郑州市第七人民医院心血管内科科普号

高血压治疗的主要目标是使血压达标。最终目的之一：是最大限度地减少高血压患者并发症的发生率和死亡率。降压治疗应该确立血压控制目标值，不同人群目标值不尽相同（具体需要咨询专业心内科医师），这也是高血压病个体化治疗的表现之一；一般患者的降压目标为140/90mmHg以下，对合并糖尿病或肾病等高危患者，应酌情降至更低，老年人血压要求也没有那么苛刻。降压治疗的最终目的之二：综合性治疗，高血压常常与心、脑血管病的危险因素合并存在，例如高脂血症、肥胖、糖尿病、高尿酸血症、高同型半胱氨酸血症等，协同加重心血管疾病危险，即1＋1＞2的原理；综合性治疗就是降压的同时控制这些协同因素。高血压的治疗主要包括生活习惯的改善以及药物治疗：一、改善生活习惯：1.饮食习惯：低盐低脂饮食，多食水果和蔬菜饮食(食盐每人每天＜6g即1啤酒瓶盖的量，少吃油腻食物和肥肉)；补钙和钾盐（多食水果蔬菜）；2.适量活动，以有氧运动为主，运动时保证心率在原心率基础上增加10%-20%左右；3.保持愉快的心情，注意情绪的调节，保持心理平衡；4.控制体重，理想体重(kg)＝身高(cm)—105；5.规律作息，早睡早起身体好；6.戒烟限酒。做到以上几点，轻度高血压基本能够得到控制。中重度高血压基本也能至少下降一个台阶，如果做不到全部，做一部分也是获益比较大的，总之做到一个就比一个也做不到的更好，做到的多比做到少的更好。生活习惯改善之后，降压药剂量也能够减少甚至停服。二、降压药物治疗对于生活习惯调节仍不能改善或中重度的高血压患者应合理使用降压药物治疗。高血压患者，应使用合理的降压药物，具体应遵循4项原则：1.小剂量开始；2.优先选择长效制剂（即每日给药1次就能控制24小时并达标的药物）；3.联合用药；4.个体化用药（即不同人群服用药物剂量和种类不尽相同）。常用降压药物种类1.血管紧张素转换酶抑制剂（A类：ACEI）：主要是“普利类”药物，常用的该类药物包括：依那普利、贝那普利、雷米普利、卡托普利等。优点：适用于心衰、心梗、房颤、蛋白尿、糖尿病肾病患者，可保护脏器；缺点：会引起干咳、血管性水肿；不适用于高血钾、双侧肾动脉狭窄、肾功能重度不全、妊娠患者。2.血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(A类：ARB)：主要是“沙坦类”药物，常用的该类药物包括：缬沙坦、氯沙坦、坎地沙坦、厄贝沙坦等；优点：常不引起干咳、血管性水肿；余同血管紧张素转换酶抑制剂；缺点：同血管紧张素转换酶抑制剂。3.β受体阻滞剂（B类）：主要是“洛尔类”药物，常用的该类药物包括：如美托洛尔、比索洛尔、普萘洛尔、阿替洛尔、拉贝洛尔、卡维地洛等。优点：主要有抑制兴奋、镇静的作用，适用于容易紧张、焦虑、心率过快的患者。适用于高血压伴心绞痛、心肌梗死、心衰、快速心律失常、青光眼和怀孕的患者；缺点：对于哮喘、严重呼吸系统疾病或周围血管病（痉挛）、心动过缓和房室传导阻滞的患者则不建议使用该类药物，同时该类药物还会影响糖、脂、尿酸代谢；停药时应逐渐减量。4.钙通道阻滞剂（C类）：主要是“地平类”药物，常用的该类药物包括：①二氢吡啶类：氨氯地平、硝苯地平、非洛地平、拉西地平、乐卡地平；②非二氢吡啶类：维拉帕米、地尔硫卓等。优点：主要是有抗动脉硬化、减少压差的作用，适用于合并冠心病、糖尿病、外周血管疾病、老年收缩期高血压，对嗜酒者适用；缺点：可能会引起头痛、水肿、面色潮红等， 二氢吡啶类：反射性引起心率增快； 非二氢吡啶类：可引起心率较慢，适用于心率快的高血压患者，不用于心动过缓，房室传导阻滞患者。5.利尿剂（D类）：主要是“噻嗪”类药，如呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯、吲达帕胺、阿米洛利等。优点：用于排尿异常并伴有水肿患者；缺点：电解质紊乱、口干口苦、疲倦乏力、尿潜血、尿血、尿酸升高，影响糖脂代谢。所有高血压患者在使用任何降压药物应前，应遵照专业心内科医师权衡利弊后谨慎使用，根据患者的危险因素、靶器官损害及合并临床疾病的情况，选择单一用药或联合用药。三、对于继发性高血压的治疗：主要是针对原发病的治疗，对原发病不能手术根治或术后血压仍高者，除采用其他针对病因的治疗外，还应选用适当的降压药物进行降压治疗。

所谓心跳不舒服医学上称为心悸。那什么是心悸呢？其实是一种自我感觉心脏跳动的不适感或心慌感，心跳过快或者过慢都会出现。也就是平时所说的心律不齐（心律失常），再通俗地说就是你能够感觉到心脏在跳动就是心悸。正常成人心率（频率）是60-100次/分钟（或者50-90次/分钟），我们从小到大已经习惯了这个频率的心率，所以即使偶尔心率超过或者低于正常时，我们都会感觉到心悸。然而，还有一部分人，心率正常也会出现心悸的感觉，这是为什么呢？因为，虽然心率正常，但有可能是心跳节律异常；正常人心脏跳动的节律是窦性心律，而出现非窦性心律时，即使心率正常，也会有心悸的感觉（因为节律可能异常）。还有一部分人，确实有心律不齐，但为什么却没有心悸的感觉呢？比如早搏、房颤等，这是因为机体已经习惯了这种心跳节律，习以为常了，所以不会感到心悸，但这毕竟是不正常的心律，时间长了会改变心脏的结构和心功能的改变（如心肌病、心脏变大、心功能不全、心衰）。临床上经常会有人问，出现心悸、心跳快、心慌、心率慢该怎么办呢？先不回答这个问题，我们看一下心律不齐的种类，如图：

前面我们介绍了血压是怎么形成的（点击可查看），今天我们来看什么是高血压？高血压一旦确诊，有终身服用降压药物的可能，在此投入的精力、财力等将会非常大，因此，高血压的帽子不要轻易扣头上。下面我们从高血压的定义来说说什么是高血压。高血压的定义：①安静状态下②在未使用抗高血压药的情况下，③非同日3次测量④血压≥140/90mmHg，满足以上四个条件时即诊断为高血压。下面我们对上面的条件详细解析：①安静状态：是指在清醒、不活动的状态。即在活动后、情绪激动、紧张、焦虑、饮酒、疼痛、发热、熬夜等情况时测得的血压较高时不能算作高血压，需去除以上因素再次重新测量；②未用抗高血压药物的情况：如果既往有高血压病史，目前正在服用抗高血压药，血压即使低于140/90mmHg，仍诊断为高血压；③什么是非同日3次测量：需在非相同日期，连续3天测得的血压值均高于正常，才可诊断高血压。④血压≥140/90mmHg：意思是不管收缩压≥140mmHg还是舒张压（低压）≥90mmHg，只要有一项即诊断高血压；测量血压也有一定的讲究，很多测量方法不规范，也会引起血压不准确，接下来我们将介绍如何正确测量血压，以及常见误区？（点击可查看）

血压升高要服药，是应该给广大患者树立的观念。当然还有一些情况是不需要服用降压药物的。让我们来看看是哪些患者呢？有些情况血压升高可能是暂时的，也可能是假的，甚至是真的高但不需要服药，包括白大衣高血压、假性高血压、仰卧位高血压、错误的测量方式以及高血压患者的某些特定阶段。白大衣高血压白大衣高血压的发生率远高于想像，大量临床研究证明，对于诊室血压 ≧ 140/90 mmHg 的患者，有相当部分（10.4-51.5%）为白大衣高血压。白大衣高血压指的是，对于未治疗的患者，诊室血压高于 140/90 mmHg，而动态血压（全天平均小于<130/80 mmHg，白天平均小于 135/85 mmHg，夜间平均血压<120/70 mmHg）或家庭血压（小于 135/85 mmHg）未达到高血压标准。指南推荐，白大衣高血压患者只需生活方式调整，不需服药。目前临床上，还有这样的乱象，单凭诊室血压高，没有靶器官损害，就诊断高血压开始服药，其实相当部分患者为白大衣高血压。这类患者服药后家庭血压较低，又不敢随意停药，带来过度治疗等很多不必要的困扰。假性高血压血压是血液流动时作用于单位面积血管壁的压力，袖带加压法是常规经典的测量方法，但是也有弊端。当放气时，袖带所施加压力小于动脉内压力，血压便冲开闭塞的动脉使血流通过（产生声音）。那么对于一位血管严重硬化的患者，即使真实血压不高，测量血压时袖带需要增加到更高的压力使血管闭塞，这就是所谓的假性高血压。血管硬化的状态其实在老年人中是很常见的。对于不同的临床研究，因为测量手段和标准不统一，假性高血压的患病率差异很大。一项中国的研究通过对比冠脉造影时肱动脉内压和袖带压的区别，发现大于 60 岁的老年人假性高血压的发病率竟高达 57.6%。此外，袖带充气性高血压也是假性高血压的主要机制之一。给自己测量过血压的人都知道，袖带加压会引起手臂明显的不适感，而这种不适感本身就可以引起血压升高。有研究发现，如果与血管内压相比，袖带充气时血压平均升高 6.9±6.3/4.5±4.3mmHg，而最明显者可升高 17.4/8.4mmHg，可见这足以改变高血压的诊断和分级。假性高血压并不需要服用降压药物。当然，临床工作中，我们不可能对大部分高血压患者进行有创血压的筛查，但是对于有以下情况的患者是需要考虑假性高血压的诊断的：（1）缺乏靶器官损害；（2）给予抗高血压治疗，在没有出现显著血压下降的情况下低血压的临床表现；（3）影像学检查发现肱动脉钙化；（4）肱动脉压力显著高于下肢血压；（5）严重的单纯收缩期高血压；（6）多重血管钙化危险因素者。仰卧位高血压有仰卧位低血压，见于孕妇，也有直立性低血压，但是很多临床医生并不了解仰卧位高血压。不同于以上两种情况，这是一种真实的高血压，但不适合服用降压药物。仰卧位高血压的定义是在有明确直立性低血压的人群，在平躺 5min 之后血压高于 140/90mmHg。仰卧位高血压有专门的临床共识，其实临床上并不少见。其机制是心血管自主神经衰竭导致的神经源性高血压。有一半的体位性低血压患者同时合并仰卧位高血压。高达 34–46% 帕金森患者有仰卧位高血压。下图是典型的仰卧位高血压患者的血压变化，在清晨起床后出现直立性低血压，发生血压骤降，而夜间平躺后血压又持续高于 140/90mmHg。对于这种病人，目前共识并不建议服药，这将增加直立性低血压晕倒的风险，而建议夜间睡眠床头抬高 15°。错误测量血压测量虽然简单，但细微细节的疏忽足以导致明显的测量误差。2019 AHA 指出了 7 个临床常见的测量方法的错误，包括：膀胱充盈：增加 10-15mmHg；坐姿不正：增加 6-10mmHg；手臂悬空或者测量过程中举起：可使读数增加 10mmHg；袖口套在衣服上：增加 5-50mmHg（不同的厚薄）；袖带太小太紧：偏高约 2-10mmHg；交叉双腿（二郎腿）：增加 2-8mmHg；测量时讲话：增加 10mmHg；可见，1-2 项测量方法的错误，就足以导致高血压的误诊。高血压的特定情况最后，有一些真正高血压的患者在特定情况下不服用降压药物，包括：初诊断的，低中危高血压患者，可先行生活方式调整（1-3 个月）；老年人，舒张压＜60mmHg 的患者如收缩压＜150mmHg，可不用药物；急性缺血性卒中，收缩压≥ 180 mmHg 时才需要降压治疗。

孙俊华 主任医师 教授 郑州市心血管病医院（市七院）心内科 专家门诊时间：周四全天 电话：15838123088 微信：sjhlh999房颤是心房纤颤的简称，是一种最常见的慢性心律失常，随着年龄增长而发病率逐渐增加。80岁以上人群中，100个人里面有10个人受“房颤”困扰。我国目前还没有整体人群房颤发病率的资料，根据其在总体人群中6%的发生率推断，现有心房颤动患者已经超过1100万。房颤发病很常见，但很多病人对该病认识不足，特别是对房颤的危害不够重视，以致错过了最佳治疗时机。房颤的主要危害可分为两类，一类是对心脏功能的影响，表现为心率增快而感觉心悸、四肢无力，严重的可以引起心力衰竭的发生，有研究显示房颤患者的年死亡率是无房颤患者的一倍以上，如果有其他心脏基础疾病如瓣膜病、冠心病等可以加重病情，后果较为严重。第二类是房颤患者易引发栓塞事件，特别容易引发缺血性中风，房颤患者中风发生率是非房颤者的5-6倍，房颤引起的中风往往是造成意识丧失或偏瘫等严重后果，严重影响房颤患者及家人的正常生活。因此，需要提醒房颤病人注意，房颤可以是阵发性，也可以是持续性的，不管阵发性房颤还是持续性房颤都可以严重影响心脏功能，尤其可能会导致中风等严重危害生命及生活质量的并发症，对此不能掉以轻心，一旦确诊患有房颤，应及时到医院心血管内科接受治疗。房颤可以导致心衰，而心衰又常常合并房颤。那么对于既有房颤，又有心衰的患者，该怎样治疗？根据2014美国AHA房颤管理指南，对于射血分数保留（HFpEF）的代偿性心衰患者合并持续性或永久性房颤患者，推荐使用β受体-阻滞剂（如倍他乐克等）或非二氢吡啶类钙通道拮抗剂（如地尔硫卓等）控制静息心室率；房颤不合并预激时，急性心衰患者推荐静脉用β-阻滞剂以减慢房颤的快速心室率，但明显充血、低血压或左室射血分数减低的心衰患者需谨慎。根据我国2012年房颤专家共识，对于存在心力衰竭/左室射血分数减少的症状性房颤患者，射频消融术可以作为一线治疗。 以上这一段话，患者朋友们读起来可能有些费解，涉及的医学专业名词较多，主要内容即对于合并心衰的房颤患者，可选药物控制心室率，也可选择射频消融术。近年来导管消融房颤在治疗房颤合并心力衰竭者中取得明显疗效，房颤合并心力衰竭导管消融的成功率与无心力衰竭房颤者相近，而围术期并发症的发生率与无心力衰竭者相比无明显差异。2008年发表的PABA-CHF研究，比较了合并心衰的房颤患者行导管消融与房室结消融+双心室起搏的效果。在这项前瞻性多中心临床试验中入选了81例症状明显、药物疗效不佳、左室射血分数低于40%及NYHA心功能Ⅱ或Ⅲ级的房颤患者（即心功能比较差的患者），随机分为导管消融组或房室结消融+起搏器植入组。两组间主要并发症无显著差异。随访6个月，射频消融组患者的生活质量更高、6分钟步行距离更长、左室射血分数也更高。该研究表明：对于房颤症状明显，合并心衰（LVEF≤40%）的患者，导管消融在减轻症状、提高生活质量和运动耐量，改善心功能等方面效果较好，在房颤导管消融经验丰富的中心值得推荐。在临床工作中，我们可以明显感觉到，对于合并心衰的房颤患者，目前传统的抗心律失常药物治疗效果并不明显，而房颤射频消融术通过恢复患者的窦性心律，使心房心室的活动恢复协调，使心功能得到了更为明显的改善，提高了患者的生活质量。孙俊华 主任医师 教授 郑州市心血管病医院（郑州市七院）心内科 专家门诊时间：周四全天电话：15838123088 微信：sjhlh999

阵发性室上性心动过速，也简称室上速，是心律失常的一种。得了这种病的患者可能会在某些特定的情况下突然感觉心跳加速（心跳每分钟大都超过150次），持续一段时间（短的数秒，长的可达数小时）之后心跳又突然转为正常。是什么原因导致了室上速这种病呢？产生室上速的病因大致有两种情况：一是先天发育时心脏里面在心房和心室之间多长了一丝肌肉（可能还不到头发丝那么粗），打个通俗的比方，就好像多了根电线导致短路一样。这种多余的肌肉我们叫它房室旁路，简称旁路。虽然先天就有旁路，但绝大多数人很长时间都不会发作心动过速，只有少部分人平时做心电图会发现旁路存在的证据，医学上称为预激综合症。第二种情况就是在正常的控制心跳的关键组织--房室结的区域产生两条性能明显不同的路径，形成房室结双径路。这种情况往往在中年以后比较多见，大多和后天老化有关，当然也有部分先天因素。无论是有房室旁路还是有房室结双径路，患者可能在很多年都不会发作室上速，或者很长时间才发作一次。这主要是因为，光有旁路或者双径路只是具备发病的一个条件，要发病还需要一个诱因--早搏！无论是房性还是室性早搏都可能引起室上速发作。而年纪越大越容易出现早搏。这也是为什么很多患者随着年龄增大，室上速发作越来越频繁的主要原因。一般来说，室上速是良性的疾病，不会导致死亡，但可能影响患者生活质量。在身体虚弱、心功能不全或者怀孕的情况下，室上速发作起来可能会麻烦一些。发病时，患者可以通过憋气、手指刺激咽喉部导致干呕、跳跃等动作来终止。也可以按压眼球或者按摩颈部，但这两种方法如果操作不当的话有可能导致视网膜剥离甚至晕厥，一般最好不要采用。如果你感觉突然心跳很快，应该自己数脉搏或者心跳一分钟，看看有多少次，同时尽快到附近医院做心电图，就可以确诊。如果证实是室上速，医生一般会给你注射药物终止它。偶尔也会用食管刺激来终止。得了室上速，药物只能临时控制一下。要根除此病，必须靠导管消融。许多室上速患者对自己的消融手术充满担心, 甚至有些医生也把难度说得很大，其实这种担心是完全没有必要的。事实上，室上速的消融是所有从事导管消融的医生的入门手术，相当于普外科的阑尾手术。一般的三级医院都能完成。手术是在局部麻醉的情况下进行的，术中患者和医生之间还可以交谈甚至互相开玩笑放松放松，医生只需要在患者的颈部或者胸部、还有大腿根部穿刺几次，放入手术器械到心脏内，经过检查找到旁路或者证实是双径路，即可通过发放射频或者冷冻能量把病灶破坏。一次手术的成功率一般都在95%以上，高水平的专科医院基本接近100%。即使是靠近房室结-希氏束的旁路或者双径路，有经验的医生绝大多数也都可以安全地消融成功，只有极少数右侧外膜旁路可能消融失败，左侧的外膜旁路也比较容易成功。当然，个别患者可能因为特殊原因需要消融2次，但这种情况很少见。对于室上速的消融手术，医生之间水平的差异主要表现在手术时间的长短和患者痛苦程度的轻重。一般医生完成一台室上速的消融可能耗时2-3小时甚至更长，高水平的医生一般只需要患者在手术台躺30分钟-1小时不等。郑州市心血管病病医院（七院）心律失常消融中心，使患者痛苦小、术后恢复快，6小时即可下地。当日或者次日即可出院。另外，由于采用先进的三维导航技术，术中X线的使用量极其微量，可以减少到常规量的百分之一甚至千分之一，这对于儿童、女性和肿瘤高危患者尤其有意义。费用方面，如果严格执行国家的一次性使用耗材的政策，目前一般应该在2。5万元左右。

心房颤动是临床最常见的心律失常之一，下面针对患者最关心的具有代表性的相关问题进行简要阐述，希望对广大患者有帮助。1，为什么会得房颤？房颤说到底是心房因为各种原因导致纤维化而产生了异常的电活动，而且，由于解剖特点，使得绝大多数都发生在左房。一般房颤的发生大多经历了房性期前收缩（房性早搏）-房速-房扑-阵发房颤-持续房颤这样一个发展过程。当然，这个过程的进展快慢因人而异，有些人可能需要数十年，有人在很短时间之内即可达到持续性房颤阶段。总体而言，只要活得足够长寿，人人都有得房颤的可能。引起房颤的原因很多，包括基因变异、甲亢、冠心病、高血压、糖尿病、心肌病等疾病，长期饮酒、过度劳累、抽烟等也是常见原因。一些患者会在较年轻的阶段就发作，最年轻的甚至10来岁即发生，一般来说，发病越早，和基因变异的关系越大。近年来，长期酗酒引起的房颤越来越多，这一类型房颤比较难治。临床上大多数房颤患者往往找不到一个单一明确的原因，这种情况我们称之为特发性房颤。接受心脏外科手术之后早期有些病人会出现房颤，不过，这种房颤往往是心脏手术引起的，过后可能会消失很长时间不再发作。郑州市心血管病医院孙俊华提醒大家关注房颤危害2，房颤都有哪些症状和危害？房颤的症状因人而异。最常见的是心慌心跳，也有些人可能会感觉胸闷、气短或者出汗。部分人会多尿，之后因低钾而较长时间自觉乏力。但这些症状变化较大，很多人往往这次发作有症状，下次又似乎不明显，甚至有些人（尤其是男性）只是在例行体检或者因为别的病就诊才偶然发现房颤的。房颤有一种比较常见的类型是平常心跳偏慢，但房颤发作时则比较快，我们称之为慢快综合症，也有部分患者平常心跳基本正常但房颤发作又转正常的时候出现心脏停跳几秒，甚至导致晕倒或者眼前发黑。其原因在于心房有左右两个，右心房上长着负责正常心跳的窦房结，如果右房有纤维化病变，就导致窦房结功能降低，出现窦缓或者窦性停搏，而左房的纤维化病变就会导致房速、房扑房颤等。多数患者的房颤在劳累、饮酒之后以及夜间容易发作，但这种发作模式一般不固定，对诊断治疗也不重要。有的病人以为发病的诱因和规律性很重要，其实对于治疗没有太大意义。房颤最严重的危害就是导致脑梗塞，也叫中风。少数人也可能由于得了房颤引起心衰，喘不上气、躺不平、脚肿，等等，主要是房颤时心室率太快没有得到有效控制。临床上有些病人没有明显症状，是因为体检时才偶然发现房颤，这称为无症状性房颤。某种意义上说，无症状性房颤可能比有症状的房颤更危险，因为无症状就不会及时治疗，那么发生中风或者心衰的可能性就比较大，不少患者都是发生脑梗塞以后才发现房颤的，造成了很大的遗憾。一些患者可能因此死亡或致残。3，房颤怎么诊断？房颤的诊断非常容易，只要在发作时做普通心电图或者动态心电图捕捉到即可确诊，无需特殊检查。但可以做心脏超声、动态心电图、血液化验等了解是否合并其他情况。如果房颤不需要用药就自己时发时停，称为阵发房颤，如果发作起来不用药就无法终止甚至用药也无效，就称之为持续性房颤。持续时间长甚至药物加电复律也无法转复，就被称为永久性房颤。4，得了房颤用什么药物治疗？房颤的治疗是个较棘手的问题。首先，应该尝试药物控制。具体怎么用药，需要在医生指导下进行，找到一个适合自己的药物。不过，必须清楚的是，目前，没有任何药物能够根除房颤，除非是少数因为甲亢或者、预激综合症、心脏手术后早期等原因引起的房颤，可能在这些情况解除之后不再发作。不过，药物确实可能使得某些别人在相当长的时间不发作或者几乎不发作。但房颤病灶仍然存在，而且会继续发展，迟早可能再发病。所以，对于房颤来说，用药等于是“维稳”，有些症状较轻、发生中风的危险不高、发作较少或者高龄、身体虚弱、合并其他严重疾病以及经济条件较差的患者，可以选择药物保守治疗。如果已经发生过脑梗塞或者医生评估脑梗塞风险比较高、发作时症状比较明显而对生活和精神上带来比较大的压力、相对比较年轻或者因为房颤导致心脏功能障碍等，这些患者就可以考虑导管消融，争取根治房颤。5，导管消融治疗房颤是怎么回事？冷冻消融如何？导管消融治疗房颤是近10多年得到普及的技术。总体上来说是安全、微创的介入治疗。但是，令人遗憾的是，目前治疗的效果不是特别令人满意。它是通过血管穿刺将导管送入心脏内，对引起房颤的病变进行破坏，达到治疗的目的。手术的术式几经演变，目前以肺静脉大环隔离为主流，但也越来越发现其弊端，主要是成功率难以突破瓶颈，而且远期效果更差。对于阵发性房颤，一般来说，越早治疗效果越好，但有些患者可能发病不久心房病变就已经很严重。远期来看，目前主流的肺静脉隔离术的效果并不特别令人满意，特别是持续性房颤，如果做一次消融手术的话，目前国外报道5年以上成功率在15-50%之间，而且，前者更加可信。我们使用特殊技术进行的线性消融远期成功率居国际领先，但对于持续性房颤，一次手术5年后完全治愈的也只接近50%，其他患者只能达到改善。另外还有碎裂电位和局灶消融等术式，虽然各有优劣，也都存在成功率难以进一步突破的困境。一是因为目前的肺静脉隔离术治疗范围比较局限，随着病情发展，会有新的病灶发生。另一个重要原因是目前使用的消融导管难以形成安全的彻底的损伤。总体来说，发现得越早、左房越小、合并其他病越少的患者手术效果越好。一般阵发性房颤做一次手术的成功率在高水平的中心可以达到80%左右，但持续性房颤最多就是60%左右，多数中心还达不到这个水平。房颤消融对医生的手上操作技能要求比较高，过分追求效果，可能导致手术中发生危险，严重的可能导致中风甚至死亡。尤其是年龄大、左房大、身体虚弱的患者，手术风险较高，但成功率较低。如果注意偏重手术安全，消融效果又会打折扣。因此，先后出现了超声消融、激光消融、微波消融等等方式，但都被淘汰。目前只有冷冻球囊消融有少量应用，但其疗效和安全性相较于射频消融并无优越性，只适用于那些比较早期的阵发性房颤患者，而且对心房结构有一定要求。近年来出现了内外科结合消融模式，这是我们阜外医院和欧洲个别医院率先实行的模式。所谓内外科联合消融，是指绝大多数符合条件的患者先在内科通过穿刺血管的方法进行心内膜消融，术后一般至少观察3月，如果不再发作或者基本不再发作，就属于治疗成功，观察或者服药观察即可。如果导管消融三月之后仍然频繁发作，甚至部分患者变成顽固的左房房扑或房速，就需要再次消融。此时就可以考虑选择外科，通过胸腔镜微创在心外膜消融，这样就实现了“内-外两面夹击”，效果一般比再次内膜消融要好，而且伤口也不大。反过来，有些患者由于合并一些特殊情况，只能进行外科消融或者最好先到外科消融，如果复发，再到内科消融。阜外医院一病区姚焰（内科）教授和八病区郑哲教授（外科）的团队联合推行此种国际先进的房颤消融模式数年，取得了良好的效果，成功率可达90%以上。当然，如果患者对外科手术有顾虑，仍然可以再次内科内膜消融。消融多次的患者并不罕见。总体来说，反复消融是安全的，成功率也能逐步提高，但经过5-7次消融的病例国内外都有报告。这一方面说明房颤病变的顽固性比较高，另一方面也说明手术安全性比较好。值得指出的是，目前房颤消融的费用比较高，所以，反复消融确实成为患者较重的负担。那为什么必须消融呢？其实，并非得了房颤就必须消融。由于经济等因素，绝大多数房颤还是使用药物保守治疗。具体哪些患者适合消融，以及具体怎么消融，需要到医院就诊后由医生综合判断并将利弊告知患者，及时医生判断患者应该手术并且身体情况可以耐受手术，也还需要患者结合自身经济条件、心理承受能力以及其他因素决定到底做不做以及什么时候做。至于冷冻消融，和射频消融通过加热破坏房颤病灶的原理不同，它是通过低温冷冻来达到目的。由于人体是个恒温的“大温箱”，要冷冻到治愈的程度也不容易。目前看来这个技术的最大优势主要还是对医生有利，特别适合射频导管消融经验相对较少、导管操作经验和技能不太熟练的医生，使用冷冻技术就比较容易。总体来看，冷冻技术目前只适用于房颤早期病情比较轻的阵发房颤，其效果和安全性也不比射频消融强。而持续性房颤目前是不建议冷冻消融的。6，起搏器能否治疗房颤？不能。起搏器是通过监测心跳，发现心跳过缓时就给心脏一个电信号让它跳动，是治疗心动过缓的一种仪器。以往曾经探索过特殊起搏减少房颤发作，最终被认为收效甚微。房颤患者心律是不规律的，但绝大多数都偏快，或者总体平均下来在正常范围，所以不需要起搏器。少数病人，因为各种原因只能选择药物控制房颤，有些人服药后出现几秒以上的心跳停止跳动，这种情况有可能需要植入起搏器以“保驾”，但也要慎重，因为通过停药或者调整剂量，很可能就不需要安装起搏器了。对于那些平常心率偏慢，房颤发作时心跳又比较快（往往每分钟超过120次）的慢快型综合症患者，有两种治疗选择：一种是植入起搏器然后口服药物控制房颤，这一般适于年龄比较大、体质比较差或者房颤已经比较晚期的患者；另一种是消融治疗，我们的疗法一般是在消融时一并对左房自主神经进行干预，多年来观察发现多数患者术后平时心率从过缓变为正常，而房颤也治愈或者基本不再发作，达到一箭双雕的效果。必须指出，部分患者的房颤并不那么容易根除。另外，对于那些房颤发作终止后心跳停跳导致晕厥的患者，理论上最好也是通过消融治疗房颤即可一举两得，否则就只能植入起搏器来防止晕倒，但起搏器不能治疗或者预防房颤。7，房颤消融之后需要注意什么事项？消融治疗房颤并非一劳永逸。因此，患者需要先耐心观察至少3个月，头3个月内复发属于常见情况，往往需要药物辅助。具体事项医生应该会在出院时给您详细的书面指导。3个月后视情况决定是否需要再次消融。当然，有些患者是时隔多年之后再次发作，需要医生根据情况判断是否需要以及何时再次消融。如果是做了肺静脉隔离术的患者，早期半月应该吃稀软的食物以避免严重的食管左房瘘，这种情况主要表现为发烧、晕厥和偏瘫，虽然发生率很低但非常凶险，一旦出现需要立刻与做消融手术的医生联系。有些患者可能在消融后感觉胸闷气短，特别是活动后，绝大多数在半年到1年后缓解。接受冷冻消融的患者术后因为膈神经麻痹导致呼吸困难的比例比较高，但多数能够恢复。个别患者还可以因为迷走神经受损而引起胃瘫，表现为呕吐，不能进食，需要及时就诊引流。8，如果因为种种原因无法进行导管消融，只能药物治疗房颤，需要注意什么？目前由于房颤消融费用高，效果并不特别理想，绝大多数患者都是接受保守治疗。这就需要到正规医院按照规范的指南进行。最重要的是防止脑梗塞发作，这需要医生进行全面检查后给予打分，根据评分判断发生脑梗塞/也就是中风的风险究竟有多高，从而决定是否需要抗凝治疗。另外，心率过快的患者需要服药控制心率，使其不会因为长时间过快影响心脏功能。心功能不全的患者一般平均每分钟不应该超过120次，心功能良好的患者即使超过120次一般持续几个月也是可以耐受的，不必过度紧张，建议及时找医生调整药物或者判断是否需要消融手术。华法林等抗凝药物的使用，需要在医生指导下进行。

肺动脉栓塞(pulmonaryembolism,PE肺栓塞)是欧美等发达国家最常见致死性急症,也是各个年龄组主要的致死原因。在美国的肺栓塞死亡率仅次于恶性肿瘤和心肌梗死而排在第3位，每年至少65万病人死于肺栓塞。英国的年发病率60-70/100万，年死亡率100/1000万。解放军长征医院南京分院普外科曹水江 肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,肺栓塞引起的肺出血或坏死称为肺梗死(pulmonaryinfarction)。其临床表现可从无症状到咯血乃至猝死,症状与栓子大小、栓塞发生速度及基础心、肺功能相关，75%血栓来源于下肢或盆腔的深静脉系统。 在美国尸体解剖研究表明在不明死亡的住院病人中，大约有60%死于肺栓塞，其误诊率高达70%。肺栓塞在我国一直被认为是少见病,近10年来有关临床流行病学调查,发现病例数呈稳步上升趋势,应引起临床医生警惕。1．肺栓塞的临床表现 典型症状为呼吸困难、胸痛和咯血,有人称为肺梗死三联征。呼吸困难发生率高达60%,多表现为劳力性呼吸困难。临床医生应注意呼吸困难的诱因、性质、程度和持续时间。以胸憋闷为主诉的呼吸困难须与劳力性心绞痛鉴别。 胸痛发生率17%。多为胸膜痛,为肺梗死累及到胸膜所致。少数病人表现为“心绞痛样痛”,可能由于冠状动脉痉挛或右心室肥厚缺血所致。 咯血发生率3%,血量不多,鲜红色,数日后变为暗红色,提示有肺梗死。其他症状有咳嗽,多表现为干咳,可伴哮鸣音;惊恐,由胸痛或低氧血症所致。 当大块肺栓塞或重症肺动脉高压时,可引起一时性脑缺血,表现为晕厥,可为肺梗死的首发症状。应特别强调的是,临床表现为典型肺梗死三联征的患者不足20%。 肺梗死体格检查可发现，96%患者有呼吸加快，58%患者可闻干啰音、湿啰音，53%患者可闻到高音调的第二心音，44%患者有心动过速（>100/min），43%的患者有发热（>37.8°C），36%患者有出汗，32%患者有血栓性静脉炎的症状和体征。24%患者有下肢水肿，23%患者有心脏杂音。 心动过速和血压下降通常提示肺动脉主干栓塞，大块肺栓塞,发绀提示病情严重。胸部检查可无任何异常体征,如一侧肺栓塞范围较大,肺容积缩小。心包摩擦音和胸膜摩擦音,或有胸腔积液、肺动脉高压和右心衰竭体征。重症慢性栓塞性肺动脉高压可并发心包积液。颈静脉充盈和异常搏动有诊断和鉴别诊断意义。 肺栓塞的栓子主要来源于急性血栓性静脉炎患者的下肢静脉。因此,下肢深静脉血栓形成(deepvenousthrombosis,DVT)对诊断肺栓塞有重要意义。DVT可表现为双下肢非对称性水肿、小腿或整个下肢肿胀,疼痛剧烈,肢体肌肉僵硬,浅静脉扩张,皮肤色素沉着,甚至溃烂。但有部分患者检查无异常体征。2．急性肺栓塞规范化诊疗程序新观念 为了不断提高急性肺栓塞的诊断率，便于及早治疗，降低死亡率，国际上对急性肺栓塞的诊疗程序进行了完善和更新，提出了新观念和新思维。现将英国2006年急性肺栓塞规范化诊疗流程介绍如下。 2.1对于任何呼吸困难、胸痛、咳嗽和咯血的患者都要考虑可能是急性肺栓塞，增强对急性肺栓塞的诊断意识，只有这样才能减少漏诊和误诊。 2.2对于被怀疑急性肺栓塞的患者，都要根据其病史、症状和体征，进行临床可能性评分（PTP）。根据评分结果再按照相应的流程进行诊疗。 2.3急性肺栓塞临床可能性评分（PTP）。 这是国际上通用的急性肺栓塞临床可能性评分表，临床医生要对病人按表逐项进行评分，如果临床评分<2.0< span="">，则认为肺栓塞临床可能性小；评分结果>6.0肺栓塞临床可能性大；评分结果在2.0-6.0，考虑肺栓塞临床可能性为中度，有可能，但也可能不是，需要临床医师进一步排查。在英国临床上首先按照PTP评分，对每一位可疑病人进行评分和排查，此方法简便易行，深受大家欢迎。3. 2006年急性肺栓塞规范化诊疗程序新观念4. 对血浆D-二聚体(D-Dimer)的再认识 血浆D-二聚体(D-Dimer)是纤维蛋白胶连蛋白的代谢产物,凝血系统的激活导致凝血酶生成,凝血酶结合于纤维蛋白原的中央结构域,释放纤维蛋白肽Ａ(ＦＰＡ)和纤维蛋白肽Ｂ(ＦＰＢ),生成纤维蛋白单体和多聚体。在活化ＸＩＩＩ因子的作用下,生成交联的纤维蛋白。纤溶酶降解交联纤维蛋白,生成多种交联的纤维蛋白降解产物(ＦｂＤＰｓ),其中包括D-dimer和其他的片段(图2)。 血浆D-二聚体(D-Dimer)是纤维蛋白胶连蛋白的代谢产物,急性肺栓塞时血浆含量增加,敏感性高,但特异性不强,应排除手术、外伤和急性心肌梗死。如D-Dimer低于500μg/L,可排除急性肺栓塞诊断,不必作肺动脉造影。 在英国临床工作中，医院生化室也测定血浆D-二聚体，作为诊断和排除肺栓塞的一项指标。而在急诊，很多的医院主要应用美国ShortnessofBreathPanel来测定creatinekinaseMB[CK-MB],myoglobin,troponinI,B-typenatriureticpeptide[BNP],D-dimer，来判别患者的呼吸困难是心源性，还是肺源性。其中还可以诊断患者是否有急性心肌梗死和心衰的严重程度。5. X线胸片、CT肺动脉造影、通气-血流灌注比值显像 X线胸片可为诊断提供初步线索，X线胸片多有异常改变;但是往往是非特异性的。最常见的征象为肺纹理稀疏、减少,透过度增加和肺血分布不匀。偶见形状不一肺梗死浸润影;典型表现为底边朝向胸膜或膈肌上的楔形影,有少至中量胸腔渗液。此外还可见气管移向患侧或较重侧,膈肌抬高。当并发肺动脉高压或右心扩大或衰竭时,上腔静脉影增宽,肺动脉段凸出,右肺下动脉增宽,右心室扩大。 CT肺动脉造影(computertomographypulmonaryangiography,CTPA)可对急性或慢性肺血栓作初步鉴定。在英国基本上应用CTPA诊断肺栓塞，对急性非大面积肺栓塞可疑病例可列为首选,并在就诊24h内完成。 CTPA不仅能证实患者存在肺栓塞,而且还能观察到受累肺动脉内栓子的大小、具体部位、分布、与管壁的关系,以及右心房、右心室内有无血栓,心功能状态、肺组织灌注情况、肺梗死病灶及胸腔积液等。另外ＨＣＴＰＡ也有可能识别肺血管堵塞还是血管梗塞引起的充盈缺失。 通气-血流灌注比值显像(ventilation-perfusionratio,V/Q)目前多被CTPA所替代。对于那些胸片正常且不伴有心肺疾患的患者要作为一线检查，若扫描结果阴性可排除肺栓塞。另外V/Q对诊断亚段及以下的肺栓塞和慢性肺栓塞性肺动脉高压有独到价值。过度吸烟、慢性阻塞性肺疾病或左心衰竭可引起的肺灌注显像改变,应注意鉴别。 超声心动图仅对可疑急性大面积肺栓塞有诊断价值,可显示右心的大小、肺内和心内血栓。对病情危重、血流动力学不稳定的可列入首选,在患者就诊2h内完成,待病情稳定后行下肢静脉超声可发现下肢深部静脉血栓形成(deepveinthrombosis,deepvenousthrombosisDVT)。 常规肺动脉造影(pulmonaryangiography)是诊断肺栓塞的“金标准”,敏感性98%,特异性95%～98%。但它属于有创检查,应严格掌握适应证。利用它可对大的栓塞进行碎栓,现已大多被CT血管造影所取代。6. 肺栓塞治疗原则 肺栓塞治疗目标是抢救生命,稳定病情,使肺血管再通。6.1对于血液动力学不稳定的病人 血液动力学不稳定是急性大面积肺栓塞的一个特征，其死亡率达20%基本治疗包括吸氧，建立静脉通路，止痛，心源性休克，抗凝治疗和抗静脉溶栓疗法。对于此类休克，主要以补液和正性肌力药物为主，以保证右室的灌注。6.1.1静脉溶栓疗法 目前国际上，溶栓治疗主要用于血流动力学不稳定者的急性大面积肺栓塞。鉴于国内对溶栓治疗适应证过宽,应引起注意。国外常用的药物和用法作一介绍。 Reteplase(r-PA,Retavase)10U静脉注射2次，给药相隔时间在30分钟以上。 Alteplase(rt-PA,Activase)100mg静脉滴注，持续时间在2h以上。 链激酶：30分钟给予250,000U，随后100,000U/H，持续24h6.1.2抗凝治疗 目前国际上对于血液动力学稳定、非大面积肺栓塞的病人主要应用抗凝药物进行治疗，抗凝药物包括低分子肝素和华法林，有活动性消化道出血和颅内出血者禁用。现将欧美国家常用的药物和方法介绍如下： 博璞青（肝素钙）4100U皮下注射q12h。 克赛(依诺肝素)4000U皮下注射q12h。 Dalteparin(达肝素钠)200IU/kg皮下注射qd Tinzaparin(亭扎肝素)175IU/kg皮下注射qd每天同一时间给药，连续6天，直到华法林或其它长效抗凝药起效后停药。 在应用抗凝治疗期间，应监测APTT，维持APTT在正常值的1.5-2.5。 对高度可疑肺栓塞者包括高龄患者应即开始抗凝治疗,防止血栓蔓延和复发。低分子肝素(lowmolecularheparinl,LMWH)副作用小,疗效好,适应证广。 华法林(warfarin)可口服，但起效慢，抗凝疗程应足够长，国际上推荐的治疗时间是4-6周。应保持国际化比率(internationalnormalizedratio,INR)在2.5，华法林起始剂量5-15mg/dPOqd。 抗血小板药物如阿司匹林不适合单独作为静脉血栓栓塞症的抗凝治疗。有肺栓塞高危因素并接受外科手术者,有严重心肺内科疾病者以及多数重症监护病房患者应进行预防性抗凝以预防肺栓塞。 导管溶栓术、导管碎栓术、导管吸栓术等介入治疗应用不多，仅用于血流动力学不稳定者、大面积肺栓塞、溶栓疗法禁忌或无效者，目前在国外也只能在少数有条件的医院实施。 下腔静脉滤器置入术：目前没有证据其提高生存率或降低肺栓塞的复发率，改用低分子肝素治疗同样有效。但它用于： 急性静脉血栓，有抗凝和溶栓治疗禁忌证； 急性静脉血栓，抗凝和溶栓治疗后，仍反复发作的高危患者； 大面积肺栓塞幸存者； 肺动脉高压者行肺动脉内膜血栓切除术后。 小部分急性肺栓塞和慢性反复肺栓塞者可发展成慢性肺动脉高压。常用治疗药物有抗凝药华法林、抗血小板聚集药、血管扩张药和抗心力衰竭药。必要时也可考虑肺动脉血栓内膜切除术和静脉滤器置入。

2014-12-22心房颤动（房颤）是临床上最常见的心律失常之一。同正常人群相比，房颤具有很高的致死率和致残率，血栓栓塞并发症是其致残、致死的主要原因。非瓣膜性房颤患者的卒中风险是正常人的 5～6倍，年发生率约为5%。因此，预防卒中对房颤患者尤为重要。口服抗凝药是目前预防房颤血栓栓塞并发症最有效的方法。荟萃分析显示，调整剂量的华法林可使房颤卒中的相对危险降低68%。然而，华法林代谢易受食物、药物等因素影响，需频繁监测国际标准化比值以平衡抗凝效果与出血风险，从而导致患者服药依从性差，抗凝达标率低。尽管新型抗凝药具有广阔的应用前景，但当前房颤治疗中患者症状改善和生活质量的提高也越来越显得重要。因此，心室率控制和包括导管消融在内的节律控制策略仍然是房颤治疗的重要方面。这些治疗策略对于房颤患者的预后和终点事件的影响是近年来研究的热点。一、导管消融降低房颤卒中吗？以往针对不同房颤人群的一系列随机对照临床研究包括AFFIRM、RACE、AF-CHF等研究均未发现基于抗心律失常药物的节律控制策略在改善生存率和降低卒中方面优于室率控制。而近年来一些研究显示了不同的观点。ATHENA研究共计入选了4628例房颤患者，采用双盲、随机、安慰剂对照的方法比较决奈达隆与安慰剂对房颤患者因心血管疾病住院全因死亡率的影响。平均随访21个月，结果显示与安慰剂相比决奈达隆组全因死亡率下降24%，心血管死亡率降低30%。亚组分析显示，决奈达隆与安慰剂相比脑卒中风险降低34%。2012年一项来自加拿大的观察性研究分析了16325例节律控制组患者和41193例心室率控制组患者，平均随访2.8年，结果表明节律控制显著降低卒中/TIA发生率，并且在中高危卒中患者尤为明显。这两项研究提示，节律控制策略在降低卒中和改善房颤患者预后方面可能优于心室率控制。然而，在以上各项研究中，节律控制均应用抗心律失常药物。近年来大量的研究表明导管消融在控制房颤发作，降低房颤负荷方面显著优于抗心律失常药物。那么导管消融能否降低房颤患者卒中发生率呢？近期Bunch等在《Heart Rhythm》上发表了一项研究探讨这一问题。研究纳入了4212例导管消融患者（所有患者均随访3年以上），并1:4匹配16848例未消融患者和16848例无房颤患者。研究者对三组间不同CHADS2积分水平的卒中事件进行分别比较，结果发现在所有CHADS2积分水平导管消融组卒中发生率均低于未消融组（表1）。亚组分析显示，导管消融减少卒中的优势在不同年龄段患者中均较为明显。据此，研究者指出导管消融后房颤患者卒中发生率与无房颤患者类似，显著低于房颤未消融患者。该研究人群来自前瞻性注册研究，各组间基线资料基本匹配，并采用多因素分析排除了其他因素的影响，较为客观了反映了真实世界的结果。研究表明导管消融可从改善临床终点事件方面获益，这为导管消融治疗房颤提供了更广泛的证据。尽管研究未提供基线抗凝治疗资料，但依据既往文献，美国华法林应用率高达60%以上，因此与药物治疗组相比导管消融降低卒中的优势可能并未完全显现-----在华法林应用率更低的地区（我国尚不到10%）导管消融降低卒中风险的获益可能更加显著。该研究团队在2011年曾发表了类似的研究结果，显示导管消融组患者死亡、卒中和认知功能障碍发生率均显著低于未消融组。此外，其他研究中心也有类似报道。Hunter等应用英国和澳大利亚多中心注册研究数据分析了1273例接受导管消融治疗的患者，并匹配药物治疗组和正常人群，结果发现导管消融组卒中和死亡率显著低于药物治疗组，而与一般人群发生率相似。2013年ACC会议公布的来自我国台湾的一项回顾性研究入选了586例房颤导管消融患者，应用倾向性积分匹配586例接受药物治疗的患者，随访3年以上，结果表明导管消融组患者卒中发生率显著低于药物治疗组（5.2% vs13.4%/1000人年）。需要指出的是，该研究是非随机对照研究，混杂偏倚不可避免；不同组入选患者跨度很大（从1993年到2009年），而不同时代房颤患者的抗凝治疗差别较大，难免会对研究结果产生影响。另一方面，研究缺乏导管消融成功率的相关数据，三组患者中华法林的应用率和INR达标率亦不清楚，因此无法准确推断卒中率的降低是归功于窦性心律的维持还是良好的抗凝管理。尽管如此，研究仍然提示了导管消融在降低卒中事件的可能优势，更大规模的随机对照研究可进一步明确这一结论。二、导管消融术后能否停用抗凝药物？导管消融治疗房颤的优势之一就是能根治房颤，消融成功后患者有可能不需要终身抗凝治疗以预防血栓栓塞。以上研究结果表明，导管消融术后如果能够成功维持窦性心律，停用华法林似乎是安全的。一些观察性或回顾性研究对这个问题进行了探讨。Oral等随访了755例接受导管消融治疗的房颤患者，所有患者消融术后服用华法林至少3个月。结果发现，在术后维持窦性心律的患者中，79%的无危险因素患者和68%有一项以上危险因素的患者停用口服抗凝药是安全的，而消融术后早期卒中发生率较高，尤其是两周之内，强调了术后早期强化抗凝的重要性。Nademanee等评价了卒中高危患者行导管消融术后停用华法林的安全性。结果提示，即使是卒中高危房颤患者，成功导管消融术后亦可停用华法林。2010年，一项旨在评价成功导管消融术后停用华法林安全性的国际多中心研究也支持导管消融根治房颤术后可停止抗凝治疗，包括CHADS2积分中高危患者。然而由于消融术后无症状房颤发作常见，而且过度消融可能会对心房功能产生影响，因此消融术后是否停用抗凝药物尚存争议。仅从这些少数观察性或回顾性研究结果中还不足以得出明确的、让人信服的结论。 2010年ESC指南指出，对于CHADS2VASc≥2分患者，导管消融术后仍需长期抗凝（Ⅱa，,B）。同样，2012年HRS/EHRA/ECAS专家共识认为，对于卒中高危患者，尤其是75岁以上老年人及既往卒中/TIA患者，导管消融后需要长期抗凝。尽管如此，房颤导管消融第二次全球调查显示，在17%的电生理中心，卒中高危房颤患者在成功消融后停服了华法林。来自加拿大的一项多中心调查显示，11%的中心对消融术后1年未复发且CHADS2≥2的患者停用了口服抗凝药物。成功消融后停用口服抗凝治疗是否增加卒中事件，目前还缺乏较大规模、前瞻性的随机对照研究结果。三、房颤导管消融获益不局限于减少卒中近期一项研究对RELY研究随访结果进行再分析，提示卒中和出血相关死亡仅占总死亡率的9.8%，而心源性死亡（心源性猝死和进展性心力衰竭）则占37.4%。进一步分析发现心力衰竭是心源性死亡最强的独立预测因子(HR=3.02，95% CI: 2.45–3.73)。然而，抗心律失常药物在房颤合并心衰患者中应用的局限性，使得导管消融成为必要的治疗手段。2004年Hsu等发表在《New England Journal of Medicine》的一项观察性研究显示导管消融显著缓解房颤伴心衰患者症状，并且改善心功能、运动耐量以及生活质量。近期发表的一项随机对照研究入选52例持续性房颤伴心衰患者（平均EF24%），随机接受导管消融或药物控制心室率，平均随访12个月，导管消融组患者运动耐量显著改善，且B型利钠肽（BNP）水平显著下降。荟萃分析的结果也表明，消融后维持窦律可使心衰患者射血分数提高11%，且多次消融后成功率与无心衰患者相似。此外，多项研究表明导管消融可减缓房颤患者认知功能障碍进展，降低二尖瓣功能性反流程度，改善慢性肾功能不全患者肌酐清除率等，而且对于不同人群如高龄、长时程持续性房颤及合并器质性心脏病的患者均有良好的安全性和有效性。即使初次消融后复发的患者，Pokushalov等的研究仍然显示再次消融窦性心律维持率明显高于AAD，且进展为持续性房颤的比例明显降低（4% vs 23%）。而Bunch等发现从初次诊断房颤到导管消融时间间隔越短，消融成功率越高，且死亡和因心衰住院风险越低。一系列的研究证据表明导管消融使房颤患者获益是多方面的，而并非仅限于卒中风险的降低。四、导管消融在房颤治疗中地位逐步提高由于房颤导管消融领域循证医学证据比较充分，在欧美指南中导管消融的地位均取得突出的提高。2012发表在《新英格兰杂志》的MANTRA-PAF试验随机比较了导管消融和抗心律失常药作为阵发性房颤一线治疗的效果，发现导管消融组24月房颤负荷低于药物治疗组，随访期间房颤复发和生活质量改善亦优于药物治疗组。2012年HRS年会公布的RAAFT-2试验得出了类似结论。2012年ESC指南将抗心律失常药物治疗无效或无法耐受、有明显症状的阵发性房颤导管消融推荐级别从Ⅱa级提高到I级。指南更新同时提出导管消融可以作为部分阵发性房颤的初始治疗（Ⅱa，B），房颤导管消融作为一线治疗的证据更加充分。在2012年公布的HRS/EHRA/ECAS房颤导管消融专家共识中，导管消融在房颤治疗中的地位也进一步提高。对抗心律失常药物治疗无效、有明显症状的阵发性房颤“推荐”行导管消融（I类推荐，A级证据），而抗心律失常药物治疗无效持续性房颤导管消融治疗是合理的（Ⅱa类推荐，B级证据）。该共识进一步指出导管消融可以作为部分阵发性房颤的初始治疗，认为未行抗心律失常治疗、有明显症状的阵发性房颤，导管消融是合理的（Ⅱa类推荐，B级证据），更加确定了其一线治疗的地位。总之，近年来临床研究显示导管消融房颤不仅可改善临床症状，更能改善患者预后，减少终点事件。随着房颤消融策略趋于成熟、术者经验的积累以及消融器械的进步，导管消融治疗房颤的成功率不断提高，房颤导管消融适应症也可能会不断扩展。但是在房颤治疗策略中的最终地位很大程度上仍依赖于导管消融对房颤患者死亡率、卒中发生率、住院率等终点事件的影响，正在进行的CABANA（Catheter Ablation VersusAntiarrhythmic Drug Therapy for Atrial Fibrillation）试验或许将最终给出一个明确的结论。表1 CHADS2积分和长期随访卒中发生率CHADS2无房颤房颤未消融房颤消融P值02.6%3.7%1.6%＜0.000113.0%5.4%1.9%＜0.000124.3%7.1%2.2%＜0.000137.4%9.0%6.1%0.06410.7%17.6%9.1%＜0.0001≥513.9%18.6%13.2%0.18

心房颤动是临床工作中遇到的最常见的心律失常之一。近年来，有关心房颤动的研究取得了一些可喜的进步。特别是射频消融可以说是心房颤动的一场革命。但在我国基层医院，多数心房颤动患者仍需或心率控制治疗。 按照以往惯常使用的分类方法。心房颤动分为阵发性房颤，缓慢性房颤，孤立性房颤等。其中缓慢性房颤伴长Ｒ－Ｒ间期问题的争议较多。心房颤动引起长Ｒ－Ｒ间期在临床上是很常见的一种心电现象。以往多认为是心房颤动合并二度、高度甚者三度房室传导阻滞的表现。后来，人们发现，许多房室传导阻滞患者复律为窦性后并没有二度或高度房室阻滞。因此，对以往的诊断提出了质疑。心房颤动引起长R—R间期主要有以下几种机制：1隐匿性传导当心房颤动波以350—600次/分快速颤动波冲剂房室结时，并不能全部通过房室结下传心室。但由于该激动已在心脏传导组织内传导了一定深度，产生的不应期影响了随后激动的传导和形成，而造成心房颤动伴长R—R间期。2自主神经张力影响心房颤动患者昼夜心率变化范围较大。绝大多数缓慢心率出现在午休或夜间睡眠时。说明心房颤动患者卧位或睡眠时长R—R间期的变化受迷走神经张力的影响较大。心房颤动合并睡眠相关性长R—R间期逸博及逸博心律也并非病理房室传导阻滞，可能与睡眠时迷走神经张力增加使心房激动经过房室结下传心室明显减少有关。也可加重隐匿性传导的发生。3药物作用的影响多数快速心房颤动患者会服用洋地黄等药物。这些药物可以加重心房颤动长R—R间期的发生。地高辛是通过兴奋迷走神经完成对房室传导延缓的作用。因此，服用地高辛的患者更易出现夜间心率变慢，出现长R—R间期的特点。心房颤动伴长R—R间期在临床上相当常见。传统诊断中，房室传导阻滞更着重关注“度”及房室传导比率。所以心房颤动出现长R—R间期时，不能轻易地诊断合并房室传导阻滞。而出现持续缓慢的房室交界区或室性逸博心律时，可提示心房颤动合并部分或完全性房室传导阻滞。至于明确诊断心房颤动合并二度房室传导阻滞的标准尚需进一步研究。如果患者卧位时或夜间出现房室传导阻滞，而立位时房室传导阻滞消失，这样的“房室传导阻滞”显然没有临床意义。因此，建议尽快放弃“心房颤动伴二度房室传导阻滞”的诊断，而诊断为“心房颤动伴长R—R间期”更为合理。对房颤行射频消融术后，长间期会恢复，不必行起搏器植入术。如房颤行射频消融术后仍有长间期。有晕厥发生，则尽快行起搏器植入。