这是一位70岁左右的老年患者,慢性病程。患者入院前4月起无诱因出现腹泻,每天3-4次黄色稀粘便,无脓血,无里急后重,无恶心、呕吐,无腹痛,无胸闷、胸痛,无腰背部疼痛,无发热,无消瘦、盗汗,初始因为就是一般的“腹泻”,和大多数人一样,自己找了些“黄连素”吃,症状仍时好时坏,时轻时重,饮食、睡眠等其他日常活动丝毫不受影响,就没有重视,甚至自己丝毫不把“腹泻”当会事儿。直到入院前1天,在家里差点“晕厥”过去,家里人“强制”性地把他送到了医院,他自己还有点不愿意-觉得没有任何必要……入院一化验,医生办公室的电话就频繁响起……一连串检验科报告的危急值-低钾血症、低钠血症,严重的电解质紊乱。留个黄稀便一化验-潜血阳性,肠道肿瘤标记物一送检-CEA显著升高……,你会想到什么呢?经过反复劝说,我们安排了肠镜检查,结果如下: 传统习惯的原因,我们很多人有了病,尤其是一些感冒、发热、拉肚子、头痛、头晕之类的毛病,喜欢自己搞点药来治疗,甚至部分人还喜欢“x度”一下来验证自己的判断,有的还美滋滋的“我认为我就是xx的毛病”,到了医院还要和医生辩论,“我可以查了很多资料的……”,但疾病的诊断很多并不是单纯的根据症状就能断定的,殊不知很多同病异象,异病同象的情况,这时是必须借助化验、检查及医生的临床经验,甚至有时还需要多科室多个专业的医生MDT来判断,疾病的诊断有时就像我们发现太空的“行星”一样有的很困难,绝对不是x度一下就可以的。肠癌一般会有什么表现呢,研究发现各种临床表现所占的比例如下:排便习惯改变,这是最常见的症状(74%)直肠出血伴排便习惯改变,这是最常见的症状组合(在所有癌症中占51%,在直肠出血的患者中占71%)直肠肿块(24.5%)或腹部肿块(12.5%)缺铁性贫血(9.6%)仅有腹痛症状,这是最不常见的症状表现(3.8%)而此患者就属于第一类表现“排便习惯改变”,我们并不反对有了病先家中经验处理,但这里有个前提,必须是正确的经验,不能是道听途说的,或者邻居老王的-这种情况有很大风险,因为很可能两个人症状完全不一样。再者就是如果2-3天经验处理后不好转,就要考虑诊断的问题了,要及时到医院,尤其像“心肌梗死”“脑梗死”一类有黄金治疗时间窗的疾病,更要争分夺秒地及时到医院。
面神经炎常为急性起病;任何年龄均可发病;但以20-40岁最多见;男性较多于女性,可伴耳后乳突区、耳内或下颌角疼痛;多为单侧;偶见双侧。症状可于数小时或1-2天内达高峰。表现为一侧面部表情肌的完全性瘫痪;如额纹消失;眼裂变大;闭目不紧或不合;患侧鼻唇沟变浅;口角下垂;露齿口角偏向对侧;鼓腮漏气;咀嚼时食物残渣常滞留于病侧的齿颊之间;病侧的流涎、溢泪、瞬目动作明显减弱或消失。如乳突孔以上受损;影响鼓索神经时;尚有病侧舌前2/3味觉障碍;如镫骨肌以上受损时;则尚有味觉障碍和听觉过敏;膝状神经节受损时可见外耳道或鼓膜出现疱疹(Hunt综合征)。面神经炎分为三期,发病1-7天为急性期,发病8-15天为静止期,发病15天以上为恢复期。面神经自桥脑部出髓后到出茎乳孔为止,是一条弯曲较长的管腔(面神经管),一旦面神经受冷风袭击或病毒感染(HSV-1多见,;EB病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒也和面神经炎的发病有关),导致面神经缺血、水肿,髓鞘或轴突有不同程度的变性,从而失去生理功能。面神经受损程度取决于茎乳突孔内急性炎症水肿的程度和持续时间。水肿时间愈长,程度愈重,面神经受压时间愈长,面神经愈易变性而难以恢复。治疗主要包括以下几个方面:1、激素。肾上腺皮质激素疗法对缩短疗程,提高治愈率和减少后遗症均有肯定的效果。肾上腺皮质激素治疗;可给予泼尼松30-60mg/d,晨1次顿服;也可用地塞米松5-10mg/d,静脉滴注;连用7-10日,临床观察发现激素治疗组恢复完全;后遗症少;突然中止激素治疗有反跳现象<对伴有带状疱疹的面神经麻痹(Hunt综合征)可用较大剂量的泼尼松(60mg/d),连用14日后减量。2、抗病毒。无环鸟苷(阿昔洛韦,acyclovir)是一种核苷酸;可干扰疱疹病毒DNA的聚合酶;抑制DNA复制,它对水痘带状疱疹病毒(VZV)感染的非肠道用量为15-30mg/kg.d;而口服剂量需要更大;因为口服剂量仅有25%在肠道吸收。神经兴奋性试验检测结果提示无环鸟苷和泼尼松联合早期用药能防止面神经进一步变性。故应尽可能早开始治疗;一旦面神经出现失神经状态;完全恢复是不可能的。3、针灸。早期禁用针灸疗法的观点考虑可能会加重面神经损伤。也有部分学者认为面神经麻痹针灸治疗的最佳时机乃急性期。 4、维生素B族药物。为促进受损的面神经髓鞘的恢复,可给予维生素B1、B12。5、理疗。急性期可给予超短波透射,红外线照射,或耳后茎乳孔周围的局部热敷等以改善循环,此期不宜作强烈的刺激疗法。6、功能训练。应尽早开始,只要患侧的面肌能动即应开始进行自我功能训练,可对着镜子进行皱眉、举额、用力闭眼、露齿、噘嘴、吹口哨、鼓腮等动作,并辅以面部肌肉按摩等"面肌的功能训练,对缩短疗程有重要意义。7、手术。对严重的面神经麻痹,发病后2年仍不能恢复者,可以试行面神经与副神经或面神经与膈神经吻合术。将面神经的远端与副神经或膈神经的近端相连接,让近端神经长入面肌以恢复肌肉张力,保持安静时的对称面容。但术后随意运动能否通过长期训练而建立起来尚难确定。故只可对个别的严重的病例进行。
曾经有一个老年病人,单位常规组织每年体检,体检过程中化验便潜血阳性,体检中心建议患者住院进一步检查,患者认为『没有事』,回家了,第二年再次体检,还是相同的问题,依然回家了……当再一次时,患者出现体重下降、恶心、呕吐、进食困难等消耗症状,肠镜检查提示『结肠癌晚期』,没几个月走了……正好前些天读了篇关于肿瘤早期『预警症状』的一篇文章,发现很有现实指导意义,主要内容与大家分享。由于老年人群的特殊性,机体代谢机能下降,包括家里人在内对于老人的一些不典型症状都相当然认为是『年龄大了,就这样了』,没有或者老人『老顽固』不愿意看医生,错过了一些疾病的早期诊疗机会。目前发现比较有意义的早期预警症状有:体重降轻、吞咽困难、呕吐、出血、贫血。最常见的是血尿、咯血、吞咽困难、下消化道出血往往和肿瘤有很强的相关性,这些症状出现的前3个月内,相应肿瘤诊断可能性显著增加。老年人中度以上贫血(血红蛋白小于90g/L),恶性肿瘤占的比较明显增高。而咯血和体重下降和肺癌有很强的相关性。贫血、体重下降、吞咽困难和食管癌、胃癌有很强相关性。贫血、体重下降、下消化道出血和肠癌有很强相关性。恶性肿瘤是60-79岁人群的首要死亡原因,在80岁以上人群上仅次于心脏疾病的第二位死因。作为医生,当发现患者可能患有严重疾病的以上『预警症状』时,要安排患者从初级诊治转为二级诊治。
你知道吗,我们身体里有一支"特种部队",时刻准备着维护我们的健康?它就是血浆细胞,属于免疫系统中的一员。血浆细胞主要产生抗体,帮助我们对抗外来入侵者如细菌、病毒等。通常情况下,它们会在完成任务后自行"退伍",但有时候个别"兵员"会逃离管控,疯狂增殖,形成一种罕见的血液癌症——浆细胞瘤。今天我们就来聊聊这种"特种部队叛变"的疾病。什么是浆细胞瘤?浆细胞瘤是一种起源于浆细胞的恶性肿瘤。根据发病部位不同,可分为两大类:骨髓浆细胞瘤(多发性骨髓瘤)这是最常见的类型,浆细胞在骨髓内疯长,破坏正常的血液生成。外周浆细胞瘤(extramedullaryplasmacytoma)相对罕见,浆细胞在骨骼外的软组织中生长,形成肿块。发病位置可能是鼻咽、胃肠道、甚至甲状腺等等。两种类型发病率差别很大,外周浆细胞瘤仅占所有浆细胞瘤的3%-5%。但无论哪一种,都是让人防不胜防的凶猛对手。一个罕见的"甲状腺浆细胞瘤"病例最近,美国医生汇报了一例极为罕见的"甲状腺外周浆细胞瘤"病例,病程曲折离奇,让我们一探究竟。72岁的托马斯是一名退休老人,最近发现自己有点吞咽困难,摸到颈部有个硬硬的肿块。赶紧去医院一检查,医生判断是甲状腺结节!进一步细针活检显示这只是个良性结节,大家暂时松了口气。但手术时情况突然反转,医生发现右侧甲状腺肿大异常,割除后病理检查证实,这竟是一种罕见的"外周浆细胞瘤"!而且情况更加棘手:肿瘤已经扩散到周围的气管、食管肌肉和淋巴结,甚至牵连到了迷走神经。医生只能将病变组织彻底切除。术后,托马斯继续做全面检查,骨髓活检、血液学检查、PET/CT...一切指标都在正常范围,暂时排除了"多发性骨髓瘤"的可能性。医生诊断为"甲状腺区外周浆细胞瘤",给予放疗。但就在放疗结束后,PET/CT发现,托马斯身上出现了多个新的骨质溶解病灶!经活检证实,这竟然是"多发性骨髓瘤"了。看来这起初的"甲状腺浆细胞瘤",只是"多发性骨髓瘤"的一个临时前线阵地。真是防不胜防啊!面对疾病的进一步蔓延,托马斯不得不接受全身性的化疗,并做了自体干细胞移植。目前他的病情已得到良好控制,正在密切随访中。这个曲折的病例,生动展现了浆细胞瘤从"单干"到"串连"的过程,令人惊心动魄。让我们一起为托马斯祈祷,也为这种罕见疾病的诊治加油!浆细胞瘤的高发群体和症状体征一般来说,浆细胞瘤好发于老年人群,中位发病年龄在65岁左右。而引发浆细胞瘤的确切原因目前尚不明确,有待进一步研究。浆细胞瘤早期症状比较隐匿,有的患者可能无症状,只是在例行体检中被发现异常。一旦病情加重,常见的症状包括:持续性骨痛,尤其是骨盆、肋骨和脊柱部位易出现贫血、血小板减少等血液异常肾损害,肌酐水平升高高钙血症,可能出现恶心、呕吐、食欲减退等临床表现对于外周浆细胞瘤,常表现为体内某个部位出现肿块,压迫症状因病灶部位而异。如本文开头所述的那位托马斯老人,就是因为甲状腺肿大而出现吞咽困难。如何诊断浆细胞瘤?临床医生首先会结合患者的症状、体征和实验室检查结果,初步判断是否存在浆细胞瘤。关键的实验室检查包括:血液生化检查测定血清蛋白、肾功能、钙质水平等。浆细胞瘤患者往往存在M蛋白升高、球蛋白异常、肾功能损害、高钙血症等异常。血液细胞学和免疫学检查外周血涂片可查看是否存在异常的浆细胞;免疫球蛋白检测有助于发现是否存在"M蛋白"等异常免疫球蛋白。骨髓活检从患者骨髓中提取组织,进行细胞学和遗传学检查,查看浆细胞是否异常增生。对于怀疑是外周浆细胞瘤的病例,还需要对相关部位肿块做活检。影像学检查X光、CT、PET/CT等可帮助发现骨质破坏及全身是否存在其它病灶。总的来说,诊断浆细胞瘤需要综合运用多种检查手段,对症施策。只有明确病因,才能针对性地制定治疗方案。浆细胞瘤的治疗原则和方法那么,一旦确诊为浆细胞瘤,该如何处置呢?浆细胞瘤的治疗大体可分为局部治疗和全身性治疗两大类。具体用哪种方式,需要根据患者的具体病情和病期决定。局部治疗对于部分早期的单发性骨浆细胞瘤或外周浆细胞瘤,医生可能先采取手术或放疗的方式,试图切除或杀灭局部病灶。手术利用手术切除病变组织,对于可切除的浆细胞瘤是一个不错的选择。但需要注意的是,手术切除范围要足够大,否则容易留下残余病灶。就像文章开头提到的托马斯老人,虽然切除了甲状腺肿块,但后来发现淋巴结等周围组织已经被侵犯。放射治疗利用射线杀伤癌细胞,是浆细胞瘤患者常用的一线局部治疗手段。放疗可单独使用,也可以辅助手术,清除术后残余病灶。文中托马斯老人就在手术后接受了放疗。全身治疗对于晚期或进展期的浆细胞瘤,单单局部治疗往往难以彻底根治。这时就需要"重炮"全身性的药物治疗,甚至是干细胞移植等更加激进的方式。化疗常用的化疗药物包括小分子靶向药物硼替佐米、卡非佐米等。它们能够杀伤浆细胞瘤细胞,控制病情进展。对于老年或身体状况不佳的患者,医生也可能选择使用"小剂量"化疗方案。造血干细胞移植高剂量的化疗虽然能有效杀灭癌细胞,但同时也会严重损伤骨髓造血功能。为了解决这个问题,就需要移植造血干细胞来重建患者的造血系统。常用的是自体干细胞移植,即先采集患者自身的造血干细胞,化疗后再返回给患者。免疫疗法近年来,运用人体自身的免疫力来攻击癌细胞的免疫疗法备受关注。其中CAR-T疗法就是一种将患者的T细胞在体外重新编程,使之能识别并杀伤肿瘤细胞,然后再回输给患者。文中提到,有医生成功应用CAR-T技术治疗了一例难治性眼眶浆细胞瘤。靶向分子药物浆细胞瘤发病的根源在于浆细胞内某些"癌基因"的异常激活或抑制。而新兴的一些分子靶向药物,可以精准打击这些"祸首"分子,有望成为未来主攻方向。不过目前这方面的研究仍处于起步阶段。可以看出,现代医学的武库中,已经储备了各式各样的"利器"来对付顽固的浆细胞瘤。单兵种或是联合使用,都需要医生根据具体情况因病施治。而对于患者来说,坚持治疗、规范用药、保持乐观心态是战胜疾病的重要前提。参考文献:AlexanderVS,ErnstMD,VogelAD,CheungWL,ObermillerAN,BaidasS,PattaniKM.MultifocalExtramedullaryPlasmacytomaoftheThyroidWithCervicalandParatrachealLymphNodeInvolvementandProgressiontoMultipleMyeloma.Cureus.2024Apr23;16(4):e58847.doi:10.7759/cureus.58847.PMID:38784303;PMCID:PMC11112528.
今天给大家讲讲一种罕见的淋巴瘤疾病——外周T细胞淋巴瘤,以及它的一种特殊表现形式。什么是淋巴瘤?淋巴瘤是一种血液系统的恶性肿瘤,发病位点在身体的淋巴细胞和淋巴组织。根据肿瘤细胞的来源不同,淋巴瘤可分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤。非霍奇金淋巴瘤又可分为B细胞来源和T细胞来源。其中外周T细胞淋巴瘤(PeripheralT-cellLymphoma,简称PTCL),就是来源于外周T淋巴细胞的一种淋巴瘤。一种"另类"淋巴瘤通常情况下,淋巴瘤的典型表现是身体某些部位出现肿大的淋巴结。但有一种特殊类型的PTCL,表现形式很"另类"——它可能首先表现为腹水或胸水积聚。什么是腹水和胸水?正常情况下,体内腹腔和胸腔只有少量体液。但如果由于某些病因,体液大量积聚在这两个腔隙内,就形成了腹水或胸水。腹部或胸部会因此而肿胀,影响器官功能。那么,PTCL为什么会出现腹水或胸水呢?先看一个案例去年,我所在的医院收治了一例61岁的男性患者,他之前有丙肝、冷球蛋白血症和隐球菌肺炎等病史。这位患者入院时主诉为1个月来一直呼吸困难、劳力性呼吸急促,还出现了新的腹部肿胀。体检发现,他的腹部非常胀大,而且双肺有啰音。各种检查显示,他的腹腔和胸腔内都有大量积液。影像学检查还发现,这名患者不但腹部和胸部积液,脾脏和肝脏也有肿大,身体多个部位的淋巴结也都变大了。综合以上发现,医生判断患者可能是淋巴瘤所致。为确诊,他们进一步做了腹水细胞学检查。果然,从患者腹腔抽取的1.3升腹水里,含有大量癌变的T淋巴细胞!流式细胞术和基因检测也证实,这些T细胞是恶性克隆增生的。进一步的骨髓活检则发现,患者骨髓里也有淋巴瘤细胞浸润。经过综合分析,医生最终确诊这位患者的病因是一种叫做"外周T细胞淋巴瘤,未经特殊分类"(PTCL,NOS)的罕见淋巴瘤。什么原因导致了PTCL出现腹水?那么,为什么这种PTCL会以腹水或胸水的形式"另类"表现呢?其实,淋巴瘤发展到晚期时,出现腹水或胸水的情况并不少见。但像这个病例一样,腹水或胸水作为首发症状,在PTCL中实属罕见。导致腹水和胸水积聚的主要原因是:1.大量癌细胞在腹膜腔或胸膜腔内生长,阻塞淋巴引流通路。2癌细胞分泌细胞因子,增加血管通透性,体液外渗。所以,出现大量积液说明肿瘤已在腹腔或胸腔广泛蔓延生长了。不过,在绝大多数淋巴瘤患者中,首发症状仍是肿大的淋巴结。像这个病例这样,以积液为首发就非常罕见了。PTCL到底有多罕见?我们先来看看PTCL有多罕见。数据显示:PTCL大约占所有淋巴瘤的6%左右,非常罕见。而"未经特殊分类"的PTCL类型,更是仅占所有PTCL的25%-29%。可以说,这位患者得了一种双重罕见的病——既是PTCL,又是以腹水胸水为首发症状的"另类"表现形式。那么,PTCL的病因和病理机制是什么呢?PTCL的病因尚不完全清楚对于PTCL的发病原因,目前还没有定论。大家对以下几种因素比较关注:1.遗传因素2.免疫缺陷状态3.病毒感染比如,这位患者不仅有丙肝病毒感染,在后期检查中还发现感染了HTLV-II逆转录病毒。HTLV-II病毒主要感染CD4+T细胞,可能与PTCL的发生有一定关联,但具体作用机制还需进一步研究。总之,PTCL的发病机制目前还有很多未解之谜,需要进一步深入探索。PTCL的治疗和预后如何?最后,我们来讨论一下PTCL的治疗和预后情况。由于PTCL是一种高度侵袭性和复发率很高的淋巴瘤,预后总体较差。治疗上,目前的一线方案主要还是化疗,常采用CHOP方案或CHOP的加强方案。部分患者为了达到缓解后,会继续接受自体或异体干细胞移植巩固治疗。新的靶向疗法和免疫疗法目前还在探索阶段,有待进一步研究。参考文献:AmeriMD,ParekhTM,QianYW,ElghetanyMT,SchnadigV,NawgiriR.AcaseofperipheralT-celllymphoma,nototherwisespecifiedinaHCVandHTLV-II-positivepatient,diagnosedbyabdominalfluidcytology.JGastrointestOncol.2016Apr;7(Suppl1):S96-9.doi:10.3978/j.issn.2078-6891.2015.054.PMID:27034820;PMCID:PMC4783614.
我们常说"人生80年才算完整",但对于那些患上白血病的老年朋友来说,80岁往往意味着生命将走向终点。传统的大剂量化疗副作用太大,强度又不够,使许多老年白血病患者望而却步。不过,有一种新兴的靶向药物联合方案正在改变这一困境,让包括80岁乃至90岁高龄患者在内的更多人重拾生机!让我们一起走进这个真实的抗癌故事。张伯伯:82岁不想下"病残棋""我活了82年,什么大风大浪没见过啊!"张伯伯爽朗的声音里透着硬朗。可是,就在半年前的一次例行体检中,他被诊断出了急性髓系白血病(AML)。AML可谓是血液系统癌症中最狠厉的一种,如不及时治疗,病人往往难逃一劫。张伯伯明白自己情况的严峻性,但同时也对大剂量化疗的巨大副作用心有余悸。"我那把骨头撑不住了,再拼命化疗下去,难道要当个病残吗?"第一次去看病时,主治医生就没给予太乐观的评估。按照惯例,80岁以上的AML患者大多被认为身体虚弱、无力承受全程标准治疗,只能被列为"不适合化疗"人选,接受一些姑息和临终关怀。张伯伯并不认命,他决心继续求医问药。幸运的是,他最终在一家有经验的血液科就诊,医生为他开具了一种新出现的联合靶向用药方案——VEN-HMA。VEN-HMA的"奇效"大白话什么是VEN-HMA?它到底有何神奇之处?对于没接触过血液科的普通人来说,这听起来仍是个新鲜名词。VEN指的是Venetoclax,别名"唯可来"。这是一种小分子蛋白质,能够阻断特定基因的表达,使白血病细胞"自杀"。HMA则是一类旧药新用的去甲基化药物,主要作用是"重新激活"抑癌基因来对抗癌细胞。两种药物组合在一起,就是"双管齐下"杀伤白血病细胞的有效方式。简单来说,VEN直接攻击病灶,HMA则从根源上阻止癌症加重。通过协同作用,VEN-HMA方案被认为是迄今为止对付老年AML患者最有前景的治疗方式。临床研究:VEN-HMA比单用更优最近,有医学研究人员对使用VEN-HMA方案治疗80岁以上AML患者的效果做了较为全面的研究分析。他们综合了2015-2022年间6家医疗机构共154例老年AML患者的临床数据。结果显示,大约有25%的患者从VEN-HMA方案中获得了生存期的延长,而且其中40%的患者对治疗有反应。中位总生存期达到了8个月,而且那些对治疗敏感的患者,生存期更是达到了13个月。可以说,VEN-HMA给了老年AML患者一个全新的生命希望。另一个重要发现是,VEN-HMA不像传统化疗那样充满剧烈副作用。虽然会造成一些骨髓抑制,但只要及时调整剂量和治疗周期,就可将风险降到最低。因此,对老年人更是一种理想的选择。从数据来看,研究人员建议给予首次诊断AML患者的最佳方案是:Venetoclax400mg/day,连续21天;HMA药物为常规剂量,每个周期35天。如果患者对治疗反应敏感,后续可减少Venetoclax至200mg和缩短用药时间。王奶奶的重生之路临床数据固然令人鼓舞,但患者切身经历才是VEN-HMA方案效果的最好见证。80岁的王奶奶就是其中一位从方案中获益的幸运儿。2021年,她被确诊为复发性难治型AML,病情非常凶险。家人几乎做好了她撑不过3个月的准备。但由于主治医生大胆尝试使用VEN-HMA,王奶奶的病情出乎所有人意料之外地好转了。"当时我就像行尸走肉一样,浑身无力,吃不下饭,睡不着觉。"王奶奶回忆说,"第一周开始吃药后,老毛病便秘的情况就改善了,精神状态也有起色。"经过几个疗程的持续用药,王奶奶的体重也重新回到了65公斤的正常水平。而在治疗开始6个月后,医生更是欣喜地发现她已经达到了完全缓解状态!令人欣慰的是,VEN-HMA方案在老年患者身上的副作用并不明显。除去必然的一些骨髓抑制外,王奶奶在用药期间很少出现其他不适反应。"药费贵了些,但相比能活下去,这点钱真不算什么!"治不尽的求生之路尽管VEN-HMA方案让我们为之振奋,但研究人员也指出了一些需警惕的问题。例如,TP53等特定基因突变会降低治疗效果,这类患者的预后往往较差。不过好消息是,其他一些常见基因突变如FLT3-ITD并不影响生存期,而NPM1突变的患者预后尤其良好。研究人员表示,对于剂量和治疗时程等细节问题仍需进一步优化。他们建议未来还要继续研究微小残留病负荷和分子亚型与药物暴露量之间的关联,以及持久缓解患者何时可停药等。显然,VEN-HMA方案只是老年白血病治疗的一个新起点,在这条"抗癌路"上,我们仍需持续探索。毕竟,不同老年人的身体状况差异很大,除了生存期,患者在治疗期间的生活质量同样是医生和家属重视的问题。对于年龄较大的患者而言,保证一定的生活质量尤为重要。80多岁的刘伯伯就曾担心在化疗过程中会严重影响生活。不过经过VEN-HMA治疗后,他的顾虑被完全打消了。"吃这两种药真是轻松多了,除了偶尔有点乏力外,活动饮食都照常,身体没什么大的不适。"刘伯伯的家人对此也表示认同。女儿说:"爸爸白天时不时还能下地活动活动,晚上睡眠也较为安稳,跟以前相比变化不大。我们观察他这段时间的状态,总的来说精神状态算可以了。"VEN-HMA之所以对患者生活质量影响较小,一方面得益于其相对温和的副作用,另一方面也与合理的剂量调整分不开关系。研究人员建议,对于有明显不良反应的老年患者,可以适当降低Venetoclax剂量或缩短用药时间。此外,医生往往会结合患者的具体病情加以因材施教,合理用药。以血液科医生李陀螺为例,在为90岁的患者沈奶奶选择用药方案时,她经过反复权衡,最终决定给予Venetoclax100mg的微剂量,再辅以低剂量的去甲基化药物,以期最大程度减轻副作用影响。经过数月密切观察,沈奶奶的病情控制相当理想,生活质量也一直保持在良好水平。李陀螺医生说:"对于这种高龄患者,保证生活质量同等重要,否则长期卧床也是一种痛苦。我们希望患者除了控制病情,同时还能保有一定的生活自理能力。"专家点评:大道至简但需因人制宜对于VEN-HMA这一新兴老年AML治疗方案,专家表示:"VEN-HMA方案的设计理念是大道至简、协同高效。单用传统化疗药物效果不理想,但联合小分子靶向和免疫疗法确实可以达到事半功倍的效果,让年龄较大的患者也能受益。"不过,专家也指出:"尽管数据令人振奋,但我们仍需谨慎对待。方案毕竟是新兴的,对于不同类型和不同年龄段的患者应该因人而异,需要做进一步优化。剂量、时程以及联合其他治疗手段等细节仍有待探索。""看好VEN-HMA在老年白血病领域的发展前景,但期望未来有更有力的大规模多中心数据来支撑。只有循证医学的指导,方案才能最终在临床上获得广泛认可和推广。"如今,医疗水平的不断进步正给更多老年患者带来福音。在全面系统的治疗手段中,创新性的方案将是一个重要补充。对于80岁高龄的AML患者来说,VEN-HMA也许就是重拾生命希望的全新钥匙。让我们拭目以待,这把钥匙将为他们打开怎样的全新景象。参考文献:Madarang,E.,etal.(2024)VenetoclaxandHypomethylatingAgentsinOcto-andNonagenarianswithAcuteMyeloidLeukemia.BloodNeoplasia.doi.org/10.1016/j.bneo.2024.100016.
生命就像一盒巧克力,你永远不知道下一颗会是什么味道。对于患上肺癌的人来说,生命就像一场无休止的战役。当你以为已经赢得胜利时,肺癌又会使出一记"狠绝招"——胸腔积液。什么是胸腔积液?胸腔是肺部和胸膜之间的一个密闭空间,正常情况下有少量液体存在,起到润滑作用。但一旦肺癌细胞扩散到胸膜,就会导致胸腔内过多积液聚集,形成"胸水"。大量胸水会压迫肺部,影响患者呼吸,引起胸闷、呼吸困难等症状,严重时甚至危及生命。这种并发症在医学名词里叫做"恶性胸腔积液"。李阿姨就遭遇了这样的"狡猾"攻击。去年,她因"重度呼吸困难、全身乏力"被确诊为晚期肺癌。经过多轮治疗,肺部肿瘤缩小,病情一度得到控制。但就在上个月,李阿姨又出现胸闷、气喘等症状,检查发现肺部"复发"了——大量积液充斥着她的胸腔。面对这个顽疾,该如何应对?让我们一探究竟。一、什么是恶性胸腔积液?所谓"恶性胸腔积液",顾名思义,就是恶性肿瘤引起的胸腔积液。其中以肺癌为最常见病因,约占胸水的1/3。形成机理主要有两种:1.直接机制:肺癌细胞直接侵犯胸膜,导致毛细血管通透性增加或淋巴回流受阻,渗出液增多积聚在胸腔内。2.间接机制:肺部肿块压迫血管或淋巴管,引起静脉回流受阻、淋巴液回流阻滞,导致胸腔积液。值得注意的是,无论由哪种机制引起,一旦出现胸水,通常说明肺癌已经处于中晚期,有远处转移的风险。二、胸水有哪些表现?1.呼吸困难、咳嗽、胸痛等症状约一半以上的胸水患者会出现呼吸困难。典型表现为轻微活动即感到气促、喘不过气来。这是因为大量胸水压迫肺部,限制了肺的扩张。有的患者还会出现咳嗽、胸痛等症状。如果积液扩散到心包,甚至会引起心力衰竭。2.胸廓异常轻度胸水时,患者可能无明显体征。但当积液量较大时,可发现患侧胸廓胀大、呼吸音减弱或消失,严重时还会出现气管和纵隔移位。所以说,及时发现胸水并非易事。许多患者在初期症状不明显,很容易被忽视。因此,如果是高危人群,尤其是已经确诊肺癌的患者,一定要经常复查胸部CT,早发现、早干预。三、如何确诊胸水?确诊胸水的"金标准",是在抽取的胸水或活检的胸膜组织中,检测出肺癌细胞。具体操作步骤是:1.超声或CT引导下,在胸腔进行穿刺抽液。2.将抽出的胸水离心,取沉淀物做病理检查。3.如果检查仍无法确诊,可考虑做胸膜活检。除了病理检查,影像学检查如超声、CT、胸片也是辅助诊断手段。超声可精准显示少量胸水存在;CT则可判断积液的大致量。另外,胸水里还含有各种生化指标,如癌胚抗原、糖类抗原、VEGF等,水平升高时也有一定诊断参考价值。四、胸水"轻者"VS"重者"胸水危害的大小,主要取决于积液量的多少。根据影像学检查结果,临床上将胸水分为轻度、中度和重度3个级别。轻度胸水,指积液量小于500ml。患者可能无明显症状,活动受限也不太明显。中度胸水,指积液500~1000ml。患者往往有轻微活动即感到气促的症状,胸廓有轻度胀大。重度胸水,指积液量大于1000ml。患者呼吸困难加重,可能还会出现心衰等并发症,生命受到严重威胁。所以,如果发现有胸水存在,切不可等闲视之。及时采取针对性治疗措施很关键。五、胸水了怎么办?全身联合局部并用作为一种并发症,胸水的治疗其实是"两手都要硬"。1.全身治疗:化疗、靶向、免疫首先要积极治疗原发病肺癌。主要采取化疗、靶向治疗、免疫治疗等全身方式,遏制肿瘤的进一步扩散。这是根治胸水的基石。以李阿姨为例,她本次是接受了免疫联合化疗,目前肺部肿瘤已缩小,胸水也得到了有效控制。2.局部治疗:引流、灌注、固化等单纯全身治疗往往难以从根本上解决胸水问题。所以往往需要局部治疗从"外部"解决胸水,如:(1)胸膜穿刺置管引流。这是最常用的急症手段,可迅速缓解症状。但仅能临时"减压",无法根治。(2)胸膜灌注化疗药物。如顺铂等化疗药物在胸腔内浓度高、毒副作用小,局部杀伤力强。常与全身化疗联用。(3)胸腔固化术。往胸腔内注入硬化剂如滑石石粉等,使胸膜粘连闭合,阻止胸水继续积累。(4)热灌注化疗。先将胸腔注满42℃灌液,再注入化疗药物,疗效较为确切。(5)胸腔镜手术。可在微创下直视实施固化术、切除受累胸膜等,有利于彻底根治。每种治疗方法都有其适用人群和禁忌证,需遵医嘱选择合适的治疗方式。一般来说,轻中度胸水可优先尝试保守治疗,重度者则需结合手术等积极治疗。总的来说,全身联合局部是胸水治疗的主要思路。如李阿姨在接受全身免疫化疗同时,医生也为她实施了胸膜穿刺引流和顺铂胸腔灌注,终于使胸水得到控制。六、胸水治疗新风向当下,针对胸水治疗的新技术、新药物层出不穷,给临床带来了新的曙光。1.新型抗血管药物腔内灌注血管生成是肿瘤生长扩散的"combustible"。抗血管生成药物可阻止肿瘤诱导新生血管形成,已成为肿瘤新兴治疗热点。最新研究显示,将抗血管生成药物如重组血管内皮抑制素、贝伐珠单抗与化疗药物联合应用于胸膜腔灌注,可明显提高胸水缓解率和患者生存获益。2.纳米微球递药微球药物递送系统可精准将化疗药释放至肿瘤细胞,杀伤力大、副作用小。有研究报道,肺癌合并胸水接受微球递送系统胸膜灌注后,90%以上患者获得了缓解。3.自身免疫细胞治疗这是一种将自体树突状细胞、杀伤细胞等注入胸膜腔,发挥机体免疫力的新型治疗方式。不良反应轻微,且可击破多重耐药机制,临床疗效值得期待。4.中药灌注治疗临床前研究显示,中药提取物作为灌注液,同样可通过多途径抑制肿瘤细胞增殖和血管生成,控制胸水复发。优点是毒副作用小,但目前仍需大量临床前研究数据支持。总之,未来治疗胸水的新手段层出不穷,为临床带来了新的曙光。相信在现代医疗科技的助力下,胸水这个难题终将迎刃而解。肺癌并发胸水,实在是一种令人头疼的并发症。但只要掌握了专业诊疗知识,保持乐观积极的心态,在医生的指导下全身联合局部治疗,大多数患者是可以战胜它的。最后,我想以李阿姨的真实故事作结。半年前,她因胸水并发症一度陷入绝境,生命垂危。好在通过及时诊断和全身联合局部治疗,她最终战胜了病魔。"再次呼吸到新鲜空气的那一刻,我几乎落泪。"李阿姨说,"虽然路还很长,但我已经下定决心,要继续努力活下去。"是的,面对肺癌,每个人都是勇士。只要心中有信念,就一定能咬紧牙关,走过那一个个难关。就让我们与李阿姨一起,继续前行,迎接生命的春天!参考文献:肺癌合并恶性胸腔积液诊疗专家共识[J].中华肿瘤杂志,2024,46(1):40-47.DOI:10.3760/cma.j.cn112152-20231130-00344.
化疗后的常见并发症之一是中性粒细胞减少症,这会破坏机体的物理屏障和免疫屏障,增加患者发生严重感染的风险,主要包括细菌、病毒、真菌和寄生虫感染。面对发烧的中性粒细胞减少症患者,及时开始经验性抗生素治疗可以挽救生命。本文概述了化疗后中性粒细胞减少症患者发烧的综合治疗策略。一、评估患者感染风险根据中性粒细胞减少症持续时间分级:低危(<7天)和高危(≥7天)进行全面的病情评估,判断是否存在继发感染二、选择经验性抗生素治疗低危患者可以使用口服抗生素,如头孢他啶高危患者需要静脉注射广谱抗生素,如碳青霉烯类+万古霉素如果出现耐药菌,可使用头孢他啶-阿维巴坦等新一代头孢菌素怀疑真菌感染时,及时加入伏立康唑等抗真菌药物三、调整治疗策略持续监测病情变化,判断抗生素治疗效果根据病原微生物的药敏结果,及时更换其他有效抗生素通常需要持续治疗,直至中性粒细胞减少症和发烧消失高危患者发烧>1周,考虑增加经验性抗真菌治疗四、防治策略的优化预防性使用粒细胞集落刺激因子和抗生素已成为标准做法抗真菌药物也逐渐被纳入预防用药范围希望未来研发出新的靶向疗法,以减轻化疗毒性作用持续优化防治策略很关键,这关系到患者预后综上所述,化疗后中性粒细胞减少症患者一旦发烧,需要做好风险评估,选择合理的抗生素治疗,并及时根据病情调整治疗策略。这需要医患双方的密切配合。同时,我们也要关注防治手段的持续优化,以进一步改善患者的预后。