶性肿瘤的典型表现就是消化道出血（显性表现如呕血、黑便、便血；隐形表现如便潜血阳性或缺铁性贫血）和梗阻（吞咽困难，呕吐，肠梗阻，不全梗阻可表现为“便秘”等），出现这些典型表现一定是进展期肿瘤的表现，早期是没有任何特异性症状的。至于血癌胚抗原（CEA）这类肿瘤标志物，只有明显升高才有诊断价值，而且相当一部分胃肠道肿瘤患者的血CEA是正常的，所以血CEA正常也不能排除恶性肿瘤的可能。对胃肠道肿瘤诊断最有意义的检查就是胃肠镜＋活检病理。定期检查胃肠镜是远离进展期胃肠道恶性肿瘤的最可靠的手段。我粗略统计了一下我们科内镜检查一个月之内确诊的胃肠道恶性肿瘤大约100例出头，其中70%是60岁以上的患者，考虑到恶性肿瘤的潜伏期在5～10年左右，那么50岁之前就应该接受胃肠镜检查评估了。现在恶性肿瘤都有年轻化的趋势，30～40岁之间的消化道恶性肿瘤并不罕见，所以我国的指南都推荐在40～45岁就应该开始接受胃肠镜检查进行早癌筛查了；如果直系亲属患癌，那么推荐在直系亲属确诊癌的发病年龄减去15岁开始内镜筛查。一次无痛胃肠镜检查过程顺利的话大约半小时——用这半小时来换取远离消化道进展期恶性肿瘤的风险，这是多么“超值”的事情啊！真心祝愿所有人都能远离消化道进展期恶性肿瘤！

准确的说，萎缩性胃炎是一种病理诊断，是指慢性炎症扩展至胃黏膜腺体的深部，导致腺体破坏、数量减少，固有层纤维化，常常伴有肠上皮化生（简称“肠化”）。在胃镜下表现为黏膜变薄发白，血管网透见；如果伴有明显肠化者，则可见黏膜明显粗糙不平，散在不规则黏膜发红，近观表面呈绒毛样不平——无论如何，“萎缩性胃炎”的诊断一定是依赖于活检病理证实（而且应该多点活检，至少在胃窦、角切迹及胃体各取一块），而不是仅仅依靠胃镜肉眼来诊断。萎缩性胃炎缺乏特异性症状，也不意味着胃酸分泌一定减少。很多患者会觉得萎缩性胃炎会导致“胃萎缩变小了，胃酸分泌不足了，消化功能减退了”……胃主要是完成食物的机械性搅拌，分泌胃蛋白酶被胃酸激活后参与蛋白质的分解，但是食物的消化吸收主要还是在小肠内完成，全胃切除术后的患者一样可以消化吸收食物中的营养成分，维持良好的营养状态，所以完全没有必要因为诊断了萎缩性胃炎而担心自己的营养吸收。这也就意味着，不要试图通过自己的“感觉”来判断萎缩性胃炎的严重程度，其评估的唯一方法就是全面仔细的胃镜检查+多点活检病理诊断。萎缩性胃炎的常见原因有哪些？1）最常见的原因是幽门螺杆菌Hp感染，尤其是40岁之前就诊断萎缩性胃炎的患者，幽门螺杆菌感染是非常重要的致病因素。不是所有的幽门螺杆菌感染都一定会导致萎缩性胃炎，这个和细菌的毒力、宿主自身体质等多因素相关。一旦胃镜检查确诊了萎缩性胃炎，尤其是出现肠化时，专家共识意见是建议积极根除Hp治疗的。越早根除Hp治疗，患者的获益越大。已经形成的萎缩肠化，尤其是中重度萎缩肠化，在根除Hp之后是很难逆转的，但是进展至重度萎缩肠化、异型增生并癌变的风险会大大降低（并不是为零，因此还是需要定期复查胃镜）。2）年龄：萎缩其实也是一个自然衰老的过程，50岁以上出现胃黏膜萎缩是一个比较常见的情况，如果胃镜下胃黏膜比较平整，病理仅提示萎缩，没有明显肠化，也没有幽门螺杆菌感染，这种情况下发生癌变的风险比较低。3）其他：饮食、生活方式、遗传因素等。此外，还有一种自身免疫性胃炎，以胃体萎缩为主，与自身产生的“壁细胞抗体”有关，比较少见，以后再专文介绍。萎缩性胃炎会癌变吗？胃癌常常是在萎缩性胃炎的基础上发生的，但是并不是所有的萎缩性胃炎都会发生癌变。萎缩、肠化都是癌前状态，但并不意味着这些病变一定会癌变，有文献报道其概率大约在0.5～2%。萎缩性胃炎发生癌变的高危因素包括：1）发生萎缩、尤其是伴有肠化的范围及严重程度：萎缩肠化常常是从角切迹及胃窦开始，沿胃体小弯向贲门发展，最后可以累及全胃；其累及范围越大、程度越重，发生胃癌的风险越高（因此，规范的诊断需要在胃窦小弯、胃窦大弯、角切迹、胃体小弯、胃体大弯各取一块活检来诊断萎缩肠化及严重程度；当然有经验的医师会根据内镜下的表现调整活检的部位及块数）；2）异型增生：这是明确的癌前病变。目前研究认为多数胃癌是在萎缩肠化的基础上，出现“异型增生”，然后逐渐进展为癌。异型增生分为轻、中、重三度，其中轻、中度仍为良性病变，绝大多数维持稳定，仅一小部分经过5~10年可能发展为重度；重度异型增生则半数以上会发生癌变，因此针对重度异型增生病变是需要积极处理的：可以考虑内镜下微创切除治疗。总的来说，萎缩肠化范围越广、程度越重、伴随异型增生级别越高，则发生癌变的风险越高，越需要定期复查胃镜进行随访。如何预防萎缩性胃炎发生癌变？1）根除幽门螺杆菌Hp2）注意饮食及生活方式：避免长期高盐、腌制烟熏煎炸食物、隔夜食物；戒烟酒；多吃新鲜蔬菜水果。3）一定要定期检查胃镜+活检，尤其是对于广泛重度萎缩肠化、伴有异型增生病变者。如有可能，可以考虑放大胃镜随访，可以提高高危病变的检出率。目前为止，没有研究能够证实有药物（包括中药和西药）或食物能够绝对预防萎缩性胃炎发生癌变；是否发生癌变也和症状无任何关系；但是萎缩性胃炎发生癌变在初始阶段是一个相对缓慢的过程（可能需要10～15年以上），只要定期复查胃镜，一般都能及时发现高危早期病变，内镜下微创治疗可以获得非常满意的效果。总而言之，如果已经确诊了“萎缩性胃炎”不必过于紧张焦虑（因为这样的情绪对病情没有任何帮助，只是增加了各种躯体不适），最好去专业可靠的消化科医师那里进行评估（需要根据清楚的内镜报告及准确的病理检查结果），注意饮食及生活方式，定期复查胃镜+活检（复查间隔需要根据胃镜及病理结果，因人而异）。如果没有明显不适，完全不需要长期服药。

你是否有过在饭后出现过反酸、反食、烧心的现象？据流行病学调查发现，在我国正常人群中大约有5%-10%的人都或轻或重地患有胃食管反流的症状。其实，胃食管反流在临床上很常见，与食管胃动力障碍有关，老年人机能衰退，容易发生胃食管反流；另外，经常大量饮酒、吸烟、肥胖的人群中发病率也比较高。01什么是胃食管反流病？胃食管反流病是指胃内容物反流到食管引起的临床症状和/或组织病理学改变。胃内容物主要包含胃酸、胃蛋白酶；如果存在明显的十二指肠胃胆汁反流，那么胃内容物还会包含胆汁。这其中对食管黏膜攻击作用最强的因素是胃酸。由于进食不当，几乎每个人都可能经历过胃食管反流的症状，但是要诊断为疾病则需要出现下面两个情况至少其一：①引起患者不适的症状，如烧心、反酸、胸痛等，影响到患者的生活质量；②引起了食管或贲门部的黏膜损害。胃食管反流病是一种食管动力源性疾病，发生的原因主要是食管动力异常，包括下食管括约肌（LES）压力的降低或自发性松弛时间过长或频繁自发松弛、食管的清除功能下降等，结果导致胃内容物反流到食管腔内，这其中的胃酸、胃蛋白酶、甚至胆汁等攻击因子刺激食管黏膜而引起了不适症状和（或）黏膜损伤；胃排空减弱时也会加重胃食管反流。胃食管反流病的典型症状是烧心、反酸及反食，有些人还可表现为胸痛。反酸是指胃酸从剑突下或胸骨后的位置向上反流至咽部或口腔，而非单纯的咽部或口腔发酸。至于烧心典型者位于胸骨下段后方（如下图所示），而非上腹部或全胸部。典型的反酸烧心症状常常和进餐及体位相关，比如，进食韭菜、甜食或进食过多、饮酒或刺激进食后容易出现症状，或者餐后弯腰时出现反流症状。部分患者以胸痛为主要表现，尤其见于老年人，这是反流性食管炎时食管下段出现糜烂溃疡，胃酸反流至食管腔内刺激黏膜破损处所致，此时需要与心绞痛等疾病相鉴别。胃食管反流还可引起一些食管外的症状，最常见如慢性咽炎。但是，需要强调的是，对于有咽部不适症状的患者，比如咽部异物感、哽咽感、慢性咳嗽、声音嘶哑等，如果不伴有典型的反酸烧心或反食等胃食管反流症状，那么直接诊断“胃食管反流病”是欠妥的。慢性咽炎更多与用声过度、烟酒、刺激饮食或冷刺激、空气污染等原因相关；咽部异物感或哽咽感这个症状持续存在、反复检查未发现器质性因素、多种药物治疗无效时，需考虑紧张焦虑等情绪因素所致。对于考虑可能存在胃食管反流因素的咽部不适患者，如果没有相关报警症状可以给予足量抑酸药（比如质子泵抑制剂奥美拉唑或雷贝拉唑等，每日2次，每次1片）2周进行试验治疗，但无论治疗效果如何，都不能确诊为胃食管反流病。本人观点，相关症状持续或反复达到2个月以上，建议来消化科完善胃镜、必要时食管测压、24小时酸反流监测等检查明确诊断。02不是所有的烧心、反酸或反食都是胃食管反流病十二指肠球部溃疡也会有烧心的症状，位置一般在上腹部，而胃食管反流病的烧心位置比较靠上，多位于剑突或胸骨后。胃食管反流是饭后症状明显，而十二指肠球部溃疡常常是空腹时症状重，进餐可缓解。如果症状和吃饭无关，一天到晚都持续烧心者，尤其是服用奥美拉唑等强效抑酸药无效时，就未必是胃食管反流导致的，可能存在一些功能性的问题，比如焦虑抑郁或者更年期所致。另外，还有一类是食管下端狭窄（比如肿瘤或贲门失弛缓症）所致的呕吐食物会被患者误认为是胃食管反流病而长期口服促动力药及抑酸药，结果导致延误诊治。因此，症状比较顽固的患者，尤其是40岁以上中老年人，或者有食管癌、胃癌家族史、不明原因贫血、消瘦时，建议患者应及时就诊，完善相关检查（包括胃镜、钡餐以及食管功能性检查等）来明确诊断。03胃食管反流病药物治疗很难根治，饮食调理很重要有明显的诱因，比如进食不当，偶尔发生一次反流，尤其是年轻人，家族没有食管癌胃癌等高危病史的不用过于担心，主要还是以生活饮食调理为主。但是如果症状持续两月反复不好，有吞咽困难，尤其是频繁呕吐、消化道出血、贫血或者出现明显的消瘦等这些报警症状时建议尽早就诊，完善相关检查明确诊断。胃食管反流病如果不加干预，胃酸持续反流到食管会引起黏膜损伤，最常见的是糜烂，严重会出溃疡，反复糜烂溃疡可能会引起食管贲门处的狭窄；个别会引发消化道的大出血；慢性炎症还会增加肿瘤的风险，如食管癌、贲门癌等。对于胃食管反流病的治疗，症状轻微者可能通过饮食、生活方式的调理就能够缓解。临床上抑制胃酸的药对治疗胃食管反流是最有效的，抑酸药可以帮助食管炎的愈合，但是根治不了反流。长期大量用抑酸药是有一定风险的，因为正常情况下的胃酸具有激活胃蛋白酶帮助消化及杀菌作用，如果长期过度抑制胃酸可能会加重胃黏膜萎缩、影响消化，增加小肠细菌过度增生的风险，引起消化不良，腹胀等症状，还会增加难辨梭菌的发生率，影响微量元素的吸收，增加骨质疏松等。中重度胃食管反流病患者有可能需要长期依靠药物来缓解症状，考虑到长期过度抑酸治疗带来的危害，建议患者使用能控制症状的最小剂量来维持（比如1~2天一片，甚至可以2~3天一片）；另外也可以考虑食管射频治疗、贲门缩窄术等内镜下微创治疗来恢复贲门的功能，增加贲门的压力，减少反流的症状，达到减药或停药的目的。对于预防和改善胃食管反流，生活饮食调理很重要。肥胖、抽烟、喝酒等都会加重反流，患者应控制体重，避免进食过多过快，不要饭后立即平卧，晚上睡前三个小时避免进食。夜间症状比较明显的，可以将床头抬高，让上半身倾斜。对贲门特别松的人可以做腹式呼吸训练：吸气鼓肚子，收腹吐气，锻炼膈肌，可以提高贲门的压力，减少反流的发生，不过，这个方法需要长期坚持才会有效果。补充说明胃食管反流病实际分两大类，一类是通常所说的反流性食管炎，一类是非糜烂性反流病；前者在胃镜下表现为食管远端黏膜有破损，糜烂最常见，严重时出现溃疡；后者在内镜下食管远段无糜烂及溃疡，可能会出现黏膜粗糙血管网不清，或者完全正常。根据内镜下食管黏膜破损的严重程度可以对反流性食管炎的严重程度进行分级，最常用的分级标准是洛杉矶分级，简写LA：黏膜破损无融合且长度小于0.5cm为A级，长度大于0.5cm为B级；如果黏膜破损之间出现融合，且累及环周不足75%者为C级，超过75%为D级。具体如下列示意图。临床粗略评估反流性食管炎的严重程度：LA-A为轻度反流性食管炎，B级为中度，但出现溃疡时应考虑中重度；C级、D级为中重度。是否存在反流性食管炎及严重程度和患者的症状严重程度并不匹配，唯有通过胃镜检查来明确。合格的胃镜检查报告应该充分显示食管远段及齿状线的形态，同时于胃底反转观察贲门显示其松紧度。对于A级患者如果内镜下看黏膜损伤特别轻微且没有典型症状，可以不用药，以生活饮食调理为主。对于B级及以上反流性食管炎患者，无论是否有相关症状都建议足量规律治疗4~8周，然后酌情减量并停药，此后可按需用药（即出现症状时服药2~4周，缓解停用）；但是对于C级、D级患者停药1个月内即复发者，可考虑小剂量维持（尽量选择能维持症状稳定的最小剂量）；需要定期复查胃镜随访。病例一患者女，35岁，首次就诊主诉“夜间胸骨后不适2年，加重半年”就诊，胃镜检查提示“慢性浅表性胃炎”，图片如下，显示没有反流性食管炎，且贲门无明显松弛。后续医师建议按“胃食管反流病”给予抑酸药治疗，9个月后患者再次复诊，主诉“反食、烧心、夜间咳嗽”，服用抑酸药无效，遂建议完善食管测压+24小时食管pH监测，最终诊断贲门失弛缓症。病例二患者女，51岁，主诉“反食3个月”就诊，在外院诊断“胃食管反流病”口服足量抑酸药及促动力药疗效欠佳，来我门诊目的是想检查24小时食管pH监测评估反流严重程度。患者因惧怕胃镜检查未做任何影像学检查，遂建议患者先行钡餐，结果提示“贲门癌”。病例三患者男，66岁，2021年胃镜检查“反流性食管炎LA-D级伴溃疡形成、狭窄”，经规律足量抑酸药治疗+维持治疗，1年后复查胃镜提示食管糜烂溃疡完全愈合，局部狭窄较前改善。病例四患者男，2011年31岁，首次胃镜检查诊断“反流性食管炎LA-B级伴溃疡形成”，规律足量治疗3个月后复查食管糜烂溃疡愈合；此后患者停药后症状反复，但担心药物副反应未再规律用药，2022年复查胃镜提示“反流性食管炎LA-D级伴溃疡形成、局部狭窄”。小结对于不典型的胃食管反流患者，一定要通过客观检查（胃镜、钡餐、食管测压及24小时pH监测等）来进行准确评估，避免误诊或漏诊。对于典型的胃食管反流患者，可以根据胃镜结果评估反流性食管炎的严重程度。生活饮食调整需要长期坚持，这样可以尽量减少用药。对于中重度患者，尤其曾出现溃疡者，贲门明显松弛者，可能需要长期小剂量抑酸药维持。胃肠疾病报警症状包括：直系亲属胃肠肿瘤病史，40~45岁以上，吞咽困难，连续1周以上呕吐，呕血、便血、黑便、不明原因贫血，消瘦，腹部固定质硬包块、长期高盐、腌制食物、吸烟及大量饮酒者。对于这类患者建议积极完善内镜检查排除器质性疾病。

自身免疫性胃炎是由自身免疫机制所致慢性萎缩性胃炎，表现为胃底及胃体黏膜萎缩，又称为“A型胃炎”。本病患者体内产生针对胃组织不同组分的自身抗体，比如壁细胞抗体、内因子抗体；前者导致胃壁细胞（主要位于胃底及胃体）总数减少、泌酸腺萎缩、胃酸分泌降低；后者导致维生素B12吸收不良，而出现巨幼细胞性贫血（又称为“恶性贫血”）。我对“自身免疫性胃炎/A型胃炎“的深刻认识源于2021年初遇到的一个病例：女，35岁，因“上腹不适”门诊无痛胃镜检查结果如下：当时，我被那个“巨大”的息肉震惊到了，好在活检病理提示为神经内分泌肿瘤（又称“类癌”），遂收入院完善相关检查，并做了内镜下治疗。近期见到一位比较严重的A型胃炎合并多发神经内分泌瘤患者，在2015年即发现了胃多发息肉，病理提示神经内分泌瘤。此后，该患者至少接受过2次内镜下ESD及EMR治疗20枚以上息肉样隆起，近期再次复查胃镜仍可见弥漫分布数十枚息肉样隆起，其中神经内分泌瘤性息肉在10枚以上……对这位患者而言，单纯行内镜下局部切除是很难完全清除干净病灶的，应考虑更积极的治疗（事实上，患者已经在接受“善龙”治疗）。A型胃炎在胃镜下典型表现为胃底体黏膜出现萎缩表现：胃体大弯皱襞减少低平，黏膜发白，血管网透见，常伴假幽门腺化生，因此贴近观察胃体黏膜呈现比较均匀细颗粒样/砂纸样不平，与常见的萎缩肠化黏膜表现不同。A型胃炎以胃底及胃体上部为著，多数分布较均匀，少数分布不均匀时，会在胃体出现散在分布的红色黏膜岛，如下面这个病例。下面是另一个病例，男性，2012年47岁时胃镜检查即提示“胃体息肉样隆起”，病理为“轻度慢性炎”。在2016年51岁复查胃镜时发现“胃体不规则扁平隆起约2x1.5cm”，病理提示“胃底腺息肉”，也提示存在A型胃炎可能，但可能并未引起临床医生的重视。2022年，我首次给该患者检查胃镜，发现“胃体扁平隆起”与2016年相比并无明显增大，考虑为良性病变，近观隆起表面可见少量树枝状毛细血管，担心有血管畸形可能，未取活检（现在回顾考虑应该是正常胃体黏膜呈现的RAC征）；胃体黏膜发白，考虑存在萎缩可能，活检病理确认存在萎缩，但因为未见胃体腺，可见幽门腺，因此病理怀疑活检部位为胃窦或移行部——当时标本送至北医病理，可能对A型胃炎的诊断经验不足。该患者在2023年复查胃镜碰巧又是我给他做，发现之前的胃体前壁隆起较1年前缩小，而其他部位又出现小片类似病灶，胃体黏膜呈现明显发白萎缩表现——我突然意识到该患者可能是A型胃炎，红色的扁平隆起实际是残存的正常胃体黏膜，于是在胃体发白及红色扁平隆起处均做了活检——这次病理证实了我的判断。该患者在门诊复诊时完善了相关血液检查：血清壁细胞抗体阳性，内因子抗体阴性，胃泌素1768.1明显升高。A型胃炎患者除了多发胃神经内分泌瘤，还容易引起多发“炎性增生性息肉”。这类息肉在内镜下也有比较鲜明的特点：常多发，以胃体多见，但胃窦也可出现；息肉大小不一，形态不规则，较大息肉可呈树枝状，有分叶，充血色红，表面常有糜烂。文献报道这类息肉有恶变潜能，属于癌前状态，建议积极内镜下切除。A型胃炎容易合并多发神经内分泌瘤及增生性息肉的主要原因是：壁细胞抗体的存在导致胃壁细胞减少、胃酸分泌降低，反馈性刺激胃泌素分泌增多所致；胃泌素的重要生理作用之一是刺激胃黏膜细胞增殖。临床上A型胃炎缺乏典型症状，诊断依赖胃镜（胃底体黏膜变薄发白，血管网透见，近观表面砂纸样不平；大弯侧皱襞减少低平；黏液池内无明显液体，多为少量白色黏液）+活检病理（最好在胃体小弯及大弯黏膜发白处各取活检一块；典型病理表现为黏膜萎缩，胃体腺不明显，常伴假幽门腺化生）+血液相关自身抗体检测等。对“巨幼细胞性贫血”患者或者体检发现“血清胃泌素17升高”时应建议积极完善胃镜检查。针对A型胃炎目前尚缺乏针对性治疗，主要还是对症处理：定期复查胃镜及相关血液指标（血常规、胃壁细胞抗体、内因子抗体、胃泌素、维生素B12）；对于胃多发神经内分泌肿瘤严重者建议肿瘤相关专家咨询是否需要给与生长抑素治疗；出现维生素B12缺乏者，需要肌肉注射维生素B12进行补充。但需要注意的是，A型胃炎患者出现贫血并不完全是由于维生素B12缺乏所致，也可以同时合并缺铁性贫血（比如本文的第一例患者），除了摄入铁不足（如素食、由于巨幼细胞性贫血导致的纳差消瘦等），还可能是因为胃酸缺乏影响了铁吸收、较大息肉出现糜烂而引起的慢性失血所致。提高对A型胃炎的认识，加强内镜及相关血液指标随访，对改善患者生存质量、避免进展期恶性病变的发生非常有意义。

胃底腺型胃癌发生于黏膜深层的胃底腺，表面覆盖正常上皮；小的病变即可出现黏膜下浸润，细胞增殖活性及脉管侵袭度极低，属于低度恶性肿瘤，预后较好。病理表现为腺体结构异型性明显，可相互吻合；腺体细胞可复层、多层，核的异型性非常轻微；免疫组化提示胃蛋白酶原1（+），MUC6（+），Ki-67阳性率偏低，几乎见不到P53的表达。今年到目前为止，我诊治了4例胃底腺型胃癌，现把相关病例列举出来，供同行们参考，提高大家对该病的识别。病例1，女，57岁。首次胃镜检查提示“胃体部隆起0.8cm，触之较硬，无明显滑动感，怀疑为“神经内分泌瘤”；入院后行蓝激光放大胃镜检查发现该隆起表面微结构扩大，粗细较均匀，但走行迂曲，微血管显示欠清，与“神经内分泌瘤”及“胃底腺型息肉”表现不同，内镜下切除后病理证实为“胃底腺型胃癌”。病例2，女性，74岁。胃镜发现贲门下大弯偏前平坦红斑，约0.5cm，表面稍不平，活检一块病理提示“胃底腺型胃癌”。其后收入院完善NBI放大胃镜检查图片如下。内镜下完整切除。病例3，女性，45岁。胃镜检查发现胃体上部大弯偏后（胃体底交界后壁）可见一处黏膜隆起，约0.5cm，触之稍硬，轻度黏膜下滑动感，颜色透白，倾向于“黏膜下肿物，神经内分泌瘤？”，局部深凿2块合并送检，病理确诊为“胃底腺型胃癌”。电话随访该患者选择去其他医院进一步诊治。病例4，女性，60岁。首次门诊胃镜检查发现胃底1枚较大息肉待内镜下切除。入院后胃镜治疗时发现胃底体还散在10余枚扁平小息肉，部分光滑考虑为“胃底腺息肉”，少数表面粗糙考虑为“炎性息肉”，遂活检钳除大部分较大息肉，部分送检。术后病理提示活检标本中一枚息肉诊断为“胃底腺型胃癌，基底有残留”。遂再次入院完善蓝激光放大胃镜检查，顺利找到可疑病变，并行内镜下切除，术后病理证实肿瘤完整切除。总结上述4名患者，特点如下1、所有患者均为女性，其中3位在60岁及以下；2、部位：4个病例3处病变位于贲门胃底，1处病变位于胃体中上部大弯；3、内镜下多表现为“息肉样隆起”，表面稍粗糙发红；但触之稍硬，黏膜下滑动感不明显，提示有深层浸润表现；4、所有病变都同时合并有良性胃底腺息肉，其中3例同时有1~3个良性息肉，最后1例同时存在的息肉超过10个，大部分为胃底腺息肉，少数为炎性息肉——合并息肉越多，对白光内镜下识别和诊断带来很大困难。作为20多年的消化内镜医生，既往经验告诉我们“胃底腺息肉”都是良性的，很少癌变，如果胃息肉不是很多很大，本人在诊治上不是很积极；但从今年发现的这4例胃底腺型胃癌病例来看，对这类患者仍需警惕合并存在胃底腺型胃癌可能：对于所有“胃息肉”患者应尽量钳除息肉并送检，同时需定期随访（根据息肉多少及大小，间隔1~3年）；对于白光胃镜难以分辨的病变，放大胃镜可以大大提高对病变的识别（放大胃镜下，病变处微结构明显扩大，排列紊乱，与正常胃底腺蜂窝样分布完全不同，且与周边正常黏膜呈逐渐移行样改变）。

消化道癌症是常见的恶性肿瘤，包括胃癌、食管癌、结直肠癌等，其发病率较高，死亡率高，严重威胁人民群众的身心健康。流行病学研究数据显示，胃癌的发病率和死亡率位于全部恶性肿瘤的前三位。国内外的大量临床实践和研究表明，消化道恶性肿瘤的早期诊断及早期治疗对降低消化道恶性肿瘤的死亡率、改善患者预后具有重要意义。消化道早期肿瘤缺乏特异临床症状，血肿瘤标志物（例如CEA）敏感性并不高，腹部增强CT甚至PET-CT也难以发现消化道早期肿瘤，其最直接、最有价值的诊断方式就是消化道内镜。各种高清内镜技术（比如蓝激光放大内镜，NBI放大内镜，色素内镜等）为发现更多早期病变提供了强有力的技术支持。与传统内镜相比，蓝激光内镜可以获取更加明亮、清晰的图像，镜下组织可以放大100倍以上，从而可以获得更加清晰的微结构和微血管图像，这就大大提高了早癌病变的可辨识度，为消化道早癌的早期诊断与精准治疗提供了更多机会。病例一女性，75岁，常规胃镜检查发现胃体上部近贲门小弯IIa+IIc样病变，病理提示“灶性中度异型增生”建议精查胃镜检查。她当时的常规胃镜检查显示病变如下随后她接受了蓝激光放大胃镜检查，显示病变如下在蓝激光放大胃镜下可以看到典型的早癌表现：病变有明显的边界，在LCI下病变发红，BLI下呈深褐色（与局部微血管增多有关），放大下观察病变边缘白区逐渐消失，微血管增多增粗迂曲，病变中央处白区不明显，微血管粗细不均，分布不均匀；并在病变处可见数个白色球状物。再次活检证实为“管状腺癌”。随后患者接受了内镜下ESD治疗，结果如下依据这个病理结果，考虑肿瘤已完整切除，以后定期复查胃镜随访即可。其实这个患者在1年前曾接受常规胃镜检查发现了这个病变，但活检病理提示为“慢性萎缩性胃炎，假幽门腺化生”而未再做特殊处理。当时的病变显示如下可以看到，1年之后病变有了明显进展，如果没有及时复查精查胃镜，再等一年复查胃镜（患者高龄，也可能不再复查胃镜），病变进一步发展，将会失去内镜下微创治疗的机会；而患者已经是75岁高龄，接收外科手术的风险也是比较高的。病例二男性，64岁。3个月前无明显不适在外院检查内镜发现“结肠多发息肉”，为行息肉内镜下治疗收入院。入院后追问患者既往史，发现患者同期检查胃镜也是有问题的，具体如下：胃体那个病变虽然病理提示为“腺瘤，低级别异型增生”，为良性病变，但是病变外观以及“腺瘤、轻度异型增生”这种病理均提示存在重度异型增生或癌变可能。因此，我们建议患者做无痛结肠息肉治疗时同时检查放大胃镜再评估一下胃体部的那个病变。结果如下。在蓝激光放大胃镜下显示胃体部病变高度怀疑为早期胃癌，征求患者及家属意见后同期进行了ESD治疗，术后病理证明确实为早期胃癌，并且完整切除。多年的临床经验告诉我们，不要寄希望于通过临床症状或者化验血液、或者通过腹部CT来筛查早期消化道肿瘤：早期肿瘤是没有任何特异性症状的；等出现“消化道出血、梗阻、腹部包块、淋巴结肿大”等典型表现，基本都是晚期，其治愈率低、预后很差，最终的结局大概率是“人财两空”。早期肿瘤的治愈率很高，尤其是随着内镜微创技术的开展，内镜下完整切除早期肿瘤的技术日臻成熟。相较外科手术治疗，内镜下微创治疗降低了治疗风险，术后恢复快（在没有严重大出血及穿孔等并发症的情况下，胃镜下ESD治疗基本1周可恢复半流食出院）提高患者术后生存质量。而内镜切除早期肿瘤的关键在于发现早期肿瘤，这依赖于医生的临床经验，也需要高清内镜这样能够发现早期肿瘤的利器。建议以下患者应接受胃镜检查1直系亲属患消化道恶性肿瘤，应在直系亲属诊断肿瘤时的年龄提前10~15年接受内镜检查。2发现幽门螺杆菌感染者，治疗前或治疗后至少应检查一次胃镜3无症状者40~45岁以上，至少应接受一次胃肠镜检查筛查有无高危病变对于常规内镜检查发现高危病变而病理不能确诊的情况下，建议接受放大精查胃镜，可以更加清楚地显示病变的细微结构，从而辨识出高危病变、指导活检，发现早期病变的阳性率将会大大提高。总而言之，内镜检查是筛查消化道早期肿瘤的最直接最有效的方式，发现早期肿瘤，将会大大提高肿瘤治愈率，改善患者生存质量，是个人也是家庭幸福的基础。无痛内镜的普及使得内镜检查不再那么痛苦。大家有何问题可以网上或门诊就诊咨询。目前我院相关检查费用如下胃镜610元放大胃镜480元（自费）+200元肠镜660元注：上述费用不含检查所涉及的药费（包括局麻药，消泡剂，润滑剂及清肠药等）内镜检查前需完善下列评估1）常规内镜术前检查：血乙肝表面抗原，丙肝抗体，艾滋病抗体，梅毒螺旋体抗体等（3个月内结果有效）2）无痛内镜术前检查：血乙肝丙肝艾滋病梅毒同上，血常规，肝功肾功血糖，凝血功能，尿常规，胸片，心电图；60岁及60岁以上人群（或存在相关基础疾病者）需增加超声心动及肺功能等（3个月内结果有效）无痛内镜检查麻醉费及病理费用在检查当日根据具体情况确定。

“感染了幽门螺杆菌需要根除治疗吗？”这是我们在门诊经常碰到的问题。“是”或“不是”——答案是因人而异的。医疗行为常常如此，不是数学题，不会像“1+1=2”有那么绝对的答案，所以这是我觉得医疗行为难以用机器人替代的关键所在。根据每个患者的具体情况，我们会列出几个诊疗方案，告知患者每个方案的利弊，然后最终由患者自己进行选择——我们只是提供备选方案，决定权仍应由患者本人来决定——这并非规避我们医生的责任，毕竟是患者自己的身体。 我们回到幽门螺杆菌（Hp）这个问题上。如果网上搜索一下“幽门螺杆菌”这个关键词，你了解到的信息一定会吓你一大跳：这个细菌简直就是“十恶不赦”的大魔头——不仅可以导致急慢性胃炎，还可以引起胃溃疡以及胃癌；还包括胃肠道以外的疾病，比如：特发性血小板减少性紫癜、缺铁性贫血、湿疹等等。但是，有古微生物学家在5200年前最古老的木乃伊、阿尔卑斯山冰人胃腔内就观察到了Hp的存在，提示这个细菌至少和人类相伴了数千年；流行病学研究也发现国人的Hp感染率可以高达50%——在如此漫长的高比率伴随感染下，咱们周围得胃溃疡或胃癌的人有多少呢？应该不会超过3个吧。真要有3个及3个以上胃癌，那么可能性最大的病因是遗传、饮食生活方式及环境污染，而非Hp。 友谊医院张澍田教授在2017年中华医学杂志发表了一篇文章《换个角度看幽门螺杆菌》是值得一看的，他认为“对自然人群中Hp感染是否需要进行干预，一定要综合权衡利弊，并不是所有人的Hp都必须根除”——我比较赞同这个观点，毕竟Hp感染率高，咱们国家人口基数大，Hp感染人群数量非常庞大，不可能做到“赶尽杀绝”（除非有非常有效的“疫苗”可以终止致病菌的传播，就像人类消灭“天花”），抗生素的过度使用会导致耐药、会增加过敏、肝肾损害等副反应，尤其60岁以上、基础疾病较多或过敏体质的患者。 根据2017年《第5次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》列举了如下12条根除Hp治疗指征。 “强烈推荐”是指一旦确诊，应尽量根除hp治疗。这包括两个指征：一是“消化性溃疡”，无论是否活动及有无并发症；根除Hp将大大降低消化性溃疡的复发率，根除Hp成功后绝大多数消化性溃疡将不再需要任何维持用药（但是需要定期复查胃镜，尤其是胃溃疡患者）。二是“胃MALT淋巴瘤”，这是个罕见病，Hp有非常关键的致病作用，作为一线治疗方案，根除Hp常常可以控制病情，此时需要重复2~3次根除治疗，并密切随访胃镜观察疗效，具体请咨询就诊医生。 “推荐”指征包括了10条，在没有禁忌的情况下，是建议根除Hp治疗的。这其中“胃癌家族史、早期胃肿瘤已内镜下切处或胃次全切除、长期口服阿司匹林（包括激素、氯吡格雷）、胃病理提示存在萎缩、肠化甚至异型增生、比较明显的上腹不适症状（如腹胀、腹痛、烧心等消化不良）”都是建议积极筛查并根除Hp治疗的。 最后，我想说说我个人的观点 一、幽门螺杆菌是个常见菌，人群中的感染率比较高，绝大多数只是引起慢性胃炎（即便出现萎缩肠化，也不意味着一定会癌变），可以和宿主相安无事过一辈子。考虑到我国人口基数很大，感染人数庞大，不建议常规体检筛查幽门螺杆菌。 二、如果体检筛查出阳性了怎么办？ 您需要明确几个问题，第一是否存在前面所述的根除指征：比如胃癌家属史？是否经常上腹不适？是否需要长期口服阿斯匹林、氯吡格雷或激素？是否接受过胃部手术？……这些情况下，建议积极根除Hp治疗。而且，根除年龄越小，那么根除Hp治疗后的获益越大。一旦已经形成萎缩肠化，此时再根除Hp治疗是很难逆转的。绝大多数萎缩肠化在根除Hp治疗后病变会维持相对稳定，但也有少数患者会继续进展形成异型增生到癌变，这个情况具体到个人目前是无法预测的，也和患者的症状无关，只能依靠定期复查胃镜+活检。 其次，如果没有上述情况，比如无任何不适，无基础疾病，无胃癌家族史……此时，您需要自己决定是否根除Hp治疗，权衡利弊作出选择。目前根除Hp一线方案是四联2周疗程，抗生素用量比较大，可能出现胃肠道不适、肝肾损害及药物过敏、多发性神经炎、溶血性贫血等多种不良反应；最好的方案根除率在85~90%之间，不可能100%根除；另外根除治疗后，没有终身免疫，存在一定的再感染（我院的研究报告，每年的再感染率在1~2%左右）。我个人的意见是：40岁以下无高危情况时，可以先服药根除HP治疗，然后复查时选择胃镜+活检筛查Hp；40岁以上者，尤其是60岁以上者、过敏体质，存在较多基础疾病者建议先检查胃镜明确胃里的情况，然后再酌情判断是否需要根除Hp治疗。(考虑到我国的胃癌发生率较高，所以Hp感染者在治疗前或治疗后至少应接受一次胃镜检查来评估胃内的情况) 三、推荐有选择地在重点人群中进行幽门螺杆菌的筛查，包括胃癌家族史、接受过胃部手术、曾诊断“胃溃疡”者、长期存在上腹不适（症状持续及反复2个月以上者）、需要长期口服阿司匹林等胃黏膜损害药物者……具体请参考Hp根除指征列表中的前11项。 借用张澍田教授在他文章里的最后一句话作为本文的结尾 越来越多的研究显示，Hp并不是一无是处，它的存在在某些方面可能对人体是有益的。从这个角度来看，对待Hp从一味根除转为预防，保持正常的消化道菌群、用健康的饮食和生活方式（比如分餐制、使用公筷等措施预防交叉感染）防止胃黏膜受损、慎重考虑根除Hp感染的适应证，也许是更理想、更和谐、可持续的方式。

1）何为“便秘”？“便秘”泛指“排便困难”。每个人对“排便困难”的理解是不同的。统一定义为：大便干燥硬结、排便费力（严重时需手法协助排便等）、无便意或便不净感、排便频次减少（超过3天排便一次）。排便频次减少，会导致粪便硬结，从而加重了排便困难。至于“无便意”或“排便不净感”有时和紧张焦虑等精神因素相关，单纯给予通便药物治疗不一定能获得满意疗效。此时，建议完善“肛门直肠测压”检查来评估一下直肠的感觉功能。2）导致“便秘”有哪些原因？有器质性因素和功能性因素。前者包括肠道本身的疾病（比如：肿瘤或炎症性肠病导致的狭窄、巨结肠等）和肠外因素（比如甲状腺功能低下、糖尿病、帕金森病、各种引起便秘的药物等）。3）“便秘”的危害有哪些？一、忽视引起便秘的器质性疾病而延误诊治。大肠肿瘤会引起肠腔狭窄而出现排便困难的表现。所以，对于慢性便秘患者，尤其是老年患者、有便血（包括肉眼可见的大便带血或仅仅是便潜血阳性）、缺铁性贫血、体重明显减轻、腹部有包块者、直系家属有大肠癌或大肠多发息肉（超过5个、或直径超过2cm的腺瘤性息肉），都应该积极完善结肠镜或结肠造影检查排除肠道器质性疾病导致的“便秘”。需要注意的是，作为胃肠道恶性肿瘤的血清标志物CEA（癌胚抗原）结果正常并不能排除恶性肿瘤的可能。二、便秘引发的急性心脑血管事件。便秘时腹部用力，腹压升高，会加重心脑血管负担，成为诱发心梗、脑出血的常见原因。所以，对于有心脑血管基础疾病者应该给与积极通便治疗，避免发生排便困难。三、不规范通便治疗引起的危害。最常见的是长期口服刺激性泻药而发生的“结肠黑变病”。正常肠黏膜成粉红色，树枝状血管网清晰可见。而结肠黑变病者，肠黏膜发生色素沉着，严重时黏膜成豹斑样黑色色素沉着，血管网完全消失。结肠黑变病会影响肠道的蠕动功能，其结果就是便秘越来越严重。这类药物包括：大黄、芦荟、番泻叶、果导以及任何含有这些成分的复方制剂（比如麻仁润肠丸、通便灵、通便胶囊、某些保健品等），这些药通便作用比较强，起效比较快，可以短期使用，避免长期连续口服，连续口服1个月即可发生结肠黑变病。不过，结肠黑变病是可逆的，停用相关药物可以慢慢恢复到正常。推荐可以长期安全口服通便药主要是渗透性泻药：比如乳果糖、聚乙二醇等。调整肠道菌群的药物，比如培菲康无直接通便作用，常作为辅助用药，适用于便秘较轻、或伴有比较明显腹胀者改善症状。至于促动力的药物，比如莫沙比利、依托必利等可以间断服用。目前有些新型促动力药已经进入国内市场，如利那洛肽，文献报道作用很强，也很安全，但是国内很多医院尚无此药，需患者自行购买。其次，灌肠或用手抠大便时引起的肛门直肠损伤，有时会引发消化道大出血。尽量使用口服缓泻剂代替灌肠剂。4）对于“便秘”在饮食和生活方式上需要注意什么？一、对排便这个问题有个正确认知：由于排便受饮食、生活方式、情绪等多种因素的影响，所以很难保证每天定时定量排便，正常排便频次是每天2~3次，到每2~3天一次排便。即便间隔2~3天一次排便，但是排便很通畅，是不能定义为“便秘”的，无需特殊干预。偶尔发生的排便困难，也不必过于焦虑。二、培养良好的排便习惯。一般晨起及餐后容易产生便意，出现便意应尽快如厕——频繁抑制便意容易抑制排便反射，而出现排便困难。如厕时，避免看手机的不良排便习惯，这会分散注意力影响排便。蹲位可能更有助于排便。三、多进食，尤其是粗纤维的食物；多运动，多饮水，都有助于排便。

急性腹泻的定义腹泻（diarrhea）是指排便次数增多、粪便稀薄、或含有黏液、脓血或未消化的食物。如排稀水便，每日3次以上，或每天粪便总量超过200g，含水量超过80%，则可认为是腹泻。一般病程不超过2周者称为“急性腹泻（acute diarrhea）”；病程超过2个月以上者称为“慢性腹泻”。临床以前者常见。急性腹泻的病因1．肠道疾病（1）感染性疾病：¨细菌：常见沙门菌属、志贺菌属、弯曲杆菌属、埃希大肠杆菌属感染。霍乱弧菌感染引起的霍乱近年已经很少见了。另外，有些条件致病菌如“难辨梭状芽孢杆菌”在给予广谱抗生素治疗后引起急性腹泻，内镜下可以见到直结肠黏膜覆盖“膜状”病变，而称之为“伪膜性肠炎”。 ¨病毒：如轮状病毒腹泻。¨真菌：不常见，多见于年老体弱、应用广谱抗生素、或应用免疫抑制剂等特殊人群。¨其他：寄生虫感染，如阿米巴肠炎，临床较少见。（2）炎症性疾病：溃疡性结肠炎常以急性腹泻排黏液脓血便为首发表现，早期很难与菌痢鉴别；抗感染治疗无效，加上典型肠镜表现可以确诊。（3）肿瘤性疾病2．急性中毒及药物因素：金黄色葡萄球菌、蜡样芽孢杆菌、产气荚膜梭状杆菌、肉毒杆菌等细菌肠毒素污染食物而引起急性腹泻。食用有毒的蘑菇、河豚、或化学药品如砷、磷、铅、汞等亦可引起急性腹泻。有些便秘患者服用过量泻药（如酚酞/果导、麻仁润肠、通便灵等）可出现急性腹泻，停药后常可自行缓解。另外有些中药或保健品含有芦荟或大黄成分时也可引起腹泻，不宜长期服用。3．全身性疾病：如甲亢常有腹泻表现。过敏性紫癜累及胃肠道时可引起急性腹痛伴腹泻，甚至发生便血，此时检查内镜可以发现消化道黏膜出现多发糜烂及溃疡。在临床上，由于细菌感染或食品污染细菌毒素而引起的急性胃肠炎最常见。尤其在夏季，食物容易发生腐败，由于不洁饮食之后发生的急性腹泻患者数量成倍增长，很多医院需要开设专门的肠道门诊，以免这些患者与普通患者发生交叉感染。针对感染性腹泻患者，我们在临床处理上需要注意哪些问题呢？是不是感染性腹泻患者都需要给予抗生素治疗？不是。人体本身是具备自愈能力的，腹泻或呕吐的过程其实也是一个排毒的过程，毒素通过腹泻或呕吐从体内清除之后，身体自然就康复了。所以很多急性腹泻患者不用药，1、2天症状也可自行缓解。但在下列情况时，应该及时给予抗生素治疗：¨腹泻次数多，超过5次/日¨大量稀水便，或大便有黏液脓血¨大便检查发现白细胞超过3～5个/高倍镜视野¨合并发热，尤其体温超过38℃¨腹泻症状持续超过3天¨化验血常规WBC升高，中性粒细胞百分比超过75%感染性腹泻患者如何选择抗生素治疗？虽然根据病史很容易判断是否为感染性腹泻，但确切的病原学诊断却十分困难：便培养阳性率低，而且时间长。所以，在治疗初期可根据临床经验来选择抗生素。引起急性腹泻的常见致病菌多为革兰氏阴性杆菌，因此治疗首选为针对这类细菌的广谱抗生素。常用药如下：¨盐酸小檗碱/黄连素¨青霉素类：阿莫西林。不推荐青霉素。¨头孢菌素：II代即可，重症患者可选择III代或IV代。不推荐I代。¨氨基甙类：庆大霉素¨磺胺类¨喹诺酮类：氟哌酸、左氧氟沙星等¨不推荐使用大环内酯类一般使用一种抗生素即可，但怀疑厌氧菌感染或抗生素相关性肠炎时，可以联合使用甲硝唑或替硝唑。给药途径首选口服；如有明显呕吐或临床症状较重时可选择静脉输液。如果细菌培养明确了病原学，那么应该根据药敏结果选择抗生素。重视急性腹泻患者的补液治疗先给大家介绍一个病例。患者女性，68岁，主因“腹泻2天，便血半天”来诊。2天前，患者于不洁饮食后出现下腹绞痛伴腹泻10余次，为黄色稀水样便，伴腹胀、恶心，无发热及呕吐，便后腹痛缓解。半天前，突然出现明显下腹痛，持续不缓解，并排鲜血便3次，每次50～100ml。既往：高血压病10余年。查体：T37.2℃，P84bpm，R20次/分，Bp145/85mmHg。一般情况良好。全身皮肤黏膜无苍白、黄染、及皮疹。全身浅表淋巴结未及肿大。心肺无明显异常。腹软，左中下腹深压痛，无反跳痛及肌紧张，未及异常包块，肝脾肋下未及，Murphy征阴性。肝肾区无叩痛，移动性浊音阴性。肠鸣音4次/分。辅助检查：血常规：WBC 15.72x109/L，N 84.9%，Hb 134g/L，PLT 344x109/L便常规：鲜红血便，WBC 3～5/高倍镜视野，RBC满视野；潜血阳性腹部超声提示左下腹肠壁增厚结肠镜发现降乙结肠多发纵行充血糜烂伴不规则浅溃疡形成，诊断缺血性肠病。入院后经过补液扩容、扩血管、活血、抗炎治疗，患者腹痛便血症状很快缓解。有相当一部分急性腹泻患者因担心进食喝水会加重腹泻而不敢进食水、或因呕吐不能进食，又没有及时静脉补液，结果导致了低血压休克、电解质及酸碱代谢紊乱、缺血性肠病、急性肾衰等严重并发症。所以应该重视急性腹泻患者的补液治疗。最简单的补液方法就是给予口服补液盐，也可以自己用白开水加入适量白糖和食盐来配制。对于呕吐不能进食或存在低血压的患者，应该及时开放静脉进行输液治疗。除了补液治疗，急性腹泻的辅助治疗还有哪些？1．止泻治疗（1）蒙脱石（思密达）：具收敛止泻作用，安全性好。因有吸附作用，建议与其他口服药物间隔1～2小时。（2）洛哌丁胺（易蒙停）：通过抑制肠道蠕动而止泻，容易引起便秘。（3）消旋卡多曲：抑制肠道分泌，适用于水样泻患者。2．解痉止痛治疗：对于腹痛患者，可以先热敷观察；如果排便之后腹痛即可缓解，常无需特殊处理。但对于腹痛明显、尤其阵发剧烈绞痛时，可给予山莨菪碱（654-II）肌肉注射，一般在数分钟内即可见效。但注意青光眼或前列腺肥大患者禁用。3．止吐治疗：恶心呕吐症状较重时，可给予甲氧氯普胺（胃复安）或多潘立酮（吗叮啉）。前者副作用较大，但可肌肉注射或静脉输液；后者仅有口服剂型。另外，需注意部分呕吐患者存在明显腹绞痛时，应用解痉治疗即可缓解其呕吐症状。4．微生态调节剂：如乳酶生、整肠生、培菲康、乳酸菌素等，此类药物通过补充肠道有益菌达到抑制致病菌生长、协助消化的作用，非常安全，同时可以预防并辅助治疗伪膜性肠炎。多为活菌制剂，注意保存方式，应避免与抗生素同时服用。5．其他：对于明显腹胀、恶心者，可给予多酶片、复方消化酶等助消化药物。急性腹泻患者饮食需要注意什么？只要没有持续呕吐、严重腹痛及便血，都应该告知患者不要禁食，多饮水，可以少量多次摄入清淡流质或半流质食物，如果汁、米汤、稀粥、面片等，避免油腻、高蛋白（包括牛奶和鸡蛋）、粗纤维及辛辣刺激食物。腹泻症状缓解至少1天之后，才可逐渐恢复正常饮食。如何预防急性感染性腹泻？注意饮食卫生习惯是关键，饭前便后要洗手，千万不要把冰箱当成消毒保险箱。注意一些特殊情况¨特殊人群患者：如婴幼儿患者易发生脱水、电解质紊乱；老年患者体质差、合并症较多，应该给予比较积极的药物治疗，并密切观察。妊娠患者需注意用药对胎儿的影响。¨腹痛：如果解痉治疗效果差或腹痛持续不缓解时，应注意排除急性阑尾炎、泌尿系结石、宫外孕、卵巢囊肿破裂、缺血性肠病等其他急腹症。¨便血：遇大量便血患者应尽早检查结肠镜。少量便血或仅便潜血阳性时，则可以建议患者择期复查大便。笔者曾在门诊遇一青年女性患者急性腹泻缓解后复查大便仍有潜血，后经结肠镜证实为结肠癌。¨腹泻持续不缓解：首先应仔细询问患者饮食及用药情况，排除饮食因素或用药不规范导致的症状迁延。其次应重复大便常规+潜血检查，如存在异常，应建议患者尽早完善结肠镜检查明确病因。另外，也需要排除是否存在甲亢、慢性肾衰等引起腹泻表现的潜在系统性疾病。总之，急性腹泻看似简单，但其实病因和治疗因人而异，临床处理多注意一些细节，尽可能避免严重并发症、误诊和漏诊，帮助患者早日康复！

常用的幽门螺杆菌（缩写Hp）检查方法包括 1、呼气试验：包括碳13和碳14两种试剂检查方法 2、血Hp抗体检测 3、粪便Hp抗原检测 4、胃镜下快速尿素酶检测（简称RUT） 5、胃黏膜组织病理特殊染色 6、胃黏膜组织Hp培养 具体检查方法原理不在此赘述了，因为大家不需要参加医学考试。重点想讨论一下这么多检查方法，哪种方法最好呢？我们在实际临床中如何进行选择？对结果怎么判断？ 首先，我们临床最关注的是“现症感染”，也就是受检者是否正在带菌。人体感染这个细菌后就会产生抗体，即便根除了细菌，抗体也会持续存在（可惜，并不能抵制再次感染，也就是没有保护性）。因此血Hp抗体阳性只能说明感染过Hp，但是不能作为现症感染及需要根除Hp治疗的依据，更不能作为根除治疗后复查明确是否治疗成功的依据！一般临床检查血Hp抗体是用于了解Hp在人群中的流行率。如果把它作为体检项目……我建议您还是省了吧：因为这个指标阴性也是不能排除Hp感染的。 剩下的几种方法都是可以作为现症感染的检查手段。 呼气试验简便易行：喝一杯“水”，吹两口气，20~30分钟完成检查，检查过程没有痛苦，很容易被大家接受，而且这个检查结果的敏感性和特异性都是相当高的，也就是准确性很高。患者的配合、胃内细菌的多少、试剂的敏感性等会对结果产生一定影响，建议尽量去正规机构检查吧：操作规范、试剂质量有保障、检测仪器敏感性高能最大程度地保证检查结果的准确性。我们医院采用的是碳13试剂检测，其参考值是4，低于4为阴性没有感染Hp；超过4为阳性提示感染了Hp。一般感染者的结果在10以上，常见20~30之间。值越高，提示感染Hp的可能性越大，准确率可以达到95%以上。当结果仅是轻度升高，比如在4~8之间，其准确度就不太好判断了，可能有、也可能没有。有的医生会根据这个结果的高低来判断是否需要根除Hp治疗——错！弱阳性不代表没有Hp，也不意味者胃病很轻微，判断胃病严重程度的唯一可靠方法就是胃镜检查。是否需要根除Hp是根据患者的情况，包括既往家族史、是否有上腹不适症状、是否有溃疡病……具体可参考我写的《感染了幽门螺杆菌是否需要治疗？》。对于呼气试验结果轻度升高者，建议尽可能完善胃镜检查，一方面可以通过胃镜下检查来明确是否感染Hp，同时可以评估上消化道的病变情况，从而判断是否需要根除Hp治疗。 粪便Hp抗原检测是比呼气试验更简便的方法——不过粪便里细菌非常多，而且胃部定植的细菌经过漫长的消化道从粪便排出的数量应该是很有限的，所以这个检查方法的敏感性和特异性还有待临床验证。 通过胃镜取胃黏膜组织检查Hp无疑是最准确的检查方法。如果阳性，那就说明一定感染了Hp。这里包含了3种方法。 其一是快速尿素酶试验RUT：是在胃镜检查当时取一块组织（通常是胃窦，即胃的远段）放在检测试剂里1~3分钟看结果。这个方法简便快速，在胃镜检查当时就可以出结果。阳性结果是比较可靠的，但是容易出现假阴性：比如细菌不太多、或者室温低影响反应速度等会导致假阴性；还有出现萎缩性胃炎时，Hp会从胃窦慢慢转移到胃体（即胃的近段），此时在胃窦取活检查RUT就会是阴性的。 其二是活检病理做特殊染色查Hp。这个操作比较复杂，病理科需要对组织切片做特殊染色，然后在显微镜下直接看细菌，而且可以对多个部位的病理切片进行检查，因此其准确性和敏感性都是最好的。在我们医院，每例胃镜检查都会取至少两块组织：胃窦及胃体各一块送病理检查，这样可以最大程度地保证Hp检查的准确性。 最后是Hp培养：这个是检查Hp最困难的方法，培养成功率能有50%就相当不错了，因此临床应用越来越少。采用这个方法主要是那些反复根除hp治疗失败时，需要做细菌药敏试验筛查出敏感抗生素指导用药。现在我院病理科可以通过病理组织中Hp的耐药基因检测来筛查敏感抗生素，从而取代了Hp培养的方法。 总而言之，目前临床广泛开展的筛查Hp现症感染的主要方法是：呼气试验，胃镜下活组织的RUT及病理特殊染色。呼气试验简便易行，无需接受胃镜检查，容易被接受，但真正判断是否需要根除Hp治疗最可靠的方法仍然是胃镜检查。RUT出结果快，但是容易出假阴性结果；胃窦及胃体至少各一块病理检查HP是相对最可靠的方法。在筛查Hp之前，需要注意排除药物的干扰：4周内没有使用过质子泵抑制剂（比如奥美拉唑、雷贝拉唑等）、铋剂（比如果胶铋、丽珠得乐等）及各种抗生素，具体问题可在开检查单时咨询就诊医生。