潍坊市中医院内分泌科科普号

高血压：收缩压≥140，舒张压≥90 1级高血压（轻度）：收缩压140~159，舒张压90~99 2级高血压（中度）：收缩压160~179，舒张压100~109 3级高血压（重度）：收缩压≥180，舒张压≥110 单纯收缩期高血压：收缩压≥140，舒张压＜90 对于高血压的建议： 应当按时服用降压药，严重时应当及时就医。另外高血压患者平时一定要注意几个方面，防止其他病症的产生。1.减少钠盐摄入，2.控制体重，3，不吸烟饮酒，4.适当运动，5.减轻精神压力，保持心理平衡。还可以通过每天泡火麻生态茶来帮助改善高血压，都是些草本中药成分，可以长期饮用。

中国2型糖尿病合并血脂异常防治专家共识（2011年）2 型糖尿病是危害人类健康的主要疾病之一，是冠心病的独立危险因素。2 型糖尿病患者血脂异常的发生率明显高于非糖尿病患者，是2 型糖尿病患者心血管并发症发生率增加的重曼危险因素。英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS ）的结果显示，血脂异常是糖尿痫患者发生致死性和非致死性心肌梗死的首要危险因素。我国20 家中心城市三甲医院内分泌专科门诊2 型糖尿病血脂异常现状的凋查情况显示：78.51% 的2 型糖尿病患者伴有血脂异常，患者知晓率仅55.5% ，而血脂异常的总体治疗率仅44.8% ，已治疗者总体达标率仅11.6% ，显示我国2 型糖尿病血脂异常管理状况仍很不理想，应引起我们足够重视。由于血脂异常通常没有明显症状，往往通过体检或发生了心脑血管事件后才得以发现，因而及早发脱2 型糖尿病患者血脂异常并给予早期干预，可防治动脉粥样硬化、减少心脑血管事件、降低死亡率，其治疗意义与血糖控制相当。一、 2 型糖尿病患者血脂异常的特点2 型糖尿病患者的脂代谢异常与胰岛素抵抗和腹型肥胖等代谢综合因素有关。导致患者血脂异常的主要原因是由于胰岛素不足、胰岛素抵抗等所致的极低密度脂蛋白（VLDL ）甘油三酯（TG ）的产生过多和清除缺陷。 2 型糖尿病患者的血脂谱以混合型血脂紊乱多见，其特征性的血脂谱包括：空腹和餐后TG 水平升高，即使在空腹血糖和TG 水平控制正常后往往还存在餐后高TG 血症，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C ）水平降低”；总胆固醇水平和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C ）正常或轻度升高，且LDL-C 发生质变，小而致密的LDL-C 水平升高。富含甘油三酯脂蛋白（triglyceride-rich lipoprotein ）的载脂蛋白（apo （B-100 和apoB-48 水平升高，apo-CⅢ 水平升高，apo-CⅡ/apo-CⅢ 以及apo-CⅢ/apo-E 的比值升高。二、 2 型糖尿病患者血脂检测时机及监测频率2 型糖尿病患者在确诊同时均应检测其肌脂、脂蛋白和载脂蛋白水平，根据基线水平以制定相应的干预策略；如果患者血脂谱位于正常范围且无其他心血管风险，在糖尿病治疗过程中每年至少要进行一次血脂谱的检测；如果患者血脂谱正常且有多重心血管风险因素（男性≥45 岁或女性≥55 岁、吸烟、肥胖和早发缺血性心血管病家族史等，在诊断糖尿病后应当每3 个月监测血脂谱一次。对于血脂谱异常的2 型糖尿病患者，若仅仅是给予生活方式干预，则建议6-8 周后监测血脂水平，以决定是否需调整治疗方案；若给予调脂药物治疗，初始干预4 周后应监测血脂水平，若仍未达标，则调整治疗方案，再经4 周后复查；对于血脂水平控制达标的糖尿病患者[LDL-C ＜2.6 mmol/L （100mg/dl ），HDL-C ＞1.25 mmol/L （50 mg/dl ），TG ＜1.7mmol/L （150mg/dl ）] ，建议每半年监测一次血脂谱。三、 2 型糖尿病患者心血管危险度的评估2 型糖尿病患者是否需要开始使用调脂药或干预的强度取决于其血脂水平、所具有的危险因素的严重程度、同时具有的危险因素的数目，因此全面评估心血管综合危险度是防治2 型糖尿病患者血脂异常的前提。高危人群：（1 ）无心血管疾病（CVD ），但年龄＞40 岁并有1 个以上CVD 危险因素者[ 高血压、吸烟、肥胖、微量白蛋白尿、早发缺血性心血管病家族史、年龄（男性＞45 岁，女性＞55 岁）、女性绝经期后等] 。（2 ）无CVD ，年龄＜40 岁，但LDL-C≥2.6mmol/L （100 mg/dl ）或合并多个危险因素。极高危人群：糖尿病合并心脑血管疾病、糖尿病合并颈动脉斑块或狭窄、糖尿病合并周围动脉病变患者，无论其基线LDL-C 水半如何均属于极高危人群。四、2 型糖尿病患者调脂治疗的策略和目标1.2 型糖尿病患者的血脂干预均应以治疗性生活方式改变为基础，并应该贯穿2 型糖尿病治疗全过程：治疗性生活方式改变包括饮食调节（减少饱和脂肪酸及胆固醇的摄人，控制碳水化合物的摄取量）、减轻体重、增加运动、戒烟、限酒、限盐等。2.2 型糖尿病患者调脂治疗的首要目标是降低LDL-C （图1 ）：（1 ）高危患者：首选他汀类调脂药，使LDL-C 目标＜2.6 mmol/L （100 mg/dl ）；（2 ）极高危患者：不论基线LDL-C 水平如何，立即选用他汀类调脂药，使LDL-C 目标＜2.07mmol/L （80 mg/dl ）。若经最大耐受剂量的他汀类调脂药治疗后仍未达到上述治疗目标，建议将LDL-C 比基线降低30%-40% ，或合用胆固醇吸收抑制剂等其他调脂药。图 1 高LDL-C 血症的治疗流程3. 其他治疗目标：（1 ）高TG 血症：治疗目标是TG ＜1.7mmol/L （150 mg/dl ），强调首先严格控制血糖，血糖控制后，部分患者TG 可恢复正常。TG 在1.70-2.25 mmol/L ，应首先开始治疗性生活方式干预；如TG 在2.26-4.5mmol/L ，应在治疗性生活力方式干预同时开始使用贝特类：如TG ＞4.5mmol/L ，应首先考虑先使用贝特类迅速降低TG 水平，以预防发生急性胰腺炎。（2 ）低HDL-C 血症：如伴高LDL-C ，首要目标仍是降低LDL-C ； HDL-C 的治疗目标：男性＞1.04 mmol/L （40mg/dl ），女性＞1.4 mmol/L （50 mg/dl ）。可通过治疗性生活方式干预，或选用贝特类药物。（3 ）混合性高脂血症（高LDL-C+ 高TG ）：强调首先严格控制血糖，强化治疗性生活方式干预首要目标仍是降低LDL-C ，可首选他汀类凋脂药：如LDL-C 已达标，TG 仍≥2.3 mmol/L 改为贝特类或与他汀类合用。如TG ＞4.5mmol/L ，时首选贝特类降低TG ，如果TG ＜4.5mmol/L ，应降低LDL-C 水平（图2 ）。图 2 高LDL-C 合并TG 血症的治疗流程五、 2 型糖尿病患者调脂治疗中应注意的若干问题1. 规范用药：为了提高2 型糖尿病患者调脂治疗的达标率，降低2 型糖尿病血脂异常患者发生心脑血管疾病风险，并保证用药安全性，提倡规范使用调脂药。2. 凋脂药剂量与疗效：对极高危患者是否应通过增加调脂药物剂量以进一步降低LDL-C 有不同看法。通常认为：标准剂量的他汀类已可降低LDl-C 的幅度达30%-40% ；他汀类剂量加倍，LDL-C 降幅仪增加6% ，但不良反应增加；另外，体内胆固醇水平长期过低的安全性也未定论。故不宜为片面追求更低的LDL-C 目标值而过度增大药物剂量，必要时他汀类可与其他调脂药合用。3. 联合用药：2 型糖尿病患者常见混合性高脂血症，单一调脂药大剂量时不良反应增加，为了提高调脂治疗的达标率，往往需不同类别调脂药联合应用。（1 ）他汀类和贝特类联用：混合性高脂血症经单用他汀类或贝特类未达标者，可考虑两药联合治疗。尽管目前有证据表明两药合理联用是安全的，但除非特别严重的混合性血脂异常，一般应单药治疗；必要时谨慎联合，但剂量应小；两药分开时间服用：当他汀类和贝特类联用时，首选非诺贝特：有以下特殊情况者慎用（老年、严重肝肾疾病、甲状腺功能减退等），并严密监测和随访，一旦出现异常，及时停药。（2 ）他汀类和依折麦布联用：单用他汀类调脂药治疗后LDL-C 仍未达标者，可考虑他汀类和依折麦布联用。现有证据表明依折麦布和小剂量他汀类联合应用比单独增加他汀类剂量能更好地改善血脂紊乱，且安全性好。4. 长期维持治疗：糖尿病血脂异常患者的调脂治疗在血脂达标后，仍需长期维持治疗。已有证据表明，长期调脂治疗可给患者带来更大的获益。由于炎症和不稳定状态会持续一段时间，如糖尿病患者发生了急性冠脉综合征（ACS ）事件后，他汀类强化治疗应至少坚持2 年，此后用有效剂量长期治疗。5. 加强血脂谱异常患者健康教育与管理：强调健康教育的重要、行为科学的影响、血脂异常的危害、达标及长期治疗的获益等，贯彻血脂谱管理理念。六、 2 型糖尿病患者调脂治疗时药物不良事件的监测1. 使用调脂药过程，尤其联合用药者应密切监测安全性，特别在高龄、低体重、多系统疾病、同时使用多种药物、围手术期等患者更应加强监测。2. 大多数患者对他汀类的耐受性良好。常见不良反应包括头痛、失眠、抑郁、以及消化不良、腹泻、腹痛、恶心等消化道症状，通常较轻且短暂，常不需要特殊处理。但仍有极少数病例发生肝脏转氨酶如丙氨酸氨基转移酶（ALT ）和门冬氨酸氨基转移酶（AST ）升高，且呈剂量依赖性。因此建议在治疗前和开始治疗后半个月监测肝功能，如用药前ALT ＞正常上限3 倍暂不用药；开始治疗后如发生肝功能异常，建议减少他汀类剂量，并在调整治疗方案后半个月再次监测肝功能：如果AST 和ALT 仍超过正常上限3 倍，建议暂停给药，停药后仍需每周复查肝功能，直至恢复正常。如果肝功能正常，建议每3 个月监测一次。据报道，多数他汀类药物长期使用可能会引起血糖的升高，所以用药过程中需检测血糖的变化。胆汁郁积和活动性肝病为使用他汀类药物的禁忌证。3. 用药过程如有肌病症状（包括肌肉疼痛或无力、肌炎和横纹肌溶解）强烈提示肌炎，立即检测肌酸激酶（CK ），并与用药前比较，并注意排除甲状腺功能减退、过度运动等导致的肌酶升高。如出现肌肉症状，且CK ＞正常上限5 倍即停用他汀类药物；如CK ＞正常上限3-5 倍，每周监测症状和CK 水平，如CK 逐渐升高，应减药或停药。CK 降至正常后谨慎考虑是否重新用药，且重新用药起始剂量要小，原联合用药者先使用一种药物。横纹肌溶解是指有肌肉症状，伴CK 显著升高超过正常上限的10 倍（即10×ULN ，×ULN 表示酶学指标的正常上限倍数）和肌酐升高，常有褐色尿和肌红蛋白尿，这是他汀类最危险的不良反应，严重者可以引起死亡。若用药期间伴有可能引起肌溶解的其他情况，如败血症、创伤、大手术、低血压及抽搐等，也建议暂停给药。4. 贝特类最常见的不良反应为胃肠道不适，多为轻微的恶心、腹泻和腹胀等。另外，偶见皮肤瘙痒、荨麻疹、皮疹、脱发、头痛、失眠和性欲减退等。长期服用贝特类时，需要警惕药物引起的肝、肾功能损害，因此在治疗开始后半个月应该监测肝、肾功能；个别患者服药后可能发生药物性横纹肌溶解症，菪有上述症状，则应该立即检测血CK 水平。另外，贝特类可使胆结石的发生率升高，个别患者服药后白细胞、红细胞和嗜酸性粒细胞可能减少，因此若有相应的症状和体征，应该进行相应的监测。5. 烟酸可导致糖代谢异常或糖耐量恶化，一般不推荐在糖尿病患者中使用。若必须使用，应该定期监测血糖水平。6.2 型糖尿病患者常为混合型血脂异常，临床可能需要他汀类与贝特类药物联合应用，两药联用可能会增加不良反应的发生率。此时应该加强临床监测，警惕不良反应的发生。七、血脂异常的预防策略治疗性生活方式改变不仅是治疗2 型糖尿病患者血脂异常的基础，更是预防2 型糖尿病患者血脂异常的根本手段因此，应教育患者调整饮食结构，并提倡健康生活方式。调整饮食结构包括控制总热餐、减少饱和脂肪酸的摄入，增加不饱和脂肪酸的摄入、控制胆同醇的摄入、增加富含维生素、纤维等食物。健康生活方式包括减肥、戒烟、控制酒精、限制食盐、坚持有氧运动、注重心理健康、保持乐观豁达的生活态度等这些均可以有效预防2 型糖尿病患者的血脂异常。总之，遵循专家共识中血脂异常的个体化处理原则，确定2 型糖尿病患者调脂治疗的具体目标值，选用合适的调脂药物、剂量及疗程，是改善2 型糖尿病伴血脂代谢异常患者临床预后的关键所在。治疗性生活方式改变可以有效预防2 型糖尿病患者发生血脂异常。专家共识负责人：宁光参加讨论专家：宁光、曾正陪、滕卫平、李光伟、廖二元、母义明 赵家军、傅祖植、严励、许樟荣、冉兴无、罗佐杰、王佑民、陈兵、李彩萍 徐明彤、李强志谢 感谢于萍、郭畅、孙懿琼、黄玉珏等在资料整理中的工作！

高催乳素血症诊疗共识-----中华医学会神经外科学分会中华医学会妇产科学分会中华医学会内分泌学分会 20世纪20年代，生理学家正式命名了催乳素(prolactin，PRL)。1971年，首次用放射免疫方法检测到人血清中存在催乳素，不久成功地进行了人催乳素的分离、鉴定、分子测序和基因定位。30多年来，随着检测技术的提高和临床新技术的应用，人们对高催乳素血症的基础和临床工作进行了深入研究，明确了临床HPRL中最重要的是垂体催乳素分泌腺瘤(垂体催乳素腺瘤)。目前在HPRL血症和垂体催乳素腺瘤的诊断和治疗方面已经积累了丰富的经验。1969年起，对多巴胺激动剂一溴隐亭(Bromocriptine)进行了临床研究，发现其对HPRL有较好的疗效，可以使70％一90％的垂体催乳素腺瘤患者血清催乳素水平下降、抑制泌乳、缩小肿瘤体积、使月经和生育功能得以恢复。1973年该药正式上市。溴隐亭的临床应用在垂体泌乳素腺瘤治疗史上具有重要意义。此后，一些疗效更佳的具有高效、长效和不良反应更少等特点的新型多巴胺激动剂相继问世。越来越多的垂体催乳素腺瘤患者正在采用药物进行治疗，传统的外科手术治疗和放射治疗逐渐减少。然而。随着经蝶窦人路垂体腺瘤切除技术的推广、神经导航和神经内镜等技术的应用，垂体催乳素腺瘤外科手术的治愈率、安全性也得到了显著提高，手术并发症和术后垂体功能损伤也在减少。同时，垂体催乳素腺瘤的放射治疗技术也有了长足的进步，涌现出了x刀、^y刀、质子刀等治疗技术以及立体定向放射外科治疗方法等，与传统治疗技术相比，照射范围小、疗效出现快、对周围组织损伤小、垂体功能低减发生率低。可是，虽然在HPRL血症诊治方面取得长足进步，但临床上仍然存在很多问题：如轻度HPRL是否需要治疗?催乳素大腺瘤和侵袭性腺瘤患者治疗方案的选择，要求生育和无生育要求的HPRL妇女的治疗，催乳素腺瘤妇女妊娠期的合理处置，男性催乳素大腺瘤的诊治，催乳素腺瘤患者的长期治疗和随诊等问题。如何使患者得到合理、规范的治疗已经成为我们必须要正确面对的问题。本共识旨在综合国内相关领域专家的诊治经验和意见，同时参考国内外最新文献资料，规范高催乳素血症和垂体催乳素腺瘤的诊治行为，让患者和临床工作者分享国内外最新研究成果和经验，提高我国HPRL、垂体催乳素腺瘤的诊治水平。概述一、催乳素的生理学1．催乳素的分泌和调节：催乳素由垂体前叶的催乳素细胞合成和分泌。其合成与分泌受下丘脑多巴胺能途径的调节，多巴胺作用于催乳素细胞表面的多巴胺D2受体，抑制催乳素的生成与分泌。任何减少多巴胺对催乳素细胞上多巴胺D2受体作用的生理性及病理性过程，都会导致血清催乳素水平升高。HPRL时多巴胺受体激动剂会逆转这一过程。2．催乳素的生理功能：催乳素的生理作用极为广泛复杂。在人类主要是促进乳腺分泌组织的发育和生长，启动和维持泌乳、使乳腺细胞合成蛋白增多。催乳素可影响性腺功能。在男性，催乳素可增强Leydig细胞合成睾酮，在存在睾酮的情况下，催乳紊可促进前列腺及精囊生长；但慢性HPRL却可导致性功能低下、精子发生减少，出现阳痿和男性不育。在女性，卵泡发育过程中卵泡液中催乳素水平变化明显；但HPRL不仅对下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)及垂体卵泡雌激素(FSH)、黄体生成紊(LH)的脉冲式分泌有抑制作用。而且可直接抑制卵巢合成黄体酮及雌激素，导致卵泡发育及排卵障碍，临床上表现为月经紊乱或闭经。另外，催乳素和自身免疫相关。人类B、T淋巴细胞、脾细胞和自然杀伤细胞均有催乳素受体，催乳素与受体结合调节细胞功能¨J。催乳素在渗透压调节上也有重要作用。3．PRL在生理情况下的变化：(1)昼夜变化：催乳素的分泌有昼夜节律，入睡后逐渐升高，早晨睡醒前可达到24 h峰值，醒后迅速下降，上午10点至下午2点降至1天中谷值。(2)年龄和性别的变化：由于母体雌激素的影响，刚出生的婴儿血清催乳素水平高达4．55 nmoL／L左右，之后逐渐下降，到3个月龄时降至正常水平。催乳素水平在青春期轻度上升至成人水平。成年女性的血催乳素水平始终比同龄男性高。妇女绝经后的18个月内，体内的催乳素水平逐渐下降50％，但接受雌激素补充治疗的妇女下降较缓慢。在HPRL的妇女中，应用雌激素替代治疗不引起催乳素水平的改变。老年男性与年轻人相比，平均血清催乳素水平约下降50％L4J。(3)月经周期中的变化：催乳素水平随月经周期变化不明显，一些妇女在月经周期的中期催乳素水平升高，而在卵泡期水平降低。排卵期的催乳素轻度升高可能引起某些妇女不孕。(4)妊娠期的变化：妊娠期间雌激素水平升高刺激垂体催乳素细胞增殖和肥大，导致垂体增大及催乳素分泌增多。在妊娠末期血清催乳素水平可上升10倍，超过9．10 nmoVL。分娩后增大的垂体恢复正常大小，血清催乳素水平下降。正常生理情况下，催乳素分泌细胞占腺垂体细胞的15％一20％，妊娠末期可增加到70％。(5)产后催乳过程中的变化：若不哺乳，产后4周血清催乳素水平降至正常。哺乳时乳头吸吮可触发垂体催乳素快速释放，产后4～6周内授乳妇女基础血清催乳素水平持续升高。此后4～12周基础催乳素水平逐渐降至正常，随着每次哺乳发生的催乳素升高幅度逐渐减小。产后3～6个月基础和哺乳刺激情况下，催乳素水平的下降主要是由于添加辅食导致的授乳减少。如果坚持严格授乳，基础催乳素水平会持续升高，并有产后闭经。健康的妇女，在非授乳状态下刺激乳房也可以导致催乳素水平上升。(6)应激导致催乳素的变化：应激(如情绪紧张、寒冷、运动等)时垂体释放的应激激素包括：催乳素、促肾上腺皮质激素(ACTH)和生长激素(GH)。应激可以使得催乳素水平升高数倍，通常持续时间不到l h。二、HPRL1．HPRL的定义：各种原因引起外周血清催乳素水平持续高于正常值的状态称为HPRL。正常育龄妇女催乳素水平不超过1．14～1．37 nmol／L(各实验室有自己的正常值)。规范的血标本采集和准确可靠的实验室测定对判断是否为HPBL至关重要，尤其是催乳素水平轻度升高时，需要重复测定确诊。2．血泌乳素的实验室测定规范：由于HPBL的诊断是以血清催乳素测定值为基础的，因而首先需要准确可靠的实验室技术。由于不同实验室使用的方法及试剂盒的差异可能会有检测值上较大的不同，这一点无论应用放射免疫技术还是目前更广泛使用的固相、夹心法化学发光免疫量度检测(solidphase，two-side chemoluminescent immunometricassay)均存在。用于检测的血清样本必须确定离心前完全充分凝集以去除纤维蛋白的干扰，并宜用超速离心去除血脂。每个实验室均应具有严格的质控以最大限度地提高血清催乳素测定的可靠性，并应建立由本实验室的正常值范围及参考试剂盒提供的参数提出的本实验室界定血清高催乳素的标准∞J。此外，由于血清催乳素水平受其脉冲式分泌及昼夜醒睡的影响，采血应在一天最低谷的时相，即上午10一ll时为宜。精神紧张、寒冷、剧烈运动等应激情况可导致催乳素水平升高数倍，但持续时间不会超过l h，因而采血前应嘱安静l h。3．HPRL的流行病学：HPRL是年轻女性常见的下丘脑一垂体轴内分泌紊乱。不同检测人群高催乳素血症的发生率不尽相同。在未经选择的正常人群中，约0．4％有HPRL；在计划生育门诊人群中，HPRL的发生率为5％。在单纯性闭经患者中，约15％存在HPRL。而在闭经伴有溢乳的患者中，HPRL达70％。15％的无排卵妇女同时有HPRL，43％无排卵伴有溢乳者存在HPRL。3％一10％无排卵的多囊卵巢综合征患者有HPRL。有关HPRL在不孕不育症患者中发生率的报道很少。垂体腺瘤占所有颅内肿瘤的10％一15％。催乳素腺瘤是最常见的垂体功能性腺瘤，约占全部垂体腺瘤的45％，是临床上病理性高HPRL最常见的原因。催乳素腺瘤多为良性肿瘤，依照肿瘤大小可分为微腺瘤(≤10 mm)和大腺瘤(>10 am)。总体来说，催乳素腺瘤的年发病率约为6—10／百万，患病率约为60一100／百万。最近的研究表明，催乳素腺瘤的患病率可能远不止此，要在此基础上增加3—5倍。4．HPRL的原因：HPRL原因可归纳为生理性、药理性、病理性和特发性4类。(1)生理性HPRL：很多生理因素会影响血清催乳素水平，血清催乳素水平在不同的生理时期有所改变，甚至是每天每小时都会有所变化。许多日常活动，如体力运动、精神创伤、低血糖、夜间、睡眠、进食、应激刺激、性交以及各种生理现象，如卵泡晚期和黄体期、妊娠、哺乳、产褥期、乳头受到刺激、新生儿期等，均可导致催乳素水平暂时性升高，但升高幅度不会太大，持续时间不会太长，也不会引起有关病理症状。(2)药物性HPRL：许多药物可引起PRL，这些药物大多数是由于拮抗下丘脑催乳素释放抑制因子(PIF，多巴胺是典型的内源性PIF)或增强兴奋催乳素释放因子(PRF)而引起的，少数药物可能对催乳素细胞也有直接影响。常见的可能引起催乳素水平升高的药物包括：多巴胺耗竭剂：甲基多巴、利血平；多巴胺转化抑制剂：阿片肽、吗啡、可卡因等麻醉药；多巴胺重吸收阻断剂：诺米芬辛；二苯氮类衍生物：苯妥因、安定等；组胺和组胺H1、H2受体拮抗剂：5羟色胺、苯丙胺类、致幻药、甲氰咪呱等；单胺氧化酶抑制剂：苯乙肼等；血管紧张素转换酶抑制剂：依那普利等。激素类药物：雌激素、口服避孕药、抗雄激素类药物，促甲状腺激素释放激素等；中草药(尤其是具有安神、止惊作用的中草药)：六位地黄丸、安宫牛黄丸等；其他：异烟肼，达那唑等。药物引起的HPRL者多数血清催乳素水平<4．55 nmol／L，但也有报道长期服用一些药物使血清催乳素水平高达22．75 nmol／L，进而引起大量泌乳、闭经。(3)病理性HPRL：常见的导致HPRL的病理原因有：①下丘脑PIF不足或下达至垂体的通路受阻，常见于下丘脑或垂体柄病变，如颅底脑膜炎、结核、梅毒、放线菌病、颅咽管瘤、类肉瘤样病、神经胶质细胞瘤、空泡蝶鞍综合征、外伤、手术、动-静脉畸形、帕金森病、精神创伤等。②原发性和(或)继发性甲状腺功能减退，如假性甲状旁腺功能减退、桥本甲状腺炎。③自主性高功能的催乳素分泌细胞单克隆株，见于垂体催乳素腺瘤、GH腺瘤、ACTH腺瘤等以及异位催乳素分泌(如未分化支气管肺癌、肾上腺样瘤、胚胎癌，子宫内膜异位症等)。④传入神经刺激增强可加强PRF作用，见于各类胸壁炎症性疾病如乳头炎、皲裂、胸壁外伤、带状疱疹、结核、创伤性及肿瘤性疾病等。⑤慢性肾功能衰竭时，催乳素在肾脏降解异常；或肝硬化，肝性脑病时，假神经递质形成，拮抗PIF作用。⑥妇产科手术：如人工流产、引产、死胎、子宫切除术、输卵管结扎术、卵巢切除术等。(4)特发性HPRL：此类患者与妊娠、服药、垂体肿瘤或其他器质性病变无关，多因患者的下丘脑一垂体功能紊乱，从而导致催乳素分泌增加。其中大多数催乳素轻度升高，长期观察可恢复正常。临床上当无病因可循时，可诊断为特发性HPRL。但对部分伴月经紊乱而催乳素高于4．55 nmol／L者，需警惕潜隐性垂体微腺瘤的可能，应密切随访。血清催乳素水平明显升高而无症状的特发性HPRL患者中，部分患者可能是巨分子催乳素血症，这种巨分子催乳素有免疫活性而无生物活性|。诊断HPRL的诊断包括明确是否存在HPRL和确定引起HPRL的病因。一、确诊HPRL由于催乳素并非常规的筛查项目，所以通常通过特异的临床表现或其他疾病检查过程中检查催乳素水平而发现的可疑患者，进而经过对临床表现和血催乳素水平的综合分析而确诊HPRL。1．女性：(1)月经改变和不孕不育：HPRL可引起女性月经失调和生殖功能障碍。当催乳素轻度升高时(<4．55—6．83 nmol／L)可因引起黄体功能不足发生反复自然流产；而随着血清催乳素水平的进一步升高，可出现排卵障碍，临床表现为功能失调性子宫出血、月经稀发或闭经及不孕症。(2)溢乳：HPRL时在非妊娠期及非哺乳期出现溢乳的患者为27．9％，同时出现闭经及溢乳者占75．4％。这些患者血清催乳素水平一般都显著升高。(3)其他：HPRL时通常伴有体重增加。长期HPRL可因雌激素水平过低导致进行性的骨痛、骨密度减低、骨质疏松。少数患者可出现多毛、脂溢及痤疮，这些患者可能伴有多囊卵巢综合征等其他异常。2．男性：(1)男性勃起功能障碍：HPRL是导致男性勃起功能障碍的常见原因之一。反之，勃起功能障碍常常是HPRL的最早临床表现之一。导致男性勃起功能障碍的机理尚未完全阐明，目前认为血睾酮水平降低为其原因之一。但不少患者血睾酮水平完全正常，却仍然表现出明显的勃起功能障碍。此外，若未能将血催乳素水平降到正常，单纯补充睾酮治疗效果并不明显，说明HPRL对阴茎勃起功能可能有直接的作用。不能射精和性高潮障碍等也是HPRL常见的性功能障碍的表现。(2)性欲减退：HPRL时下丘脑分泌GnRH的频率和幅度均明显减低，使垂体分泌LH与FSH的频率和幅度也减退、睾丸合成雄激素的量明显下降，而引起性欲减退，表现为对性行为兴趣下降甚至消失。(3)生精减退、男性不育：HPRL可导致生精作用减退。当垂体分泌LH与FSH的频率和幅度减退时，精子生成的功能就明显下降。(4)第二性征减退：长期明显的HPRL可导致男性第二性征的减退。可表现为胡须生长速度变慢，发际前移，阴毛稀疏、睾丸变软、肌肉松弛等。此外，尚有不少患者出现男性乳腺发育。(5)其他：长期HPRL血症导致雄激素水平减低可能会造成骨质疏松。3．垂体腺瘤的压迫症状：催乳素腺瘤是病理性HPRL。肿瘤占位的I临床表现包括：头痛、视力下降、视野缺损和其他颅神经压迫症状、癫痫发作、脑积液鼻漏等。15％一20％患者存在垂体腺瘤内自发出血，少数患者发生急性垂体卒中，表现为突发剧烈头痛、呕吐、视力下降、动眼神经麻痹等神经系统症状，甚至蛛下腔出血、昏迷等危象。男性垂体催乳素腺瘤患者，常因血催乳素水平升高引起的症状轻、未能及时就诊，导致病程延长。而直到肿瘤体积较大，压迫视交叉引起视力视野障碍或垂体瘤卒中出现剧烈头痛时才就诊而获得诊断。4．血催乳素异常升高：由于血催乳素水平受许多生理因素和应激影响，因此测定血催乳素水平有严格的采血要求(应于安静清醒状态下、上午10一11时取血测定)，催乳素水平显著高于正常者1次检查即可确定，当催乳素测定结果在正常上限3倍以下时至少检测2次，以确定有无HPRL。需要注意一些临床表现和血催乳素水平不一致的情况。某些患者血清催乳素水平升高，而没有相关临床症状或者其症状不能解释升高程度，需要考虑是否存在巨分子催乳素血症。而个别患者虽然有典型HPRL和垂体腺瘤表现，但实验室催乳素测定值却很低或正常，这可能是因为催乳素水平太高造成钩子(HOOK)现象。这种情况与前面一种情况正好相反，需要用倍比稀释的方法重复测定患者血清催乳素水平。二、HPRL的病因诊断需要通过详细询问病史、相应的实验室检查、影像学检查等排除生理性或者药物性因素导致的催乳素水平升高，明确是否存在病理性原因。其中最常见的病因为垂体催乳素腺瘤。1．病史采集：需要针对性地从HPRL的生理性、病理性和药理性原因(具体见前文)这3方面了解患者相关的病史。应询问患者的月经史、分娩史、手术史和既往病史，有无服用相关药物史，采血时有无应激状态(如运动、性交、精神情绪波动或盆腔检查)等。2．实验室检查；包括妊娠试验、垂体及其靶腺功能、肾功能和肝功能等，根据病史选择进行。3．影像学检查(图1)：经上述检查，证实为轻度HPRL而没找到明确病因或血催乳素>4．55nmol／L均应行鞍区影像学检查(MRI或CT)，以排除或确定是否存在压迫垂体柄或分泌催乳索的颅内肿瘤及空蝶鞍综合征等。鞍区病变的影像学检查主要为CT和MRI。MRI检查软组织分辨率高，可以多方位成像，在垂体微小肿瘤的检出、鞍区病变的定性、定位诊断等各个方面都明显优于CT，并且无放射线损伤，可以多次重复进行，是鞍区病变首选的影像学检查方式。MRI检查常规应包括薄层、小扫描野(FOV)的矢状位和冠状位T1WI序列，且需至少1个平面的T2WI(矢状位或冠状位)。尽管有些病变MRI平扫即可提出较确定的诊断，仍建议同时行鞍区增强MRI检查，病变检出率更高，必要时还应行鞍区动态增强的MRI检查¨¨。治疗HPRL的治疗目标是控制HPRL、恢复女性正常月经和排卵功能或恢复男性性功能、减少乳汁分泌及改善其他症状(如头痛和视功能障碍等)。在确定HPRL后，首先要决定是否需要治疗。垂体催乳素大腺瘤及伴有闭经、泌乳、不孕不育、头痛、骨质疏松等表现的微腺瘤都需要治疗；仅有血催乳素水平增高而无以上表现，可随诊观察。其次是决定治疗方案，选择哪种治疗方法。垂体催乳素腺瘤不论是微腺瘤还是大腺瘤，都可以首选多巴胺激动剂治疗；由于微创技术的发展，手术治疗垂体催乳素腺瘤，尤其是垂体催乳素微腺瘤的疗效已经明显提高，对于某些患者也可以作为首选治疗方案。对于药物疗效欠佳，不能耐受药物不良反应及拒绝接受药物治疗的患者应当选择手术治疗。在治疗方法的选择方面，医生应该根据患者自身情况，如年龄、生育状况和要求，在充分告知患者各种治疗方法的优势和不足的情况下，充分尊重患者的意见，帮助患者作出适当的选择。一、药物治疗多巴胺受体激动剂药物治疗指征。多巴胺受体激动剂治疗适用于有月经紊乱、不孕不育、泌乳、骨质疏松以及头痛、视交叉或其他颅神经压迫症状的所有HPRL患者，包括垂体催乳素腺瘤。常用的药物有溴隐亭(bromocriptine)、卡麦角林(cabergoline)和喹高利特(quinagolide)。1．溴隐亭：溴隐亭是第一个在临床应用的多巴胺激动剂。为了减少药物不良反应，溴隐亭治疗从小剂量开始渐次增加，即从睡前1．25 mg开始，递增到需要的治疗剂量。如果反应不大，可在几天内增加到治疗量。常用剂量为每天2．5一10．0 mg，分2—3次服用，大多数病例每天5．0—7．5 mg已显效。剂量的调整依据是血催乳素水平。达到疗效并维持一段时间后可分次减量到维持量，通常每天1．25—2．50 mg。溴隐亭治疗可以使70％一90％的患者获得较好疗效，表现为血催乳素降至正常、泌乳消失或减少、垂体腺瘤缩小、恢复规则月经和生育，在男性也可恢复性欲和生精、纠正男性不育。应该注意的是溴隐亭只是使垂体催乳素腺瘤可逆性缩小、抑制肿瘤细胞生长，长期治疗后肿瘤出现纤维化。但停止治疗后垂体催乳素腺瘤会恢复生长、导致HPRL再现，因此需要长期治疗。只有少数患者在长期治疗后达到临床治愈。溴隐亭的不良反应主要是恶心、呕吐、头晕、头痛、便秘，多数病例短期内消失。由小剂量起始逐渐加量的给药方法可减少不良反应，如在增加剂量时出现明显不耐受现象，可减少递增剂量。大剂量药物治疗时可能发生雷诺现象和心律异常。该药最严重的不良反应是初剂量时少数患者发生体位性低血压，个别患者可出现意识丧失，故开始治疗时剂量一定要小，服药时不要做那些可使血压下降的活动，如突然起立、热水淋浴或泡澡。溴隐亭治疗期间不要同时使用致血催乳素升高的药物。长期服用高于30 ms／d剂量时，个别患者可能发生腹膜后纤维化。约10％的患者对溴隐亭不敏感、疗效不满意，或有严重头痛、头晕、胃肠反应、便秘等持久不消失、不能耐受治疗剂量的溴隐亭，可更换其他药物或手术治疗。2．其他药物：卡麦角林和喹高利特是具有高度选择性的多巴胺D2受体激动剂，是溴隐亭的换代药物，抑制催乳素的作用更强大而不良反应相对减少，作用时间更长。对溴隐亭抵抗(每天15 mg溴隐亭效果不满意)或不耐受溴隐亭治疗的催乳素腺瘤患者改用这些新型多巴胺激动剂仍有50％以上有效。喹高利特每天服用1次，75—300“g；卡麦角林每周只需服用l一2次，常用剂量0．5—2．0 nag，患者顺应性较溴隐亭更好。3．药物治疗后的随诊：应用多巴胺激动剂治疗HPRL、垂体催乳素腺瘤时，不论从降低血催乳素水平还是肿瘤体积缩小方面的作用都是可逆性的，因此需要长期服药维持治疗。在逐渐增加药量使血催乳素水平降至正常、月经恢复后，应按此剂量继续治疗3—6个月。此后，微腺瘤患者可以开始减量；而大腺瘤患者需根据MRI复查结果，确认催乳索肿瘤已明显缩小(通常肿瘤越大，缩小越明显)后，也可开始减量。减量应缓慢分次(2个月左右1次)进行，通常每次1．25 mg。最好用能够保持血催乳素水平正常的最小剂量为维持量。每年随诊至少查2次血催乳索值以保证血催乳素水平正常。在维持治疗期间，一旦再次出现月经紊乱或催乳素升高，应查找原因，如药物的影响、怀孕等，必要时复查MR!，根据其结果决定是否需要调整用药剂量。对于那些应用小剂量溴隐亭即能维持催乳素水平保持正常，而且MRI检查肿瘤基本消失的病例，药物治疗5年后可试行停药。若停药后血催乳素水平再次升高者，仍需长期服用药物治疗。对于催乳素大腺瘤患者，在多巴胺激动剂治疗后血催乳素水平虽然正常，但肿瘤体积未缩小，应重新审视诊断为催乳素腺瘤是否正确，是否为非催乳素腺瘤或混合性垂体腺瘤，是否需要手术治疗。治疗前已经有视野缺损的患者，治疗初期即应复查视野。视野缺损严重者每周查2次视野以观察视野改善状况(已有视神经萎缩的相应区域的视野会永久性缺损)。药物治疗满意时，通常在2周内可以观察到视力视野改善。对于药物治疗后视野缺损无改善或只有部分改善的患者，应在溴隐亭治疗后l～3周内复查MRI观察肿瘤变化以决定是否需要手术治疗，解除肿瘤对视神经视交叉的压迫。二、外科治疗由于垂体的解剖位置以及在内分泌方面的重要作用，垂体腺瘤可以出现由于肿瘤压迫和下丘脑一垂体轴功能紊乱而导致局部或全身各系统功能紊乱，治疗起来有一定的困难。近年来，随着神经导航及内镜等仪器设备的发展及手术微创技术水平的提高，使经蝶窦人路手术更精确、更安全、损伤更小、并发症更少。因此，经蝶窦人路手术也是垂体催乳素腺瘤患者除药物治疗之外的另一选择。1．手术适应证：(1)药物治疗无效或效果欠佳者。(2)药物治疗反应较大不能耐受者。(3)巨大垂体腺瘤伴有明显视力视野障碍，药物治疗一段时间后无明显改善者。(4)侵袭性垂体腺瘤伴有脑脊液鼻漏者。(5)拒绝长期服用药物治疗者。手术也可以治疗复发的垂体腺瘤。在药物治疗之前或之后也可以采用手术治疗。手术几乎没有绝对禁忌证，相对禁忌证绝大多数与全身状态差及脏器功能障碍相关。对于这些患者，应在手术治疗之前进行治疗，改善全身一般情况。另外有观点认为由于多巴胺激动剂能使肿瘤纤维化，可能增加手术的困难和风险。手术成功的关键取决于手术者的经验和肿瘤的大小。微腺瘤的手术效果较大腺瘤好。在多数大的垂体治疗中心，60％～90％的微腺瘤患者术后催乳素水平可达到正常，而大腺瘤患者达到正常的比例则较低，约为50％。另外，在手术后催乳素水平正常的患者中，长期观察有10％一20％患者会出现复发。经蝶窦手术死亡率和病残率分别为0．5％和2．2％。并发症主要包括3个方面：内分泌功能、局部解剖和医源性。内分泌方面并发症包括新出现的垂体前叶功能低下和暂时性或持续性尿崩症以及抗利尿激素(ADH)分泌紊乱的症状，术后持续性垂体前叶功能减退症与原发肿瘤体积相关。解剖学并发症包括视神经的损伤、周围神经血管的损伤、脑脊液鼻漏、鼻中隔穿孔、鼻窦炎、颅底骨折等，其中颈动脉海绵窦段的损伤是最严重的并发症，常常危及生命。其他与手术相关的并发症包括深静脉血栓和肺炎等，发生率均很低。但是也有内分泌专家认为术后垂体功能低下的发生率应高于上述水平。2．手术治疗后的随访和处理：手术后均需要进行全面的垂体功能评估。存在垂体功能低下的患者需要给予相应的内分泌激素替代治疗。手术后3个月应行影像学检查，结合内分泌学变化，了解肿瘤切除程度。栅隋况每半年或1年再复查1次。手术后仍有肿瘤残余的患者，需要进一步采用药物或放射治疗。三、放射治疗1．放射治疗的地位：由于手术与药物治疗的发展，各种垂体腺瘤的放射治疗病例已愈来愈少。随着立体定向放射外科(1刀、X刀、质子射线)的发展，文献中对部分选择性的催乳素腺瘤患者采用立体定向放射治疗的报告日渐增多。综合文献报道，放射治疗主要适用于大的侵袭性肿瘤、术后残留或复发的肿瘤；药物治疗无效或不能耐受药物治疗副作用的患者；有手术禁忌或拒绝手术的患者以及部分不愿长期服药的患者。2．放射治疗的方法：分为传统放射治疗(包括普通放疗、适形放疗、调强适形放疗IMRI)和立体定向放射外科治疗。传统放射治疗因照射野相对较大，易出现迟发性垂体功能低下等并发症，目前仅用于有广泛侵袭的肿瘤术后的治疗。立体定向放射外科治疗适用于边界清晰的中小型肿瘤。最好选择与视通路之间的距离大于3—5衄的肿瘤，一次性治疗剂量可能需达到18—30 Gy。研究发现，多巴胺激动剂可能具有放射保护作用。因此，建议在治疗泌乳素肿瘤的同时最好停用多巴胺激动剂。3．疗效评价：应包括肿瘤局部控制以及异常增高的催乳素下降的情况。通常肿瘤局部控制率较高，而催乳素恢复至正常则较为缓慢。文献报道，即使采用立体定向放射外科治疗后，2年内也仅有25％一29％的患者催乳素恢复正常，其余患者可能需要更长时间随访或需加用药物治疗。4．并发症：传统放射治疗后2—10年，有12％一100％的患者出现垂体功能低下，此外，l％一2％的患者可能出现视力障碍或放射性颞叶坏死。放射外科治疗后也有可能出现视力障碍和垂体功能低下。放射治疗还需特别注意可能出现对生育的影响。四、HPRL患者妊娠的相关处理基本的原则是将胎儿对药物的暴露限制在尽可能少的时间内。未治疗者，催乳素微腺瘤患者怀孕后约5％的患者会发生视交叉压迫，而大腺瘤患者妊娠后出现这种危险的可能性达25％以上¨引。垂体微腺瘤的患者在明确妊娠后应停用溴隐亭治疗，因为肿瘤增大的风险较小。停药后应定期测定血催乳素水平和视野检查。正常人妊娠后催乳素水平可以升高10倍左右，患者血催乳素水平显著超过治疗前的催乳素水平时要密切监测血催乳素及增加视野检查频度。一旦发现视野缺损或海绵窦综合征，立即用溴隐亭，可望在l周内改善缓解。若不缓解，应考虑手术治疗。对于有生育要求的垂体大腺瘤妇女，需在溴隐亭治疗腺瘤缩小后方可允许妊娠；所有患垂体催乳素腺瘤的妊娠患者，在妊娠期需要每2个月评估1次。妊娠期间肿瘤再次增大者给予溴隐亭仍能抑制肿瘤生长，但整个孕期须持续用药直至分娩。药物对母亲和胎儿的影响可能比手术小。药物治疗需要严密的监测。对溴隐亭没有反应及视力视野进行性恶化时应该经蝶鞍手术治疗并尽早终止妊娠(妊娠接近足月时)。HPRL、垂体PRL腺瘤妇女应用溴隐亭治疗，妊娠后自发流产、胎死宫内、胎儿畸形等发生率在14％左右，与正常妇女妊娠的产科异常相近。没有证据支持哺乳会刺激肿瘤生长。对于有哺乳意愿的妇女，除非妊娠诱导的肿瘤生长需要治疗，一般要到患者想结束哺乳时再使用DA激动剂。尽管妊娠前的放疗(随后用溴隐亭)将肿瘤增大的危险降到只有4．5％，但放疗很少能够治愈。放疗还可以导致长期的垂体功能低下，所以这种治疗方法的可接受性较小，不建议使用。五、女性HPRL患者的不孕不育相关治疗1．药物治疗HPRL正常后仍无排卵者采用克罗米芬促排卵：HPRL妇女采用多巴胺激动剂治疗后。90％以上血催乳素水平可降至正常、恢复排卵。若催乳素水平下降而排卵仍未恢复者可联合诱发排舅定其他垂体激素水平他乳素水平轻度升高和(或)其他垂体激素变化卵药物促排卵，如枸橼酸氯米芬(elomiphene，CC)。CC为非甾体类抗雌激素，结构与雌激素相似，具有抗雌激素和微弱雌激素的双重活性。通过抑制内源性雌激素对下丘脑的负反馈作用，间接促进下丘脑GnRH的释放，刺激垂体促性腺激素的分泌，刺激卵巢，促进卵泡的发育。CC还具有微弱的雌激素作用，可直接作用于垂体和卵巢，提高其敏感性和反应性，并促进卵巢性激素合成系统活性，增加性激素的合成和分泌，促进雌二醇的正反馈效应。由于排卵前出现血雌二醇峰，对下丘脑-垂体·卵巢轴(HPOA)起正反馈效应，激发垂体LH峰而促进排卵。CC促排卵只适用于下丘脑一垂体轴有一定功能的患者，如果垂体大腺瘤或手术破坏垂体组织较严重，垂体功能受损则CC促排卵无效。2．术后低促性腺激素者采用促性激素促排卵：CC促排卵无效时或垂体腺瘤术后腺垂体组织遭破坏、功能受损而导致低促性腺激素性闭经的患者，可用外源性人促性腺激素(Gn)促排卵。Gn分为人垂体促性腺素和人绒促性(hCG)。人垂体促性腺素又分为FSH和LH。垂体肿瘤术后低Gn者应以人绝经后尿促性腺激素(HMG，每支含75 IU FSH及75 IU LH)促排卵治疗为宜，促进卵泡发育成熟，并用HCG诱发排卵。由于卵巢对促性腺激素的敏感性存在个体差异，应以低剂量HMG开始，一般可从HMG 75 IU，1次／d开始，连续使用5—7 d超声监测卵泡发育，如果无明显卵泡发育，每隔5—7 d增加HMG用量75 IU／d。切忌Gn增量太快，以防严重的卵巢过度刺激综合征(OHSS)发生。当最大卵泡直径达18 toni时注射hCG。六、男性HPRL不育的相关治疗HPRL经药物治疗血催乳素水平降到正常后，男性下丘脑一垂体-性腺轴的功能异常一般可以恢复正常，勃起功能障碍和性欲低下明显改善，生精能力也逐渐恢复。部分患者因垂体瘤压迫导致促性腺激素细胞功能障碍，在血清催乳素水平下降后睾酮水平仍不能恢复正常，应该同时进行雄激素补充治疗以恢复和保持男性第二性征或用促性腺激素治疗恢复生育功能。多巴胺受体拮抗剂：酚噻嗪类、丁酰苯类等神经精神科药，胃复安，吗丁啉，舒必利等。

一、由于亚急性甲状腺炎发病早期常伴有感冒等上呼吸道感染的症状，继而出现发热、颈前疼痛、咽痛、吞咽加重等，因此易被误诊为上感或咽炎，进而给予抗菌素治疗导致延误病情。因此对发热有颈咽部疼痛患者要考虑亚甲炎的可能性，进行甲状腺相关检查。 二、由于亚急性甲状腺炎发病过程中因甲状腺组织被破坏，甲状腺激素大量释放入血致T3、T4升高，从而出现心慌、怕热等甲亢症状，因此容易被误诊为甲亢而予大量抗甲状腺药物、甚至手术造成误治。 三、亚急性甲状腺炎发作时T3、T4会有升高的现象，而甲状腺吸碘率反而降低出现二者分离现象，可与甲亢相鉴别。另外从起病急缓、病程长短、有无伴发突眼等也可做出鉴别。 四、一般亚急性甲状腺炎起病较急，且伴有发热的现象。初期还会伴有心慌、怕热、多汗等甲亢的表现，若病情严重的话，少数病人后期会出现甲减的症状，因此易被误诊。

这次小孩是以剧烈腹痛来住院的，以前有糖尿病8年了，现在都14岁了，糖尿病酮症酸中毒，总算抢救过来了。感觉无论是小孩还是他的父母都很无知，将来肯定是要付出代价的，虽然这次出院了，将来不好好控制，还会出问题的。

临床上经常碰到急性腹痛的病人，实际为糖尿病酮症酸中毒所致，在严重的DKA时，会有胰腺的血液循环障碍，因此我们临床上可以看到不少DKA的患者血淀粉酶、脂肪酶不同程度的升高，但胰腺的CT却没有胰腺炎的表现。另外，腹痛还有因素是脱水导致肠道缺血、缺氧；酸中毒本身及酸中毒时的低钾也会引起腹痛。

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MAU的筛查及必要性 筛查MAU的方法主要包括24小时蛋白尿定量、单次尿样检测蛋白尿浓度和单次收集尿蛋白并检测尿肌酐，3种方法各有优缺点，24小时蛋白尿定量是蛋白尿筛查的金标准，但较难操作并且不精确的尿液收集可导致误差；单次尿样检测蛋白尿浓度的优点在于规避了尿液收集的问题和易操作，但检测结果可能会受到尿量的干扰，单次尿样中的蛋白浓度会受到水化程度的影响（即尿的稀释程度和浓缩程度）；单次收集尿蛋白并检测尿肌酐同时解决了蛋白尿收集和检测中面临的问题，《2013年改善全球肾脏病预后组织CKD评估与管理临床实践指南》指出，尿肌酐排泄量在一天中较为稳定，检测ACR可矫正尿液浓度的变化，ACR适合作为定时尿蛋白检测的良好替代指标。 《高血压与糖尿病患者微量白蛋白尿的筛查干预中国专家共识》指出，采集任意时刻尿样（清晨首次尿最佳）检测UACR，若UACR为30~300 mg/g，即可诊断为MAU。此方法较为简便，因此推荐作为首选的蛋白尿检测方法。2013年，ESC/EASD共同发布指南，认为对于伴有糖尿病的患者，需检测尿蛋白排泄率以进行心血管风险分层（I类推荐）。 接受蛋白尿检测的患者，即使出现蛋白尿，预后也优于未接受蛋白尿检测的患者。一项回顾性队列研究入选了年龄≥18岁的糖尿病患者4994例，评估他们的死亡率和终末期肾病（ESRD）的发生率。结果显示，长期坚持指南所推荐的方案（包括检测蛋白尿、眼压、控制血压等）对预后有益。

以下患者病情较复杂或危重，应考虑转诊： ①难治性高血压； ②疑诊继发性高血压患者往往需要特殊检查或治疗措施； ③高血压合并心脏、脑、肾脏、外周血管等严重疾患(例如不稳定性心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、脑梗死或脑出血、肾衰竭、动脉闭塞性脉管炎等)时； ④高血压急症和亚急症。高血压急症是指血压严重升高(一般＞180/120mmHg)并伴发进行性靶器官损害的表现，如高血压脑病、颅内出血、急性心肌梗死、急性左心功能衰竭、不稳定性心绞痛、主动脉夹层等;高血压亚急症是指血压严重升高但不伴靶器官损害。

积极改善生活方式适合于每位高血压患者，应被视为控制高血压的基石。有效地改善生活方式可能使血压下降10～20mmHg，可以使部分轻度血压增高者免于服用降压药物。对于血压显著升高、必须服药治疗的患者，改善生活方式则有助于增进降压药物的疗效、减少所需药物的剂量与种类。