南京市第一医院心内科科普号

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冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）指心脏自身的血管——冠状动脉，因为出现粥样斑块或血栓引起管腔狭窄或闭塞，导致其下游心肌缺血或坏死的一组临床症候群。 主要表现：胸痛、胸闷、呼吸困难，有时心悸、晕厥等，严重可致残、致死。 药物治疗是冠心病的基本治疗，包括抗血小板、抗凝，抗心肌缺血以及针对冠心病危险因素的治疗（如高血压、糖尿病、血脂紊乱等）。药物治疗一般不能改变斑块所导致的管腔解剖性狭窄，不能足够减少冠心病危险，故对于高危险患者，须积极选择再血管化治疗，才可改善症状，延长生命。 再血管化治疗方法主要包括三种：溶栓、支架术和冠脉搭桥术。溶栓只适合非老年的急性ST抬高性心肌梗死患者，又不能及时施行其他手术时才考虑。因此，大多数情况下，患者及家属会面临选择支架术还是冠状动脉搭桥术。这里简单介绍这两种手术，权且为各位作常识储备。 支架术是一种微创手术，在局部麻醉下，一般通过桡动脉或股动脉路径，插入导管至冠状动脉口，并经此导管输送器械如球囊、支架。通常先行球囊预扩张狭窄病变，然后撤出，再植入合适大小的支架，使管腔狭窄解除，血流恢复。关于支架的更多相关知识请见前文（文尾有超链）。 支架术的优点 1 术后恢复快：一般手术第二天可以下床，不影响日常生活。 2 痛苦小：基本上所有人均能承受。 3 手术时间短：一般手术0.5-2小时；特殊病例如慢性完全闭塞病变可能更长。 4 再狭窄率低：采用第一代药物包被支架，一般病变第一年再狭窄率低于10%，第二代药物包被支架可能更低至5%。 支架术的缺点 1 接受X线照射（相对安全剂量）且须使用造影剂 极少数患者对造影剂过敏，因此必要时需作过敏试验，如果是阳性应该脱敏；目前使用的含碘造影剂可能会增加极少数患者肾功能受损的风险或加重心力衰竭，因此对于高危患者必须严格控制用量，并进行术前、术后水化治疗，以预防可能的并发症。 2 对于弥漫、多支病变者，需要支架数量多，医疗花费增加。 3 对于复杂性病变如：分叉、近段扭曲、严重钙化、成角、慢性闭塞病变，不但手术难度显著增加，而且疗效降低。 冠状动脉搭桥手术的英文缩写是CABG，手术方法是，用移植的血管即桥血管(常为大隐静脉及带蒂的乳内动脉、桡动脉、胃网膜动脉等)在升主动脉根部与病变冠状动脉梗阻段以远建立一条血管通路，类似搭了一个桥，使心脏搏出的血从主动脉经过所架的血管桥，绕过冠状动脉狭窄部位，恢复梗阻远端心肌的血供（如为带蒂动脉，则不必与升主动脉根部相接）。 传统的冠状动脉搭桥术是在全麻下进行的。通过使心脏停搏，获得无血术野，以便于手术操作，故手术需要通过体外循环机临时代替心肺功能。但是使用体外循环对人体可能会造成损伤，术后并发症大多与之有关。"非体外循环下"的冠状动脉搭桥术(OPCABG)，即在跳动的心脏上进行手术，难度显著增加，但并发症显著减少，是外科一大进步，但未广泛开展。 影响冠状动脉搭桥术效果的因素 毫无疑问，高龄是一个重要影响因素，除此还需要考虑下列因素： 1心脏功能 心脏扩大，左心收缩功能差（左室射血分数

心脏过早搏动简称“早搏”，是指心脏异位起搏点发出过早激动引起的心脏搏动，是最常见的心律失常。早搏包括房性早搏、交界区早搏和室性早搏三种，其中以室性早搏最重要。本文将重点讲述室性早搏（简称“室早”，如图1）。 目前，病人和医生存在两种倾向。一方面，病人并不真正了解病情，存在过度担心；另一方面，部分医生可能认识不够充分，存在过度治疗（包括药物和射频）。 图1 室性早搏（5种心电图表现） A-D记录于同一个病人。A 迟发性室早伴有一个代偿间期。B 窦性心律减慢和轻度提前的室早导致逆行心房激动P’。窦房结重置伴有一个非代偿性停顿。在紧随逆行P波后的窦性P波激动传导至心室之前，心室发生逸搏。C 室早发生于轻度增快的窦性心律，发生心室融合波F，余同B。D 激动逆行扩布至心房，并在延搁后折返传至心室，引起心室回搏R。E 插入性室早后，窦性搏动的PR间期略有延长，红点表示早搏起源。 一、室早的病因 机械、电和化学刺激心肌可产生室早。发生心肌炎症、感染、缺血、缺氧或麻醉时，经常出现室早。精神紧张和过量使用烟草、咖啡或饮酒可触发室早。总体来说，室早病因分为三类： 1 无器质性心脏病患者 室性早搏偶可见于正常人，尤其多见于高龄、男性。年轻人中最为多见的是所谓“功能性”早搏，其机制可能是曾罹患一过性、隐匿性心肌炎，炎症过后遗留心肌局灶性疤痕引起室早。这类患者心脏结构无异常，室早不对预后造成不良影响，可无须治疗。 2 器质性心脏病 最常见于冠心病， 也见于心肌炎、心肌病、高血压性心脏病、心瓣膜病（尤其二尖瓣脱垂）、心力衰竭、先天性心脏病、风湿性心脏病等。 3 心脏外因素 如抗心律失常药物中毒，血钾过高/低，甲状腺功能亢进/减退，嗜铬细胞瘤，感染，阻塞性睡眠暂停综合症，心腔内异物机械刺激等。 二、室早的临床症状 按照轻重不同有如下分类： 1 症状极为轻微或无任何异常感觉。 这种情况不少见。许多患者只是在体检时医生听诊心跳或者心电图检查时才发现早搏。笔者曾医治过2例罹患室早的婴儿，直到成年频发早搏仍持续存在，而患者并无特殊不适，心脏超声随访没有结构、功能异常，预后良好。病程长期，人体可能逐步适应，所以并不觉得任何不适。 2 心悸（心慌），心脏停跳感，胸闷，乏力等不适。可持续存在数月甚至数年。症状是早搏后心脏收缩力增强所致，或者早搏后心脏出现长时间的停顿。 3 严重继发性症状。 在有心脏病患者中，频发室早会导致心绞痛、低血压或心力衰竭。频发的插入性室早意味着心率增加一倍，可能损害血流动力学。在个别患者中，频发的室早会导致心力衰竭，这种情况可以通过消融术来逆转。 三、室早的重要性 室早可能引起严重不良结果，包括：发生恶性心律失常（即室速、室颤）、猝死和心脏扩大、心力衰竭。这是患者、医生最关心的问题。室早重要性与否主要与下述三方面有关： 1 心室结构与功能 在严重心力衰竭、心室显著扩大、左室射血分数值显著下降的患者中容易发生恶性心律失常。相反，心脏结构和功能正常，提示室早危害并不严重，也不易发生恶性心律失常。特殊类型的频发性室早可引起心脏扩大，发生心肌病、心力衰竭。 2 基础病因 病因越严重，恶性心律失常风险越高，如严重冠心病（大范围心肌缺血、大面积心肌梗死），严重肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄，严重高钾/低钾血症等等。需要说明的是，在急性心肌梗死患者中，决定是否发生心室颤动，室早并不特别敏感也不特异（即，是否发生室颤和有无室早无关，和基础疾病有关）。 3 电学不稳定性 有过晕厥、猝死史，有离子通道疾病家族史者（如QT间期显著延长或缩短），Brugada综合征，曾经记录过或者电生理诱发检测到持续性室速或室颤的患者。复杂、多形性、成对室早可能是电不稳定的一种危险标志。 四、室早患者需要进行的检查（尤其是初诊患者） 1 心电图 包括常规心电图，24小时心电图 2 经胸心脏超声 3 X线胸片 4 心肌酶学标记物（如CK-MB、cTnI/T等） 5 病毒学检测 6 甲状腺功能及抗体检测 7 血电解质、肾脏功能 8 依据临床分析有选择性进行的特殊检查，如（无创/有创）电生理学检查，活动平板试验，冠状动脉显像（CCTA或CAG），基因检测，自身免疫性抗体，睡眠呼吸指数检测，血液/尿儿茶酚胺（或其代谢产物）检测，等等。 五、室早的治疗 室早的治疗和具体用药取决于其临床重要性。 1 无器质性心脏病，心脏结构、功能正常，以及无电学不稳定性者 室早通常不影响寿命或日常活动，不应该处方抗心律失常药物。 门诊相当一部分患者属于此类范畴。 如果有心悸、胸闷等症状宜解除思想顾虑，适当使用镇静剂。忌过量饮用咖啡，戒烟、酒。睡眠困难者可用一些新型安眠药物（失眠可加重心悸、胸闷症状，形成恶性循环）。如果经上述处理，确因症状持续严重而必须治疗，β受体阻滞剂通常是一线选择。如果无效，选择慢心律、心律平等通常特别有效，必要时可选择消融治疗。 2 心脏外因素引起的室早 积极去除外因，如纠正电解质紊乱，治疗甲状腺功能亢进/减退，手术移除嗜铬细胞瘤，呼吸机治疗阻塞性睡眠暂停综合症等等，预后良好。 3 有器质性心脏疾患者 1）应积极治疗心脏疾患本身 如严重冠心病作血运重建，严重主动脉瓣狭窄手术/腔内介入解除射血梗阻。 2）药物抑制室早 通常住院病人中，静脉注射利多卡因是首选方法，却极少适合。即使在急性心肌梗死情况下，频发的室早也不需要治疗，除非室早直接导致血流动力学受损，但这种情况极为罕见。其他药物无效时，还可尝试静脉使用β受体阻滞剂。静脉注射镁剂可能有效。已经证明I类药物（如氟卡因和莫利西辛）增加心肌梗死患者死亡率，因此这些药物只能处方给那些没有冠心病或左心室功能障碍的患者。胺碘酮有显效，但由于它的副作用，只适合症状严重且存在结构性心脏病患者。 3）射频消融 对于有明显症状，药物难以控制的室早，可选择射频消融。频发性室早，尤其是： （1）24小时动态监测超过总心搏24% （2）早搏QRS波异常增宽（大于150ms） （3）心外膜起源（假性delta波，QRS起始到高峰超过除极时间一半） （4）合并结构性心脏病 这些室早进行消融治疗可防止或缓解心肌病。但可能不完全解决左心室功能障碍，这取决于室早诱导心肌病的持续时间和严重程度。目前仍然缺乏消融治疗的明确数据，应该谨慎权衡消融的潜在风险(主要基于室早部位)与症状的严重程度以及发展为心肌病的可能性。 4）电学不稳定者 积极作猝死的一级或二级预防，如安装ICD等，同时服或不服抗心律失常药物。

经常会收到病友们这样的提问：最近测量血压都挺正常的，还用吃降压药吗？我血压正常，再吃降压药会不会把血压降没了？今天我就系统地跟大家聊一聊这个话题。谈到降压药的如何服用，首先我们先要明白为什么会得高血压。高血压的病因有很多，如：◆遗传因素：大约30%～50%的高血压患者有遗传背景。◆精神和环境因素：长期的精神紧张、激动、焦虑，受噪声或不良视觉刺激等因素也会引起高血压的发生。◆年龄因素：发病率有随着年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。◆生活习惯因素：膳食结构不合理，如过多的钠盐、低钾饮食、大量饮酒、摄入过多的饱和脂肪酸均可使血压升高。吸烟可加速动脉粥样硬化的过程，为高血压的危险因素。◆药物的影响：避孕药、激素、消炎止痛药等均可影响血压。◆其他疾病的影响：肥胖、糖尿病、睡眠呼吸暂停低通气综合征、甲状腺疾病、肾动脉狭窄、肾脏实质损害、肾上腺占位性病变、嗜铬细胞瘤、其他神经内分泌肿瘤等。其中，除了药物和疾病影响的病因，其他的基本都可以算作原发性高血压，这占所有高血压患者的90%以上。而原发性的高血压一般情况下是需要一直服用药物控制血压的。如果患者年纪较轻，并且血压值并不算高，可以先通过改变生活方式来控制血压。但是如果医生已经建议患者用药物控制，那么一般情况下是需要一直服用降压药的。为什么要一直服用降压药？首先，你所说的“血压正常”很可能是错误的，血压本身就是动态变化的，一时的血压值正常并不能表示高血压治愈了。事实上，高血压很难被治愈！但通过口服降压药物控制，血压是可以良好控制的。高血压最重要的病理变化，发生在遍布全身的小动脉。简单说，就是小动脉们因为各种原因普遍挛缩、管壁增厚、管腔狭窄、失去弹性、阻力变大，正常的压力不能让血液正常通过，必须加大压力，血压就高起来了。值得注意的是，这些变化是质变，是不可逆的！血压正常吃降压药会把血压降没了吗？首先，还是刚才谈到的，几次测量的血压正常不代表血压一直不会高。如果觉得近期血压控制不错，想要调整降压药的剂量，应到医院跟医生充分沟通之后遵医嘱调压，万万不可擅自减药停药。血压正常，是药物作用达到的一种平衡状态，停药，意味着平衡被打破，血压肯定就会再次升高。擅自停药很容易会导致血压剧烈波动，发生脑出血或脑梗塞的危险高达血压控制良好者的 6.2倍！很多患者不明白，为什么明明自己术前术后血压不高，医生还让自己服用降压药呢？实际上，不同的降压药其作用是不同的，不仅有降压的作用。目前临床上常见的降压药主要有利尿剂、钙拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素 II受体拮抗剂、β受体阻滞剂、α1受体阻滞剂等6种。◆利尿剂适用于摄入盐过多，老年高血压，单纯收缩期高血压的患者，但可能引起高尿酸和低血钾等不良反应，因此痛风患者不宜使用。◆钙拮抗剂药（CCB）名中常含有“地平”，主要用于老年高血压、稳定性心绞痛、脑卒中后等患者，但可能出现头痛、心慌、下肢水肿等不良反应。◆血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）适用范围相似，适用于伴有糖尿病、慢性肾脏疾病（严重肾功能不全除外）、心力衰竭、心肌梗死后伴心功能不全、心房颤动的预防、肥胖以及脑卒中的患者。常见的不良反应是干咳，如情况严重，可在医生指导下换药。◆β受体阻滞剂药名常有“洛尔”两字，可通过减慢心率、降低心肌氧耗量，来达到降压及心脏保护作用，适合中青年，心率偏快的患者。◆α1受体阻滞剂一般不作为治疗高血压的一线药物，该药的最大优点是没有明显的代谢不良反应，可用于糖尿病、周围血管病、哮喘及高脂血症的高血压患者；利尿剂、CCB、ACEI、ARB等足量应用后，仍不能满意控制血压的患者，可考虑联合应用α受体阻滞剂。目前临床常用的主要是作用于外周的α受体阻滞剂包括特拉唑嗪、哌唑嗪、多沙唑嗪、乌拉地尔等了解了每种药物的作用，就不难明白为何血压正常还要服用降压药了。总之，有高血压一定要坚持服药，长期规范的治疗下，高血压患者可以像普通人一样生活；而脱离了规范治疗的患者，才真是危机四伏。

冠状动脉心肌桥是一种先天性的冠状动脉发育异常。绝大多数人的冠状动脉行走于心外膜下，表面没有心肌覆盖。如果冠状动脉某一段深入到心肌内，则覆盖在其上的一束心肌纤维即称为心肌桥。当心肌收缩时，心肌桥可挤压该动脉段，可能会引起远端血供减少而导致心肌缺血，加之近端血管常有粥样硬化斑块形成，有可能引起心绞痛。心肌桥在人群中发生率还是很高的，据统计，5 %～ 12 %的人会有心肌桥。常见部位在左前降支的近、中1/ 3 处。心肌桥临床分为表浅型和纵深型，临床表现与分型密切相关，表浅型往往没有症状，纵深型由于冠脉血流影响大，而出现症状，主要表现为：心绞痛、急性心肌梗死；房室传导阻滞；心力衰竭；猝死。发病年龄往往在中年以后。心肌桥可以通过冠状动脉造影或者冠状动脉多排CT三维重建确诊，目前对于心肌桥的治疗主要为药物治疗和外科手术治疗，药物治疗主要选择减轻收缩期冠状动脉压迫的药物，如β-受体阻滞药、钙离子拮抗剂（如维拉帕米和地尔硫卓）和抗血小板药物。对于药物治疗效果不佳可以选择外科手术治疗，目前临床上主要采用冠状动脉搭桥术。

冠状动脉造影是心导管检查术中一种既常用又安全的临床检查方法，现已广泛应用于临床，目前被认为是诊断冠心病的“金标准”。虽然冠状动脉造影术创伤很小，但是诊断性冠状动脉造影术也有其严格的适应证和禁忌证；在评估冠状动脉病变时，做好充分的术前准备至关重要。如果你是以下人群之一，你的医生会建议做冠状动脉造影1、有冠心病心绞痛、心肌梗死病史病人。2、有胸闷、胸痛症状，高度怀疑有冠心病病人。3、冠状动脉支架术后或外科搭桥术后再发心绞痛的病人。4、无法解释的心电图异常需排除冠心病的病人。5、经冠脉CTA检查有血管严重狭窄的病人。冠脉造影是怎么做的？冠状动脉造影多取四肢动脉为入路，尤其经皮穿刺桡动脉最常用，也可穿刺股动脉或肱动脉。选择性冠状动脉造影是利用血管造影剂，通过特制的心导管经皮穿刺上肢桡动脉或者下肢股动脉，沿降主动脉逆行至升主动脉根部，然后探寻左或右冠状动脉口插入，注入造影剂，使冠状动脉显影，清楚地将整个左或右冠状动脉的主干及其分支的血管腔显示出来。它可以了解血管有无狭窄病灶存在，对病变部位、范围、严重程度、血管壁的情况等作出明确诊断，决定治疗方案（介入、手术或内科治疗），还可用来判断疗效。术后注意事项1、监测有无不适，注意心电图及生命体征等。2、补足液体，防止迷走反射，心功能差者除外。3、桡动脉穿刺径路在拔除鞘管后对穿刺点局部压迫4-6小时后可以拆除加压绷带。股动脉入路进行冠状动脉造影后，可即刻拔管，常规压迫穿刺点20分钟后，若穿刺点无活动性出血，可进行制动并加压包扎，18-24小时后可以拆除绷带开始轻度活动。如果使用封堵器，患者可以在平卧制动后6小时开始床上活动。

导读：高血压是个终身性疾病，需要终身用药控制，但在高血压的治疗中仍然存在不少误区，这些错误你犯了吗？一，高血压的一般知识成年人血压 ≥140mmHg 和/或 90mmHg 就是高血压，无论年龄。中国成人高血压患病率高达 25.2%，全国高血压患者人数 2.7 亿人，是患病率最高的慢性病。高血压是导致心梗、脑梗、肾衰最重要的危险因素。据统计，全国每年有 200 万人死于与高血压有关的疾病。而且 6 成以上的冠心病人、8 成以上脑梗病人、9 成脑出血病人都有高血压史。可以说，高血压是人类健康最主要的“杀手”。所以，正确认识高血压并严格的控制血压具有非常重要的意义。那么，何时启动降压治疗，血压降到什么目标？2014 年初发布的 JNC8（美国高血压指南 8）明确规定：① ≥ 60 岁的高血压患者，收缩压 ≥150mmHg 和/或舒张压 ≥90mmHg 即可启动药物降压治疗；② < 60 岁的高血压患者，只要收缩压 ≥140mmHg 和/或舒张压 ≥90mmHg 即可启动药物降压治疗。① ≥ 60 岁的高血压患者，降压靶目标值是收缩压＜150mmHg 和舒张压＜90mmHg；② < 60 岁的高血压患者，降压靶目标值是收缩压＜140mmHg 和舒张压＜90mmHg。当然，对糖尿病和肾病患者降压的目标值目前还有不同的意见，总的趋势是，这两类患者的降压目标值应该更严格一些。高血压的发生，与遗传和不健康的生活方式有关。控制高血压，除药物治疗外，还应该改善生活方式，但药物治疗无疑是主要措施。高血压起始用药包括ACEI类（普利类）药物、ARB类（沙坦类）药物、CCB类（地平类）、噻嗪类利尿剂、β受体阻断剂等。高血压治疗中常见误区误区一：没有感觉，就没有问题血压升高后会感觉头痛、头晕、耳鸣、失眠等。但有些人却没什么感觉，这如同温水煮青蛙，慢慢的升高反而不难受了。没有感觉不等于没有危害，等发生了心梗、脑梗、脑出血感觉到的时候，可能已经晚了。所以，血压升高，无论有没有感觉都应该用药。误区二：降压药不能随便吃，一旦吃了就断不了降压药不是成瘾性药物，没有依赖，可随时停药。问题是不能停，一旦停药，血压会重新升高。高血压是个终身性疾病，需要终身用药控制。这样说，不是药有依赖性，而是高血压有“依赖性”。当然，早期无家族史的高血压，通过改善生活方式，血压能够恢复正常，可以不用药。除此之外，应该用药治疗。误区三：开始不能用好药治疗感染不能首选高级别的抗菌素，因为一旦耐药，便无药可用。这是由于细菌有对抗药物的能力。降压药作用的对象不是细菌，而是受体，不会出现类似抗菌素耐药的情况。所谓的好药，不但降压效果好，副作用小，而且对心、脑、肾等器官的有保护作用。所以选择降压药，哪个好，就选哪个，而且开始就用好药。误区四：血压高吃药，血压正常就停药用药后血压正常，是药物的作用的结果，是药物控制下的平衡，停药后平衡被打破，血压会重新升高；高了用药，正常就停药。这种按需用药的模式会导致血压总是处于波动之中，而心梗、脑梗等并发症都是在血压波动时发生的。误区五：血压越低越好收缩压最好维持在110-140mmHg之间，过高或过低，并发症和死亡率都会增加，这就是著名的降压治疗的J曲线。同样的道理，舒张压最好维持在70-90mmHg之间。误区六：发现血压升高，要快速降到正常血压是逐渐升高的，降压也要逐渐下降。除了高血压危象等紧急情况外，不建议快速大幅度降压，否则会引起脑灌注不足等意外情况。对高血压急症，24~48小时内把血压缓慢降至160/100mmHg即可，一般不需要静脉用药。临床普遍使用心痛定（硝苯地平）舌下含服紧急降压，目前认为是不合适的。除降压过快外，还可引起交感神经兴奋而诱发心脑血管病。误区七：降压药隔几年就要更换如果正确的选择了降压药，血压控制的很好，而且没有出现副作用，应该继续用下去，不建议定期换药。除非新品种上市，而新药在疗效和副作用方面都有很大的优势，可以考虑换药。误区八：降压药有副作用任何药都有副作用，包括降压药。但FDA批准的原研药（进口药）相对很安全。如果按说明用药，副作用会很轻微。不要因噎废食，和高血压的危害相比，降压药的副作用微乎其微。误区九：降压药伤肾这种说法由来已久而且非常顽固，这里的“肾脏”也暗含男性性功能之意。沙坦类，普利类，地平类降压药通过降压有保肾的作用，尤其是前两类药物更是慢性肾脏病的首选用药，并有改善性功能的作用。高血压导致的动脉硬化是男性勃起障碍的主要原因，降压、治疗动脉硬化也是治疗男性性功能障碍的主要措施。总之，伤肾的是高血压，而不是降压药。误区十：保健品也能降血压近些年降压保健品越来越多，比如降压枕、降压手表、降压帽、降压鞋垫等，这些保健品都声称有良好的降压作用，但结果并非如此。保健品的降压功效根本就没有经过科学的临床认证，使用这类保健品降压，即使保健品没有危害，也会延误高血压的治疗。

哪些人需要口服肠溶阿司匹林？空腹吃还是餐后吃？每天什么时间吃？多大剂量合适？如果不能吃阿司匹林，是否有其他药物可以替代吗？这些问题一直是困扰广大心脑血管病友的问题，今天就让我来和你说一说。第一个问题，哪些人需要口服阿司匹林？对于哪些人该吃阿司匹林，大致可分为两类人群：一类人群是确诊的动脉粥样硬化性心血管疾病患者，包括冠心病、脑梗、血管有明显动脉粥样硬化斑块（比如颈动脉、下肢动脉等，狭窄超过50%），这类人群阿司匹林预防再发心血管事件的效果是国际公认的，因此只要没有禁忌症都应该吃阿司匹林，这种预防在医学上叫“二级预防”——即有心血管疾病的患者预防再次发作心血管事件；另一类人群是还没有患上述动脉粥样硬化性心血管疾病，希望通过服用阿司匹林减少心血管病发生，这种预防在医学上叫“一级预防”。阿司匹林在一级预防中的作用没有得到公认，到底哪些人该吃，一个重要的原则就是评价风险获益比，也就是服用阿司匹林后获益更大还是风险更大。心血管病危险因素越多的人，服用阿司匹林的获益就越大。这里教给大家一个简单的办法，根据自己的心血管病危险因素，算算你的得分，就能知道你吃阿司匹林是不是获益更大。判定方法：如果你的计分≥3.5分的，那么服用阿司匹林获益更大一些，这时候如果没有禁忌症，建议你长期服用阿司匹林来预防心血管病。计分依据：糖尿病在心血管病危险因素中危害最大，也被称为冠心病的等危症，因此计2分，在所有危险因素中最高；高血压是除糖尿病外心血管病危险因素中最重要的，在我国尤其如此，因此计1.5分，高于其它危险因素。解释说明：如果仅血糖异常，但未达到糖尿病诊断标准，可以计为1分；肥胖是指体重指数 [BMI，体重(kg)/身高(m)2] ≥ 28 kg/m2，也包括腹型肥胖，即男性腰围超过90厘米（2.7尺）、女性腰围超过80厘米（2.4尺）；吸烟指现仍在吸烟，戒烟后此项即不再计分；血脂异常主要指TC、LDL-C升高和HDL-C降低；早发心血管病家族史是指父亲在55岁前、母亲在65岁前发生冠心病、脑梗等动脉粥样硬化性心血管病。高血压患者如服用阿司匹林，应注意尽量将血压控制在150/90mmHg以下，以减少潜在出血风险。第二个问题，阿司匹林应该空腹吃还是餐后吃？现在防治心血管病的阿司匹林一般都是肠溶片，到肠道才崩解，胃酸环境下一般不崩解。所以，阿司匹林肠溶片应当空腹吃而不是餐后吃！如果餐后吃，胃酸被食物中和，使胃中PH值环境类似于肠道，因而阿司匹林在胃中会有部分崩解，从而出现一些胃部不适症状。第三个问题，每天什么时间吃阿司匹林？实际上，阿司匹林每天什么时间吃并不是最主要的，关键在于长期坚持吃，不能三天打鱼、两天晒网。具体的服用时间，个人认为晚上吃相对比较好，如果早上空腹吃，常常随后就吃早饭，两者间隔时间较短，胃酸被中和，使胃中环境类似于肠道，因而阿司匹林在胃中会有部分崩解，从而出现一些胃部不适症状。而晚上9-10点服药，胃里基本排空，因此阿司匹林晚上吃更好一些。当然，早上空腹服用阿司匹林也是可以的，但应尽可能服用阿司匹林肠溶片1小时后再吃早餐，以使阿司匹林由胃排空至肠道崩解发挥作用，减少对胃的刺激。第四个问题，阿司匹林应该吃多大剂量？国际公认的长期服用阿司匹林的有效剂量是75～150毫克（除非紧急情况可以短时间加大用量），剂量太小（比如<50mg）起不到预防的作用，剂量太大也没有必要，还会增加副作用。第五个问题，如果不能吃阿司匹林怎么办？有些人有消化道溃疡，不能吃阿司匹林，可以用氯比格雷（商品名波立维或泰嘉）、替格瑞洛等替代，作用强于阿司匹林或相当，但价格较昂贵。如果经济情况实在不允许，也可考虑服用一些具有活血化瘀作用的中药或中成药，三七粉冲服有一定效果，但要注意三七药材质量，市面上有些人用土三七冒充三七，效果相差很大，还容易产生肝损害。所以如果要长期服用，建议最好有医生的指导，每天不超过3g，并定期监测有无副作用为宜。

老年房间隔缺损的介入治疗房间隔缺损（atrial septal defects, ASD）常见的先天性心脏病之一，约占先天性心脏病的10%，分为继发孔型、原发孔型和静脉窦型。外科手术关闭ASD是标准方法，尤其是原发孔型ASD[1]。近40年来，经导管介入封堵治疗继发孔型ASD成为安全有效的手段[2]。大量的临床研究显示介入治疗儿童和成年ASD有良好的中远期疗效[3][4]。由于多数先天性心脏病在青少年和成年早期已经治疗，老年时期（≧60岁）未治疗的先天性心脏病以ASD为主。然而老年ASD患者由于自身情况的复杂性，老年期经导管介入关闭ASD具有特殊的挑战。一、 老年ASD的临床特点老年ASD多因以下两种情况存在：前期已发现ASD但未处理；新发现的ASD。在青少年时期，ASD多无明显临床表现，随病情发展逐渐出现易疲劳、心悸及劳力性呼吸困难。这些症状随年龄增加而加重，与右心重构和血液动力学恶化相关，部分由于左心室舒张功能障碍所致。长期的左向右分流使右心负荷增加，导致右心衰竭，肺动脉高压，而右心房扩大可引起房性心律失常如心房颤动，如果进一步出现严重肺动脉高压、Eisenmanger综合征，则是关闭ASD的禁忌。ASD患者除了ASD大小，年龄、女性也是肺动脉高压的相关危险因素，中重度肺动脉高压明显以老年患者为多见[5]。老年ASD与年轻患者相比，具有明显不同的病理生理特点。老年患者由于衰老、合并动脉粥样硬化、高血压、糖尿病等，左室舒张期顺应性减退，充盈压升高，既可加重左向右分流，也可能导致ASD关闭后临床状况恶化，因为ASD的存在减少左心室充盈，关闭后这种效应消失，使左室充盈压骤然升高，出现左心衰、肺水肿等[6]。二、 介入治疗的指证2008年ACC/AHA成人先天性心脏病实践指南要求ASD应尽早关闭，没有年龄上限，对于有指证的患者是IA类推荐[7]。尽管任何年龄段关闭ASD都可获益，但最佳收益则是功能损害少、肺动脉压力升高幅度低的患者。考虑到ASD导致心脏结构和功能随年龄增长而持续发展恶化，提倡尽早关闭，即使在老年患者[8]。尽早关闭ASD可以消除随年龄增长而出现的并发症如肺动脉高压、房性心律失常、右心衰竭及血栓栓塞。介入治疗ASD的适应症和禁忌症如下适应症直径<36mm的继发孔型ASD。右心容量负荷增加的证据如右房、右室扩大（心脏超声、MRI、CT）及肺动脉高压或心导管检查Qp/Qs>1.5。缺损距冠状窦、二尖瓣、腔静脉及肺静脉距离>5mm。合并可行介入治疗的其他先天性心脏病不管缺损大小及有无症状，存在矛盾栓塞的证据禁忌症严重的肺动脉高压，Qp/Qs<0.7，肺血管阻力>7woods经过严格的术前处理，左心系统血液动力学参数无明显改善原发孔型和静脉窦型ASD。合并不能介入治疗的其他结构性心脏病心腔内血栓。三、 介入治疗的疗效迄今为止，有关老年ASD介入治疗的资料很少且有争议，涉及到右心是否回缩和症状改善等远期疗效。早期的资料显示外科手术关闭中老年ASD，可能伴随心衰、中风、房性心律失常等问题，因而对于无症状的成人ASD患者是否需要关闭是有争议的[10]。关键在于相关的研究资料不能满足现代循证医学的要求，迄今为止也还存在这个问题。随着临床研究和实践的进展，更多的资料表明，不管有无症状，中老年ASD应当及时关闭。未处理的ASD自然病程常缩短预期寿命，同时症状逐渐进展，30%的患者在30岁时，75%在50岁时出现劳力性呼吸困难[9]。在年轻患者，关闭ASD使右心重构改善，肺动脉压力下降，临床症状也减轻甚至消失，这些效应即刻就可出现，但老年患者右室回缩较迟，多在术后6周以后，显示年轻患者和老年患者时间效应的差异[11]。Swan等[12]回顾分析了早期行ASD介入封堵治疗的临床资料，比较了老年患者和<60岁患者的介入治疗结果。老年患者占所有ASD介入治疗的27%，其基线右室收缩压更高，NYHA分级更差。两组ASD大小和手术操作时间无差异，封堵治疗有效降低了右室收缩压和右室大小，两组下降的程度相似，但术后老年组的右室收缩压仍然高于<60岁组。尽管老年患者合并症如冠心病、高血压等增多，但两组手术相关的并发症无差别。初步的资料显示老年患者行ASD介入封堵是安全有效的。在较大的一项研究中，96例老年ASD患者行介入封堵治疗，随访显示患者症状减轻（NYHA分级改善），运动能力改善（心肺运动试验峰值氧耗量增加1-2ml/kg.min），Qp/Qs>2的患者改善更明显，同时扩张的右室明显缩小[13]。Khan等[10]成功封堵23例老年ASD患者并随访一年，NYHA分级改善，6分钟步行距离延长94米，生活质量问卷调查精神和体格评分均明显提高。超声心动图提示右室内径较前缩小，左室内径增加，左室EF改善；左室功能改善源于左室充盈增加，并早于右室缩小，因而可能不依赖于右室重构的影响。Altindag等[14]观察40岁以上ASD患者（平均年龄58±13岁）介入治疗结果，不管术前年龄大小，几乎所有患者右室缩小、NYHA分级提高、肺动脉压下降，提示年龄不是决定疗效的主要因素。上述研究显示，老年ASD患者行介入治疗可以获益，伴随心脏结构和功能改善，生活质量提高。四、 介入治疗与外科手术的比较外科关闭ASD已有数十年的经历，大量研究比较了两种治疗方法的优劣。Du等[15]比较了外科和介入关闭ASD的多中心结果，两者的成功率无差异，皆无死亡，介入治疗的并发症7.2%，而外科手术为24%，同时外科手术的住院时间明显长于介入治疗。更早期的研究中，60岁以上患者外科手术的并发症24%，手术死亡率6%[16]。由于外科手术存在相关并发症的增加，住院时间延长等缺点，随着介入治疗器材的改进完善以及介入技术的进步，介入治疗已成为继发孔型ASD的标准治疗方法，尤其在老年单纯ASD患者。和外科手术相比，介入治疗老年ASD的优越性更明显[17]：1、NYHA分级、呼吸困难评分改善更快，可能与介入手术后恢复快，外科心脏切口、心肺旁路的并发症等有关2、左右心室的心肌作功指数改善，尤其右室，而外科术后改善甚微，源于心肺旁路损害右室功能；3、其他方面获益，如住院及恢复时间短产生的社会效益、患者及家属的心理负担减轻等。五、 面临的问题目前主张尽早关闭老年ASD，适合的患者尽可能采用介入疗法。但由于老年患者生理状况的复杂性，临床实践中仍有些问题需要解决。介入治疗阻断了左向右分流，有可能导致部分老年患者左房压力升高，左心功能不全甚至肺水肿，原因在于潜在的左室顺应性减退。对于术前左房压力超过15mmHg的患者应慎重，可先行试封堵，观察肺动脉锲压（PCWP）的变化，若PCWP升高超过5mmHg，应该给予适当的利尿扩血管等抗心力衰竭措施后再行封堵，也可以采用带孔的封堵器治疗[17][18]。关键在于术前制定合理的治疗方案，术中谨慎处置，严密观察。长时间心房水平的左向右分流导致右房重构，可出现房性心律失常，而衰老则加速这个进程。介入治疗能否减少已存在的心律失常尚不明确，但值得注意的，Jategaonkar等[13]发现20%（16/88例）的老年ASD患者介入术后3个月内新发心房颤动，因此术后房性心律失常的增加值得临床关注。老年患者合并症多，如合并冠心病、瓣膜病等，具体的治疗方案应结合病变类型、患者意愿而定。最后，目前还没有多中心随机对照研究比较ASD经导管介入治疗和单纯药物治疗，主要基于伦理问题及介入治疗已获得的益处，但我们仍期待循证医学证据进一步阐明老年ASD介入治疗的获益。六、 总结经导管介入治疗继发孔型ASD已成为标准疗法，即使在60岁以上的老年患者，也是安全有效的治疗手段，可以逆转右室重构，改善心脏功能，提高生活质量。由于老年患者独有的生理及临床复杂性，临床实践中应该区别对待，制定合理的治疗方案，减少出现相关并发症。参考文献1、 Murphy JG, Gersh BJ, McGoon MD, et al. Long-term outcome after surgical repair of isolated atrial septal defect. Follow-up at 27 to 32 years. N Engl J Med 1990; 323:1645-16502、 King TD, Thompson SL, Steiner C, et al. Secundum atrial septal defect: Nonoperative closure during cardiac catheterization. JAMA 1976; 235: 2506-25093、 Masura J, Gavora P, Podnar T. Long-term outcome of transcatheter secundum-type atrial septal defect closure using amplatzer septal occluders. J Am Coll Cardiol 2005; 45:505-5074、 Butera G, Romagnoli E, Carminati M, et al. Treatment of isolated secundum atrial septal defects: impact of age and defect morphology in 1013 consecutive patients. Am Heart J 2008; 156:706-7125、 Yong G, Khairy P, Guise PD, et al. Pulmonary arterial hypertension in patients with transcatheter closure of secundum atrial septal defects. A longitudinal study. Circ Cardiovasc Intervent 2009; 2:455-4626、 Schubert S, Peters B, Abdul-khaliq H, et al. 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近期，南京市第一医院心血管内科结构性心脏病团队成功完成一例急诊经导管主动脉瓣植入（TAVI）手术，标志着我院瓣膜介入治疗水平再上新台阶。急诊TAVI手术的难度在于缺少必要的CT影像资料,同时术中不确定因素大,这就需要超声心动图等快速影像诊断系统的帮助,以及手术医生丰富的手术经验与应变能力。本月初，79岁高龄的吕大爷因胸闷气促伴意识模糊从江苏新沂转至南京市第一医院心血管内科904病区。值班医生询问病史得知吕大爷反复胸闷气喘已经有7个月，近期病情加重在当地住院诊治，诊断主动脉瓣重度狭窄，心力衰竭，经过积极药物治疗，病情仍然在逐渐恶化，当地医院建议转院行介入换瓣治疗。病人转入后表情淡漠、神志模糊，血气分析提示因心力衰竭导致严重酸中毒，血压低至90/55mmHg，肝功能检查ALT和AST分别1221U/L和1047U/L，超过正常上限值的20倍，肾功能检查提示肌酐达到286umol/L，双侧胸腔积液，肺部合并感染。所有检查都提示患者严重心力衰竭已导致肝、脑、肾等多器官功能不全，病人已至命悬一线的危急状态，连做CT检查都无法耐受，更耐受不了体外循环下开胸换瓣的急诊手术创伤。张俊杰主任带领治疗小组立即对患者的治疗方案进行分析和综合评估，最终建议行TAVI手术。该手术无需开胸，只是通过股动脉送入介入导管，完成人工瓣膜置入并恢复瓣膜功能，创伤小而且术后恢复快，特别适合高危或有心外科手术禁忌的高龄患者。虽然急诊TAVI手术风险较大,具国外文献统计,急诊TAVI的手术成功率仅60%左右，然而对于重度主动脉瓣狭窄突发急性心衰的患者,急诊TAVI手术却是患者唯一的生存希望。经过严密细致的讨论研究，张俊杰主任率领TAVI团队在最短时间内拟定好了手术方案。 2020年04月03日，经简短有效的术前准备后，吕大爷被带到心内科导管室，麻醉科团队为患者实施全麻，超声心动图张娟医师利用三维经食道超声技术为患者仔细评估了瓣环大小、冠脉开口高度、瓣上及瓣下结构，给出了瓣膜型号选择的建议。TAVI团队张俊杰主任、朱建成主任和孔祥权医师将人工瓣膜快速、准确地释放到主动脉瓣处。术后即刻造影和经食道超声检查提示瓣膜位置稳定、功能正常、无明显瓣周漏，血压也从术前的90/55mmHg升至130/70mmHg。术后患者转危为安、平稳拔管，心功能明显改善，直言感觉如获新生！人工瓣膜位置、形态良好术后即刻经食道超声提示瓣膜功能正常，无明显瓣周漏