朱勇医生的科普号

原创2015-09-09党俊明丁香园作为一名放射治疗工作者，一直为放射治疗的地位感到悲哀，不是为了它的疗效，而是为了在大多医生心中不知「放疗」为何物而悲哀。医院同行眼中的「放疗」1. 觉得「放疗科」很危险医院的一位护士以前经常来放疗科玩，后来好久没再见她来了。有天在医院门口碰面，就问她：最近怎么不见你来我科了？她心有余悸地说：放疗科有辐射，好多人都让我不要去放疗科了。你们以前都不告诉我，害我「吃」了那么多射线，那地方太可怕了。这种以讹传讹的恐惧心理十分常见，别科人员常常视我们为另类。他们认为这些从事放疗的工作者会一直处于辐射环境中，最后还会落个「放射职业病」什么的。因此大多数刚毕业的学生都不愿从事放疗甚至不愿去放疗科，甚至好多人都不知道放疗科在医院的具体位置。2. 觉得「放疗」骗人其它科室的医生护士不了解放射治疗还能理解，可是肿瘤专科医院的个别医生也说放射治疗是骗人的。以前我还在某市肿瘤医院工作，例行放射工作人员体检的时候，检验科一医生看我旁边没人就神秘兮兮地问我:你们放疗科是不是在忽悠那些肿瘤病人？用啥子射线看不见摸不着就那样照照就好了，我就不信你们那些所谓高科技，这种治疗国家竟然还给病人报销？我没做一句辩解就走了，因为我知道即使我引经据典，口若悬河地跟她解释一上午也无济于事。3. 不认同「放疗」的临床价值1）不推荐患者做「放疗」前些天我所在的放疗科收治了一位颈部有巨大肿物的患者，该患者在县级医院一直被当是淋巴发炎在治疗，但效果甚微。后来穿刺结果证实为不明原因的鳞状细胞癌，由于肿块巨大一直被推荐保守治疗。近两年来，竟然没有一位医生推荐做放射治疗。最后肿物出现破溃征兆，患者来我们放疗科咨询，科主任建议住院行放射治疗，在给予 25 次 50 Gy 的照射剂量后肿瘤体积大大缩小。之后跟患者沟通，他感慨颇多地说：我们农村人不知道啥是「烤电」（放射治疗的一种俗称），在医院的好多医生也不知道「烤电」，把我这个病一直拖到现在。2）把「放疗科」当成辅助科室虽然放疗早就与手术、化疗统称为治疗肿瘤的三大手段，但它在医生心中以及在医院中的地位却远远不及手术和化疗，以至于放射治疗一直处于尴尬的地位。有些医院把放疗科归类为医技辅助科室，有些医院勉强把放疗科归类为临床科室，但也是处于边缘地带的临床科室，好多外科医生一直把放射治疗作为肿瘤患者手术后的一种辅助治疗手段。曾经有一位肺癌患者术后，因肿瘤手术切缘残留复发来我科行放射治疗。调整照射剂量到 40 Gy 时，影像学检查显示肿瘤病灶明显缩小，这个时候正是放射治疗起作用时，可是病人却不再来做放疗了。究其原因，原来是他的管床医生说过放疗不宜多做，做得太多的话会引起骨髓抑制，皮肤溃疡不愈合，出现严重放射性肺炎等等放射反应。说白了就是放疗过多了之后，放疗反应也能致人于死地。最后病人说什么也不愿再踏进放疗科一步，三个月后随访，病人已故。3）不认可「放疗」效果原以为肿瘤科医生肯定知道放射治疗的优势所在，然而事实却并非如此。一位胸中段食管癌患者在肿瘤内科就诊，由于患者病变范围以及身体情况所限不能进行手术治疗，他的主管医生决定给他做化疗。直到第八个化疗疗程，肿瘤的进展实在控制不了的时候，才被推荐到我科行放射治疗。在给予患者 50 Gy 的照射剂量之后患者情况大大好转，他的主管医生却说：你看化疗在放疗的配合下起作用了，再给你做一个疗程的化疗效果将更好。对此，我真不知该说什么。我要为放射治疗正名1.「放疗」的安全性所谓放射治疗，就是通过放射线（如 X 射线、γ 射线等）对肿瘤或内照射或外照射，利用正常组织与肿瘤组织对射线的生物敏感性不同而杀伤肿瘤组织的一种治疗方式。现在的放疗设备基本上以高能电子直线加速器为主，在加载高压的情况下才有射线出束，高压一停射线在几微秒的时间内就消失了。不加载高压根本没有射线的产生，而且现在的防护措施做的非常到位，在省级及以上辐射环保部门的严格检测下，辐射值在安全范围以内（甚至比电器类产生电磁波辐射值还低）才可以运行工作。2.「放疗」技术发展迅速近年来，放射治疗技术已由原来简单的普通二维治疗方式发展到三维适形放射治疗。三维适形调强放射治疗，旋转调强放射治疗以及断层放射治疗等越来越剂量准确率高，副作用小的治疗模式，在治疗肿瘤方面发挥着越来越重要的作用。甚至有时候治疗效果远超手术预期。但遗憾的是，地市级及以下医院的医生们还是不能看到它的优势所在，要么推荐「一刀切」（手术），要么推荐「一直化」（化疗），放射治疗一直处于被动发展的地位。因此，有人评价放疗科是「有优势而不强势」。大多数晚期肿瘤患者全身会出现多发转移，手术不得、化疗不得且疼痛难忍，每天多次大剂量镇定剂都无济于事，这时候放射治疗可能是较佳的选择，40～50 Gy 的照射剂量就能大大减轻疼痛，但是此时好多医生并没有向患者推荐「放疗」。据 Fletcher 报道，75% 的肿瘤患者适合放射治疗，50% 的肿瘤患者应该行根治性放射治疗，并且它的治疗效果显而易见，副作用相对较小。如果按这样的比例来算，一家三甲医院 1 500 张床位所收治的肿瘤患者不低于 300 例，那么做放射治疗的患者应该在 200 例左右。可是现实又是什么样呢？在地市级最好的三甲医院里，放疗科患者一般都在 100 例以下。这恐怕是放射治疗最尴尬之处。3.「放疗科」医生的现状对于从事放射治疗的我们，工作环境一般只有两种：一是暗无天日的医院地下室；二是医院偏僻的犄角旮旯处。这就是我们与肿瘤战斗的地方。放射治疗的专业性较强，理解学习起来也比较枯燥。一般培养一名合格的放疗科医生至少需要五年，还必须掌握临床、影像、放射生物、放射物理、基本电路及射线防护等知识。这直接导致从事该项工作的人员极少，团队不大，有优势却不能强势。先进的设备，具有高学历的放疗医师、放疗物理师大都集中在了省级医院，这使得省级以上的大医院放射治疗工作蒸蒸日上。对于地市级医院来说，放射治疗事业未来的发展还需有志于放疗事业的同志们继续努力，也希望有更多的医生能看到放射治疗的优势。还有哪些觉得自己被大众误解的科室，欢迎你们投稿，为自己正名！

高级别胶质瘤强烈推荐术后（2-4周）尽早开始放化疗，建议采用3D-CRT或IMRT技术进行肿瘤局部放疗，以总剂量54~60Gy，常规剂量分割的方式进行。低级别胶质瘤强烈推荐根据患者预后风险高低来制定治疗策略。强烈推荐低级别胶质瘤放疗的总剂量为45-54Gy，以1.8-2.0Gy/次。大脑胶质瘤病 (2016版WHO归类—弥漫星型和少突星型胶质瘤)治疗标准未确定，手术可取病理和减瘤减压，主要依赖个体化的放疗和/或化疗。放疗可杀灭或抑制残余的瘤细胞，延长患者生存期，成为恶性胶质瘤的标准疗法；高级别胶质瘤术后放疗可以取得生存获益（Ⅰ级证据）;术后高风险低级别胶质瘤早期放疗，可明显延长患者的PFS，但对OS无明显改善（I级证据）对年龄较大（＞40岁）或术后有残留预后较差的患者，一致推荐术后尽早放疗。

NSCLC 小分子靶向药物耐药处理共识小分子靶向药物是肺癌治疗史上的里程碑事件，但其无可避免的耐药现象，成为进一步提高靶向药物疗效的瓶颈。本文依据肺癌小分子靶向药物的耐药机制和应对策略，总结了非小细胞肺癌（NSCLC）小分子靶向药物耐药处理的 5 项专家共识要点：共识一EGFR 突变型肺癌，建议检测 BIM，以发现原发性耐药患者。(3 级 /52.1% 专家赞同)IM 全名为 BCL-like 11，为 BCL-2 蛋白家族成员，吉非替尼和厄洛替尼需通过 BIM 的上调才能引起带有 EGFR 突变的肺癌细胞的凋亡。需要指出的是，对于共识一，专家组存在较大争议。共识二对 EGFR TKI 耐药的突变型肺癌，建议重新活检以明确耐药的分子机制，鼓励患者参加相应的临床试验。（2A 级 /88.8% 专家赞同）共识三对 EGFR TKI 继发耐药的无症状缓慢进展突变型肺癌，建议继续使用 EGFR TKl。（2B 级）31.9% 专家支持对该类型的耐药继续使用 EGFR TKI，54.6% 专家赞同在继续使用 TKI 的基础上联合使用化学治疗。共识四表现为孤立进展的 EGFR TKI 继发耐药，建议在继续使用 EGFR TKI 的基础上联合应用局部治疗，局部治疗手段的选择以最小创伤为基本原则。（2B 级）共识五对 EGFR TKI 获益、继发耐药后接受细胞毒药物治疗再次耐药的 EGFR 突变型患者，可考虑再程使用 EGFR TKI，但不推荐立即转换第二种 EGFR TKI。（2B 级）69.4% 的专家在临床实践中再程使用过 EGFR TKI。有医生在一种 TKI 失败之后立即给患者转换使用第二种 TKI，64.2% 的专家不支持这种立即转换 TKI 的方法，因此本共识不推荐在临床实践中使用。图 1. EGFR TKI 耐药后的临床管理策略（根据 Yang JJ 等人「Lung Cancer. 2013;79(1):33-9.」报道整理；症状评分：没有症状计分为 0，症状没有变化计分为 1，症状加重计分为 2；肿瘤负荷评分：以非靶病灶评分为代表，病变进展、新出现胸内病变、新出现胸外病变、恶性胸腔积液四种情况各为 1 分，总分为 4 分。）小结EGFR TKI 耐药的处理是一个非常复杂的临床难题，目前尚缺乏高级别的循证医学证据。因此，本共识提出的临床管理策略 (图 1) 仅供临床实践参考。我们提倡临床医生开展更多针对靶向药物耐药的临床试验，也鼓励患者积极地参与到临床试验中。附：该共识的证据级1A 级：基于高水平证据 (严谨的 Meta 分析或 RCT 结果)，专家组有统一认识；1B 级：基于高水平证据 (严谨的 Meta 分析或 RCT 结果)，专家组有小争议；2A 级：基于低水平证据，专家组有统一认识；2B 级：基于低水平证据，专家组无统一认识，但争议不大：3 级：专家组存在较大争议。

肿瘤治疗无论是外科还是放疗，都是一个trade-off折衷的过程，但是认为肿瘤手术并发症小的直观感受是错误的，手术的最大并发症是术中术后的死亡，其次是切除器官的功能尽失。现代放疗从螺旋CT出现之后进入到三维适形时代，继而进入到调强放疗、影像引导放疗的高精度时代，现代放疗的并发症大大降低，而且在不易转移的癌症如乳腺导管细胞癌和如果做手术需要重建的癌症如舌癌、下咽癌等治疗中已经在欧美作为首选治疗方案，因为五年生存率与手术没有区别，但并发症小得多，还有鼻咽癌NPC，前列腺癌等等。精确放疗的巨大进步并没有在中、日等外科强势垄断的国家受到足够重视，TOP10的肿瘤医院的放疗科也不见得就能轻易从外科手中争取到放疗根治的患者，这种治疗地位不对称信息不对称的落后的模式的直接和最大受害者就是相当比例的肿瘤患者。去年新英格兰医学杂志在创刊200周年之际回顾了百年来肿瘤的治疗历史，其中肿瘤外科最大的进步和认识改变就是乳腺癌，从100多年前的暴力全切和大范围的清扫淋巴结的“根治术”进步到2002年才出现保留乳房的保乳手术！而有没有乳房对某些女性而言就是精神上的生死问题。肿瘤外科的发展是不断的纠偏，而放疗则一直在进步，现在已经到了并驾齐驱相互协作的同一水平，无论是外科切掉可能的肿瘤边缘还是放疗通过电离辐射导致癌细胞DNA双键断裂的physical治疗方式，都是人类顽强对抗癌症的局部治疗方式，而且对于病理诊断明确的高转移性癌，与其手术切除病灶再面临高概率的复发和远处转移，不如用放疗的手段且行且控制，保证患者的生存质量，尽量延长患者的生存期。肿瘤治疗的目的只有一个：让患者live longer, live better，现代放疗（影像引导调强放疗 Image-guided intensity modulated radiation therapy）已经发展了近20年了，已经由3D发展到4D，现在到5D放疗的概念，由单纯的适型调强放射治疗到肿瘤代谢的生物适形调强，放疗设备及技术的进步，必将造福患者

关于神经系统肿瘤 放射治疗原则的叙述——欧洲ESMO指南 局部分割放射治疗（总剂量60Gy，每次分割剂量1.8～2.0Gy，30～33次分割）是胶质瘤术后或活检术后标准放疗方案（循证医学ⅠA级证据）。在放射剂量已达60Gy后增加放射剂量并未显示出其优势。对于老年患者或一般条件不好的患者，快速低分割方案（如放射剂量40Gy，15次分割）是经常考虑采用的（循证医学ⅡB级证据）。 随机对照Ⅲ期临床试验（循证医学ⅡB级证据）证实，给予70岁以上患者放射治疗（总剂量50Gy，每次分割剂量1.8Gy，共28次分割）要优于单纯支持治疗。 关于神经系统肿瘤 放射治疗原则的叙述——中国共识 方式和方法 ·建议术后2～4周左右尽快开始放疗。 ·强烈推荐常规分割（1.8～2.0Gy/次，5次/周）6～10MV的X线外照射。 ·推荐的标准剂量60Gy/30～33次。 ·不推荐SRS（X-刀，γ-刀）作为恶性胶质瘤术后首选的治疗方式。 靶区的确定 ·最初的临床靶体积（CTV1）为T1加权像中了增强区域+FLAIR像/T2加权像的异常区域+外放2cm。 ·缩野推量时的CTV2为T1加权像肿瘤增强区域+外放2cm。 ·推荐三维适形放疗（3D-CRT）或调强放疗（IMRT）技术。 ·推荐肿瘤局部放疗。 放/化疗联合 ·对多形性胶质母细胞瘤（GBM）强烈推荐替莫唑胺（TMZ）75mg/m2和放疗同步，随后行6个周期的TMZ辅助化疗（参见GBM化疗）； ·对间变星形细胞瘤（AA）、间变少枝星形细胞瘤（AOA）推荐以上治疗方案； ·MGMT低表达者获益更多。 假性进展 ·假性进展是放疗后出现的与治疗相关的影像学变化，与肿瘤进展无关； ·TMZ同步放/化疗后假性进展发生率增加，出现假性进展的时间提前； ·假性进展与复发鉴别困难，需特别关注。

嗜酸性淋巴肉芽肿即Kimura's病(KD)是一种少见的、原因不明的、多累及头颈部浅表淋巴结及软组织的慢性肉芽肿病变。1909年日本学者片山最早发现此病，但因年代久远而资料不全。我国学者金显宅于1937年也曾有报道“嗜伊红血球增多性淋巴母细胞瘤”，后发现为非肿瘤性病变，又于1957年更名为“嗜酸性淋巴肉芽肿”。1948年日本另一学者木村哲二(Kimura)对此病作了详细报道，引起学术界重视，之后此病又被命名为KD。此病命名曾较混乱，有“类似慢性肉芽肿伴嗜酸性细胞增多症”、“软组织嗜酸性肉芽肿”、“嗜酸性淋巴滤泡病”、“皮肤嗜酸性淋巴滤泡增多症”、“淋巴结和软组织的嗜酸性肉芽肿”、“ 嗜酸性细胞增多性淋巴肉芽肿”等病名。目前国内文献多采用“嗜酸性淋巴肉芽肿”，而西方及日本的文献主要用“ KD”。该病少见，至今报道仅300例，主要见于口腔、皮肤及放疗等专业的文献，耳鼻咽喉科医生报道此病的甚少。因本病的主要症状之一为头颈部肿块，与耳鼻咽喉科关系密切，应为广大耳鼻咽喉科医生所认识。1 病因目前尚不明确。现已证实与TB、梅毒、化脓菌、霉菌、病毒无关。因病变组织内有大量嗜酸性粒细胞浸润，外周血嗜酸性粒细胞明显升高，血清IgE升高，且可合并肾病综合征及支气管哮喘并发症，因此多数学者认为该病是一种免疫介导的炎性反应性疾病。杨洋等在KD患者的组织切片中还发现有肥大细胞增生及其脱颗粒现象。有学者用直接免疫荧光观察，发现增生的小血管周围有IgA、IgM及补体C3沉积。还有学者在KD患者的血清中发现有白色念珠菌抗体，故推断白色念珠菌可能是致敏原。呼云之等总结了37例KD病例，发现从事工农业劳动者居多，认为与患者的工作生活环境及个人卫生习惯有关，可能是由慢性感染所致的良性增生。沈明等报道的7例多为个人卫生欠佳而健康状况良好者。2 流行病学特点KD发病有明显的区域特点，绝大多数发生于东亚和东南亚，如：中国、日本、新加坡、印尼等地。欧美虽有少数病例报道，但患者也多为亚裔。而在我国，又多见于河北、内蒙、新疆、湖南、湖北、广东、贵州、四川、江西等地, 港台也有报道。 KD好发于青、中年男性, 20～50岁者占70%以上。所报道的最小年龄为5岁，最大为80岁。男女之比为4～7∶1。3 临床表现此病为起病缓慢、病程漫长(数年～十余年)的良性疾病。①软组织多发性(很少有单发)肿块是最常见的临床表现，肿块可同时或先后出现，75%位于头颈部的颌面区，多见于耳周、腮腺、颌下及颊部等处，有时也可累及唇、鼻背、鼻前庭、内眦、眶内、泪腺、颞部、枕后和悬雍垂、软腭、鼻咽等部位。身体其它部位受累的有：肩背部、乳腺、胸壁、臀部、脾脏及外生殖器、正中神经等。肿块特点：边界不清，无痛，与皮肤粘连，活动度差。大小多为1～10 cm直径，融合成团块者可超过10 cm以上。早期质地似软橡皮，随病程延长逐渐变硬韧。肿块增长缓慢，可多年无明显变化。②淋巴结肿大也是很常见的临床表现，多见于颏下、颌下、颈部之浅表淋巴结。常多个淋巴结受累，有时也可累及腹股沟、腋下及肺门淋巴结。③皮肤瘙痒及色素沉着，发生率为40%～100%。多发生于肿块处的皮肤，可有斑点状皮疹和渗出，严重者局部糜烂、溃破。也有全身瘙痒者。4 实验室检查①KD主要的实验室检查特点为外周血象中嗜酸性粒细胞比例和计数明显升高，比例多为10%～20%，最高达69%，直接计数达9.4×109/L。尚有不少报道白细胞总数也升高者。宫恩甲发现以上指标与肿块的消长基本呈动态平行关系，并先于肿块复发前上升，故提出将上述指标的检测作为临床观察疗效、估计预后的客观指标。②血清IgE升高。③骨髓穿刺发现骨髓象中嗜酸性粒细胞也明显升高，主要为晚幼和成熟阶段。④影像学检查无特异性，CT和MRI不易将此病与恶性肿瘤、淋巴瘤及血管瘤相鉴别。5 病理表现肿块无被膜，与周围组织无明显界限，可向周围组织、器官内浸润性生长。镜下见毛细血管大量增生，血管内皮细胞肿胀并明显增生，致管壁增厚甚至管腔阻塞。血管内皮增生区内有大量的淋巴细胞和嗜酸性粒细胞浸润，淋巴滤泡形成，嗜酸性粒细胞密集形成局限性的“嗜酸性小脓肿”灶。此外尚有不同程度的组织细胞、肥大细胞、浆细胞浸润。受累的淋巴结内淋巴滤泡增生活跃，生发中心扩大，嗜酸性粒细胞浸润于皮质、髓质及被膜下，严重者淋巴结结构消失。不同程度增生的纤维结缔组织包绕、分隔病变组织。6 并发症约有12%的KD患者伴有肾病综合症，少数伴有支气管哮喘。7 诊断临床上如遇头颈部无痛性肿块伴皮肤瘙痒，病程漫长，外周血象嗜酸性粒细胞及血清IgE升高者，应高度怀疑KD。确诊需依赖病理活检。细针穿刺细胞学检查(FNA)结果不可靠，不能作为诊断的常规手段 。而对复发病例，因可避免重复活检，FNA是有价值的。8 鉴别诊断本病易误诊为颈淋巴结结核、恶性淋巴瘤、纤维瘤、混合瘤等，病理可以确诊。KD与血管淋巴样增生伴嗜酸性粒细胞增多症(ALHE)的关系：长期以来，对此两种疾病间的关系的争议很大。ALHE由Wells于1969年首先发现，多由西方国家报道。因其临床表现及病理改变与KD相似，故不少学者将两种疾病混为一谈，或认为是同一种疾病的不同阶段。但更多的学者认为二者为不同的、相互独立的疾病，其依据为：ALHE患者多为非东方人群，以中年女性多见。病变部位表浅，很少发生于腮腺及其他深部组织。肿块直径多小于2.0 cm，边界清晰。病理改变与KD相似，但以血管内皮增生为主，淋巴细胞及嗜酸性粒细胞浸润但无淋巴滤泡形成，常表现为较大的动脉或静脉被其周围片状增生的小血管或毛细血管网所包围，血管内皮细胞呈异型性增生，指状突向管腔。Olsen等分析了116例ALHE病例后提出：ALHE应为包括KD、假性或非典型性化脓性肉芽肿、组织细胞样血管瘤、上皮样血管瘤等在内的、具有血管异常增生病理表现的一系列疾病。9 治疗本病对放疗敏感，多家报道有效率为100%，是共认的首选治疗方法。杨洋等发现放疗后病灶内毛细血管内皮转化为正常，嗜酸性粒细胞消失，淋巴细胞显著减少。照射剂量一般为20～30 Gy即可，无需照射至肿块完全消退，因放疗结束后未完全消退的病灶可继续缩小。柳文斌认为只要肿块缩小70%以上即可停照，以减少不必要的照射反应。对于放疗后复发的病灶，再次放疗仍有效。用化疗治疗KD的报道较少。虽然口服强的松30～60 mg/d能使肿块明显缩小或消失，但停药后极易复发，故不宜作为唯一的治疗手段。强的松治疗后复发者，放疗效果良好，目前强的松主要用于当KD并发肾病综合征时。CTX、COFP等化疗对KD无效。因肿瘤边界不清，手术不易彻底切除。单发肿块可考虑采用手术切除，而对多发者可手术结合放疗，采取切大放小、先放后切的联合治疗，否则极易复发。10 预后本病为良性病变，预后良好，但较易复发。除肾病综合征及支气管哮喘外尚未发现有其它重要脏器的并发症。至今无因KD而死亡的病例报道。田俊芝等认为对治疗后复发者可长期观察，不必急于放疗或手术，当肿块增长迅速或较大而影响功能时再采取治疗。周青等从KD患者的病理中淋巴细胞形态变化和免疫组化结果发现本病具有从良性向恶性发展的渐进性过程。宫恩甲曾报告2例KD合并恶性淋巴瘤，其中1例死亡。

癌症不再是‘不治之症’放射治疗简称"放疗"，是目前治疗恶性肿瘤的重要手段之一。目前，大约60%～70%的肿瘤患者在病程不同时期，因不同的目的需要放射治疗，包括根治性治疗和姑息治疗。随着放射设备的增加和更新，如今它已成为一种独立的专门学科，称为肿瘤放射治疗学。提起肿瘤的治疗，大家最先想到的是手术，甚至以为不能手术就丧失了所有的机会！殊不知，随着医学影像技术、立体定位技术、计算机技术、放疗设备和技术的迅猛发展，现代放疗已进入三维立体聚焦放疗和强调放疗的肿瘤精确治疗时代，已成为多数肿瘤可首选的局部根治手段。很多原来认为该首选手术治疗的早期肿瘤，选择现代放疗仍可获得较高的局控率和生存率，生活质量更高，如早期非小细胞肺癌手术切除的5年生存率为50%—70%，采用现代放疗技术治疗不能耐受手术的Ⅰ期非小细胞肺癌的5年生存率也可达到60%以上，可耐受手术的Ⅰ期非小细胞肺癌采用现代放疗的3年生存率高达88%。”肿瘤局部治疗手段的选择不是一成不变的，而是随着时代变化和技术发展而变化的“21世纪计算机等信息技术的发展，让放疗技术有了‘导弹部队’的功能，可以实现立体化，精确定点打击目标，让癌细胞无路可逃。如今，肿瘤已经不是能不能治好的问题，而是治疗方法选得对不对的问题。只要选对正确方法，早期干预，癌症不再是‘不治之症’了。”现代放疗，就是立体定位技术、影像技术、计算机技术、放疗设备及技术等一系列新技术的结合体：CT/MRI定位系统和PET/CT定位系统能够早期及正确发现肿瘤；图像引导放疗系统、螺旋断层放疗系统及头、体伽玛刀、容积旋转调强等设备能够精确打击目标；使高剂量、短疗程治疗新模式能够得以实施；利用局部手段对全身病灶进行选择性放疗或局部定点清除、“斩首”行动加全身药物靶向治疗或化疗综合治疗模式等新策略的提出和应用。 “现代放疗已经能够做到正确、精确、足量地打击目标，对部分早期肿瘤，可达到与手术切除同样的效果，甚至比手术效果更好、创伤更小。”

患者：病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）： 患者既往体健，一年前出现便血症状，两月前加重，于一周前检查检查确诊为直肠腺癌，其他脏器无任何异常，远处淋巴结无肿大。四天前行Miles术，现术后恢复中，恢复状况良好。今病检结果显示病灶中等分化，浸润全层，肠系膜淋巴结（3|3）转移。 术后化疗放疗该怎样进行，您那里是否有可行的方案？请您一定帮帮我西京医院肿瘤放疗科朱勇：直肠腺癌，术后分期为PT3N1M0，为Ⅲ期，Dukes分期为C期，NCCN推荐标准治疗为术后同期放化疗，放疗给予全盆DT50GY/25F，术区局部缩野推量DT10GY/5F；同期化疗可用5-FU为主的静脉化疗或口服卡培他滨；术后2-3周即可开始放疗。

西京医院肿瘤放疗科朱勇：已经确诊为宫颈鳞癌，单纯口服消炎药是没有治疗意义的，如果手术医生确定无法手术治疗，依据NCCN宫颈癌治疗指南，推荐根治性放化疗，放疗治疗宫颈癌已经有100多年的历史，已经是成熟的治疗技术，外照射联合后装治疗，配合同期放化疗，，可以达到根治性疗效，建议访问西京医院放疗科网站，宫颈癌的治疗实例，附有治疗前后的MRI检查对比。患者：病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）： 10月份开始，经血不规则，时常伴有要疼，浑身乏力。做了病理是（鳞状性）宫颈癌，在我们这当地肿瘤医院检查的。大夫说不能手术，建议放疗 暂时还没有选择治疗，只是在吃消炎药。 想咨询下 我这种情况该怎么办？