李明医生的科普号

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特应性皮炎（Atopic dermatitis，AD）又称为儿童湿疹，其基础治疗就是洗浴和保湿，部分发病较轻的儿童湿疹，只要注意洗浴和保湿就能够明显好转或完全缓解，不需要使用药物治疗。对于中重度儿童湿疹的患者，同样洗浴和保湿也是十分重要的处理，可以有效缓解疾病的复发和严重程度。但是如何挑选合适的润肤剂十分重要，对于患儿的父母来说也是十分头痛的问题，我们临床上见到有父母换了几种甚至十几种润肤剂，但总体还是十分不满意，究其原因，无外乎两大类：第一、选用的润肤剂保湿效果差；第二、错误的理解润肤剂治疗效果差，如前所说，轻症儿童湿疹可以明显好转或完全缓解，而对于较重的患儿，除了使用润肤剂以外，治疗是必不可少的。 那么如何挑选儿童润肤剂，首先我们要了解一下润肤剂的成分。标准的润肤剂主要含有以下成分：1、润肤剂：使皮肤保持润泽，如：十六烷基硬脂酸盐、二辛酰基马来酸盐、蓖麻油、棕榈油；2、封闭剂：防止水分丢失，如：凡士林、矿物油、硅油、神经酰胺、牛油果树果脂；3、致湿剂：用来吸水的，使得外界环境和皮肤深层次的水分保存于角质层中，如：甘油、天然保湿因子、透明质酸；4、植物活性成分：现在功能医学护肤品中含有植物活性成分，可以有抗炎和修复皮肤屏障功能的作用，如：洋甘菊提取物、紫苏提取物、甘草提取物。 含有以上成分的婴儿润肤霜和润肤乳都可以用于儿童护肤。保湿类护肤品作为外用制剂，持续的效率一般都不会太长，所以必须每天重复使用，这样才能取得更好的保湿效果。推荐幼儿（

儿童湿疹（特应性皮炎）是一种慢性反复发作瘙痒性皮肤病，皮损具有一定的年龄分布特征，一般从头面部始发，逐渐累及颈部、四肢及躯干等，大部患儿会反复发作至2周岁。儿童湿疹发病的一个主要原因是因为皮肤屏障功能缺陷所引起，研究发现中国湿疹患儿约30%存在丝聚蛋白基因缺陷，从而导致天然保湿因子缺乏，皮肤屏障功能受损。屏障功能的受损会导致经皮水分丢失增加，外界过敏物质的侵入，最终发生皮肤干燥发红瘙痒。而纠正皮肤屏障功能缺陷最为关键的一步就是外用润肤剂，恢复屏障功能，让皮肤保持滋润，避免外界过敏物质及微生物入侵。 经典的婴幼儿护肤品会含有润肤剂、封闭剂和吸湿剂。另外，功能性婴幼儿护肤品会含有一些抗炎成分，如紫苏、洋甘菊等。不含有色素、防腐剂、香料和表面活性剂等，婴幼儿使用是安全的。对于部分轻症的婴幼儿湿疹使用润肤剂后可以完全缓解，而中重度婴幼儿湿疹合理使用润肤剂可以减少近一半外用激素软膏的量，所以积极使用润肤剂，对于婴幼儿湿疹治疗和预防复发十分必要。

特应性皮炎（Atopic dermatitis,AD），又称为异位性皮炎、遗传过敏性皮炎、特应性湿疹等，是一种世界范围内的常见疾病。AD是一种与遗传过敏体质相关的慢性复发性炎症性瘙痒性的皮肤病，临床表现为皮肤干燥，剧烈瘙痒，大部分自幼儿期起病，常伴血清IgE水平升高和外周血嗜酸粒细胞增多，可伴发哮喘和过敏性鼻炎等其他系统过敏性疾病。AD可以发生于任何年龄，90%患者5岁前发病。 本病在不同年龄阶段具有不同特点，70%患儿随年龄增长，临床症状趋于缓解。有渗出的急性炎症通常见于婴儿期，面部及伸侧容易受累，随着年龄增长，苔藓化及鳞屑性的慢性炎症增多，皮损常局限于屈侧，如颈部、肘窝、腘窝等。

到目前为止，特应性皮炎的病因仍不清楚，大量研究表明遗传和免疫失衡可能是导致发病的原因，所以我们通常认为特应性皮炎的发病与遗传因素和环境因素的共同作用有关。在有遗传性过敏症的个体中，外界刺激常常能够导致特应性皮炎的产生。在日常生活中，我们经常会接触到特应性皮炎的一些诱发因素，故而有可能会导致特应性皮炎反复发作，甚至加重。其中常见的诱发因素包括以下几个方面：变应原：包括花粉、灰尘、食用致敏食物、注射疫苗等；皮肤干燥，且沐浴后未使用保湿剂；合成纤维：穿戴特殊材质的衣物（如纤维、涤纶等）或紧身衣物；化学试剂的接触：化妆品、甲醛、黑橡胶、金属和镀金物品等；过度使用去污剂清洁皮肤；皮肤细菌、真菌和病毒的感染等。 与此同时，近年来，各个国家和地区特应性皮炎发病率的不同突出了环境因素在特应性皮炎发病中的重要作用，其中气候、微生物、空气污染、吸烟、水质、饮食、维生素D的摄入、接触动物、精神压力等，均是引起特应性皮炎发病的重要危险因素。特应性皮炎症状改善以后，如果再次接触过敏原或者皮肤受到感染仍可能会复发，因此生活中要注意过敏原的避免，并作好皮肤护理保湿，维护皮肤屏障功能以增强皮肤的抵抗能力。

1、神经纤维瘤通常出现的年龄是多大？良性的皮肤和皮下神经纤维瘤最早可在4-5岁时出现，一般青春期表现的更明显；丛状神经纤维瘤一般出生后即存在，1岁后逐渐显现，表面可有多毛和色素沉着。2、NF1患者咖啡斑治疗现状如何？由于多发性咖啡斑是由于NF1基因突变所致，所以一般不建议激光治疗，因为治疗效果不好，而且容易复发。对于发生于面部严重影响美容的患者，可以选择美容激光治疗，Q开关532nm，694nm，1064nm等波长激光治疗，一般来说斑的形状不规则者，治疗效果要优于形状规则的咖啡斑，也可以选择激光浅表磨削治疗。一般需要治疗5-6次，根据疗效选择后续治疗方案。3、NF1的诊断标准是什么？1．NF1的美国国立卫生研究所（NIH）诊断标准（具备下述特征中的2条即可诊断NF1） 诊断标准一般出现年龄A. 6个或6个以上咖啡斑（青春期前直径>0.5cm 青春期后>1.5cm)（出生后）B. 2个以上任何类型的神经纤维瘤（青春期）或1个丛状神经纤维瘤（出生后）C. 腹股沟或腋窝的雀斑样色素沉着（儿童期）D. 骨性病变（蝶骨、胫骨发育不良，脊柱侧弯等）（儿童期）E. 2个以上的Lisch结节（儿童期）F. 视神经胶质瘤（儿童期）G. 一级亲属患有NF14、NF1基因突变种类与疾病严重程度的相关性如何？目前国际上关于NF1较明确的基因型与表型关系只有3种：一、大片段缺失突变与早发神经纤维瘤及多种并发症如恶性肿瘤，骨骼畸形，智力障碍等相关；二、框内移码突变2970_2972delAAT与相对轻的临床表型（不长神经纤维瘤）相关；三、错义突变c.5425C>T (p.Arg1809Cys)与2970_2972delAAT类似，表型为相对轻的无神经纤维瘤。若NF1突变不属于这3种突变，将来的严重程度无法预测。5、NF1遗传的风险？I型神经纤维瘤病是一种常染色显性遗传病，遗传率为50%。如果父母有一方患有该病，则生育小孩有50%概率得这个病。因此，一般患儿长大后有生育需求时，或者父母有一方患有该病时有再生育需求时一般建议要做产前诊断。若无多发咖啡斑和神经纤维瘤病的父母，已经生了一个NF1患儿，有2种情况，1）父母精子和卵子正常，可能是小孩在受精卵早期自己突变的，这种情况再生有NF1的小孩的概率很低，就是这个病的发病率约4000分之一；2）还有一种可能是父母的精子或卵子有局部嵌合突变，那么再得这个病的概率就高了，跟嵌合突变比例有关，所以我们建议患儿表型正常的父母应该进步检测不同组织中（毛囊、口腔黏膜脱落细胞、皮肤、精子等）是否存在NF1基因嵌合突变。6、NF1的基因诊断和产前基因诊断现状如何？目前国际上对临床怀疑为NF1患者的基因突变检出率在90-95%左右，因此如果基因检测的结果是阴性，并不能100%排除NF1。部分罕见NF1基因突变目前技术是检测不出来的，或者还有可能是其他伴咖啡斑的疾病，如Legius 综合症（又称为 NF1样综合症，临床上主要表现为多发咖啡斑和皱褶部雀斑样色素沉着，可以并发认知障碍、发育迟滞、巨颅等，但没有神经纤维瘤及恶性肿瘤等表现）。目前主要有2种产前基因诊断的方法。 一种是羊水穿刺做产前基因诊断，孕妇孕18-20周左右抽羊水，分离提取羊水中的胎儿DNA进行基因检测，优点是价格适当，在常规产科羊水筛查的同时进行针对性基因检测，同时孕周较晚胎儿已基本成形，一般不会再自发突变，缺点是一旦提前终止妊娠对孕妇损伤大。另一种是胚胎植入前产前诊断，取精子和卵子体外受精，培养形成胚胎后，取部分胚胎细胞进行DNA检测，将检测正常或所需的胚胎植入子宫妊娠，使其生出正常后代。优点是对孕妇损伤小，缺点是价格较贵，无法保证后面是否会有自发突变（小概率事件）。7、NF1基因突变影响患儿的智力吗？重度精神发育迟缓（即智力严重受损）不常见，但小部分患者可有不同程度的学习和交流障碍，大片断缺失突变的患者更易有认知功能方面的影响，目前国内缺乏相关研究。8、NF1会累及哪些系统？常见累及的系统：皮肤：咖啡斑，皮肤和皮下神经纤维瘤；丛状神经纤维瘤，幼年黄色肉芽肿，贫血痣，血管瘤（少见）；眼：Lisch结节；视神经胶质瘤（少见）少见系统并发症：骨骼系统：脊柱侧弯，头围增大，鸡胸漏斗胸，蝶骨、胫骨发育不良心血管系统：高血压，先天性心脏病内分泌系统：过早或者延迟的青春期神经系统：认知学习障碍，癫痫恶性肿瘤：如白血病，恶性周围神经鞘瘤，神经母细胞瘤，颅内胶质瘤等9、NF1会不会影响患儿的生长发育？国外报道部分患儿可影响生长发育，中国人群目前没有相关数据，我们正在进行长期随访评估。对于影响生长发育的患儿是否需要治疗，目前存在一定争议，主要原因是对于生长发育迟缓的治疗可能会加重NF1患者的病情。10、NF1患者并发肿瘤的风险？因为NF1是抑癌基因，所以突变后相对正常人群可能会有更高的患恶性肿瘤的机率。多个系统的肿瘤都在NF1患者人群中有报道，如白血病，恶性周围神经鞘瘤，神经母细胞瘤，颅内胶质瘤等，发生率一般在1-5%左右。

由于I型神经纤维瘤病临床表现复杂，而且临床表现出现时间跨度大，可以从出生表现为多发性咖啡斑到老年伴发肿瘤，即使对于有经验的临床医生来说，早期临床诊断也是十分困难。目前基因诊断依然是诊断该病的金标准。本文就患者以及专业医生经常遇到的问题做一简单阐述。1．为什么要进行NF1基因诊断？首先，是为了明确疾病的诊断，让临床医生对疾病的预后尽可能进行一个评估，同时区别其他一些非NF1的多发性咖啡，如：Legius 综合症、LEOPARD综合症、斑驳病等；第二，明确NF1基因诊断的目的是为了再生育产前基因诊断，优生优育，因为目前该病没有根治的手段。2. 为什么父母没病，小孩患病？1型神经纤维瘤病是常染色体显性遗传，临床上约50%患儿为散发病例，即父母正常，小孩发病，原因是因为NF1基因易发生新生突变，即de novo突变。患儿的突变是因为合子后卵裂过程中发生突变，大多数散发病例均属于此类情况，但是仍然有少数患儿的NF1基因突变遗传来源于父母生殖细胞的嵌合。对于新生突变，父母再次生育小孩是患病的可能性不大，但如果父母生殖细胞存在NF1基因突变嵌合的话，遗传的概率要取决于生殖细胞嵌合的比例，所以在条件允许的情况下，我们建议对患病小孩正常父母的体细胞嵌合比例进行检测，常用的方法有克隆测序，SNaPshot测序，NGS测序（>1000），另外还有焦磷酸测序等。3．目前NF1基因诊断的阳性率是多少？这是一个很难回答的问题，对于符合NIH诊断标准的患者，目前NF1基因致病变异检出率国内外都在95%左右，目前测序技术已经均一化，绝大部分数据已经能够全球共享，所以检出率目前已经不是问题。关键在于我们一些遗传咨询从业人员不是很专业，包括检测分析人员和临床医生，因为判断NF1基因变异致病与否需要丰富的临床基因诊断的经验。对于临床上诊断不清的病例，谈NF1基因诊断的阳性率的多少是没有意义的。4．NF1基因诊断的方法有哪些？需要多长时间？以往常用的方法是Sanger测序，包括MLPA分型大片段缺失等。近年来更多的是采用二代测序（Next generation sequencing，NGS）方法检测，包括基因Panel测序或者全外显子组测序，市场上很多成熟的测序平台都有不同P anel包含NF1、NF2以及SPRED1等。至于Panel和全外显子组测序各有利弊，在此不再赘述。一般Sanger测序一周左右可以得到NF1基因的所有外显子及剪接区域的序列，NGS需要4周左右出结果。如果Sanger测序和NGS未发现NF1基因变异，需要MLPA进一步分型大片段缺失，则需要更长检测的时间。5．NF1基因检测出现阴性结果的可能性？对于临床上确诊为I型神经纤维瘤病的患者，NF1基因检测出现阴性结果的可能性有以下几个方面：第一、由于种种原因，大片段缺失检测被忽略。根据目前我们检测的经验来看，中国NF1群体的基因大片段缺失的比例在10%左右。第二、患者为嵌合突变，血液中嵌合比例在5%以下，Sanger测序无法检测出如此低的嵌合变异，解决的办法是可以取病变组织检测，比如纤维瘤或咖啡斑，可以有效提高检出率。第三、Sanger引物序列存在SNP，导致野生型单倍体优势扩增，测序时无法检测出致病变异。所以引物设计时尽量能够检测一下是否含有SNP，可以对照UCSC或者SNPcheck等网站。第四、有一定可能致病变异位于NF1基因内含子深部，一般大于+100或-100bp以外的磩基变很难鉴定其致病性与否，以及NF1变异位点位于外显子开始或末尾几个碱基，氨基酸变异为同义突变，事实上影响剪切而被忽略，以上的情况可以采用NF1基因mRNA测序排除。本文系李明医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

咖啡斑与I型神经纤维瘤病1.什么是咖啡斑？咖啡斑为淡褐色或棕褐色的常见色素沉着斑，大小不一，圆形、卵圆形或形状不规则，边界清楚，表面光滑，不高出皮面（图1），对于出生时或出生后不久出现的要考虑遗传因素。据国外统计，在新生儿中有2.5%的人至少有一块咖啡斑，其中部分为与综合症无关的单纯性咖啡斑，而多发咖啡斑（6个或6个以上，青春期前直径>0.5cm青春期后>1.5cm）通常见于I 型神经纤维瘤病（简称NF1）。2. 什么是I 型神经纤维瘤病？I 型神经纤维瘤病是最常见的遗传性疾病之一，患病率约为1/3000-l/4000，其中约50%的病例为自发基因突变所致。临床上以全身多发皮肤、皮下神经纤维瘤、咖啡斑、雀斑样色素沉着，眼部虹膜错构瘤（Lisch结节）为主要特点。另有一些少见的并发症：骨骼异常，神经心理障碍，恶性肿瘤如视神经胶质瘤，恶性周围神经鞘瘤等。3. NF1的诊断与鉴别诊断3.1 NF1的美国国立卫生研究所（NIH）诊断标准（具备下述特征中的2条即可诊断NF1） 诊断标准一般出现年龄A. 6个或6个以上咖啡斑（青春期前直径>0.5cm 青春期后>1.5cm)（出生后）B. 2个以上任何类型的神经纤维瘤（青春期）或1个丛状神经纤维瘤（出生后）C. 腹股沟或腋窝的雀斑样色素沉着（儿童期）D. 骨性病变（蝶骨、胫骨发育不良，脊柱侧弯等）（儿童期）E. 2个以上的Lisch结节（儿童期）F. 视神经胶质瘤（儿童期）G. 一级亲属患有NF1多发的咖啡斑（大于6块）腹股沟/腋窝的雀斑样色素沉着斑（直径小，类似雀斑，随年龄增大逐渐出现和增多）多发的皮肤神经纤维瘤3.2 NF1的诊断与鉴别诊断然而由于NF1的这些表现都是和年龄相关，除了咖啡斑外，其余在儿童期并不出现或表现不明显，因此临床上根据美国国立卫生研究所（NIH）的诊断标准来早期诊断NF1有一定困难。此外，还有很多与咖啡斑相关的遗传性综合症，如Legius 综合症（又称为 NF1样综合症，临床上主要表现为多发咖啡斑和皱褶部雀斑样色素沉着，可以并发认知障碍、发育迟滞、巨颅等，但没有神经纤维瘤及恶性肿瘤等表现。）, LEOPARD综合症（可有心脏病变）, 斑驳病等。这些疾病有时临床上早期难以鉴别，并且预后和随访关注点不一样。因此早期诊断有咖啡斑表现的患者（尤其是婴幼儿和儿童）有重要意义。而基因检测是一种有效的鉴别方法。4. 中国人群NF1的基因检测新华医院皮肤科皮肤遗传病研究小组近期完成了对109例有多发咖啡斑表现、临床怀疑为I型神经纤维瘤病的患者进行NF1基因突变检测和基因型-表型分析的研究，是目前国内最大样本量的NF1基因突变研究。其中97例检测到NF1基因突变，构建了一个较大的中国人群NF1基因的突变谱，形成了标准有效的NF1基因突变检测方案（突变检出率高，在符合NIH诊断标准病人中达到93%）。此外，我们的研究发现那些临床上只表现为多发咖啡斑的人有很大概率是NF1病人(76%)和比符合NF1诊断标准的病人(93%)有明显低的检出率。这给临床医生一个提示，只有多发咖啡斑表现的人也有一定概率是单纯性的咖啡斑或者是其他类似NF1的疾病。新华医院皮肤科是上海交通大学医学院“遗传性皮肤病诊疗中心”，在遗传性疾病基因诊断和产前诊断上积累了大量经验，有了此项大样本的NF1基因突变研究为基础，可以为中国人群中有咖啡斑，怀疑为NF1等遗传性疾病的患者(特别是对那些只有咖啡斑的低龄儿童)提供早期诊断、产前诊断和遗传咨询的良好平台。5.NF1的治疗及预后NF1患者恶性肿瘤的发病率约为1-5%,国外统计如果没有恶性肿瘤出现，与正常人寿命相差并不大。但神经纤维瘤和其他并发症对于NF1患者是一个巨大的生理和心理负担。NF1后期常见表现如皮肤神经纤维瘤和丛状神经纤维瘤至今无有效治疗方法（国际上有较多相关药物临床试验正在进行中），产前诊断（如羊水穿刺、胚胎植入前遗传学诊断）是预防下代患病仍是主要的干预措施，基于患者NF1基因突变检测的分子遗传学数据，将来可以以此为基础进行产前诊断。皮肤神经纤维瘤若特别影响美观或压迫周围器官组织可考虑切除。另外患者可考虑定期随访全身核磁共振（尤其是头颅和脊柱部位）早期防治恶性肿瘤，骨骼畸形等并发症。

特应性皮炎（Atopicdermatitis，AD）是一种与遗传过敏素质有关的慢性、复发性、炎症性、瘙痒性皮肤病，常于婴儿期起病，累及儿童及青少年。我国特应性皮炎患病率呈逐年上升趋势，2002年10个城市1~7岁儿童的患病率为2.78%，2014年12个城市1~7岁儿童的患病率达到12.94%，而1~12个月婴儿的患病率高达30.48%。由此可见，在我国特应性皮炎患儿不在少数，针对患儿局部治疗，可以参考以下4个方面，预防与治疗双管齐下，提升孩子的生活质量。1、皮肤基础护理：沐浴能清除皮肤表面的碎屑及痂皮；清洁皮肤能减少皮肤表面的金黄色葡萄球菌定植，降低细菌感染的概率；全身使用润肤剂不仅可以阻止皮肤水分蒸发，增加皮肤含水量，还可以外源性补充皮肤脂质含量，修复皮肤屏障功能。2、外用药物治疗：目前局部外用糖皮质激素为特应性皮炎治疗的一线药物，初次治疗时应选用强度足够的制剂，以求快速控制炎症，此后逐渐降低外用制剂强度以维持治疗。或可以使用钙调神经磷酸酶抑制剂，如他克莫司，与外用激素联合应用或序贯使用，即短期内使用糖皮质激素控制炎症，之后转换为外用钙调神经磷酸酶抑制剂主动维持治疗。3、系统药物治疗：对于规范且充分外用药物治疗仍不能控制的难治型及中、重度特应性皮炎患者，可酌情选用系统治疗，如糖皮质激素、度普利尤单抗、JAK抑制剂、环孢素等。4、紫外线照射治疗：紫外线照射治疗针对慢性肥厚性或苔藓样变皮损较为有效。同时局部照射治疗对年龄限制较小，在患儿配合的情况下均可使用。但需要注意的是在特应性皮炎急性发作期不建议使用。最后需要提醒各位家长，在婴儿期，食物过敏是重要的诱发因素；在儿童期和青春期，汗液是重要诱发因素之一；在所有年龄段，皮肤干燥和搔抓均可加重疾病。此外，心理因素如精神紧张、焦虑、抑郁等负面情绪也是特应性皮炎发病的重要促发因素。所以在治疗的同时，各位家长也需要做好病因回避，避免让病情反复拉长治疗周期，造成患儿生理、心理的多重影响。

当孩子出现了一片一片像癣一样的皮损，摸起来很粗糙，家长千万要小心，可能是得了特应性皮炎。特应性皮炎急性发作期会比较潮红，有出水渗液；在慢性期则会出现肥厚、苔藓样改变。皮损还会伴随着不同程度的瘙痒，严重影响患儿身心健康。特应性皮炎和遗传、环境、免疫都有关系，临床调查发现，特应性皮炎患者有特应性家族遗传史者占43%~83%。父母双亲均系特应性体质的家庭，其子女发病的风险可高达79%。部分患儿可能会在成年后由于皮肤屏障功能和免疫系统成熟，疾病不再复发，但是还会有部分患者需要进行系统治疗，来实现快速止痒，消除炎症。治疗过程中，以下几个方面建议家长重点关注，不仅可以缓解发作期患儿瘙痒程度，而且可以预防稳定期患儿复发。1.积极回避刺激性因素：避免过热、衣服过紧、过度洗浴，日常生活中还应该回避尘螨、霉菌、花粉。积极做好长期且细致的食物过敏管理，如果发现食物和皮疹间的因果关系明确，建议避食4～6周，观察皮疹改善情况。除非明确食物和发疹之间的因果关系，否则不建议盲目避食，过度避食可能导致营养不良，影响儿童发育。2.加强润肤，正确的沐浴方式及使用功效性润肤剂为特应性皮炎的基础治疗，通过涂抹润肤剂，可以减弱外源性不良因素的刺激，润肤的目的是维护患者不健全的皮肤屏障，因此，有助于恢复和保持皮肤屏障功能。3.改善环境，湿度与特应性皮炎的发病率呈负相关，空气干燥容易导致皮肤屏障功能受损，而低温和室内供暖会使特应性皮炎的发病率增加。所以适宜的温度和湿度有助于特应性皮炎患者的恢复。如果家庭居住环境过于干燥，可以使用加湿器，同时减少空调的使用频率，将房间的温度和湿度调到合适的水平。4.积极配合药物治疗：特应性皮炎是慢性复发性疾病，其治疗管理是一个复杂且漫长的过程，患儿治疗依从性差，常导致治疗效果欠佳。家长需要明白并了解疾病特点，不过度惧怕，配合医生进行科学、全面的药物治疗。目前常用于儿童特应性皮炎的外用药物包括糖皮质激素和钙调神经磷酸酶抑制剂，如0.03%他克莫司等，适用于儿童薄嫩的肌肤。最后，告诉各位家长一个关于外用药的tips，大家重点收藏：外用药的使用剂量可参考指尖单位（Fingertipunits，FTU）的计量方法：将一个FTU定义为管口直径5mm的标准外用药膏管中挤出的可以覆盖从成人食指远端指节皱处到食指尖的软膏剂量，用于涂抹2个手掌的皮损面积。