太原市第四人民医院重症医学科科普号

儿童出现下列情况时要考虑结核病 ： 1.浅表淋巴结(即颈部、腋窝下、上大腿内侧面)肿大，不痛。 2.持续二周不明发烧。 3.体弱瘦小，经常感冒咳嗽及肺炎。 4.乳幼儿不明原因的消化不良。 5.反复性腹痛。 6.皮肤反复慢性溃疡。 7.急性感染病后又发烧持续不退。 8.无痛性血尿。 9.儿童结核病感染源多来自有密切接触的家人、保姆、或育婴中心人员，上述人员皆应定期接受身体检查，若发现有结核病，尤其是开放性肺结核病，最好施行严格的隔离措施。

患者女性，60岁，主因“间断胸憋、气紧、胸痛20天加重伴全身浮肿4天”于2015-2-16入院，诊断：重度脓毒症脓毒症休克多脏器功能障碍综合征（II型呼吸衰竭、心力衰竭、肾功能衰竭肝功能障碍）肺部感染（细菌、真菌）弥漫性血管内凝血双肺继发性肺结核涂阴复治双侧胸膜炎腹腔积液心包腔积液中度贫血低蛋白血症血电解质紊乱高血压病冠心病？过敏性皮炎，入院后患者气紧明显，端坐位，心率130次/分左右，咳痰无力，精神差，双肺可闻及大量湿啰音及哮鸣音，存在Ⅱ型呼吸衰竭，病情危重，随时有生命危险。赵爱斌主任第一时间赶到患者身边，积极组织大家抢救，立即行气管插管术，存在肾衰竭，联系肾内科专家给予紧急腹膜透析，同时患者存在休克、全身瘀斑及出血点存在DIC，给予积极抗感染，补充血容量，输注凝血因子、抗凝对症治疗，患者终于病情平稳，给以拔出气管插管，于2月27日患者再次出现嗜睡状，问话不答，呼吸表浅，双肺可闻及大量湿啰音，再次给予行经口气管插管术，同时伴有腹腔出血，皮下出血，气道出血，重新给予调整抗生素，给以纠正DIC，继续腹膜透析治疗，在赵爱斌主任的带领下，我们攻克了一个又一个难关，经过近一月的努力，患者终于转危为安，期间正值春节，我们重症医学科的大部分成员虽然没能陪家人过个完整的年，但换来病人的病情平稳，大家感觉一切的付出和努力都是值得。

患者男，18岁，主因“消瘦半年余，午后发热、气紧、腹胀、双下肢浮肿2天”于2015-7月入住一病区，因病情重转入我科，患者存在血型播散性肺结核、结核性多浆膜炎、胸壁结核、多发骨结核伴脓肿（.胸、腰椎、骶椎、胸骨、髂骨）、多发淋巴结结核（右颌下淋巴结、双腹股沟淋巴结结核），同时伴有肾功能不全、电解质紊乱、低蛋白血症、营养不良性贫血，I型呼吸衰竭，治疗十分棘手，赵爱斌主任跟大家说如此年轻的生命，大家一定要尽力抢救，给以患者留置胸腔管和胸壁脓腔管，引流胸水和脓液，并间断注药，同时在保肾的情况下给予抗痨治疗，不断调整抗痨药物，并给以纠正低蛋白血症，贫血，期间出现白细胞下降为0.9×109/L，只能暂停抗痨、积极升白细胞治疗，白细胞回升后再次加用抗痨药物，经过如履薄冰的治疗，患者肾功能逐渐正常，白细胞回升，复查CT肺部病灶吸收明显，多浆膜积液基本吸收，腰椎、胸壁脓肿吸收明显，在赵爱斌主任的带领下我们重症医学科的兄弟姐妹又一次把一个年轻的生命从鬼门关拉了回来，虽然我们重症医学科的成员每天都在超负荷的工作，加班更是家常便饭，但每当救治成功一个病人，那种内心的喜悦和成就感，是无法用任何东西所替代的。

【摘要】目的：探讨重症结核性脑膜炎合并呼吸衰竭的机械通气策略。方法：回顾性分析总结28例重症结核性脑膜炎合并呼吸衰竭患者机械通气临床救治经验。结果：机械通气时间3～18d，机械通气治疗同时积极治疗原发病，应用抗生素控制呼吸道感染，所有患者均给予肠内/肠外营养支持，维持水、电解质平衡，12例给予侧脑室引流术。本组中存活19例，其中生活自理15例，失明2例，呈植物存活状态1例，有肢体活动障碍1例，自动出院放弃治疗3例，死亡5例。结论：机械通气是重症结核性脑膜炎合并呼吸衰竭的重要救治手段，不应该因为担心机械通气对颅脑可能的损伤而轻易放弃机械通气。合并中枢性呼吸衰竭，肺顺应性正常或接近正常者，正压机械通气对颅高压的影响较小，机械通气可以正常实施；合并周围性呼吸衰竭，肺顺应性存在不同程度的下降者，正压机械通气与PEEP对颅高压的影响可能较大，临床机械通气的具体实施过程中要充分顾及可能的颅脑顺伤，机械通气的目标治疗应是呼吸衰竭的纠正目标低限，如SPO2维持于≥90﹪即可，同时应尽可能地降低PEEP和支持力度。严重梗阻性脑积水存在脑疝危险的时候，在机械通气的同时应及时行侧脑室引流术。【关键词】结核性脑膜炎；呼吸衰竭；机械通气；策略结核性脑膜炎是最严重的一种肺外结核病，是由结核杆菌侵入蛛网膜下隙引起软脑膜、蛛网膜进而累及脑血管，部分可累及脑实质病变的疾病[1]。重症结核性脑膜炎合并呼吸衰竭是结核性脑膜炎患者死亡的主要原因之一。机械通气作为救治呼吸衰竭的重要手段之一，由于其对颅内压(ICP)的潜在影响，使得这一手段在救治重症结核性脑膜炎合并呼吸衰竭中的使用严重受限。对我院重症医学科收治的28例重症结核性脑膜炎合并呼吸衰竭患者机械通气情况回顾性总结报告如下。1.1一般资料我院重症医学科2010年2月～2014年6月共收治重症结核性脑膜炎合并呼吸衰竭患者28例，其中，男18例，女10例；年龄12～68岁，平均36.5岁。结脑合并肺结核21例，胸膜结核5例，肠结核1例，肾结核1例。急性起病12例，亚急性起病14例，慢性2例。临床表现：28例病人均表现有头痛、呕吐，均有发热、乏力等结核性中毒症状，均有颅高压症状。脑膜刺激征22例，嗜睡9例，昏迷12例，谵妄7例，截瘫5例，偏瘫1例。肺部听诊能闻及湿啰音者15例，未闻及干湿啰音者13例。排除病毒性脑膜炎、化脓性脑膜炎、隐球菌性脑膜炎、急性播散性脑脊髓炎等其他颅脑疾患。 1.2实验室检查 脑脊液细胞数＜100×106/L者13例,（100～1000）×106/L者14例，>1000×106/L者1例；中性粒细胞＞0.5者7例，淋巴细胞＞0.5者21例；蛋白升高28例，糖降低20例，氯化物降低28例；抗酸杆菌涂片阳性3例，培养阳性4例，结核杆菌PCR阳性9例。血常规白细胞（4～10）×109者8例，白细胞≤4×109者2例，白细胞≥10×109者18例。血气分析PH6.8～7.25者11例，7.25～7.35者12例，7.35～7.45者5例；PaO2＜40mmHg者16例，40mmHg≤PaO2＜60mmHg者10例，60mmHg≤PaO2＜90mmHg2例。 1.3影像学检查 全部病人均行头颅MRI平扫及增强扫描，异常28例，其中梗阻性脑积水伴脑室周围水肿15例，脑梗死2例，脑实质粟粒性结核6例，块状结核球4例，增强后有11例出现鞍上池、四叠体池、视交叉池广泛性脑膜强化。胸部X线检查肺部多发片状、斑片状影15例，空洞影2例，弥漫粟粒样影6例，肋膈角变钝或消失5例。1.4药物治疗28例病人均应用标准化抗结核治疗方案，在高度疑诊结核性脑膜炎后即开始给予异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇四联抗结核治疗，同时合用糖皮质激素。1.5机械通气方法所有患者均经口气管插管或气管切开行机械通气，采用Vela呼吸机，触发方式为流量触发，触发灵敏度为1L／rain。通气模式为P-SIMV＋PSV，PEEP2～125pxH2O，PS8～450pxH2O，呼吸频率10～15次／min，吸呼比为1：(1．5～2．5)，FiO2根据患者病情,且以维持SPO2≥90%为目标加以调整，噪动不安者予咪达唑仑注射液或丙泊芬注射液静脉泵入镇静。2结果机械通气时间3～18d。机械通气治疗同时积极治疗原发病，应用抗生素控制呼吸道感染，所有患者均给予肠内/肠外营养支持，维持水、电解质平衡，12例给予侧脑室引流术。本组中存活19例，其中生活自理15例，失明2例，呈植物存活状态1例，有肢体活动障碍1例，自动出院放弃治疗3例，死亡5例。3讨论：重症结核性脑膜炎的救治是结核病相关重症救治领域的重要内容，往往涉及结核病学、神经内科及重症医学等方面的综合救治能力与技术。机械通气是重症结核性脑膜炎合并呼吸衰竭的重要救治手段。呼吸衰竭(Respiratoryfailure)是不同因素引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致患者不能进行有效的气体交换，引起缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而导致一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。中枢性呼吸衰竭是因中脑、桥脑和延髓疾患致呼吸中枢损害，使呼吸节律、频率和通气量改变而发生缺氧和二氧化碳潴留。部分重症结核性脑膜炎患者由于脑实质的损害或者由于长期卧床、昏迷、误吸等原因合并肺部严重感染，致出现常规氧疗不能缓解的中枢性／周围性呼吸衰竭，常常需要有创机械通气技术参与救治。然而，重症结核性脑膜炎常常合并颅高压综合征，其机械通气的安全性备受瞩目。机械通气的使用曾经挽救了无数严重呼吸衰竭患者的生命。直至20世纪30年前发现人工过度通气可降低严重颅脑损伤患者的颅内压(ICP)后，开始有越来越多关于机械通气与颅内压关系的研究。在理论上，正压机械通气、呼气末正压(positiveend—expiratorypressure，PEEP)均可诱导胸腔内高压，减少静脉回流量，降低心排血量，由于静脉回流量减少，有可能加重颅内高压。颅内压(ICP)升高、血压及心排血量降低，进一步降低脑灌注压(CPP)，可诱导脑部继发性缺血、缺氧性损伤。从这种观点出发，临床医生在处理重症结核性脑膜炎等中枢神经系统疾患致颅高压综合症合并呼吸衰竭时，可能面临进退两难的境地。在临床实际工作中，如何在不得不使用机械通气救治呼吸衰竭的同时减少机械通气对脑功能可能的损害，在保证氧合与脑保护之间寻找到最佳的平衡点是我们需要研究的重要课题。机械通气时常施加PEEP以促进呼吸衰竭患者肺复张，改善肺顺应性和氧合作用，提高氧合指数[2]，但PEEP同时会增加胸腔内压力[3-4]。而一般认为，脑组织不能被压缩，体积几乎不发生改变，对ICP的调节作用很小；颅内压改变时，主要依靠脑脊液和脑血容量进行调节，尤其是脑血容量的调节。机械通气对颅高压或者脑功能的潜在影响主要体现在对脑血流量的影响。ICP的高低可以直接影响患者脑血管对MAP的反应[5]。低ICP时随MAP增加，脑血管通过自我调节而收缩，可以使ICP降低、CPP相应升高；在ICP增高时，血管自我调节功能消失，且脑组织的顺应性降低，ICP随MAP的升高而升高，CPP的变化趋势不确定。由于年龄、呼吸系统顺应性等存在显著个体差异，且患者年龄、肺部顺应性等直接影响ICP、CPP对PEEP的反应[6-7]。综合现有的研究及实践，我们认为对于重症结核性脑膜炎合并呼吸衰竭患者的机械通气治疗，应该分为两种情况区别对待：1、属于中枢性呼吸衰竭：肺顺应性正常或接近正常者，即肺部不存在较严重的降低肺顺应性的基础疾患，如重症肺结核、重症肺炎、ARDS等。肺顺应性正常者增加PEEP只对ICP有轻微的影响[8]，所以，我们是否可以认为在这种情况下，正压机械通气对颅高压的影响较小，机械通气可以正常实施，各种机械通气的参数，特别是PEEP的设置，不必过多考虑颅高压病情的节制；2、属于周围性呼吸衰竭：肺部存在严重的基础疾病，肺顺应性存在不同程度的下降。正压机械通气或PEEP与血流动力学关系的研究多选择急性呼吸窘迫综合征或急性肺损伤患者[9]。通常认为PEEP可使胸腔内压升高，压迫胸腔内大静脉、肺泡间隔及肺血管，减少静脉血回流，使左、右心室充盈均下降，使心脏排血指数降低，引起MAP下降[10]。在这种情况下，我们认为正压机械通气与PEEP对颅高压的影响可能较大，临床机械通气的具体实施过程中要充分顾及可能的颅脑顺伤，机械通气的目标治疗应是呼吸衰竭的纠正目标低限，如SPO2维持于≥90﹪即可，同时应尽可能地降低PEEP和支持力度。颅压很高，梗阻性脑积水严重，存在脑疝危险的时候应及时行侧脑室引流术，以改善呼吸衰竭的同时最大限度地降低对颅影响，挽救生命。同时从另一个角度，我们应该认识到重症结核性脑膜炎合并严重的中枢性或周围性呼吸衰竭时，及时有效的机械通气可以在短时间内改善脑部缺氧状态，降低缺氧酵解致高碳酸血症。低碳酸血症可通过收缩颅内动脉降低颅内血流量(CBF)，减少脑血管容量(CBV)，从而降低ICP[11]。所以，在急救阶段的一定时间内，机械通气带来的好处可能远远大于可能的增加颅高压的风险。对于重症结核性脑膜炎合并呼吸衰竭机械通气时是否给予“过度通气”策略，目前没有这方面的研究，现有的过度通气策略的研究多集中于颅脑外伤。通常认为，一方面，过度通气在降低ICP的同时引起CBF下降，如果脑血管床的自动调节能力完整，此时如果再给予人为过度通气，就有可能导致缺血性脑梗死；另一方面，如果原发疾患未及时清除，脑水肿将逐渐加重，ICP反而进一步上升[12]。结核性脑膜炎多起病缓慢，其颅高压的形成与颅脑外伤致颅高压的机理完全不同，故而笔者认为“过度通气”策略不适合用于救治重症结核性脑膜炎合并呼吸衰竭。总之，机械通气与颅脑功能，特别是颅内压之间的关系错综复杂，可能只有充分认识机械通气与脑功能之间的辩证关系，才能避免临床工作中的顾此失彼。机械通气是重症结核性脑膜炎合并呼吸衰竭的重要救治手段，不应该因为担心机械通气对颅脑可能的损伤而轻易放弃机械通气。在机械通气的具体实施过程中应首先判断患者肺顺应性的大小，或者区分呼吸衰竭的分类，从而初步确定基本的机械通气策略，并在监护治疗中动态完善符合每一位患者病情发展规律的具体机械通气策略。本文只是从机械通气与颅高压或颅脑功能关系的角度探讨了重症结核性脑膜炎合并呼吸衰竭救治过程中给予机械通气的重要意义与安全性，结论还需要进一步大量的临床对照研究证实。参考文献[1]马玙,朱莉贞,潘毓萱.《结核病》【M】北京:人民卫生出版社,2006.254.[2]侯静静，朱蕾，钮善福，等．氧合指数的影响因素及其在急性肺损伤诊断中的作用[J]．中华急诊医学杂志，2006，15(11)：971-974．[3]WeylandA，GruneF．CardiacpreloadandcentralvenousPressure[J]．Anaesthesist，2009，58(5)：506-512．[4]Wigfullj，CohenAT．Criticalassessmentofhaemodynamicdata[J]．ContinEducinAnesth，CritCare&Pain，2005，5(3)：84-88．[5]SteinerLA，AndrewsPJ．MonitoringTheinjuredbrain：ICPandCBF[J]．BrJAnaesth，2006，97(1)：26—38．[6]CaricatoA，CoatiG，DellaCorteF，eta1．EffectsofPEEPontheintracranialsystemofpatientswithheadinjuryandsub-arachnoidhemorrhage：theroleofrespiratorysystemcompli-ance[J]．JTrauma，2005.58(3)；571—576．[7]McGuireG．CrossleyD．RichardsJ，eta1．Effectsofvaryinglevelsofpositiveend—expiratorypressure0nintracranialpressureandcerebralperfusionpressure[J]．CritCareMed，1997，25(6)：1059—1062．[8]McGuireG，CrossleyD，RichardsJ，eta1．Effectsofvaryinglevelsofpositiveend—expiratorypressureonintracranialpressureandcerebralperfusionpressure[J]．CritCareMed，l997，25(6)：1059—1062.[9]BrielM，MeadeM，MercatA，eta1．Highervs．lowerpositiveend-expiratorypressureInpatientswithacutelunginjuryandacuterespiratorydistresssyndrome[J]．JAMA，2010，303(9)：865-873．[10]杨毅，邱海波，孙辉明，等．呼气末正压对急性呼吸窘迫综合征绵羊内脏器官灌注的影响[J]．中华急诊医学杂志，2003，12(12)：818-820．[11]CurleyG，KavanaghBP，LaffeyJG．Hypocapniaandtheinjuredbrain：moreharmthanbenefit[J]．CritCareMed，2010，38(5)：1348—1359．[12]黄澄陈胜龙曾红科机械通气与颅高压中华急诊医学杂志2012年12月21卷第12期1301-1302

重症结核性肠梗阻病人的营养治疗结核性肠梗阻是常见的消化系统结核病，常由于肠结核或者结核性腹膜炎肠粘连所致，起病隐匿，常被误诊、漏诊。常规治疗原则为积极抗痨治疗、胃肠减压、静脉营养治疗等，大部分轻症患者得到治愈。但是在临床中，常有一部分重症结核性肠梗阻患者在经过数周的常规治疗无效，病情反复加重，特别是腹腔粘连严重不能手术的部分患者，缺乏有效的治疗方案，那我们该怎么办呢？我们尝试将“术后早期炎症性肠梗阻”的理念引入这一治疗领域，在充分抗结核基础上，早期开始滴定式肠内营养序贯治疗，经临床治疗研究显示，取得了很好的临床效果。相关研究已发表于《肠外与肠内营养》杂志，并受到营养学界泰斗黎介寿院士的充分肯定。结核性肠梗阻大部分表现为慢性不全肠梗阻，我们认为，结核性肠梗阻是一种特殊的“炎症性肠梗阻”。充分的抗结核治疗基础上，早期肠内营养加糖皮质激素治疗是本治疗方法的关键。我国南京军区总医院于1995年首次提出“术后早期炎性肠梗阻”(earlypostoperativeinflammatorysmallbowelobstruction,EPISBO)的概念，得到共识，并在临床取得很好的效果。认为以肠壁水肿、渗出甚至组织增生、相互粘连为主要病理生理改变，导致机械性与动力性同时存在的肠梗阻是一种可逆性的病变。结核性肠梗阻是结核性腹膜炎或肠结核引起的肠内容物不能正常运行，顺利通过肠道的一种状态，常表现为慢性不全肠梗阻。结核性肉芽肿的增生使肠壁增厚、粘连，充血水肿、环形溃疡愈合使肠腔狭窄，肠襻粘连，肠襻与增厚的大网膜缠绕粘连使肠曲受束缚，这些因素造成了结核性肠梗阻的最后发生。结核性肠梗阻的主要病理生理改变是渗出、增生、相互粘连，只是由结核病变引起而非手术创伤所致，是一种特殊的“炎症性肠梗阻”。基于以上对结核性肠梗阻病理生理的基本认识，我们认为治疗重症结核性肠梗阻的首要关键是充分的抗结核治疗基础上，早期肠内营养和糖皮质激素的运用。减轻水肿、粘连的改变，肠梗阻的症状将随之解除，有如术后早期炎症性肠梗阻的处理。同时，我们认为肠功能障碍/肠衰竭是严重性结核性肠梗阻的必然结局。机体所有的组织器官均接受动脉血液供应的营养需求，唯独肠黏膜从血供接受的养分只占其总需求的30％，余70％直接从肠腔内摄取。由于肠内营养对肠粘膜组织有滋养作用，肠黏膜细胞与食糜相接触才能增殖、修复和生长，故及早恢复肠内营养是维护肠黏膜功能的另一个重要措施。肠内营养是恢复肠道功能的一种有效的方法。所以，根据患者对肠内营养的耐受性早期给予滴定式肠内营养治疗是治疗重症结核性肠梗阻所致肠功能障碍的有效方法。糖皮质激素有快速、强大而非特异性的抗炎作用。适量、短期的糖皮质激素在结核病治疗中并非绝对禁忌，GraemeMeintjes等的研究表明，肺结核患者使用强的松后其血液中TNF-a和IL-6等炎症介质释放减少，从而减轻了肺结核患者的炎症反应，并且与对照组相比并未观察到不良反应的发生。我们认为，对于重症结核性肠梗阻，在充分抗结核治疗的基础上适量使用糖皮质激素是安全的，对于减轻渗出和水肿，减轻疤痕和粘连等炎症后遗症有重要意义，副作用是可控的。总之，对于无手术指征的重症结核性肠梗阻，我们应在充分抗结核的基础上尽早开始肠内营养，开启胃肠功能障碍复苏之路，联合肠外营养以补充营养的不足，依据患者对肠内营养的耐受性调整鼻饲的速度和胃肠营养液的种类，逐渐过渡到全部肠内营养，恢复正常饮食。这种“滴定式肠内营养序贯治疗”策略不仅为无手术指征的重症结核性肠梗阻的治疗提供了另一种有益探索，相信对非重症结核性肠梗阻的治疗也有一定的指导意义。

日前我院3病区收治了一名25岁男性患者，入院诊断为：脑膜炎性质待定、结核可能。患者8天前无明显诱因出现头痛，1天前出现意识模糊。入院时患者神志不清，意识模糊，烦躁，双侧瞳孔等大，直径约1.5mm，对光反应弱，颈抵抗约4横指，双肺呼吸音粗，未闻及罗音，心律齐，腹膨隆，腹部触诊及神经系统检查不能配合。入院后给予抗痨、脱水、保肝、营养等对症支持治疗。5天后突然病情加重出现昏迷，呼之不应，角弓反张，双侧瞳孔不等大，左侧直径约4mm，右侧约3.5mm，对光反应弱，考虑脑疝可能。立即转入ICU予以抢救治疗，同时行侧脑室引流术。同日出现呼吸暂停，行气管插管机械通气治疗。经科室集体讨论后，赵爱斌主任认为：患者起病急、病程短且进展迅速，与结核性脑膜炎表现不完全相符，不能除外急性播散性脑脊髓炎（暴发型）之可能。在抢救患者同时请省级专家会诊以除外乙型脑炎等。经过积极的抢救和治疗患者于10天后成功拔除气管插管，2周后拔除侧脑室引流管，3周后患者好转出院。急性播散性脑脊髓炎（暴发型）,起病急骤，病情凶险，病死率极高，多于发病后几天内死亡。这例重症病例在ICU病房的抢救成功不仅体现了我院诊疗水平的进一步提高,也反映我院护理队伍在重症神经内科病人护理方面取得了新的进展。

患者：今天去医院体检，医生说我胸部有两处有阴影，怀疑可能是肺结核，非常担心，想问下，这肺结核能治愈吗？需要多久能治愈？ 我这肺结核症状已经有一个多星期了，在检查出来之前因为不知道，跟家里人都没有做一些预防传染的措施，那不知道家里人会不会在这段时间内被我感染了呀？太原市第四人民医院重症医学科赵爱斌：你好：确诊肺结核后只要认真配合治疗，往往能达到比较满意的疗效，初次治疗很重要，一定要足疗程。家人建议去医院检查，以除外感染的可能。患者：您好，刚刚又去疾控中心检查了，CT单上显示有空洞，医生建议做了一个痰的化验，检验出来是好的，那还容易传染吗？太原市第四人民医院重症医学科赵爱斌：你好，一般来说只要确诊结核病，都会有一定的传染性，菌阳则传染性会更强一些，正规抗痨治疗之后传染性会很快下降。建议积极治疗，适当隔离即可。患者：哦，还有这个肺结核有没有遗传性的啊，我爷爷以前也有肺结核，但我爸爸没有的，我会不会是隔代遗传？医生说我是被传染的，但我身边没有人患有肺结核，怀疑是不是遗传的？我在网上查找资料，说有的人虽然被传染了肺结核的病菌，但终身不会发作，只有免疫力低下的人传染了才会发作，这是不是真的啊？我是不是小时候就被我爷爷传染了病菌，这几天免疫力低下才发作了？太原市第四人民医院重症医学科赵爱斌：你好：结核病为传染性疾病，没有遗传性。你爷爷有结核病，如你幼时有接触，可能为你感染结核的传染源。你所查网上的资料所说是正确的。点击这里查看我的门诊时间患者：谢谢你！我知道了。

患者某男，３７岁。主因：咽干、咽痛伴流涕10余天，咳嗽，咳痰、发热6天，于２０１０年１２月２９日入院。诊断：危重症甲型H1N1流感 重症肺炎 Ⅰ型呼吸衰竭 急性肺化脓症 凝血功能异常 肝功能异常患者劳累后出现咽干、咽痛伴流涕，当时不发热，无咳嗽，气紧，6天前出现咳嗽咳痰，痰为白色痰，气紧，自行服用“感冒胶囊，维C银翘片”疗效差，3天前出现发热，伴呼吸困难，服用解热药物后体温能暂下降。1天前发热明显，体温最高达39℃，自行服药体温下降。就诊于当地医院，给予抗病毒治疗一天（具体药物不详）。28日晨就诊于山西省人民医院，查咽拭子回报：甲型H1N1流感病毒核酸检出。诊断为甲型H1N1流感，为进一步治疗转入我院重症医学科（ICU）。入院查体：双肺呼吸音低，双肺底可闻及湿性罗音，以左肺为著。D-二聚体：895ng/mL。胸部CT示：双肺多叶，多段斑片状高密度影。 血常规明显升高. 生化系列心肌酶明显升高。 血沉增快。 血气分析提示低氧血症。入院后予氧疗、抗病毒、抗感染、保肝、对症支持治疗。入院后患者病情进一步加重，间断刺激性咳嗽，偶可咳出白色泡沫样痰，痰中略带鲜红色血丝，略感气紧，体温最高可达３９.７℃、缺氧进一步加重。复查胸部ＣＴ肺部病灶明显加重，加用甲强龙并加强抗感染治疗。于第四天行无创呼吸机辅助呼吸改善氧症状并加强抗感染治疗。体温控制仍不理想。入院第８天痰培养回报为：鲁氏不动杆菌，对阿米卡星、环丙沙星敏感，根椐药敏调整抗感染药物并加强胸部物理治疗，促进痰液排出。入院第１０天，行胸部ＣＴ肺部病灶明显加重考虑肺化脓症，加用斯沃抗感染并加强痰液引流。入院第１８天，咳嗽、咳痰明显减少，体温正常，改为储氧面罩吸氧。入院第２３天咽拭子回报流病毒核酸阴性，解除隔离。于第２７天基本痊愈出院。

患者某男，34 岁。主因：发热８天，咳嗽、咳痰，痰中带血、呼吸困难４天于2010年12月29日入院。诊断为：危重症甲型H1N1 流感 重症肺炎 Ⅰ型呼吸衰竭 ARDS DIC 甲状腺功能亢进患者入院８天前出现发热，无鼻塞、流涕、咽痛等不适，就诊于当地医院，化验血象增高,给予抗感染治疗３天效差。２天后复查血常规中性粒细胞百分比仍明显增高.４天前出现咳嗽、咳痰少，偶见痰中带血丝，伴有纳差，进行性加重的呼吸困难，就诊于当地市人民医院，胸片提示双肺炎。而转入山西省人民医院，给予抗感染、激素及对症支持治疗（具体不详）效差。行鼻咽拭子流感病毒核酸检测：检出甲型流感病毒核酸。诊断为：甲型H1N1流感。遂转入我院重症医学科。０４年曾患者“甲亢”，已治愈。有吸烟史20年，半包每天，无饮酒史。查体：口唇轻度紫绀，双肺呼吸音弱，可闻及弥漫性细湿罗音。胸部正位片：双肺野弥漫分布团絮状云雾状阴影。胸部CT示：双肺多野、多段炎症。血生化心肌酶明显异常。血常规：中性粒细胞百分比升高，血小板减少。 血气分析示低氧血症。凝血功能异常。鼻咽拭子试验：检出甲型H1N1流感病毒核酸。入院后给予无创呼吸机辅助通气积极纠正缺氧、抗病毒、抗感染、保护心肌及营养、对症支持等治疗。患者入院后病情仍继续加重，于入院第4天呼吸困难明显加重、伴烦燥不安，难以配合无创呼吸机，立即行经口气管插管接有创呼吸机辅助呼吸及镇静治疗。插管后可自气道吸出大量血性痰液，同时出现上消化道出血，凝血功能进一步恶化，考虑合并DIC，立即予低分子肝素抗凝，血浆、冷沉淀等积极补充凝血因子，加强抗感染治疗。患者病情逐渐好转，呼吸困难症状明显改善，于入院第７天成功拔管，改为储氧面置吸氧。凝血功能改善，但仍间断咳血痰，伴有发热，继续予抗感染、支持治疗。入院第１３天痰一般细菌培养：凝固酶阴性葡萄球菌，对阿奇霉素敏感，换药后体温正常。入院第２３天咽拭子回报流感病毒核酸阴性解除隔离。入院第27天病情基本痊愈出院。

患者某女，２９岁。主因：乏力、间断发热近5月，头痛、恶心、纳差一月余、意识障碍4天，于２０１１年３月１２日入院。入院诊断：结核病性脑脊髓膜炎 淋巴结结核 肠结核患者于2011年11月时因受凉后感乏力、无咳嗽、咳痰、发热、流涕等不适，未在意。12月初患者小便后出现晕厥、头晕、心悸不适，8分钟后意识恢复，随后就诊于山西中医学院第二附属医院。发现体温最高39℃，无寒战。给予抗感染等治疗（具体不详）5天后退热，但仍感乏力。2011年1月28日再次出现高热，随后就诊于山医二院住院治疗，考虑“肺外结核，肠结核？”给予抗痨药物（异烟肼、利福平、乙胺丁醇）具体剂量不详，体温下降，遂及出院。出院后患者出现胃肠道症状后自行停用抗痨药物，2011年2月来患者间断感头晕伴恶心、呕吐（呕吐物为胃内容物）纳差、未在意。近4天患者突然出现意识障碍，随后就诊于山大一院，考虑“结核性脑膜炎”、“小脑扁桃体疝”，遂转入我院重症医学科（ICU）。曾患淋巴结结核，抗痨治疗后好转。查体：间断呈嗜睡状态，呼之有反应，能正常回答问题，双侧瞳孔等大等圆，直径约2mm，对光反射存在，颈抵抗3横指，克氏征阳性、双侧巴氏征阳性。辅助检查：MRI： 脑积水，小脑扁桃体轻度下疝。B超：右侧颈部淋巴结肿大。脑脊液生化：色黄、微浊、潘氏试验（＋＋＋＋ ）白细胞：110×10 6/L 淋巴细胞0.9 中性粒细胞 0.1 红细胞 130×10 6/L 糖 1.9mmol/l 蛋白 3.76g/l 氯 155mmol/l ADA 12u/l LDH 111u/l。入院后予诊断性抗痨、激素、脱水、营养脑细胞、氧疗及营养支持治疗。入院第三天神志恢复正常。入院时行腰椎穿刺术无脑脊液流出考虑为椎管粘连阻塞所致，留取脑脊液标本结核抗体阳性。予间断腰椎穿刺椎管内注入尿激酶以减轻椎管粘连，入院4天后，腰椎穿刺测得脑压为55mmH2O，随后症状进一步缓解。入院8天后脑脊液压力恢复正常，椎管粘连明显缓解，脑脊液蛋白进一步下降。2个月后脑脊液蛋白降至1.5g/l以下，患者下床活动。