一、失眠的定义和分类:是指尽管有合适的睡眠机会和睡眠环境,依然对睡眠时间和(或)睡眠质量感到不满足,并且影响日间社会功能的一种主观体验。根据病程分为短期失眠(病程<3月)和长期失眠(病程≥3月)。二、主要症状表现:入睡困难(30分钟内不能入睡),早醒、睡眠质量下降和总睡眠时间减少(通常少于6.5h),同时伴有日间功能障碍(疲劳、情绪低落或激惹、躯体不适、认知障碍等)。失眠是一种主观体验,不应单纯依靠睡眠时间来判断是否存在失眠。三、失眠的治疗:总体上分为物理治疗、中医治疗、心理治疗和药物治疗。⑴物理治疗:如光照疗法、经颅磁刺激、生物反馈治疗、经颅微电流刺激疗法等,以及饮食疗法、芳香疗法、按摩、顺势疗法等,均缺乏令人信服的大样本对照研究,只能作为可选择的补充治疗方式。⑵中医治疗:中医治疗失眠的历史悠久,但只适用于特殊的个体化医学模式,难以用现代循证医学模式进行评估。⑶心理治疗:包括睡眠卫生教育和针对失眠的认知行为治疗。1.睡眠卫生教育:①睡前4-6h内避免接触咖啡、浓茶或吸烟等兴奋性物质;②睡前不要饮酒,特别是不能利用酒精帮助入睡;③每日规律安排适度的体育锻炼,睡前3-4h内用避免剧烈运动;④睡前不暴饮暴食或进食不易消化食物;⑤睡前1h内不做容易兴奋的脑力劳动或观看容易兴奋的书刊和影视节目;⑥卧室环境应安静、舒适,保持适宜的光线和温度;⑦保持规律的作息时间。2.认知治疗:失眠患者常对失眠本身感到恐惧,过分关注失眠的不良后果,常在临近睡眠时感到紧张,担心睡不好。这些负性情绪使失眠症状进一步恶化,失眠的加重反过来影响患者的情绪,形成恶性循环。认知治疗目的就是改善患者对失眠的认知偏差,改变对于睡眠问题的非理性信念和态度。基本内容包括:①要保持合理的睡眠期望,不要把所有的问题都归咎于失眠;②保持自然入睡,避免过度主观的入睡意图(强行要求自己入睡);③不要过分关注睡眠,不因为一晚没睡好就产生挫败感,培养对失眠影响的耐受性。3.刺激控制疗法:①只有睡意时才上床;②如果卧床20民不能入睡,应起床离开卧室,可从事一些简单活动,等有睡意时再返回卧室睡觉;③不在床上做与睡眠无关的活动,如进食、看电视、听收音机及思考复杂问题等;④不管何时入睡,应保持规律的起床时间;⑤避免日间小睡。⑵药物治疗:褪黑素受体激动剂、食欲素受体拮抗剂、苯二氮卓类受体激动剂和具有催眠效应的抗抑郁药物,后二者常用。1.苯二氮卓类受体激动剂:分为苯二氮卓类药物(艾司唑仑、阿普唑仑、地西泮等)和非苯二氮卓类药物(唑吡坦、右佐匹克隆等)。2.抗抑郁药物:多塞平、曲唑酮、米氮平、文拉法辛等。3.注意事项:①给药方式:每晚睡前服用1次,称为连续治疗,若非每晚服用,称之为间歇治疗;②疗程:除唑吡坦、右佐匹克隆等具备长期应用的临床证据,考虑潜在的成瘾问题,仍建议尽可能短期使用,一般不超过4周;③变更药物:推荐的治疗剂量无效;产生耐受性;不良反应严重;与治疗其他疾病的药物有相互作用;使用超过6个月;高危人群(有成瘾史的患者);④终止治疗:当患者感觉能够自我控制睡眠时,可考虑逐渐停药(逐渐减少夜间用药量和变更连续治疗为间歇治疗);⑤药物治疗无效时的处理:应将认知行为干预作为添加或替代的治疗手段。
临床上头晕的病人太多了,几乎占神经内科门诊患者的1/2,但典型眩晕的患者并不是太多,参考了一些教材,个人总结如下: 眩晕(vertigo)是多个系统病变时引起的主观感觉障碍,患者感到自身或周围境物有旋转或摇动感,常伴有恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗、眼球震颤、站立不稳,同时可出现血压下降、心率缓慢。多由平衡三联(视觉感受系统、本体觉感受系统和前庭系统)或其大脑皮质中枢或全身性疾病影响到这些皮质中枢造成。临床上遇到眩晕的患者,一般会想到以下疾病: 1.良性发作性位置性眩晕(俗称耳石症):典型症状为头部迅速运动到某一位置时引起伴有眼震的阵发性眩晕,大多数患者在坐起、躺下、翻身、前倾或后仰时出现,眩晕发作持续短暂,一般为数秒至1 min。重复诱发头位眩晕可反复出现,但无听力下降和前庭功能障碍,偶有耳鸣。除眼震外一般无神经系统阳性体征。Dix-Hallpike位置性试验有助于诊断。 2.美尼埃氏病:好发于30~50岁,典型临床表现为发作性眩晕、恶心呕吐、耳鸣耳聋和眼球震颤。眩晕常突然发作,多为旋转性,发作前耳鸣常加重,发作时伴短暂性水平眼震,严重时伴恶心、呕吐、面色苍白、出汗等迷走神经刺激症状。发作历时数分钟、数小时或数天不等,间歇期长短不一。每次发作使听力进一步减退,发作次数随耳聋加重而减少。到完全耳聋时,迷路功能丧失,眩晕发作亦终止。 3.前庭神经元炎:常发生于上呼吸道感染后数日之内,可能与前庭神经元遭受病毒侵害有关。临床特征为急性起病的眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤(自发性水平性眼震)和姿势不平衡。冷热试验显示一侧前庭功能减退,但无听力障碍。眩晕常持续数天或数周,尔后逐渐恢复正常,很少复发。 4.后循环缺血:多发生在老年患者和有高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素的患者,突发与头位有关的眩晕,持续时间短暂,往往几分钟后减轻或消失,也可一日发作数次,持续数天,以后再发;发病时常伴发恶心、呕吐、站立不稳、共济失调,还可伴发神经系统阳性症状和体征,如视力障碍、共济失调、头痛、意识障碍、病理征等。 5.植物性神经功能紊乱:患者植物性神经症状十分显著:恶心、呕吐、多汗、心悸、多梦、失眠,有时有双耳耳鸣。神经系统检查无阳性体征发现,症状随精神紧张,过劳而诱发或加重。 个人认为以上疾病导致的眩晕多无特异性,临床上给予止晕等对症治疗后,眩晕症状可消失,目前尚无有效的辅助检查来确诊。
很多人会将手抖与帕金森病联系起来,认为出现手抖就是得了帕金森病。两者确实有相关性,但两者却不能完全划等号。那么,还有什么疾病也会出现手抖呢?什么样的手抖才算是帕金森病呢?笔者来为大家讲解一些相关知识。 手抖在医学上称作“震颤”。日常生活中,我们会遇到手抖的情况,比如在紧张、激动、恐惧、剧痛、极度疲劳的情况下会出现手抖,一旦上述诱因消除,手抖现象也会随之消失,这种手抖一般考虑为生理性震颤所致。当然,经常出现不自主手抖,也可能是疾病发出的信号,如果不及时处理可能发展为比较严重的问题。比如一些病理性震颤,常见引起震颤的原因有如下几个方面: 生理性震颤:是指没有器质性疾病的一类震颤,它可能是身体对环境变化、紧张或焦虑等刺激的一种自然反应,表现为幅度小、速度快,不容易被发觉,可能因紧张、激动、恐惧、剧痛、极度疲劳等生理因素引起,一般持续时间短,排除诱因后可缓解,对生活影响不大。 特发性震颤:也称原发性震颤,多发于中青年,30%—70%的患者有家族史,主要表现为动作性、姿势性震颤,一般在吃饭、写字时出现,通常不伴行动迟缓、肢体僵硬等情况,多数双侧起病,主要累及双上肢和头部,较少累及下肢,精神紧张、注意力集中等情况下更明显,休息时症状可缓解。特发性震颤还有一个明显的特征,即饮酒后震颤症状会有所改善。 帕金森病:帕金森病多发于60岁以上老年人,10%的患者有家族史,大多数患者为散发。帕金森病的震颤表现为静止性震颤,典型表现为搓丸样动作,常伴有运动迟缓、肌强直、姿势步态异常等特征性的运动症状和嗅觉减退、便秘、睡眠行为异常和焦虑抑郁等非运动症状。帕金森病通常由一侧上肢起病,逐渐发展到同侧下肢及对侧上、下肢,呈N字形进展,可累及下颌和口唇等,较少累及头部。虽然手抖常是帕金森病的首发症状,超过70%的帕金森病患者都会出现手抖,但出现手抖并不等于就是罹患帕金森病。若手抖的患者同时合并上述伴随症状时,我们需要考虑帕金森病的可能,而如果老年人只是单纯的手抖,没有其他症状,则不能轻易诊断为帕金森病。 甲亢:由于甲亢患者的甲状腺激素合成、分泌增多,中枢神经系统的兴奋性增高,人体的交感神经兴奋后会引起所支配的神经和肌肉发生异常,这时就会出现手抖等症状,并出现其他症状,如心慌、多食、消瘦、突眼、颈部肿大等。因此,心慌手抖、怕热多汗、多食易饥、消瘦突眼是甲亢常见的四大症状。常用检测手抖的方法是:手臂自然举起、伸直,手掌心始终朝下,在手背上放张纸,观察纸是否出现明显抖动。如果手抖并伴有其他上述症状的出现,则应到医院及时进行甲状腺功能检查,进一步明确是否存在甲亢。 小脑病变:小脑病变引起的手抖称为意向性震颤,其特点是患者肢体越接近目标物体时,手抖越明显。比如患者准备喝水时,手越接近水杯,抖动得越厉害。此类震颤常见于小脑及其传导通路的病变,常合并眼球震颤、吟诗样语言、站立行走不稳等小脑共济失调的表现。 低血糖:当人体血糖浓度过低时,肾上腺素会受到刺激而分泌增多,而后者具有提高心率、升高血压、收缩血管、松弛平滑肌等多种作用,同时交感神经系统也会被动兴奋,导致手抖现象的出现。发生低血糖时,一般还可能伴有心慌、出汗、头晕、面色苍白等症状,严重时可出现昏迷。所以,遇到上述症状时要警惕低血糖。发生低血糖时,及时补充糖,上述症状才会缓解。 酒精戒断相关性震颤:长期酗酒者突然停止喝酒,一般会在12—48小时后出现震颤,多表现为粗大性震颤,尤其多见于手指、面部、舌等部位,有时缺乏规律,表现为摇摆性震颤,还可于数日内出现谵妄,表现为兴奋、定向力障碍、坐立不安、注意力不集中、大汗、易受惊吓、幻觉妄想等。如恢复饮酒,上述症状可有不同程度的减轻。因此,对于那些想要戒酒的人来说,最重要的是要逐渐减少饮酒量,并保持积极的心态和健康的生活方式,必要时可前往戒酒医院进行系统针对性的戒酒。 药物性震颤:顾名思义它是因药物引起的震颤,当停用相关药物后,震颤逐渐消失,重新服用该药后,震颤重现。常见诱发震颤的药物包括钙离子通道阻滞剂(氟桂利嗪)、止吐药(甲氧氯普胺)、降压药(利血平)、β肾上腺素受体激动剂(沙丁胺醇、布地奈德等)、免疫抑制剂(他克莫司、环孢素等)、抗精神病药(氯丙嗪、氟哌啶醇、利培酮等)、抗抑郁药物和抗癫痫药物等。 总之,引起手抖的原因很多,如果是生理性因素,日常生活中注意规律作息、适当运动、保持情绪稳定,可避免手抖的发生。如果手抖不缓解,持续或反复发作,影响日常生活和工作,或伴有运动迟缓、肢体僵硬、站立行走不稳、精神症状等情况,建议尽早就医,明确手抖原因,及时规范诊断和治疗。
经常忘记东西放在哪里,工作中总是丢三落四,甚至有时候会忘记最熟悉的人和事。如今,越来越多的年轻人也开始像老年人—样“记性差”,但这些人去医院检查后,却被告知没有认知障碍问题。那么,他们究竟怎么了?今天带大家来认识一种疾病——主观认知下降(SCD)。首先,什么是SCD?在认知障碍疾病方面,大家比较熟悉的是阿尔茨海默病(AD),俗称“老年性痴呆”,其病理特征是β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成的细胞外老年斑和过度磷酸化的tau蛋白在胞内形成的神经原纤维缠结,且其病理改变在临床症状出现前15—20年就已经开始了。目前的观点认为AD是一个连续的疾病谱,它可以分为临床前AD(有AD的病理生理改变,但认知正常)、AD源性轻度认知功能障碍(MCI)和AD痴呆。而临床前AD可以分为3个阶段:无症状的淀粉样变、淀粉样变+神经变性、淀粉样变+神经变性+轻微认知下降。相关研究提示,在AD临床前期并非完全没有症状,第3阶段的轻微认知下降就是临床前AD的SCD期。因此,SCD是指个体主观上感觉自己的记忆或其他认知功能较以前下降了,但是客观的神经心理测试结果还在正常范围内。其次,如何诊断SCD?需要完善以下检查:神经心理学检查,进行相关量表的测评,比如主观认知下降量表和主观认知评价量表等;影像学标志物检查,包括结构磁共振成像(sMRI)、弥散张量成像(DTI)、功能磁共振成像(fMRI)以及PET成像检查;脑脊液标志物检查,脑脊液的改变先于磁共振成像的改变,且远远早于临床症状的出现。在SCD患者中,β-淀粉样蛋白42(Aβ42)是预测临床进展最好的脑脊液生物标志物。目前研究表明,SCD发病影响因素很多,在临床中需要排除急性应激事件的影响,还应注意焦虑抑郁、其他神经、精神系统疾病、代谢性疾病、中毒、药物滥用、感染以及系统性疾病等导致的认知功能下降。如果有叠加以下条件的SCD,为AD临床前期SCD的可能性较大:1.以记忆下降为主要表现,而不是其他认知领域损害;2.疾病时间不超过5年;3.起病年龄≥60岁;4.总是担心认知下降;5.感觉自己的认知比同年龄组的其他人差;6.认知减退得到知情者证实;7.有载脂蛋白Eε4(APOEε4)基因型;8.有AD生物标志物依据。最后,如果被诊断为SCD,怎么办?可采取以下干预措施:一是身心疗法。研究认为,SCD与睡眠障碍、焦虑、抑郁等神经精神疾病相关。因此,针对这些神经心理危险因素进行干预,不仅能提高患者的精神愉悦和幸福感,同时也有助于延缓认知功能下降。目前应用最广泛的身心疗法包括冥想治疗和音乐治疗,二者均可降低患者压力,缓解抑郁、焦虑情绪,提高参与者的幸福感和生活质量,从而进一步改善患者的认知功能。二是生活方式干预。研究证实,一些与生活方式有关的危险因素,如高血压、糖尿病、肥胖、缺乏体育运动、饮食方式、吸烟等,可以导致脑血管的损伤,加速SCD向AD的发展。因此,基于生活方式的干预,比如较高水平的体育锻炼、健康的饮食模式(地中海饮食)和积极参与社会活动等,均有可能成为阻止或延缓AD进展的有效干预手段,使SCD患者从中获益。三是食用功能性食品。研究发现,许多功能性食品,如多酚类、黄酮类化合物等,具有抗Aβ聚集、抗衰老、抗氧化应激和抗炎的作用,从而延缓认知障碍的发展。此外,功能性食品能够影响肠道微生物的组成、促进有益菌群的生长以及调节肠道黏膜的免疫系统,而肠道微生物的重塑,可进一步影响认知功能。因此,摄取适当的富含多酚类和黄酮类食物,可通过抑制AD病理以达到有效提高AD患者认知功能的作用。四是加强认知训练。接受专业的覆盖多个认知域的规范的认知训练,可以通过接受各种外界刺激,进而调整大脑的结构和功能,可以提高SCD人群的认知功能。此外,认知训练可以减轻患者的孤独感,缓解焦虑、抑郁情绪,从而延缓SCD患者认知下降的速度,而且部分认知训练的效果不是短暂的,可维持相当长的一段时间。总之,以记忆力下降为主的SCD可能是AD临床前期的一个重要标志,诊断需要综合患者的主观诉求和客观测试。SCD的治疗原则是综合性的,目的是缓解症状和延缓进展。AD临床前期SCD的及早识别和干预是防治AD的关键,也是提高人们生活质量的保障。
医学上称“肉跳”为肌束颤动,是肌肉静息时由一个或多个运动单位自发性放电导致肌肉颤动,呈短暂的单一收缩。肌束颤动的面积大小、颤动幅度不相同,小颤动能感觉到但是看不到,较明显的颤动用肉眼可以看出来。“肉跳”可以仅发生在局部一小群肌肉,如眼皮跳动,也可以是较广泛的面部、肢体、躯干肌肉跳动。“肉跳”的原因有很多:电解质紊乱、低钠、低钾、低钙以及骨质疏松等会引起降钙素水平下降,进而出现肌肉跳动的情况;大脑缺血、缺氧、低血糖、高血压、糖尿病、高血脂、喝酒、抽烟也会引起缺血性的肌肉跳动;神经疾病、肌肉疾病等也会有肌肉经常跳动的情况出现;营养因素、精神紧张、食物污染与中毒、病毒感染、内分泌紊乱、过度劳累等等,也可能出现肌肉时不时地跳动。如果仅仅是单纯的“肉跳”,并没有伴随肌肉的无力与萎缩,绝大多数患者的“肉跳”都是良性的,我们称之为良性肌束震颤综合征(benignfasciculationsyndrome,以下简称BFS),可见于全身任意肌肉,以眼睑、手臂、手、手指、腿和足部肌肉最为常见,舌肌也可受累。BFS的“肉跳”一般是游走型,全身任何地方都有可能,多见于静止如静坐,平躺、运动时很难察觉。BFS属于排除性诊断,重要的判定依据是患者肌力、肌张力与腱反射均正常,也不伴有肌肉萎缩。BFS患者经常会问:“以后会不会发展成为运动神经元病?”一项研究证实,121名确诊BFS的患者在确诊后2-32年期间,通过电话采访跟踪,没有一名患者发展为运动神经元病。他们也会问:“目前是不是运动神经元病的早期表现?”一般来说,肌电图的异常会在“肉跳”、肌肉无力及萎缩之前就有体现,就是说,在患者出现“肉跳”时,肌电图一定能够捕捉到异常,肌电图能够排除严重疾病。上述研究也指出,即使BFS患者产生了新的症状,比如在5年后出现了无力,但依然与BFS没有关联。因此,BFS患者的“肉跳”不是运动神经元病早期表现。BFS患者除了跳动,可能还会感觉到肌肉的紧绷、酸胀、疼痛、疲乏、针刺麻木感等异样感觉。BFS患者的“肉跳”通常来说都会很久,小部分人会经历断断续续的时好时坏,主要基于他们的压力水平、睡眠状况及健康情况等。BFS患者常常有主观上的无力,对自己的身体很敏感,比如强迫症似的对比自己的左右手掌、左右脚。但如果已经出现萎缩,很大可能是已经无法正常行走或持物了,因此无力不是乏力。BFS的病因尚不清楚。一些证据提示BFS与健康焦虑可能存在双向联系。一方面,部分BFS患者担忧自己罹患运动神经元病,发展到健康焦虑的程度。临床观察显示躯体症状也是BFS常见的伴随表现,如疲乏感、自觉无力、感觉异常、肢体麻木或持续性姿势一知觉性头晕等。另一方面,焦虑也可反过来加重肌束颤动的症状。虽然患者通过反复求医、自测肌力,检查是否有肌肉萎缩等行为,有助于暂时缓解焦虑,但最终会导致对自身身体状态过度关注,担心罹患重症疾病,再次加重焦虑,形成恶性循环。综上所述,两者的双向联系可能导致了肌束颤动和健康焦虑共病。研究证据表明,心理治疗特别是认知行为治疗(cognitivebehaviouraltherapy,CBT),以及抗抑郁药特别是选择性5一羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs),均有一定疗效,且两者疗效相当。一项随机对照研究发现,CBT与药物联合治疗比各自单独使用更有效。但是,如果“肉跳”伴有肌肉的无力、萎缩,而且肌电图有异常表现,就应该高度警惕以下疾病可能:周围神经及神经根病变,比如腕管综合征、旋前圆肌综合征、肩胛上神经卡压综合征、梨状肌综合征等造成周围神经卡压,颈椎病、腰椎病等压迫脊髓或神经根,可引起相应神经支配部位的肌肉跳动,常伴麻木或疼痛、肢体无力等,进展较缓慢;慢性格林巴利综合征等可损害神经根的疾病,也可出现肌肉跳动;运动神经元病,俗称“渐冻症”,它是一组选择性侵犯上下运动神经元而引起神经退行性疾病,约70%的患者首先表现为肢体无力、肌肉萎缩,伴相应部位“肉跳”,常从单手开始发病,患者无力持筷子夹菜、虎口肌肉萎缩,可感受或看到上肢“肉跳”,还可出现声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳等症状。总之,发现单纯“肉跳”不必紧张,如果频繁发生,且伴有其他可疑症状时,应就医检查。
临床工作中,经常会遇到患者拿着检查或检验报告单,咨询医生,“血脂高,要不要吃药?颈部血管有斑块,吃什么药?脑血管有狭窄,怎么办?”,面对这些临床热点但尚有争议的问题,结合《中国头颈部动脉粥样硬化诊治共识》、《中国缺血性卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南》和《中国缺血性脑血管病血管内介入诊疗指南2015》等专家共识和相关指南,总结如下:结合上图,我们来看几个患者:1.患者A,男性,62岁,有“高血压病”病史10年,最高血压160/100mmHg,长期规律服用“降压药物”治疗,血压控制良好(120/80mmHg左右),有吸烟史30年,每天20支,未戒,体检发现血脂高,LDL-C2.65mmol/L,颈部血管彩超提示颈动脉内中膜增厚,根据《中国头颈部动脉粥样硬化诊治共识》,该患者为无缺血性脑卒中症状的颈动脉内中膜增厚患者,建议戒烟,继续服用降压药物。2.患者B,女性,55岁,有“高血压病”病史4年,最高血压180/110mmHg,不规律服用降压药物,血压控制不佳,有“糖尿病”病史2年,口服降糖药物治疗,糖化血红蛋白6.6%,目前空腹血糖6.0mmol/L,颈部血管彩超提示左侧颈总动脉分叉处低回声斑块,根据《中国头颈部动脉粥样硬化诊治共识》,该患者为颈动脉不稳定斑块,不论血脂是否异常,均建议应用他汀类药物治疗,并监测肝功能及定期复查颈部血管彩超和血脂,继续控制血压和血糖。3.患者C,男性,68岁,有“糖尿病”病史10年,口服降糖药物治疗,糖化血红蛋白7.8%,目前空腹血糖9.0mmol/L,此次因“右侧肢体活动无力伴言语不利2天”就诊,查头颅磁共振提示左侧半卵圆中心及左侧大脑皮层多发散在新发脑梗死,头颈CTA提示左侧颈内动脉起始处狭窄(<50%),脑梗死病因分型考虑大动脉粥样硬化型,发病机制考虑动脉-动脉栓塞及低灌注/栓子清除能力下降均有可能,患者属于症状性颈动脉狭窄<50%,不推荐行CEA或CAS治疗,建议积极控制危险因素,给予抗血小板聚集及强化降脂、稳定斑块药物应用。4.患者D,男性,66岁,有“高血压病”病史15年,最高血压190/120mmHg,规律服用降压药物(硝苯地平控释片30mg每日1次,厄贝沙坦片150mg每日1次),血压控制在130/80mmHg左右,有吸烟史30年,每日20支,未戒,饮酒10余年,1-2次/周,半斤白酒/次,未戒,此次因“头晕伴右侧肢体活动无力1天”就诊,查头颅磁共振提示左侧脑桥点状和左侧枕叶分水岭区片状新发脑梗死,头颈CTA提示左侧椎动脉起始处狭窄(70%左右),脑梗死病因分型考虑大动脉粥样硬化型,发病机制考虑动脉-动脉栓塞及低灌注/栓子清除能力下降均有可能,患者属于症状性椎动脉狭窄≥50%,建议药物治疗(控制危险因素、双抗血小板聚集、强化降脂等药物应用),联合生活方式干预(戒烟戒酒),如不能预防脑梗死复发,建议考虑血管内治疗。5.患者E,女性,60岁,有“高血压病”病史3年,最高血压185/100mmHg,不规律服用降压药物,未监测血压变化,此次因“左侧肢体活动无力3天”就诊,查头颅磁共振提示右侧顶叶点片状新发脑梗死,头颈CTA提示右侧大脑中动脉M1段重度狭窄(90%左右),脑梗死病因分型考虑大动脉粥样硬化型,发病机制考虑低灌注/栓子清除能力下降,患者属于症状性颅内动脉狭窄(70-99%),建议控制血压、双抗血小板聚集、强化降脂等药物应用,如症状仍进展或脑卒中复发,可选择血管内治疗。通过以上病例的学习,对于颈部血管彩超异常的患者,不论严重程度,首先要进行生活方式的干预,如戒烟、戒酒,其次要严格控制危险因素,如高血压病、糖尿病等,最后要根据严重程度和是否为症状性,而采取相应的干预措施。 注: 1:颈部血管检查包括:颈部血管超声、CT血管造影(CTA)、高分辨磁共振成像(HRMRI)、磁共振血管造影(MRA)和全脑血管造影(DSA)等; 2.相关危险因素包括:高血压、糖尿病、血脂异常和吸烟、饮酒等 3.CEA:颈动脉内膜剥脱术,CAS:颈动脉支架成形术; 4.血管内介入治疗包括:球囊成形术或支架成形术。 参考文献: 1.中华医学会神经病学分会,中华医学会神经病学分会脑血管病学组.中国头颈部动脉粥样硬化诊治共识[J].中华神经科杂志,2017,50(8):572-578. 2.中华医学会神经病学分会,中华医学会神经病学分会脑血管病学组.中国缺血性卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2022[J].中华神经科杂志,2022,55(10):1071-1110. 3.中华医学会神经病学分会,中华医学会神经病学分会脑血管病学组,中华医学会神经病学分会神经血管介入协作组.中国缺血性脑血管病血管内介入诊疗指南2015[J].中华神经科杂志,2015,48(10):830-837.
阿尔茨海默病(Alzheimer′sdisease,以下简称AD)是一种严重的老年退行性神经系统疾病,它可以导致患者认知功能减退,日常生活能力下降,并可出现精神行为异常,给患者家庭和社会带来沉重的经济负担和护理负担。目前临床上尚无任何一种药物能够阻止或逆转AD患者神经功能损害的进展,而只能暂时缓解患者的临床症状,且患者药物治疗依从性不高。非药物治疗作为药物治疗的有效补充,可以帮助AD患者保持或者改善认知功能和日常生活能力,同时也可以减少焦虑、抑郁、淡漠、夜间睡眠障碍等精神行为症状。由于非药物治疗具有经济实惠、操作方便、副作用小等优点,患者及家属更容易接受。同时很多非药物治疗的方法可以在家庭开展,在延缓病情的同时,还能增加家庭成员之间的沟通交流和增进亲情。因此,近年来AD患者的非药物治疗越来越受到关注。目前应用较广泛的非药物治疗方法主要包括认知干预、运动疗法、饮食疗法和音乐疗法。一、认知干预:神经可塑性是认知干预治疗认知功能障碍的理论依据。主要包括认知刺激、认知训练和认知康复。1、认知刺激,是指以团队活动或讨论的形式,采用非特异性的认知干预手段,如手工制作、主题讨论和数字迷宫任务等,以改善认知障碍患者的整体认知功能或社会功能,其干预对象主要为轻中度痴呆患者。比如单词游戏、拼图、音乐、烹饪、园艺、讨论过去和现在的事情等。2、认知训练,是指通过对不同认知域和认知加工过程的训练来提升认知功能、增加认知储备,以标准化的任务针对特定认知功能(记忆、注意、执行等)进行训练。如记忆力训练、注意力训练和执行能力训练等,这些标准化任务可以是纸笔形式,计算机辅助形式或者是日常生活活动中的某一动作。3、认知康复,是指通过医生和照料者协作,采用个体化干预手段或策略,帮助认知障碍患者维持或改善某些日常生活能力或社会能力,如进食、服药和洗漱等。是使用个性化、多种形式的康复专业技术,利用补偿策略帮助患者达到最佳的身体、心理和社会状态,目的是改善其生活能力和社会功能。比如辅助记忆的训练方法来代偿下降的认知功能,提高患者实际生活中的能力。二、运动疗法:是指以运动学、生物力学和神经发育学为基础,以改善身体、生理、心理和精神的功能障碍为主要目标,以作用力和反作用力为主要因素的一种治疗方法。它能够提高AD患者的神经可塑性,改善其认知功能和日常生活能力,减少精神行为症状,延缓疾病的发展。AD患者可采用的运动疗法主要包括散步、慢跑、太极拳、有氧体操、乒乓球等,具体可结合患者的爱好、运动基础和身体条件而定,一般以每周3-5次,每次30-50分钟为宜。进行此类运动时一定要量力而行、循序渐进,除了进行全身性的运动外,还要尽可能多的活动手指。三、饮食疗法:AD患者要建立合理健康的膳食结构,养成良好的饮食习惯。多食一些促进大脑生长发育、提高想象和思维能力的营养食物,如植物蛋白、高维生素及微量元素等,同时摄入优质蛋白如鱼类、瘦肉,多食富含维生素、膳食纤维的蔬菜水果,食用富含卵磷脂的食物,如大豆类制品、磨菇,因为卵磷脂是神经细胞代谢修复的重要物质。适当多食各类坚果,如花生、核桃、松子、榛子、葵花籽也含丰富的亚油酸,对神经细胞有保护作用。还要强调做到“三定、三高、三低和两戒”,即定时、定量、定质,高蛋白、高不饱和脂肪酸、高维生素,低脂肪、低热量、低盐和戒烟、戒酒。尽量避免食用辛辣刺激性食物如辣椒、芥末等。尽量不用铝制品烹调食物(铝具有神经毒性,可能是老年痴呆的病因之一)。四、音乐疗法:音乐治疗可以给予AD患者心灵慰藉,改善情绪、记忆力、睡眠质量。音乐治疗在改善AD患者的神经、精神症状方面(如激越行为、焦虑、抑郁情绪)有正向效果,在改善认知功能、言语障碍方面也有疗效,音乐还可以改善AD患者大脑的认知网络,提升患者的合作意识,还可以深入AD患者的潜意识,预防AD的发生。而且音乐治疗具有简单、经济、安全、有效的特点,可以采取个性化、个别化治疗,也可以采用团体治疗。最后提醒大家,对AD患者,除了日常规律服药治疗外,也应尝试一下非药物治疗方法,以减缓患者的病程进展,提高患者生活质量。
痴呆是一种以获得性认知功能损害为核心,并导致患者日常生活能力、学习能力、工作能力和社会交往能力明显减退的综合征。临床上引起痴呆的疾病种类繁多,阿尔茨海默病(Alzheimer′sdisease,以下简称AD)是老年期痴呆最常见的一种类型。近年来,随着我国人口老龄化趋势加快以及多种因素的影响,AD的患病率和患者数量呈逐年递增的趋势。流行病学资料显示,我国目前约有AD患者600多万,预计2050年将超过2000万。AD致残率高,患者晚期丧失独立生活能力,完全需要他人照料,给社会和家庭带来沉重的经济负担和护理负担。AD早期病程隐匿发展,只有及早发现AD症状,才能正确诊断、及时治疗,从而延缓AD的快速进展。AD的早期临床症状表现为以下几点:一、记忆力衰退:AD患者最常见的早期症状之一,尤其是忘记最近或刚刚发生的事情(近记忆遗忘),常常忘记刚刚说过的话,甚至忘记不太常见的亲人的面容和名字。虽然正常人也会忘记事情、姓名或电话号码等,但AD患者会出现更频繁地忘记并且没办法长久保存这些记忆。很多家属说“他/她很早以前的事情都记得,没有痴呆”。这种观念是不正确的,因为AD患者留存的记忆多数是没有患病时候的记忆,所以能记住以前的事而不是最近的记忆。二、处理和完成日常事务困难:AD患者经常忘记常做事情的先后顺序,即使是几十年的习惯和爱好,可以是忘记炒菜的程序,也可以是如何沏茶等事务。AD患者不能对日常事务做出计划,不能根据规则灵活调整计划,不能同时对多件事进行统筹安排。三、难以表达自己:AD患者早期经常忘记简单的词语,或者话到嘴边却不知道该如何表达,说出来的话让人难以理解。四、定向力障碍:AD患者表现为对时间、地点、人物及自身状态的识别能力困难。时间定向障碍为不能分清当时处于一天当中的什么时间,以及对年、月、日、季的识别;空间定向为不能指对所处地点;人物定向为不能辨认周围环境中人物的身份及其与自身的关系;自我定向为不能正确认识自己,包括姓名、年龄、职业等。五、逻辑推理能力下降:AD患者不能推理寻找事物之间的规律,包括言语推理和非言语推理,前者如分不清李年龄比刘大,刘比王小,到底谁小,后者如不能推断一个萝卜2.4元,那2个多少钱。六、判断力受损:AD会让人丧失对一些事物的正确判断能力,例如花很多钱去买根本不值钱的东西,或者吃已经不再新鲜的食物,甚至会横冲直撞地过马路。七、理解力:AD患者早期与人交流往往会出现一定的障碍,跟不上他人的交谈思路。八、精神行为及人格改变:AD患者会出现行为异常,如幻觉,看见不存在的东西,听见不存在的声音;还有妄想症,如总怀疑别人会伤害自己;甚至出现激越、打人、伤自己等冲动行为;人格发生改变时,如不知道廉耻,随地大小便。九、性格改变:AD患者性格改变表现为糊涂、多疑、害怕、易怒、焦虑、抑郁等,无缘无故地情绪涨落,或者情绪变得淡漠、麻木,AD很可能会改变一个人的性格。十、兴趣丧失:有的AD患者能在电视机前呆坐好几个小时,又或者长时间地昏昏欲睡。AD甚至会偷走你的爱好,让你对以前的喜好不再有兴趣。因此,当家属发现患者出现上述临床症状时,一定要及时就诊于正规医院的专业认知障碍团队,通过现有的临床表现和必要的辅助检查,进一步明确痴呆与认知障碍的诊断,采取积极的治疗和护理,从而延缓疾病的快速进展,提高患者的生