患者:病情描述(发病时间、主要症状、就诊医院等): 7月2号得病,得病时由于在离家一公里的地方,没有及时的告诉家人,然后自己用了2个小时的时间才回家,于第二天在枣园镇镇卫生院治疗,治疗四天后没有效果,于7月6号转入南阳中心医院治疗。主要症状表现为左手和左脚无力,同时吃饭有点呛。 现在就诊于南阳中心医院,进院时做了一个脑部磁共振检查和脑部血管磁共振检查,医生说是脑部血管狭窄引起的。现在每天除了常规的输液治疗外,还在做左手,左腿和喉咙的针灸治疗,但是经过10来天的输液治疗后,左手依然没有劲,腿有时有劲,有时没有劲,吃饭还有点呛,症状改善效果不是太明显。 1.在治疗期间,为什么有的人打肚脐针,而她却没有打 2.治疗期间用吃别的药不,怎么又的人都吃 3.医生说再让做一个脑部的血管造影,利用导丝插入到血管里面精确的看血管的狭窄情况,然后确定是否往脑血管里面放入支架,请问一下这种造影检查有风险吗,有多大的风险,有没有意外,是什么样的意外,什么样的情况下才做这种造影。脑部放入支架有风险吗,有意外没有,有没有风险,有没有后遗症。如果不这样做的话,只做常规治疗的复发几率是多少新汶矿业集团莱芜中心医院神经内科蔡瑞兴:你提的这些问题很重要、很缜密,希望我的答复您能满意,第一个问题是这样的,脑缺血性事件(脑梗死等),常见于三种情况:a、脑血栓形成,多见于高血压、脑动脉硬化,可见于小动脉、大动脉,b、心源性:多由于房颤、心脏瓣膜病、感染性心内膜炎等,心腔内血栓形成脱落随血流入脑引起栓塞,导致脑梗死,c、动脉-动脉性:是由于入颅大动脉壁血栓形成,病理变化导致血栓不稳定脱落,引起脑梗死,这三种情况,根据医生的经验,第二者(b)情况是需要抗凝处理,也就是你说的“打肚脐针”,那么,还是的具体根据你的病人的具体情况而定,具体的咨询你的主治医生。第二个问题:不要和其他病人对比,因为跟人的情况不一样,只有完全一样的原则、指南,而没有完全一样的用药,还是得你的主治医生把握,您要和他多交流。第三个问题:看来医生想给您做最好的血管评估,就是确定你的脑梗死的原因及类型,如前述3种情况,只有确立具体的病因,才能更好的治疗,假如,是动脉动脉性的脑梗死,是需要干预治疗的,其中就包括支架成形术这种干预手段,支架不仅是治疗手段,最重要的是他是预防脑血管病的手段,因为脑梗死一旦发生,恢复的机会很少,致残率高、死亡率高、复发率高等,所以,脑血管病重在预防,真要病人脑供血动脉存在重度狭窄,还有机会置入支架,还是得治疗,不然,等动脉闭塞,就真的没什么办法了,当然,支架置入术要求很高,风险也大,必须要在有经验的神经科或神经介入中心治疗,作为家人慎重是必要的,但是,要考虑全面,权衡一下,假如不去积极地治疗就没风险了么,风险更大,因为血管病变是不定时炸弹,随时可能会再发、复发,并发作的时间相隔越来越近,越来越重,是脑血管病等特点,重要的还得你的主治医生把握,脑血管造影是观察脑血管病的金标准,好我就说这些,您还是与您的主治医生多交流一下。您也可以登录我的个人网站,看一下,上面有一些脑血管病及神经介入治疗的病例及知识。患者:谢谢蔡教授患者:蔡教授:你好!我想再问一下,现在医生让做的利用导丝进行脑部血管造影检查有风险吗 ,这种检查是在什么情况下才有必要做的。谢谢新汶矿业集团莱芜中心医院神经内科蔡瑞兴:这得根据患者目前的情况而定,因为每一项治疗或检查,得有意义,只要是病人获益大于弊,我们认为都有意义。
脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状。 以前本病常见于颅内动脉瘤破裂的蛛网膜下腔出血病人。具统计,蛛网膜下腔出血后,脑血管痉挛的发生率达16%~66%,其发生时间,一般多发生于蛛网膜下腔出血后2~3天,7~10天达高峰,以后逐渐缓解。少数发生较晚(2 周后),或持续时间较长(达数周至1个月)。个别发生于30分钟或1~2天内,即所谓急性脑血管痉挛。严重头痛、呕吐、颈项僵硬,查体出项脑膜刺激征阳性,腰椎穿刺检查、脑CT、多谱勒或脑血管造影检查可以确定诊断,本病病情严重,如不及时处理可以出现瘫痪或其他神经系统症状,甚至危及生命。 但临床上我们发现多数脑血管痉挛是慢性病程,病人反复头痛、头晕、记忆力下降、情绪失调、睡眠障碍、焦虑烦躁或出现抑郁症状,这就是我们在此阐述的慢性脑血管痉挛。 病因病机: 情绪波动,生气激动,心理障碍,紧张压力是发生脑血管痉挛最常见的原因,病人多数是学生,特别是高中高考学生,紧张的学习生活,睡眠时间不足,完全没有放松的机会,最容易发生脑血管痉挛,失眠也可以引起脑血管痉挛。青年女性,脑力劳动者发病率相对较高。 临床表现: 一、脑血管痉挛性头晕的特点:头晕呈持续性,也可以呈发作性,主要表现为旋转性眩晕,头晕发作时不敢活动,卧床不起,特别不能活动头部,严重时伴恶心,剧烈呕吐,或者伴随耳鸣、头鸣,呈持续性低音调的耳鸣或头鸣,心情烦躁焦虑,或胸闷,心慌,气短,呼吸紧迫感,头脑不清晰,思维与记忆受影响。 二、脑血管痉挛性头痛的特点:持续性的头痛、头部闷痛、压迫感、沉重感,有的病人自诉为头部有“紧箍”感。大部分病人为两侧头痛,多为两颞侧、后枕部及头顶部或全头部。头痛性质为钝痛、胀痛、压迫感、麻木感和束带样紧箍感。头痛的强度为轻度至中度。有的病人可有长年累月的持续性头痛,病人可以整天头痛,头痛的时间要多于不痛的时间。因为激动、生气、失眠、焦虑或忧郁等因素常使头痛加剧。还有一部分病人主诉颞侧搏动性头痛。病人多伴有烦躁易怒、焦虑不安、心慌、气短、恐惧、耳鸣、失眠多梦、腰酸背痛、颈部僵硬等症状。 预后转归: 本病是功能性疾病,也就是说本病是由于各种因素引起的脑血管功能障碍,脑血管没有实质性的损坏或病变,经过治疗与放松是完全可以恢复的,病人多数是年轻人,自我调节能力比较好,所以预后良好,大多数病人可以痊愈。本病不会发生偏瘫或精神病性异常。 防治措施: (1)、合理膳食。建议多食新鲜蔬菜水果,少食油腻食品。推荐饮用红葡萄酒(50~100mml)和绿茶,食用黄色食品(如胡萝卜、红薯、玉米、西红柿等)黑木耳和燕麦片。 (2)、适量运动。最好的运动是步行,掌握“三五七”的运动是很安全的。“三”指每天步行3公里,时间30分钟以上;“五”指每周运动五次以上;“七”指运动后心率加年龄约170。这样的运动量属中等强度。此外,还可以根据个人的情况慢跑、俞迦、打太极拳、骑车、游泳等。有报道说,在运动量相当于步行或慢跑3公里者中,可以预防脑动脉硬化。 (3)、戒烟限酒。吸烟的危害不容置疑,应下决心戒掉。如尚不能彻底戒烟,建议你每日吸烟限制在5支以内。可适量饮酒,建议饮少量红葡萄酒,啤酒不宜超过300ml,白酒不宜超过25ml,决不可酗酒。 (4)、心理平衡。健康的生活方式很重要,所有保健措施中,心理平衡最为关健。消除对疾病的顾虑,树立正确的对待疾病的态度,保持平静的心态和快乐的心境,避免情绪激动,几乎可以拮抗所有的内外不利因素。脑血管痉挛是由什么原因引起的?情绪波动,生气激动,心理障碍,紧张压力是发生脑血管痉挛最常见的原因,病人多数是学生,特别是高中高考学生,紧张的学习生活,睡眠时间不足,完全没有放松的机会,最容易发生脑血管痉挛,失眠也可以引起脑血管痉挛。青年女性,脑力劳动者发病率相对较高。脑血管痉挛应该如何诊断?脑血管痉挛常用的诊断方法包括CT,数字减影血管造影(DSA)和经颅多普勒血流分析(TCD)等。 CT诊断发现SAH准确率达99%以上,但对于动脉瘤和脑血管畸形的检出率仅为34%,因此不能作为病因诊断的唯一手段。 在临床上,可以根据CT显示的出血量估计脑血管痉挛的严重程度,即Fischer分级。根据该标准,0级为未见出血,脑血管痉挛发生率约为3%,1级为仅见基底池出血,血管痉挛发生率14%,2级为周边脑池或侧裂池出血,血管痉挛发生率38%,3级为广泛SAH伴脑实质内血肿,4级为基底池和周边脑池、侧裂池较厚积血,相应的血管痉挛发生率均超过50%。 全脑血管造影对动脉瘤和脑血管畸形的阳性检出率很高,可以清晰显示脑血管各级分支,动脉瘤的位置大小或畸形血管的形态分布,为治疗提供可靠的客观依据,因此一直被作为判断脑血管痉挛的金标准。但也有一定缺点,如,属于一项有创性检查,而且价格相对昂贵,操作复杂,有时不被病人接受。 TCD也是监测SAH后脑血管痉挛的一种较好的方法,特别是可以在一天内多次监测,动态观察SAH后脑血流动力学变化情况,对脑血管痉挛的诊断及预后判断均具有重要价值。其基本原理为通过血流速度的变化估计管腔狭窄的程度,最重要的检测部位通常为双侧MCA,也可监测颅外段颈内动脉的血流状况。 正常MCA血流速度为30~80 cm/s,一般脑血管痉挛的诊断标准为血流速度超过120 cm/s。 TCD的优点为操作简便,价格便宜,对病人无创伤,但通过血流速度间接诊断脑血管痉挛,特异性较高而敏感性相对较低,因此有人提出,将TCD诊断血管痉挛的标准从120 cm/s降低到80 cm/s。如怀疑存在血管痉挛,整个治疗期间均持续动态行TCD检查。 对于微血管痉挛,出现了一种新的检测方法,即正交极化光谱成像。这种方法可以定性和定量分析大脑皮层的微循环,相关文献报告,在SAH早期即可见到毛细血管密度显著降低,大脑皮层小动脉和微动脉发生血管痉挛。 SAH早期有55%的患者发生节段性微血管痉挛,血管直径减少可多达75%,由此可引起临床症状,并最终影响临床转归。基于以上发现,该研究作者认为,SAH早期,即使脑血管造影或TCD尚未发现血管痉挛,也应尽早开始治疗。脑血管痉挛容易与哪些症状混淆?需与以下疾病相鉴别: 一、局灶性癫痫各种类型局灶性癫痫发作的表现与TIA有相似性,如癫痫感觉性发作或运动性发作易与TIA混淆。无张力性癫痫发作与猝倒发作相似。较可的是进行24小时脑电Holter监测,如有局灶性癫痫放电则可确诊为癫痫,如无异常则考虑为TIA的可能。CT或MRI检查发现脑内有局灶性非梗死性病灶,也可考虑为癫痫。 二、美尼尔病眩晕发作持续时间较长(可达2-3天),伴有耳鸣,多次发作后听力减退,且无其他神经系统定位体征。 三、晕厥病前多有眼发黑、头昏和站立不稳,伴有面色苍白、出冷汗、脉细和血压下降,和一过性意识障碍但倒地后很快恢复,且无神经定位体征。多于直立位发生。 四、偏头痛多起病于青春期,常有家族史,发作以偏侧头痛、呕吐等植物神经症状为主,较少出现局灶性神经功能丧失,发作时间也较长。无论何种因素所致TIA都应看作是发生完全性卒中的重要危险因素,尤其是短时间内反复多次发作者。本病可自行缓解,治疗着重于预防复发。 脑血管痉挛常用的诊断方法包括CT,数字减影血管造影(DSA)和经颅多普勒血流分析(TCD)等。 CT诊断发现SAH准确率达99%以上,但对于动脉瘤和脑血管畸形的检出率仅为34%,因此不能作为病因诊断的唯一手段。 在临床上,可以根据CT显示的出血量估计脑血管痉挛的严重程度,即Fischer分级。根据该标准,0级为未见出血,脑血管痉挛发生率约为3%,1级为仅见基底池出血,血管痉挛发生率14%,2级为周边脑池或侧裂池出血,血管痉挛发生率38%,3级为广泛SAH伴脑实质内血肿,4级为基底池和周边脑池、侧裂池较厚积血,相应的血管痉挛发生率均超过50%。 全脑血管造影对动脉瘤和脑血管畸形的阳性检出率很高,可以清晰显示脑血管各级分支,动脉瘤的位置大小或畸形血管的形态分布,为治疗提供可靠的客观依据,因此一直被作为判断脑血管痉挛的金标准。但也有一定缺点,如,属于一项有创性检查,而且价格相对昂贵,操作复杂,有时不被病人接受。 TCD也是监测SAH后脑血管痉挛的一种较好的方法,特别是可以在一天内多次监测,动态观察SAH后脑血流动力学变化情况,对脑血管痉挛的诊断及预后判断均具有重要价值。其基本原理为通过血流速度的变化估计管腔狭窄的程度,最重要的检测部位通常为双侧MCA,也可监测颅外段颈内动脉的血流状况。 正常MCA血流速度为30~80 cm/s,一般脑血管痉挛的诊断标准为血流速度超过120 cm/s。 TCD的优点为操作简便,价格便宜,对病人无创伤,但通过血流速度间接诊断脑血管痉挛,特异性较高而敏感性相对较低,因此有人提出,将TCD诊断血管痉挛的标准从120 cm/s降低到80 cm/s。如怀疑存在血管痉挛,整个治疗期间均持续动态行TCD检查。 对于微血管痉挛,出现了一种新的检测方法,即正交极化光谱成像。这种方法可以定性和定量分析大脑皮层的微循环,相关文献报告,在SAH早期即可见到毛细血管密度显著降低,大脑皮层小动脉和微动脉发生血管痉挛。SAH早期有55%的患者发生节段性微血管痉挛,血管直径减少可多达75%,由此可引起临床症状,并最终影响临床转归。基于以上发现,该研究作者认为,SAH早期,即使脑血管造影或TCD尚未发现血管痉挛,也应尽早开始治疗。脑血管痉挛应该如何预防?脑血管痉挛就象紧张性头痛的肌肉痉挛一样,因为脑血管也是由平滑肌构成的,一切放松的措施都可以治疗或缓解脑血管痉挛,“综合物理治疗”包括穴位注射疗法、针灸疗法、薰蒸疗法、PT、OT、ST康复训练、药浴疗法、药浴疗法、蜡疗、足疗,综合治疗加服药治疗,能使多数病人康复。日常生活中应该注意以下事项: (1)合理膳食。建议多食新鲜蔬菜水果,少食油腻食品。推荐饮用红葡萄酒(50~100mml)和绿茶,食用黄色食品(如胡萝卜、红薯、玉米、西红柿等)黑木耳和燕麦片。 (2)、适量运动。最好的运动是步行,掌握“三五七”的运动是很安全的。“三”指每天步行3公里,时间30分钟以上;“五”指每周运动五次以上;“七”指运动后心率加年龄约170。这样的运动量属中等强度。此外,还可以根据个人的情况慢跑、俞迦、打太极拳、骑车、游泳等。在运动量相当于步行或慢跑3公里者中,可以预防脑血管痉挛。 (3)、戒烟限酒。吸烟的危害不容置疑,应下决心戒掉。如尚不能彻底戒烟,建议你每日吸烟限制在5支以内。可适量饮酒,建议饮少量红葡萄酒,啤酒不宜超过300ml,白酒不宜超过25ml,不可酗酒。 (4)、心理平衡。健康的生活方式很重要,所有保健措施中,心理平衡最为关健。消除对疾病的顾虑,树立正确的对待疾病的态度,保持平静的心态和快乐的心境,避免情绪激动,几乎可以拮抗所有的内外不利因素。
血清钾浓度低于 3.5mmol/L (或 mEq /L ),称为低钾血症( hypokalemia )。血清钾浓度降低,除了由体内钾分布异常引起者外,往往伴有体钾总量的减少。(一)、原因和发生机制低钾血症的发生包括钾摄入不足、钾丢失过多和体内钾分布异常(钾进入细胞内过多)三方面基本原因。1 .钾摄入不足肉类、水果和许多蔬菜中含有丰富的钾,因此正常饮食不会发生低钾血症。在某些疾病情况下,如食道癌、胃幽门梗阻患者,由于不能进食或禁食,静脉输液时又未注意补钾,可引起血钾降低。2 .失钾过多钾可以通过消化道、随尿液或汗液丢失。其中,通过消化道和肾脏丢失是临床上最常见和最重要的失钾原因。(1) 经消化道失钾:在严重呕吐、腹泻、肠瘘或作胃肠减压等情况下,由于大量消化液丢失,可引起失钾。同时失液又可引起血容量降低和醛固酮分泌增加,故也可能使肾排钾增多(注意:如果肾小管远端流速减低,肾排钾不一定增多)。对于呕吐、腹泻患者,虽然有钾的丢失,但由于血容量减少,血液浓缩,血钾一时仍有可能在正常范围或低血钾的程度尚不严重。当补液后由于血液被“稀释”,则可出现明显的低钾血症症状和体征,这也被称为“稀释性低钾血症”。(2) 经肾失钾: ① 肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多: 1) 利尿药的大量使用:如渗透性利尿剂甘露醇,使肾小管远端流速增加;能抑制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿药乙酰唑胺,使肾小管上皮细胞生成和排泌 H+ 减少,近曲小管对 Na+ 的重吸收也减少,导致流至远曲小管的 Na+ 量增多和 Na+ - K+ 交换增强;能抑制髓襻升支粗段和远曲小管起始部对 Cl-和 Na+ 重吸收的排钠性利尿剂速尿、利尿酸或氯噻嗪类利尿药,既增加了远端流速,也使远端肾单位 Na+ - K+ 交换增强。 2) 肾功能不全:如急性肾功能衰竭多尿期排出尿素增多,引起渗透性利尿和远端流速加快;间质性肾疾患如慢性肾炎或肾盂肾炎,因近曲小管和髓襻对钠、水重吸收障碍,使远端流速加快和 Na+ - K+ 交换增强。 ② 醛固酮增多:醛固酮是主要的盐皮质激素,能促进钠的重吸收和钾、氢的分泌,所以原发性或继发性醛固酮增多症,可引起钾的丢失。其它有相似作用的皮质激素分泌增多,如库欣综合征、先天性肾上腺增生症或长期大量使用皮质激素患者,也可发生低钾血症。 ③ 肾小管内跨膜电位负值增大引起的失钾:1) 大量使用某些抗菌素(庆大霉素、羧苄青霉素等)使远曲小管内不易吸收的负离子增加,促进钾的排泌。 2) II 型肾小管性酸中毒时,近曲小管对 HCO3- 重吸收障碍,远曲小管内负离子( HCO3- )增加,促进 K+ 的分泌排出。 ④ 低镁血症引起的的失钾:机体缺镁时,髓襻升支粗段上皮细胞的 Na+ -K+ -ATP 酶失活,引起钾重吸收障碍和钾丢失。也有认为低镁血症能促进醛固酮分泌而排钾。如果低钾血症和低钙血症同时存在,常提示镁的缺乏。 ⑤ 其它: I 型肾小管性酸中毒时,远端肾小管泌 H+ 障碍,使 Na+ - K+ 交换增强,肾排钾增强。(3) 经皮肤失钾:高温环境下进行强体力劳动,引起大量出汗,如未补充适当的电解质,可引起低钾。3 .钾向细胞内转移(1) 碱中毒:碱中毒时,作为酸碱平衡紊乱的一种代偿机制, H+ 从细胞内转移至细胞外, K+ 进入细胞内,使血钾降低;此时,肾小管 Na+ - H+ 交换减弱而 Na+ - K+ 增强,故肾排钾也增加。(2) 胰岛素的使用:糖尿病时,细胞对葡萄糖利用障碍,糖原合成减少和糖原异生加强,细胞内高分子物质分解使钾转移至细胞外液,并通过糖尿病性利尿使钾丢失增多,机体处在钾总量减少的状态,这时用胰岛素作治疗,可使细胞利用葡萄糖合成糖原,使细胞外钾进入细胞内;同时,胰岛素又有加强 Na+ -K+ -ATP 酶活性的作用,促进钾进入细胞内。如果不注意补钾,可引起低钾血症。(3) 低钾血症型周期性麻痹症:钾向细胞内转移被认为是本症的发生机制,患者可出现一时性肢体瘫痪,发作时血钾降低,尿钾减少。促进钾进入细胞的因素(如运动后、高糖饮食、应激状态使肾上腺素释放等)可诱发周期性麻痹。(4) 钡中毒:如氯化钡、碳酸钡、氢氧化钡等中毒。钡中毒时, Na+ -K+ -ATP 酶活性增强,钾不断进入细胞内,加之阻断细胞膜上由细胞内通向细胞外的钾通道,故使血清钾降低。(二)、低钾血症对机体的影响低钾血症引起的功能代谢变化及其严重程度与血钾降低的速度、幅度及持续时间有关。血钾降低速度越快,血钾浓度越低,对机体影响越大。一般当血清钾低于 3.0mmol/L 或 2.5mmol/L 时,才出现较为明显的临床表现。慢性失钾者,尽管血钾浓度较低,临床症状也不很明显。但这种影响在不同个体之间存在较大差异。低钾血症的临床症状主要是神经肌肉方面的症状和心脏症状。神经肌肉方面主要表现为肌无力、肌麻痹、腹胀和麻痹性肠梗阻。心脏方面主要为心律失常、容易诱发洋地黄中毒,并有相应的心电图异常。另外,低钾血症还可引起酸碱平衡紊乱、肾损害和细胞代谢障碍。1 .对神经肌肉的影响低钾血症对神经、肌肉组织的兴奋性和传导性有显著影响。急性低钾血症时,细胞外液钾浓度([K+]e)降低,细胞内液钾浓度([K+]i)不变,结果 [K+]i/[K+]e 比值增大,细胞内钾外流增多,膜静息电位( Em )的绝对值增大,其与阈电位( Et )的距离( Em - Et )加大,使兴奋的刺激阈值也须增高,故引起神经肌肉细胞的兴奋性降低,严重时兴奋性甚至消失,这也称为超极化阻滞。同时由于 Em - Et 间距缩小,动作电位发生前电位变化比正常时小,因此 0 期除极曲线斜率变大,锋电位减小,所以神经肌肉的传导性亦降低 。低钾血症最突出的表现是骨骼肌松弛无力,甚至引起弛缓性麻痹。一般当血清钾低于 3.0mmol/L 时,可有四肢无力的症状,常首先累及下肢,以后可影响上肢及躯干的肌群。低于 2.5mmol/L 时可出现软瘫,严重者可因呼吸肌麻痹而致死。平滑肌无力表现为胃肠蠕动减弱、肠鸣音减少或消失,腹胀(肠胀气),甚至发生麻痹性肠梗阻。神经系统受累的表现为肌肉酸痛或感觉异常、肌张力降低,腱反射减弱或消失。少数患者可出现精神萎靡、反应迟钝、定向障碍、嗜睡甚至昏迷等中枢神经系统症状和体征。慢性低钾血症由于细胞外液钾浓度降低缓慢,细胞外钾能通过细胞内钾逸出得到补充,所以 [K+]i/[K+]e 比值变化较小,临床上肌肉兴奋性降低的症状也不明显。慢性低钾血症使细胞内明显缺钾,导致细胞代谢障碍,肌细胞肿胀。运动期间,参与运动的骨骼肌释放钾增多,使局部血管中的钾浓度升高,从而刺激局部血管扩张,血流量增加,这是一种正常生理反应。在低钾血症患者,运动的骨骼肌释放钾减少,局部血管扩张和血流量增加不充分,故能引起肌肉挛缩和缺血性坏死和横纹肌溶解等病理变化。值得注意的是,除[K+]e 以外,细胞外液 [ Ca2+ ] 和 [ H+ ] 变化对神经肌肉兴奋性也有很大影响。细胞外液 [ Ca2+ ] 增高,能抑制 0 期 Na+ 内流,即影响了去极化过程,从而使 Et 增高(负值减小)。其结果则与低钾血症时相似,因 Em - Et 间距加大,引起肌肉兴奋性降低。血 [ Ca2+ ] 降低,使 Et 值压低(负值增大),较小刺激即可使肌细胞膜去极化达到 Et ,产生动作电位,故肌肉兴奋性增高,临床上有手足搐搦等症状。血清钾和钙离子浓度对神经肌肉兴奋性的影响Em ( mV )Et ( mV )Em - Et ( mV )神经肌肉兴奋性正 常- 90- 65- 25正 常低钾血症负值增大- 65加大(超极化阻滞)降 低高钾血症负值减小- 65缩小(部分去极化 ? 去极化阻滞)升高 ? 降低低钙血症- 90负值增大缩小(部分去极化)升 高高钙血症- 90负值减小加大(超极化)降 低2 .对心脏的影响低钾血症对心脏的影响主要是引起心律失常,严重者发生心室纤维颤动,导致心功能衰竭。这与血钾明显降低引起心肌电生理异常改变有关。血钾浓度变化对心肌电生理的影响: ① 膜电位:按照 Nernst 方程式,膜静息电位应为:Em =-59.5 log([K+]i/[K+]e),故血钾异常可使 Em 变动。 ② 心肌细胞膜对 K+ 的通透性:在心肌细胞膜处于正常静息电位条件下,膜对钾的通透性最大。如果[K+]e 降低,虽然细胞内、外钾离子浓度差增高,即浓度梯度增加,有利于钾的外流,有造成 Em 绝对值和 Em - Et 间距增大的可能,但由于膜对钾的通透性降低更明显,实际上在复极 3 期钾外流已因钾通透性的降低而减慢,在 4 期复极化完毕(静息期)时, Em 绝对值就比正常时小,故 Em - Et 间距减小,心肌兴奋性增高。 ③[K+]e 对 Ca2+ 内流的影响:[K+]e 和 Ca2+ 被认为在通过细胞膜时有竞争作用,同样也被认为低钾血症时因[K+]e 降低,能使复极 2 期 Ca2+ 内流加速,正常时的 2 期平台缩短或消失。 Ca2+ 内流加速使细胞内钙浓度( [ Ca2+ ] i )快速增高,经兴奋 - 收缩偶联使心肌收缩性增强。高钾血症时[K+]e 增高,使复极 2 期 Ca2+ 内流减慢,故 2 期平台可延长。 [ Ca2+ ] i 不易较快升高,使心肌收缩性降低。目前认为,快速短暂的复极化 1 期主要不是由Cl- 内流而是由 K+ 外流引起的。复极化 2 期平台是由 Ca2+ 内流和 K+ 外流在膜内外交换电荷量相当的情况下出现的,其后由于 Ca2+ 通道的失活主要形成外向钾离子流,便出现电压降较快的复极化 3 期。如前所述,在复极化 2 和 3 期[K+]e 高低对细胞膜 K+ 的通透性也起作用。低钾血症时钾外流减慢,相对 Ca2+ 内流加快,故 2 期平台缩短或消失,在钾外流减慢的条件下 3 期延长;高钾血症时,膜对 K+ 的通透性增高, K+ 外流加速,也可能使平台缩短,但[K+]e 增高抑制 Ca2+ 内流也延缓 Ca2+ 流速度,故平台期无明显缩短,但 3 期却明显缩短。(1) 低钾血症时心肌电生理的变化特点:① 自律性:自律性取决于自律性细胞 4 期自动除极化的速度快慢。低钾血症时[K+]e 降低,使心肌细胞膜对钾的通透性降低,自律性细胞 4 期自动除极过程中的 K+ 外流减少, Na+ 或 Ca2+ 内流相对增加,使除极化加快,引起自律性增高。② 兴奋性:按照 Nernst 方程式,急性低钾血症时, [K+]i/[K+]e 比值增大, Em 的绝对值应该增大。但是,由于[K+]e 降低时,心肌细胞膜对钾的通透性降低,细胞内钾外流减少,使 Em 绝对值反而减小, Em - Et 间距减小,因而心肌细胞的兴奋性增高。③ 传导性:心肌细胞 Em 绝对值和 Em - Et 间距减小,使 0 期除极化速度减慢、幅度减小,兴奋位点与周边的电位差缩小,兴奋的扩布减慢,导致传导性降低。④ 收缩性:心肌细胞的收缩性与动作电位 2 期 Ca2+ 内流的速度有关。低钾血症时[K+]e 降低,其对复极化 2 期 Ca2+ 内流的抑制作用减弱,复极化 2 期 Ca2+ 内流加速,使 [ Ca2+ ] i 升高较快,心肌的兴奋 - 收缩偶联过程加强,因此心肌的收缩性增高。但在严重或慢性低钾血症时,因细胞内缺钾,影响细胞代谢,使心肌结构破坏,所以心肌收缩性降低。(2)心电图( ECG )变化:① 传导性降低可引起心电图 P-R 间期延长, QRS 复合波增宽,分别反映房室和室内传导阻滞。 ② 2 期 Ca2+ 内流加速,促进了一时性 K+ 外流,引起复极化 2 期加快, ECG 上表现为 S-T 段压低。 ③ 3 期钾外流减慢,复极化 3 期延长,心肌超常期延长,引起 T 波低平、增宽、倒置, U 波明显, Q-T 间期延长等 ECG 变化。以上 ECG 变化中, S-T 段压低和 T 波后出现明显 U 波是低钾较具特征性的改变。(3) 低钾血症时心律失常的表现:低钾血症时,心肌兴奋性增高,超常期延长,异位起搏点自律性增高,同时又有传导性降低使传导减慢及有效不应期缩短,易引起兴奋折返。所以,低钾血症易发生早搏、房室传导阻滞、心室纤维颤动等各种心律失常。3 .对酸碱平衡的影响低钾血症可引起碱中毒,其机制为: ① 除因钾分布异常引起的低钾血症外,低钾因细胞内、外的 K+ - H+ 交换,使细胞内酸中毒,细胞外碱中毒; ② 血钾降低时,肾小管上皮细胞内 [ K+ ] 降低,分泌 K+ 减少, H+ - Na+ 交换加强,同时,肾小管分泌氨增加,与 H+ 以 NH4+ 的形式随尿排出;缺钾也能使远曲小管减少对氯的重吸收,引起机体缺氯,两者都能使 HCO3- 重吸收增多。由低血钾作为原因引起的碱中毒,由于尿液 [ H+ ] 增加,尿呈酸性,与一般碱中毒时有偏碱性的尿不同,故又被称为“反常性酸性尿”。4 .对血管的影响血钾降低时可能直接使小动脉舒张,也可能因扩血管物质 PGE 增多,使外周血管阻力降低。因此,低钾血症患者易有眩晕、低血压等症状。5 .对肾脏的影响慢性低钾血症除能引起肾血流量和肾小球滤过率降低外,可使各段肾小管结构和或功能发生改变,如对 ADH 的反应性降低,髓襻升支粗段对 NaCl 重吸收障碍,使肾的浓缩功能障碍,出现多尿、夜尿,甚至有肾性尿崩症;肾小管产氨和重吸收 HCO3- 增加,有利于发生碱中毒;也可能发生所谓“缺钾性肾病”( nephropathy of potassium depletion ),组织学上有明显的肾小管损伤和间质纤维化。6 .机体其它方面低钾血症时除因胰岛素分泌减少可使血糖增高外,组织细胞的蛋白质合成降低。以血钾降低程度的不同,可有精神不振、淡漠、反应迟钝、嗜睡或昏迷等不同中枢神经系统症状。这与神经细胞兴奋性降低、糖代谢障碍、细胞膜钠泵功能障碍等因素有关。(三)、低钾血症的防治原则1、先口服后静脉2、见尿补钾3、控制量和速度,严禁静脉注射。
脑缺血、脑梗死的罪魁祸首,大多多数是动脉粥样硬化,致动脉管腔狭窄,最后血管内血流量减少造成脑缺血、脑梗死(血流动力学),血管管腔闭塞导致脑梗死(动脉性),血管壁狭窄处动脉粥样硬化斑块不稳定导致表面栓子脱落形成分值小血管栓塞(动脉-动脉性),以上是脑梗死的最常见原因。而我们就这些原因分析、实践,成熟的给患者实施血管内治疗(介入治疗),就是用一种镍钛合金制作(上图示:支架成形术前,可见颈内动脉开口部重度狭窄)(上图示:支架成形术后原狭窄段明显改善,脑循环时间改善)而成网状的具有支撑能力的血管内支架,将血管狭窄部位撑起,恢复管径,恢复脑供血的一种新型的微创的治疗办法,不用开刀,只需卧床24小时便可,术后1周即可出院,如图:
神经介入医学是“介入医学”的重要组成部分。神经介入医学即介入神经放射学,是指研究利用血管内导管操作技术,在计算机控制的数字减影血管造影(DSA)系统的支持下,对累及人体神经系统血管的病变进行诊断和治疗,达到栓塞、溶解、扩张、成形和抗肿瘤等治疗目的的一种临床医学科学。治疗对象主要包括脑、脑膜、颌面部、颈部、眼、耳鼻喉、脊柱以及脊髓等部位的血管异常。治疗技术分为血管内栓塞术、血管内药物灌注术和血管成形术。上述治疗过程的通路或治疗对象是相关动脉和引流静脉,因此也称为神经外科血管内治疗学、血管内神经外科学。介入神经放射治疗的最大优点是避免了开颅手术带来的组织创伤,并且其适应性广、操作简单、创伤小、疗效确切、并发症少,具有其它诊治手段无可比拟的优势,是微侵袭神经外科学重要的组成部分。 神经介入医学同样在短短的几十年中,从无到有,逐渐发展壮大起来,并且在神经外科领域中占据着越来越重要的地位,特别是对脑血管病的诊治已经取得了许多突破性进展。众所周知,脑血管病是国人致死的最主要疾病之一,随着国家经济水平的提高和人口老龄化,我国每年有数百万的新增病人,神经介入的应用已经显示了一个具有强大生命力的广阔前景和领域。同时,神经介入医学的发展也为计算机软件、生物工程、影像学以及材料学等学科的发展带来了无限机遇。多学科相辅相成,互相促进,给神经介入医学带来了日新月异的变化。 1904年道布朗(Dawbran)将石蜡和凡士林混合制成的栓子注入至颈外动脉进行恶性肿瘤的手术前栓塞。1930年布鲁克(Brook)报道应用肌肉组织“放风筝”填塞颈内动脉治疗颈动脉海绵窦瘘。此后,随着各种导管技术和栓塞材料的出现,治疗各种脑、脊髓血管性疾患的经血管内技术得到飞速发展。20世纪50年代,赛尔丁克(Seldinger)创造了一种切实可行的穿刺股动脉后插入导丝导管技术,称为“Seldinger技术”,使介入治疗有了一个安全、可靠、可重复的“入路”,一直沿用至今。1960年鲁爱森奥普(Luessenhop)等首次经动脉内注入有金属芯的硅胶球珠栓塞治疗脑动静脉畸形(cAVM)。20世纪70年代初,狄贞迪(Djindjian)开创了颈外动脉和脊髓动脉的选择性插管造影技术。1971年斯卑侬克(Serbinenko)首创可脱性球囊技术治疗外伤性颈内动脉海绵窦瘘(TCCF),1975年Debrun应用同轴导管(coaxialcatheter),使球囊更加容易解脱。1972年兹乃逖(Zanetti)报道的异丁基-2-氰基丙烯酸酯(IBCA)以及后来合成的正丁基-2-氰基丙烯酸酯(NBCA)栓塞脑、脊髓动静脉畸形和动静脉瘘,至今仍是较为理想的栓塞材料。1976年科伯(Kerber)采用可漏性球囊导管(calibratedleak),注入IBCA治疗脑动静脉畸形。1968年道特(Dotter)报道了首例经皮血管成形术(Percutaneoustransluminalangioplasty,PTA),1974年克朗兹克(Cruntzig)发明了球囊成形术(Balloonangioplasty),是血管成形术(angioplasty)开始的标志。它逐步应用于治疗闭塞性脑血管疾病,随后又有了支架成形术(Stentingangioplasty)。二十世纪后叶影像学设备的突飞猛进使神经介入医学如虎添翼。CT、核磁共振及DSA相继问世并不断升级换代,介入医学操作在如此先进的工作平台上进行,较之以往更真实、更可靠、更安全。20世纪80年代美国Tracker和法国Magic系列微导管的出现,丰富、完善了颅内、椎管内血管的超选择性插管技术。针对蛛网膜下腔出血(SAH)的严重并发症之一—严重血管痉挛,1984年兹布克沃(Zubkov)使用球囊扩张解除血管痉挛,以改善脑缺血症状。1992年克赛尔(Kassell)等用经超选择插管灌注罂粟碱松解痉挛的动脉。1991年亏克廉米(Guglielmi)设计了电解可脱弹簧圈(Guglielmidetachablecoil,GDC),1992年莫汉(Moret)设计了机械解脱弹簧圈(MDS),它们可通过导管操纵,使之完全进入动脉瘤腔内并产生血栓以闭塞动脉瘤,同时保持载瘤动脉血流通畅,被认为是一项革命性改进,使神经介入医学的发展达到了可控阶段。1992年凯奴伽莎(Kinugasa)等对动脉瘤破裂的急性期而又不宜于行夹闭术的病人,经导管向瘤内注入一种液体栓塞剂——醋酸纤维素聚合胶(CAP),聚合凝固后即起到保护动脉瘤的作用,待病情稳定后再行夹闭术。以后又相继出现内联式机械解脱弹簧圈(IDC)、水压解脱铂金弹簧圈、随时可解脱的镍钛合金弹簧圈(LIC),以及将要研究面世的可生物降解性弹簧圈等。21世纪的钟声刚刚敲响,栓塞材料的研制就取得非常大的成功,这为神经介入医学的发展提供了强大的材料支持,美国MTI公司生产的新型栓塞材料Onyx丰富了动脉瘤的栓塞治疗,达到了对动脉瘤的致密填塞,期望能够有效减少动脉瘤的复发。Cordis公司推出的水解弹簧圈,操作简单,效果确实,应用日益广泛。Boston公司研制的带有生物涂层的Matrixcoil能够有效地促进动脉瘤内血栓形成,加快动脉瘤的闭塞,在临床已广泛应用。辅助动脉瘤栓塞专用的颅内支架NeuroformTM的应用扩大了颅内动脉瘤栓塞治疗的适应症,并提高了栓塞效果。不久的将来,还会有许多更“奇妙”的材料问世——如可膨胀的弹簧圈(Hydrocoil),更具顺应性的颅内支架等等。这些高科技产品的应用无疑成为神经介入医学发展的“后劲”。目前正在进行的国际蛛网膜下腔出血动脉瘤研究(ISAT)和国际未破裂颅内动脉瘤研究(ISUIA)的初步结果更是使神经介入医学工作者欢欣鼓舞。 从国际范围看,介入放射学己达到了一个相对稳定的高水平阶段,从国内情况看,我国介入放射学具有起步晚、发展快的特点。近20余年来,作为微创神经外科学发展的内容和前沿之一,神经介入放射学在我国也有了突飞猛进的发展。国内不少单位采取请进来、派出去的方式,扩大对外交流,努力学习国外先进的介入神经放射学技术,培养了一批介入神经放射学专业人员,引进了先进的数字减影血管造影(DSA)设备、导管及栓塞材料。自1983年始,我国开始了脑血管病的血管内治疗,目前已形成了分布较合理的多个治疗及培训中心:能全面开展介入神经放射治疗工作的中心有5-6个,能做颅内动脉瘤栓塞治疗的医院有30余家,已对近万名脑血管疾病患者进行了介入治疗,颈动脉海绵窦瘘、颅内动脉瘤、颈动脉狭窄等的治疗效果尤其令人满意。先后召开了多次全国性神经外科血内管治疗专题研讨会,并成功主办了第一届亚太地区介入神经放射学大会(Asian-AustralasianFederationofInterventionalandTherapeuticNeuroradiology)。2007年我国还主办“世界介入神经放射学大会”,北京宣武医院的凌锋教授还担任了“世界介入神经放射联合会”教育委员会主席。自1996年以来,各种类型的继续教育介入神经放射学学习班已举办多期,学员达千余人次。以上说明作为微侵袭神经外科的重要治疗手段之一,介入神经放射治疗在我国已被广泛应用,并取得良好的效果。更为可喜的是,国内在脑血管病发病机理研究、动物模型及国产导管和新型栓塞材料的研制工作都已起步,并取得了初步成果。近年来在总结诊治经验的基础上,在国内外期刊上发表了大量有关脑血管病血管内治疗的论文,出版了《介入神经放射学》(凌锋主编)等一批专著。总之,介入神经放射学提高了脑血管病诊断治疗及临床研究的水平,从而推动了整个介入放射学及神经科学的发展。 当然我们也应清醒地看到,介入神经放射学在我国仍然存在一些问题。同我国介入医学存在的主要问题一样,神经介入医学在我国毕竟是一门年轻的学科,有许多问题亟待解决。 1.神经介入放射诊疗机构的准入审批、介入医师的资格及执业认定尚未形成制度化。“科学是组织化了的知识”,我们应该在总结国内外经验教训的基础上,进一步制定一整套符合我国国情的专科技术准入及专业人员培训标准,建立一套高标准、高效率的组织体系,才能有利于介入神经放射学的进一步健康发展。 2.从事神经介入医学的医师在理论知识、技术水平、实践经验上参差不齐。许多医师缺乏系统的素质教育和科研能力等方面的训练;神经介入诊治工作缺乏统一的规则和操作标准。许多单位在介入诊治的适应证、禁忌证、操作程序、疗效判定、并发症的防治、远期随访乃至科研设计等方面带有一定的盲目性,较为混乱。 3.介入神经放射学技术是一门复杂的学问,其技术人员应经过正规系统的培训才能上岗。对从事这一工作的医师要求较高:应该有良好的医学训练基础,包括神经医学基础、神经血管解剖学基础、神经放射学基础、神经科临床工作基础及神经介入操作技巧等,同时还应有良好的医德医风及献身精神。介入神经放射学诊断治疗技术,是在X线照射下进行的细微复杂工作,要求医师要有良好的体质,有耐心、细心及坚忍不拔精神。世界介入神经放射学联合会(WFITN)规定介入放射学专科医生必须经过普通放射、神经放射、神经科学、介入神经放射共6—7年的训练。因为脑血管病的介入治疗只是神经外科治疗的一部分,操作医生应掌握整个脑血管病治疗操作的技巧和感觉,这是一个长期训练获得某一种“悟性”的结果,决不是参加一次学习班就可以草率上台的。在盲目的摸索中实施治疗,对病人是一件很危险的事情。我国也应提出与WFITN接轨的训练计划及考核制度,只有经过严格的训练,才能最大限度地减少手术并发症,提高治愈率,真正给病人带来健康。我们建议:参加系统培训的医师,应是有5年以上工作经验的神经内、外科医师,精通选择性脑血管造影技术及CT、核磁共振技术、脑血管造影阅片知识。放射科医师应具半年至1年的神经内、外科临床实习或临床工作。近年来,神经介入仿真模拟培训系统(Simulator)越来越受到专业人士的重视,就如航空业培训飞行员一样,年青医师在模拟培训系统上进行训练,能够大大提高专业人员的培训质量,明显缩短培训周期,减少不必要的损失和伤亡。1991年赛特瓦(Satava)首次将仿真模拟技术应用于外科手术技巧的培训。2004年特奥德(Teodor)发表了一个随机、对照、双盲、前瞻性研究的报告,指出仿真培训能明显降低腹腔镜胆囊摘除术中主观判断的失误。耶尔(Yale)研究指出,仿真培训组中的失误比传统培训组少6倍,手术时间缩短了30%(P<0.01)。目前,在介入神经放射学领域,首先开发的模拟器(Simulator)用于颈动脉狭窄的支架置放术的培训。国外也正在进行仿真及导管室(VRtoOR)培训的比较研究(STRIVE),初步预测VR培训组的表现要优于标准培训组。这一种全新的方式也许会带来培训的革命。相信不久的将来,其他脑血管病(如动脉瘤、动静脉瘘、动静脉畸形)的模拟器也会相继问世。它为我们培训住院医师,熟悉操作程序、导管导丝的正确选择、操作失误的判断及培训效果的展现都提供了一个可靠、安全的平台,它必将大大改善培训的质量。 4.多学科参与神经介入诊疗,一般涉及影像介入科、神经内科等。疾病规类、划分较为混乱,出现多学科间的“领域争夺战”。这些均将严重制约我国神经介入医学的健康发展。神经介入医学呼唤团队精神。我们主张建立一种包括神经外科、神经内科、神经影像科、急诊科、中西医密切合作的“联合体”。本着“以患者为本”及“和谐发展”的原则,尽快把我们的工作纳入规范化管理的轨道上来,接近并达到国际标准,创建先进的、适合我国国情的介入神经放射学体系,使患者真正得到安全、微创、可靠和有效的医疗服务。 5.基础研究亟需加强:目前国内外基础研究的滞后严重影响了本学科的发展,以动物模型为例,至今我们尚未建立满意的脑动脉瘤、脑动静脉畸形及脑膜动静脉瘘等出血性脑血管病的动物模型,导致对发病机制及栓塞治疗效果的的研究未能有较大突破,也无法给医生提供大量地练习栓塞技术的“靶病灶”,也不能大胆地实验新型导管及栓塞材料。脑血管病发病机制研究、栓塞相关材料的开发和改进等都是摆在神经介入学者面前的重要课题。我们急切地期待着在神经介入医学的工作室、手术台上有更多的、我国享有知识产权的设备、器材导管和栓塞材料。让我国的神经介入医学在世界的介入医学论坛上占有更重要的地位。
短暂性全面性遗忘症12例误诊分析 张全新 吴霞 短暂性全面性遗忘症(TGA)迄今确切病因及发病机制尚不明确。1956年由Bender首次报道,称之为“伴有遗忘的精神错乱”。1958年Fisher和Adams将其正式命名为TGA,常发生于中老年人,以发作性为特征,每次可出现数小时的遗忘或迷茫[1]。近年来国外有陆续报道,但在国内的报道较少。据Zorzond等报道,TGA年发病率在(3.4~10)/10万,50岁以上发病相对更常见,年发病率可达(23.5~32)/10万[2]。本病是一种具有戏剧性特色的疾病,很多临床医生对其认识不足,往往会引起误诊,为了进一步提高临床医务工作者对本病的认识,我院自2006年8月至2008年8月共收治短暂性全面性遗忘症23例,其中初诊误诊12例,误诊率达52%。现将误诊病例分析报告如下。1 临床资料1.1一般资料 本组12例患者中,男7例,女5例;年龄46-74岁,平均65.12±9.7岁。2例伴有脑梗塞后遗症,1例伴有脑出血后遗症,3例伴有糖尿病。1.2 临床表现 所有患者均有一过性记忆丧失,持续时间为数小时至24h不等,不伴其他神经系统症状和体征,其中8例患者有情绪激动、紧张、生活压力、过度劳累等诱因。所有患者脑电图、经颅多普勒、颅脑MRI检查均正常。1.3 诊治经过 本组12例患者分别误诊为癫痫3例、急性脑血管病3例、短暂性脑缺血发作2例、癔病2例、精神分裂症1例,低血糖1例。所有患者颅脑影像学检查无特异性发现,所有患者按上述疾病进行抗癫痫、抗血小板等对症、支持治疗,均于24小时内恢复正常。2讨论TGA是一种临床综合征,多发生于50岁以上的人群中,75%患者是50-59岁,男性与女性发生率大致相似。常因情绪变化、偏头痛、冷热裕、冷风刺激、过度劳累等诱发,本组患者4例无明显诱因。TGA的真正病因及发病机制不明,文献争论很多。目前,大多数学者研究认为TGA的发病主要有以下三种假说:①癫痫学说:由于TGA的发作具有突然性、短暂性、可逆性、刻板性及易复发性,一些研究认为是癫痫源性的。但最近一些研究显示癫痫不太可能是TGA的病因,因为TGA患者发作期间和发作后的脑电图未见明显异常。②偏头痛学说:也有研究者认为TGA和偏头痛的扩散抑制密切相关。Sakashita等研究认为,TGA与偏头痛虽然有相同的发病机制,但仍然是一个独立的临床病种,因为他们研究的TGA患者无1例有偏头痛病史或发作期间出现偏头痛。所以偏头痛学说并不能完全解释TGA的发病机制。③短暂性脑缺血发作(TIA)学说:多数学者倾向于TIA为TGA的病因。一过性脑供血不足发生在与记忆有关的大脑后动脉的颞支或脉络膜前动脉缺血累及海马或海马旁。当任何病因及不同的病理机制导致边缘系统、颞中回的功能障碍,可导致TGA的发病。TGA的典型症状是突然近记忆力丧失,短暂不能获得新知识,即刻记忆和远记忆力保持良好,有不同程度的逆行性遗忘,自知力和人格保存,没有高级皮层功能障碍。日常复杂活动如开车、玩乐器等尚能完成。发作过后,患者可完全恢复记忆,但唯独对发作期间的经历无记忆,形成一个所谓的“记忆空洞”。但近年来血管源性假说不断受到质疑。④脑静脉缺血或静脉栓塞学说:虽然很多研究证实了静脉回流理论,但静脉回流障碍在日常生活非常常见,如情绪激动、性交和咳嗽等。如果这是唯一病因,那么TGA的发病应更加频繁。⑤人格障碍或情绪刺激学说:焦虑或抑郁病史在TGA,尤其是女性TGA患者中的比例较高,因此人格障碍或情绪刺激可能在TGA的发病中占有重要地位。其他如卵圆孔未闭、基因因素等尚未定论[3]。TGA的诊断目前多采用由Caplan提出,Hodges和Warlow修订的标准:(1)发作时应有目击证人;(2)发作期间必须有明确的顺行性遗忘;(3)无意识障碍,自知力存在;(4)不伴有神经系统的其他症状和体征;(5)症状必须在24h内消失,无明确的后遗症;(6)检查无明确脑损害。另外,TGA应注意与癫痫、癔病、偏头痛、感染性脑病、肝昏迷前期、低血糖、一氧化碳中毒等引起的记忆障碍鉴别。TGA的发病呈良性病程,预后一般良好,一般无需特殊治疗,极少复发。对于TGA的治疗目前尚无准确方案,对于有脑血管疾病危险因素者,应尽可能地去除危险因素,并可给予口服抗血小板药物,脑电图异常者加用抗癫痫药物。有脑血管痉挛者,给予解痉剂,如钙离子拮抗剂等。发病1个月内病人最好不要从事复杂的工作。本组病例误诊的主要原因:(1)临床对TGA认识不够充分,且发病机制不明。(2)TGA患者多有一过性意识丧失,可有头晕、耳鸣、口周麻木及构音障碍等表现[4]。(3)一般对症、支持治疗均有效。(4)颅脑CT及早期MRI平扫多无异常,结合病史,多根据临床表现诊断为癫痫、癔病、偏头痛、急性脑血管病等。参考文献[1]王维治主编.神经病学.第一版.北京:人民卫生出版社,2006.302[2]徐 俊,潘 华,郎森阳.暂时性完全遗忘临床研究进展〔J〕.国外医学.脑血管疾病分册,2000;8(2):1036.[3]王新,邢成名.暂时性完全遗忘研究进展.国际脑血管病杂志,2009;17(3):193.[4]李运刚,李化勇等.短暂性全面遗忘症二例.中华全科医师杂志,2007,6(9):544作者单位:山东省莱芜市新汶矿业集团莱芜中心医院 271103 E-mail:zhqxwx@yahoo.com.cn Tel:13376348203
养血清脑颗粒治疗椎基底动脉供血不足疗效观察 张全新 吴霞 椎基底动脉供血不足(VBI)的概念在国外医学文献中已很少提及,更多的是以后循环缺血(PCI)一词来代替[1]。然而,目前在国内VBI仍作为一种诊断术语,广泛应用于临床和学术交流。 临床治疗多用抗血小板及血管扩张药,我院自2005年至2006年应用养血清脑颗粒治疗164例椎基底动脉供血不足患者疗效显著,现报告如下:1 对象和方法1.1对象:所有病例均行TCD、,其中220例TCD检查发现椎基底动脉痉挛或缺血,与国内88.3%的报道相符合,162例MRA检查有阳性发现,符合国内53.3%的报道[2]。诊断标准参照1988年《中华神经精神杂志》提出的诊断依据:(1)眩晕;(2)在眩晕的同时,至少有1种椎基底动脉缺血发作的其他症状,如视觉症状、内耳疼痛、肢体麻木或无力、猝倒或昏厥;(3)有轻微的脑干损害体征;(4)病因明确:如系颈椎病、动脉硬化等引起。入院后随机分为治疗组和对照组。(1)治疗组 养血清脑颗粒组164例,男73例,女91例,年龄39-72岁,平均57.1岁(2)对照组 156例,男82例,女74例,年龄42-68岁,平均55.4岁,两组患者年龄、性别比较差异无显著性(p>0.05)。1.2 方法:1.2.1治疗方法 治疗组 养血清脑颗粒(天津天士力制药股份有限公司生产),1包tid。同时给予阿司匹林、辛伐他汀、维脑路通、降压等综合治疗。对照组 单纯应用综合治疗。1.2.2疗效评定标准 见表1。根据治疗后72小时各种症状消失情况及TCD结果HAMA评分结果,进行疗效判断。 1.2.3统计学方法 两组间计量资料采用均数+标准差(x+s)表示组间比较采用t检验,有效率采用x2检验。2 结果2 .1 两组治疗结果相比有明显差异性 见下表 两组患者各种症状消失情况及血流改善情况(例,%) p<0.05分组例数眩晕 视觉症状肢体麻木眼震血流改善治疗组164164(100)164(100)118(72)164(100)98(60)对照组156 129(82)138(88)82(53)135(86)56(36)2.2不良反应 治疗组及对照组均无明显不良反应。3 讨论 椎基底动脉 (VBI)的概念在国外医学文献中已很少提及,更多的是以后循环缺血(PCI)一词来代替。然而,目前在国内VBI仍作为一种诊断术语,广泛应用于临床和学术交流。 VBI是指椎基底动脉因动脉粥样硬化及斑块形成、血管狭窄、血流动力学改变及先天异常等因素造成的相应灌注区供血不足的状态,由于长期慢性的供血不足,侧枝循环有所开放,故一般病情缓慢,但椎基底动脉作为后循环的上游血管,是幕下和幕上脑结构供血的主要通道,一旦出现椎基底动脉血栓形成,其病死率高达20%-30%[3]。故应引起临床高度重视。临床多用阿司匹林、辛伐他汀、维脑路通、降压等综合治疗。养血清脑颗粒源于经典名方四物汤,由当归、川芎、白芍、熟地黄、钩藤、鸡血藤、夏枯草、决明子、珍珠母、延胡索、细辛等组成,可显著降低血管阻力,缓解血管痉挛,增加脑血流量,改善脑部循环;降低血小板表面活性,抑制血小板聚集,降低血脂及血黏度,预防血栓形成,并有养心安神作用。有效治疗VBI引起的头晕、头痛、失眠多梦、肢体麻木无力等症状,且未发现毒副作用,具有良好的依从性和临床效果,值得临床推广。 参考文献[1] 王淑丽,牛争平. 椎基底动脉供血不足的影像学检查.国际脑血管病杂志,2007,15:42[2]和姬苓,王颖慧等.经颅多普勒、MRI和磁共振血管成像对椎基底动脉供血不足的诊断价值. 临床神经病学杂志,2005,18:144[3] 王淑丽,牛争平. 椎基底动脉供血不足的影像学检查.国际脑血管病杂志,2007,15:42作者单位:山东省莱芜市新汶矿业集团莱芜中心医院 271103 E-mail:zhqxwx@yahoo.com.cn Tel:13376348203
2013年2月19日清晨,7时20分,急诊接入1名昏迷患者,女性,53岁,因家人发现呼之不应1小时入院,查体患者处于中度昏迷,呼之不应,刺激尚有回避反射,鼾式呼吸,双侧瞳孔不等大,双侧巴氏征阳性等,追问病史,有“心房纤颤”病史。考虑脑栓塞,急诊头颈部CTA及脑灌注CT检查,进一步证实诊断,通过脑灌注CT检查,为后循环缺血事件,排除脑出血等。急诊入DSA介入手术室行脑血管造影示:基底动脉闭塞,右侧大脑后动脉血流来自右侧后交通动脉,血流TICI 1级。如片:于上图可以发现右侧大脑后动脉血流缓慢,显影不良于上图可见左侧后交通不良见基底动脉闭塞,血流0级微导管造影,示基底动脉尖影像,并可见大块血栓。Solitaire导管到位完成第一次取栓,但是基底动脉尖仍可见血栓影,左侧大脑后动脉不显影完成第二次取栓,基底动脉尖血栓影完全消失,但是左侧大脑后动脉仍不显影完成第三次取栓,左侧大脑后动脉显影良好,血流TICI 3级,未见其他血管缺失显影,结束手术术后对比,术前术后术后侧位可见基底动脉及分支显影良好,走行自然,脑血流3级,脑实质染色均匀,引流静脉无异常。取出的血栓
在急性脑卒中的血管内治疗方面,机械取栓以及急诊支架植入是本次会议的讨论热点。机械取栓装置主要分为近端取栓及远端取栓两种。Penumbra是唯一一种近端取栓装置,它作用于血栓的近端表面,通过一个抽吸平台将血栓从颅内血管中轻柔地吸出,Tarr等报道了该系统上市一年多以来的一项回顾性、多中心研究的临床结果,该研究共纳入139例患者,主要适应征为:起病时NIHSS评分≥8分,发病至手术间隔≤8小时,大血管堵塞TIMI分级(0-1)。采用Penumbra系统治疗139例患者,84%患者血管成功再通(TIMI分级2-3),13%患者在24小时后见颅内出血,其中7.25%的患者存在临床症状,各种原因导致的死亡率为22%,3个月的临床随访表明40%患者能够生活自理(mRS≤2)。Gralla等和Guimaraens等分别报道了12例和11例采用球扩或自膨胀支架治疗急性脑动脉闭塞的的初步临床经验,所有支架均成功植入,闭塞血管成功再通(TIMI分级2-3),且只有1例患者术中发生了球扩相关的出血,未发生其他手术相关并发症,这一结果表明急诊支架植入治疗急性脑卒中技术上是可行的,也是相对安全有效的,这一技术可以作为动脉溶栓或机械取栓术的有效补充。2008年结束的一项比较动静脉溶栓疗效的SYNTHESIS前期研究入组了54例病例,发现经动脉溶栓组的无残障存活率明显好于静脉溶栓组(48% Vs 28%),目前SYNTHESIS的主体研究正在进行中。此外,ISAT试验的组织者Molyneux等也正着手准备一项随机双盲对照研究(PISTE),比较机械再通术与最佳药物治疗对于伴有大血管堵塞的急性脑卒中患者的疗效差异。 2012年2月份,我院收治了1例患者,主因头晕伴视物模糊入院,查体双眼偏盲,醉酒样步态,急诊给予颅脑CT未见明显梗死灶,脑CTA示:右侧大脑后动脉闭塞,(发病后2.5h)与家属沟通后,同意给予脑动脉介入溶栓或取栓等介入血管内治疗,急诊给予全脑血管造影,示右侧大脑后动脉闭塞,(发病后3h)因大脑后动脉直径较细,无合适支架使用,决定给予使用新型Penumbra取栓装置取栓,经反复尝试,约将右侧大脑后动脉血栓取出,(发病后4h)造影示血流通畅,无分支缺如显影,术后患者很快恢复视力,头晕等症状改善,无神经功能障碍。下图为入院DSA:路图下Penumbra取栓血栓取出再造影示右侧大脑后动脉再通,无分支缺如显影:Penubra的出现再次开发神经介入治疗(脑血管内治疗)的新概念,为急性脑卒中治疗增添了新的手段,是社会之福、患者之福,但是使用经验还有待于进一步探索,争取为更多的脑血管病患者服务,更多的减少致残率、致死率、复发率等,减少并发症,还需要更多的神经介入培训中心传帮带,如:长海医院、上海六院、宣武医院等,希望神经介入治疗更加成熟,成功率更高! 学生:蔡瑞兴附:吸出的血栓,请大家指教,是不是还有待于进一步确定,学生认为,因该是,原因有:1.的确是负压装置过滤而得;2.负压装置已加入肝素;3.血栓较细,和大脑后动脉直径吻合,有新鲜血栓铸型的样子等。血栓分离器上的较质韧的血栓:过滤在纱布上血管铸型的血栓:
患者:病情描述(发病时间、主要症状、就诊医院等):患者女,56岁,有高血压10年,最近一年在药控下,基本稳定,上面140,下面70左右,总体来说血压不是很高。主要是甘油三脂偏高,最高时4.6,11月检查是3.77,经常头痛。2011.年12月29日在上海普陀区人民医院做了核磁共振,诊断:两侧额,顶叶皮层下腔隙性缺血灶普陀医院说是脑梗,用了血色通吊针,3天,说是要吊2周,我想请问是脑梗吗,不是的话,怎样治疗,是否要用药,用什么药。或者要注意那些。谢谢!新汶矿业集团莱芜中心医院神经内科蔡瑞兴:您需做脑血管病危险分层,需做脑血管造影或头颈部CTA(MRA)检查,进一步评估血管,如有大动脉狭窄,必要时需做支架置入血管成形术,所以要到正规医院完成评估,您现在需启动一级预防,因为脑血管狭窄后引起脑缺血,脑低灌注,部分患者时间长了可能会发生脑梗死,您现在做一下颅脑MRI检查,可能已经有脑梗死的情况了,如果是这样就要更加慎重了,评估完了可能立普妥的用量要增加,但是须在医生的指导下才行,再有一个问题就是,您在院外加入症状加重或出现昏迷的情况,要在1小时内赶到医院,或许能做急诊动脉溶栓,在时间窗内恢复血流灌注是治疗脑血管闭塞、脑梗死等原则,没发病之前,一是做好脑血管评估、脑血管病危险分层,而是做好一级或二级预防:抗血小板聚集:拜阿司匹林或氯吡格雷等;强化调脂:立普妥(阿托伐他汀)等;积极控制血压等,您可以到长海医院神经中心看一下,找刘建民主任、许教授、洪教授、黄教授等知名专家看一下,或上海六院介入科找一下王珏教授、王武教授。谢谢!患者:非常感谢蔡主任的建议。