山西医科大学第一医院心胸外科科普号

前几天门诊遇到了一个48岁女性肺结节的病人。体检发现右肺上叶有一个直径约2.2cm的混杂密度结节，位于右肺上叶的周边部。有典型的恶性征象：分叶征、毛刺征及胸膜牵拉征。经过影像学的判断初步判断，她的结节可能为浸润性肺癌，后收治入院。入院后完善相关术前检查，无手术禁忌症，后在全麻下行右肺上叶切除系统淋巴结清扫术。术后嘱病人主动咳嗽排痰，早期下地活动，病人恢复好。术后第3天拔除胸腔闭式引流，术后第4日出院。术后病检回报示：浸润性腺癌，贴壁型生长方式占70%，腺泡型生长方式占30%，送检淋巴结未见癌转移。有很多朋友问我，啥是肺腺癌？它有啥特点？预后如何？今天就给大家介绍一下。1、啥是肺腺癌肺腺癌是肺癌中最常见的肺癌病理类型。其它常见肺癌类型还包括鳞癌、小细胞癌、大细胞癌。2、腺癌的特点腺癌常位于肺的周边部，多数属于周围型肺癌。与吸烟的关系没有鳞癌和小细胞癌密切。女性最常见的肺癌类型即为腺癌。腺癌对放化疗敏感性不及小细胞癌及鳞癌。研究发现大约有50%-60%的肺腺癌患者做基因检测EGFR（人类表皮生长因子受体）突变阳性，而有基因突变就可以用靶向药物治疗。肺癌的靶向治疗号称肺癌21世纪革命性治疗方式。因为它有效率高而副作用小。也正因为这样的原因，导致肺腺癌的整体预后已经超越了鳞癌。3、腺癌的预后如何肺腺癌的生长方式主要有5种，主要包括：贴壁型生长方式、腺泡型生长方式、乳头型生长方式、微乳头型生长方式及实体型生长方式。其中贴壁型生长方式预后最好，属于肺癌中的高分化癌。腺泡型生长方式及乳头型生长方式居中，属于肺癌中的中分化。而微乳头及实体型生长方式预后最差，属于肺腺癌中的低分化癌。决定肺腺癌预后的主要因素是分期，即T、N、M分期。T指肿瘤的大小及浸润深度，一般早期腺癌指小于等于3厘米的肺腺癌，无淋巴结转移及无远处转移。N指有无淋巴结转移，及转移的淋巴结站数。如N1指肺内淋巴结转移，N2指纵隔淋巴结转移，N3指锁骨上或斜角肌旁淋巴结转移（位于颈根部）。M指远处转移。M0无远处转移，M1有远处转移。由不同的T，不同的N，及不同的M构成了不同的TNM，也就构成了不同的分期。肺腺癌的整体预后优于小细胞癌、大细胞癌及鳞癌。在肺腺癌中，又分为原位腺癌、微浸润腺癌、浸润腺癌等。原位腺癌指未发生周围浸润的腺癌，预后最好，5年生存率100%。微浸润腺癌指发生了周围浸润，但浸润的范围小于等于5毫米的腺癌，5年生存率也接近100%。在浸润癌中，早期浸润腺癌5年生存率可以达到80%以上，预后也很好。据相关研究统计，肺癌总的5年平均生存率只有约16%。所以早期发现肺腺癌，预后好。中国肺癌诊疗指南建议45-75岁成年人一年做一个低剂量薄层胸部CT扫描，可以早期发现肺癌。如果等到有了症状做检查发现肺癌，多数属于中晚期肺癌。本文总结：肺腺癌是最常见的肺癌类型，多数长在肺的周边部，早期发现肺腺癌预后好。作者介绍:闫晓亮，医学博士，硕士研究生导师，山西医科大学第一医院胸外科专家，出诊科室:胸外科，出诊时间:周三全天。

血栓栓塞性疾病的抗凝治疗、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后抗血小板治疗、静脉溶栓治疗都是临床的重要问题。这些治疗药物应用过量会造成出血，用量不足则达不到预期疗效。因此，在应用过程中，必须注意监测出凝血指标，其中最常用的是凝血四项，即血浆凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB）。 凝血四项 1.血浆凝血酶原时间（PT） PT是外源凝血系统较为灵敏和最为常用的筛选试验。 【参考值】 不同方法、不同试剂检测的结果有较大差异，必须设定正常对照值。测定值超过正常对照值3秒以上为异常。 【临床意义】 （1）PT延长：见于先天性凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏；获得性凝血因子缺乏，如严重肝病、维生素K缺乏、纤溶亢进、弥散性血管内凝血（DIC）、使用抗凝药物等。 （2）PT缩短：血液高凝状态，如DIC早期、心肌梗死、脑血栓形成、深静脉血栓形成、多发性骨髓瘤等，但敏感性和特异性差。 INR（国际标准化比值）是由PT衍化出的国际标准化比值，是患者凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比的ISI次方（ISI是指国际灵敏度指数）。虽然使用不同试剂PT值结果差异大，但是INR值基本一致，这样可提高结果的可比性，INR是监测口服抗凝剂的首选指标。 2.活化部分凝血活酶时间（APTT） APTT是内源性凝血系统较为灵敏和最常用的筛选试验，主要反映内源性凝血是否正常。 【参考值】 不同方法、不同试剂检测的结果有较大差异，需设定正常对照值，测定值超过正常对照值10秒以上为异常。 【临床意义】 （1）APTT延长：见于先天性凝血因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅴ、Ⅱ，PK（蛋白激酶）、HMWK（高分子量激肽原）和纤维蛋白原缺乏。此外，APTT是监测普通肝素和诊断狼疮抗凝物质的常用试验。 （2）APTT缩短：见于血栓性疾病和血栓前状态等，但灵敏度和特异性差。 3.凝血酶时间（TT） 凝血酶时间是测定在受检血浆中加入“标准化”凝血酶溶液，到开始出现纤维蛋白丝所需要的时间。 【参考值】 手工法：16～18秒。超过正常对照值3秒以上为异常。 【临床意义】 （1）TT延长：多见于低（无）纤维蛋白原血症和异常纤维蛋白原血症；血中纤维蛋白原降解产物增高；血中有肝素或类肝素物质存在（如肝素治疗中、系统性红斑狼疮和肝脏疾病等）。 （2）TT缩短：见于血液中有钙离子存在或血液呈酸性等，无临床意义。 4.纤维蛋白原（FIB） FIB即凝血因子I，是血液中含量最高的凝血因子，既是凝血酶作用的底物又是高浓度纤维溶酶的靶物质，在凝血系统和纤溶系统中同时发挥重要作用。FIB作为底物，在凝血酶的作用下可转变为纤维蛋白。 【参考值】 WHO推荐用Clauss法（凝血酶比浊法）：2～4g/L。 【临床意义】 （1）增高：见于糖尿病、急性心肌梗死、风湿病、急性肾小球肾炎、肾病综合征、大面积灼伤、多发性骨髓瘤、恶性肿瘤、急性感染、休克、大手术后、妊娠高血压综合征等以及血栓前状态、部分老年人等。 （2）减低：见于DIC、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬化、低（无）纤维蛋白原血症等。 抗栓和溶栓治疗监测项目的选择与应用 1.普通肝素和低分子肝素治疗的监测 使用普通肝素首选APTT作为监测试验，使APTT测定值维持在正常对照值的1.5～2.5倍（国人以1.5～2.0倍为宜）。低分子肝素一般常规剂量无需实验室监测。但无论是应用普通肝素和低分子肝素，都需要观察血小板计数，使其维持在参考值内，如果＜50×109/L需暂停用药，并检查血小板减少的原因。 2.口服抗凝药物治疗的监测 由于药物、饮食、多种疾病状态都可以影响华法林的抗凝作用，因此使用华法林时需密切监测INR。用于静脉血栓栓塞性疾病和房颤时，华法林最佳抗凝强度为INR 2.0～3.0，此时出血和血栓栓塞的危险最低，不建议低强度（INR

气温升高1℃ 心脑血管病患者增17.3%！ “每年夏天从6月开始，心脑血管疾病就进入了高发期，并且会一直持续到8月中旬。”中国中医科学院广安门医院医师刘馨雁说，既往的统计数字显示，气温每升高1℃，急诊的心脑血管疾病患者就会增加17.3%。 为什么三伏天患心脑血管 疾病的人飙升？ 首先，三伏酷暑，人体的新陈代谢会显著加快，身体为了散热，会使体表的血管扩张，更多的血液循环到体表，心脏等脏器的供血就会相对减少； 第二，高温天气，容易引起人体内循环紊乱，交感神经兴奋，心率加快，冠状动脉收缩，从而增加了心脏的负担； 第三，夏天出汗多，人体的水分通过汗液大量蒸发，造成血液黏稠度增高，容易出现血小板聚集和血栓形成，引发心肌梗死； 第四，天气炎热，人的心情也容易烦躁，紧张，加上天气燥热，睡眠质量下降，容易导致交感神经兴奋，使心脏的耗氧量增加，万一再有过度劳累等因素，发病危险就更大了。 不做几件事，少往医院跑！ 1、空调房睡一夜——易致热中风 很多人到夏天喜欢开着空调裹着棉被睡一整夜。陕西省中医医院主任医师路波表示，室内外温差过大，会使全身毛孔闭合，体内热量难以散发，还会因脑部血管迅速收缩而引起脑供血不足，有高血压、心血管疾病史的人更容易发作“热中风”。 建议室内空调温度不要过低，使用空调时间不要过长，室内温度与室外温差最好不超过5℃。 2、一大早去晨练——易致心脑血管意外 夏天天亮得早，不少人早早到公园去晨练。但是夏季早晨6点前，各种有害物质在空气中聚集较多，正是污染的高峰期。而人体新陈代谢加快，能量的消耗大，对氧气和养分的需求量也明显增加，对人体耐受力提出很大挑战，很容易支撑不住，发生心脑血管意外。 因此夏季应尽量避开过早晨练，应改为黄昏时间。 3、渴极了猛灌水——严重可至心肌梗死 三伏天气温高，身体缺水速度也会加快。如果喝水太快，水分会快速进入血液，在肠内被吸收，使血液变稀、血量增加，心脏不好，尤其是患有冠心病的人就会出现胸闷、气短等症状，严重的可能导致心肌梗死。 夏天喝水不能喝太快，要少量多次。每次喝100~150毫升即可。 4、运动后猛喝冷饮——诱发心梗 如果在剧烈运动之后大量饮用冰饮，虽然会带来短暂的舒适感，但会造成血管迅速收缩，心脏、大脑等脏器的耗氧量加剧，引起血压波动，所以容易诱发心脑血管意外，尤其是心梗。 夏季降温要适度，最好采用逐渐降温的方法，尤其是有心脑血管病史的中老年人。 5、刚吃饱就午睡——易诱发脑梗死 三伏天高温，很多人晚上睡不好，中午时午睡半个小时左右很有好处。但忌餐后即睡。 因为高温导致皮下毛细血管扩张，加上饱餐后血液涌向消化器官和大脑争血，此时入睡便有诱发脑梗死的危险。可以在午餐前小睡30分钟，或者午餐后半小时后再午睡。 6、出汗后洗冷水澡——易形成血栓 三伏天，气温高，人体温度也高，洗个冷水澡，这种突然的冷刺激不仅仅会造成外周血管收缩，导致血压升高，有时甚至会导致冠状动脉严重痉挛，斑块破裂，形成血栓，造成急性心肌梗死，危及生命。 满身大汗的时候，先用毛巾擦干汗，再去洗澡或者吹冷风。如果要冲冷水澡，最好先用冷水冲四肢，等身体适应后，再冲全身。 7、烈日下光膀子——严重可致肾脏疾病 不少户外工作者图凉快，脱掉衣服光着膀子干活，皮肤被晒得黝黑。但是夏季人体前心后背上的毛孔都打开了，如果长期被紫外线照射，除了会被晒伤，还会导致水肿，严重者甚至会引发肾脏疾病。 高温天尽量避免户外活动，特别要避开日照最强的上午10时至下午2时。必须工作时，每两小时要去阴凉地稍作休息，并且要戴帽子，多喝水随身带着人丹、十滴水、清凉油等防暑降温药品。 8、蔬菜水果当正餐——易致肠胃病 夏天因为天气炎热，许多人都没有什么胃口。有些人甚至经常用水果蔬菜来替代正餐。夏季人体的代谢速度比冬天要快，不吃主食会让人体阳气受损，免疫力下降，导致易患疾病。 应适当多吃鸡、鸭、瘦肉、鱼类、蛋类等营养食品，多吃清热利湿的食物，如西瓜、苦瓜等，同时要多补充水分和盐分。

使用降压药物能够有效降低血压，保护靶器官、减少心脑血管事件的风险。在选择降压药物时既要重视其作用机制及合理使用，也要充分认识到该药物的注意事项，才能真正做到安全有效的控制血压。 利尿药 （1）应用噻嗪类利尿药进行降压治疗宜推荐较小的有效剂量，避免有效血容量过度降低而导致各脏器的供血量下降，可单用，也可与其他类降压药物如CCB类、ACEI类和ARB类联合应用，可协同降压。 （2）最好晨起时服用，在每天的同一时间服用。不宜在晚上，因为夜间血流速度慢，血黏度高，利尿后，会使血黏度进一步增高，增加血栓风险；再者晚上用利尿剂，小便次数增多，影响患者睡眠而间接影响血压。 （3）腹泻时不宜应用利尿剂，因腹泻会使血液浓缩，血黏度增高，利尿会增加血黏度，血栓和心梗发生概率增加。 （4）长期使用噻嗪类利尿药时应定期监测血钾、钠、氯等电解质水平。如使用氢氯噻嗪、呋塞米等排钾利尿药或氨苯蝶啶等保钾利尿药时注意监测血钾，以防血钾过低或过高。 （5）对利尿药成分过敏者禁用该类利尿药，如对磺胺类药物过敏者禁用吲达帕胺；噻嗪类利尿药禁用于痛风患者。 （6）高血压患者合并糖耐量降低或糖尿病、血脂代谢紊乱者，尤其是高尿酸血症患者慎用噻嗪类利尿药，如长期或大剂量应用应定期监测血糖、血脂、尿酸水平以及电解质情况等。 （7）利尿剂对性功能有一定的影响，长期使用噻嗪类利尿剂的男性，3%～32%出现性功能障碍[1]，可引起勃起功能障碍和性欲减退，精子数目减少，停药后症状可减轻或消失。 β-受体阻滞剂 （1）运动员慎用。 （2）要从小剂量开始，切忌开始即大剂量用药。剂量应个体化，以避免心动过缓的发生。 （3）糖尿病患者的血糖水平波动较大时，β-受体阻滞剂可能会掩盖低血糖症状。 （4）可引起支气管平滑肌痉挛及对糖脂代谢异常，而加重支气管哮喘及糖尿病，血脂升高，加重心衰，因此有慢性肺部疾患及哮喘，糖尿病、高脂血症、心脏传导障碍者应慎用。 （5）若没有医师指导，不得突然停药或变更剂量，突然停药可出现交感神经活动亢进，血压急剧升高，心率增快引起高血压危象及诱发心绞痛及心肌梗死。所以长期服用β-受体阻滞剂患者不可突然停药，必须停药时要注意逐渐递减剂量每2～3天剂量减半，整个撤药时间应至少持续2周。 （6）β-受体阻滞剂因有抑制心肌收缩力的作用，因此不宜与维拉帕米合用；不主张与利尿剂配合使用。 CCB类药物 （1）目前因短效CCB用药后血压下降过快，易引起低血压反应，反射性引起心率增快，血压波动较大，目前在非紧急状态时已不主张使用短效心痛定，多主张使用每日1-2次的长效CCB。 （2）初始用药时，少数患者出现面部潮红、头胀、心跳加速。如初始小剂量用药，适应后逐渐加大剂量，这些不良反应会较轻微。 （3）双下肢轻度凹陷性水肿也是CCB的常见副作用，如在应用CCB时加用小剂量利尿剂就可以缓解，并可增强降压的效果。 （4）CCB和β-受体阻滞剂联用会明显地抑制窦房结活动和延长房室传导时间，特别对于老年人，在心室功能不全和自身有心脏传导缺陷患者，在使用这两类药物时，要密切关注心电图监测[2]。 ACEI类药物 （1）该类药物应从小剂量起开始使用，并逐渐加量到起效，尤其是肾动脉粥样硬化的老年患者，避免血压过度降低。患者要定期做肾功能和血钾测定。 （2）严重肾功能不全(肌酐清除率＜30 ml/min)者禁用本品。双侧肾动脉狭窄与单个功能肾的动脉发生狭窄者，使用本品时导致严重低血压和肾功能不全的危险性增高。 （3）对于双侧肾动脉狭窄、脱水者以及孕妇应禁用该类降压药物。 （4）ACEI由于抑制醛固酮的释放可以引起高血钾，尤其在肾功能不全或合用保钾利尿剂或口服补钾药物时更容易发生[4]。 （5）ACEI类药物会导致头晕、眩晕等不良反应，所以驾驶及进行高空作业的人慎用。 （6）如果患者使用该类药物期间出现干咳，若不能耐受应及时停药，并改为其他降压药物进行治疗。 （7）如果患者用药期间出现低血压现象则应让患者躺下，该症状会立刻减轻，一旦患者血压水平稳定可以考虑继续使用该类药物治疗。 （8）患者在使用ACEI类降压药物期间同时使用胰岛素或口服降糖药容易引发低血糖，所以应对同时联用上述药物的患者进行密切的血糖水平监测，一旦患者出现严重的低血糖时，应及时静脉推注葡萄糖溶液进行治疗。血压水平稳定可以考虑继续使用该类药物治疗。 （9）对于正在使用非甾体抗炎药与选择性环氧化酶-2抑制剂的患者，使用ACEI时会导致ACEI的作用削弱，并且进一步导致肾功能损害，甚至发生肾衰竭。 ARB类药物 （1）使用时要减量，避免用量过大，血压下降过快而致肾功能恶化。 （2）用药前注意查血生化、肝功能及血钾。 （3）可在进餐或空腹时服用，最好在每天的同一时间服用。 （4）严重肾功能不全(肌酐清除率＜30 ml/min)者禁用本品。双侧肾动脉狭窄与单个功能肾的动脉发生狭窄者，使用本品时导致严重低血压和肾功能不全的危险性增高。 （5）因ARB药物会导致头晕、眩晕等不良反应，所以驾驶及进行高空作业的人慎用。 （6）妊娠期高血压及哺乳期女性患者不可用。 （7）对于正在使用非甾体抗炎药与选择性环氧化酶-2抑制剂的患者，使用ARB会导致肾功能损害，甚至发生肾衰竭。 α受体阻断药 （1）用药后不仅要测定卧位血压，还应测定站立位或坐位血压；患者在用药后出现不适症状时要采取仰卧位，密切关注血压，血压过低可采用升压药纠正。最好采用坐位服药。 （2）在给药初期或突然增加剂量的情况下，易出现体位性低血压而引起起立时头昏、眩晕、恶心、胸部不适、呼吸困难等症状，因而对于从事高空作业，驾驶汽车等风险性较高的工作人员不易使用。如果药物过量引起低血压，患者应立即平卧，取头低位。 （3）服用时宜将药片完整吞服，不宜咀嚼、掰开或碾碎，因容易引起一过性血药浓度升高而出现副作用的可能性增大。如大便中出现药片类似物，系排出体外的药物空壳，无需担心。 （4）已知对其任何成分过敏者禁用；近期发生心肌梗死者禁用；有胃肠道梗阻或任何程度的胃肠道腔径缩窄病史者禁用。 （5）特拉唑嗪不用于有排尿晕厥史的患者。 （6）易致胎儿畸形，故怀孕哺乳期妇女不易使用。 其他类型降压药 1.硝普钠 （1）对光敏感，溶液的稳定性较差，滴注溶液应新鲜配制并迅速将输液瓶用黑纸或铝箔包裹避光。新配溶液为淡棕色，如变为暗棕色、橙色或蓝色，应弃去。 （2）溶液的保存与应用不应超过6～8小时。溶液内不宜加入其他药品。硝普钠注射液只可静脉慢速滴注，切不可直接推注。 （3）最好使用微量输液泵，这样可以精确控制给药速度，从而减少不良反应发生率。麻醉中控制降压时突然停用硝普钠，尤其血药浓度较高而突然停药时，可能发生反跳性血压升高。 （4）对诊断的干扰：用硝普钠注射液时血二氧化碳分压(PCO2)、PH、碳酸氢盐浓度可能降低；血浆氰化物、硫氰酸盐浓度可能因本品代谢后产生而增高；其超量时动脉血乳酸盐浓度可增高，提示代谢性酸中毒。 2.利血平 （1）对萝芙木制剂过敏者对利血平也过敏，包括含利血平的复方制剂，如复方利血平氨苯蝶啶、复方利血平等。 （2）过敏患者、体弱和老年患者、肾功能不全、帕金森病、癫痫、心律失常、心肌梗死、心脏抑制、呼吸功能不全、消化性溃疡、胃肠功能失调、胆石症、高尿酸血症和有痛风病史者、慢性肾功能不全慎用。

新生儿青紫(neonatalcyanosis)亦称新生儿发绀；新生儿紫绀，是血液内还原血红蛋白浓度增高而在皮肤和黏膜上的表现。较易出现于皮肤较薄色素较少而毛细血管较丰富的部位如口唇、指(趾)尖鼻尖及耳垂等。发绀既可由肺部疾病换气不足引起也是许多右至左分流先天性心脏病的一个症状并且还可见于中枢神经系统损伤及某些血液病。 中文名：新生儿青紫 英文名：neonatalcyanosis 科室：儿科 简介 青紫是新生儿期最常见症状之一。新生儿、早产儿缺氧的一种表现，呼吸系统疾病致通气换气不足可引起右向左分流先天性心脏病亦可引起中枢神经系统损伤及某些血液病等亦可引起。产生原因：1新生儿呼吸道狭窄，粘膜柔嫩，当有炎症时易导致呼吸梗塞，影响肺的通气功能；2早产儿呼吸中枢发育不完善，可出现呼吸暂停现象；3任何原因引起血液还原血红蛋白含量超过5g％或异常血红蛋白增高时，也可发生青紫；4新生儿血流多集中于躯干及皮肤，四肢相对较少。 病因 新生儿青紫 1.暂时性青紫 (1)生理性青紫：正常新生儿在生后5min内有时可呈现青紫，是由于动脉导管与卵圆孔尚未关闭，仍保持着右至左分流，肺尚未完全扩张，肺换气功能不完善以及周围皮肤血流灌注不良所致。5min后循环系统的改变已完成动静脉血流完全分开，口唇和甲床变成粉红色，但有时皮肤仍呈轻度青紫，尤其生后暴露在寒冷环境中，肢体远端局部血流变慢还原血红蛋白增多，因此虽PaO2不低肢端仍呈明显青紫，称为周围性青紫，经加强保温后青紫可减轻或消失。 (2)暂时性青紫：正常新生儿在用力啼哭时偶可出现青紫，是因为啼哭时胸腔内压增加，使右房压力升高超过了左房压力，形成经卵圆孔的右至左分流，这种暂时性青紫在啼哭停止后立即消失。 2.中心性青紫系：由心肺疾病使动脉SO2和PaO2降低所致，根据病因可分为肺源性和心源性。 (1)肺源性青紫：如新生儿窒息呼吸道先天畸形，如Pierre-Robin综合征后鼻孔阻塞肺透明膜病肺膨胀不全，肺炎肺气、肿气、胸先天性膈疝、先天性肺动静脉、瘘持续胎儿循环等。 (2)心源性青紫：伴有右向左分流的先天性心脏病在新生儿期较常见的有：法洛四联症、大血管移位、左心发育不良、综合征肺静脉异位、回流总动脉干三尖瓣闭锁和严重肺动脉狭窄等。 3.周围性青紫系：由于血液通过周围循环毛细血管时血流速度缓慢，组织耗氧量增加而致局部还原血红蛋白量增多，但动脉SO2和PaO2正常。 (1)全身性疾病：心力衰竭时体循环血流速度缓慢，休克时心搏出量降低，周围循环供血减少，毛细血管内血流淤滞红细胞增多症时，血液黏滞度增加硬肿症低体温时血液浓缩心搏出量减少均可使血流变慢出现青紫。 (2)局部血流障碍：分娩时先露部位受压如面部、臀部等均可出现青紫。此外新生儿生理情况下肢端也可出现青紫。 其他如：中枢神经系统疾患所致呼吸中枢衰竭，低血糖低血钙引起的继发性呼吸暂停异常，血红蛋白增多如遗传性高铁血红蛋白血症、后天性高铁血红蛋白血症、M-血红蛋白血症等均可引起青紫。 发病机制 心源性青紫见于右向左分流型。先天性心脏病因未能通过肺部与肺泡内氧气接触的静脉血直接由分流进入动脉系统致使动脉血中还原血红蛋白过高而出现。青紫肺源性青紫低氧血症产生的机制是通气不足和换气不足引起。见于呼吸系统各种畸形和炎症病变新生儿颅内出血，尤其是早产儿脑室内出血常可引起青紫。青紫产生的机制除了因呼吸中枢受抑制反复发作呼吸暂停影响气体交换外，周围血管舒缩功能障碍是另外一个原因。严重的微循环障碍引起组织缺氧导致明显的低氧血症和代谢性酸中毒。 血红蛋白是携带氧的物质血液流经肺泡时血红蛋白与氧结合成氧合血红蛋白色红；血液流到全身时氧合血红蛋白释放出氧，供给组织利用转化为还原血红蛋白色紫正常血液含还原血红蛋白2～3g/dl当其含量增到5g/dl时，临床即出现青紫。 青紫一般说明有缺氧，但“青紫”与“缺氧”的含义并非完全相同。如一氧化碳或氰化物中毒以及极度贫血的患儿虽有严重缺氧，但并不表现青紫。相反久居高原地带的人通过代偿性红细胞及血红蛋白的增多缺氧可以大致克服而仍有显著的青紫。 新生儿出生后氧饱和量明显升高，但由于还原血红蛋白绝对量仍较多，因此指甲床常有轻度发紫。又因其携氧血红蛋白也相对较多，所以临床上并不伴有烦躁气急等缺氧症状。 临床表现 检查新生儿有无青紫应在日光下进行，仔细观察口腔黏膜、甲床和眼结合膜。通常肉眼看到青紫时，动脉血还原血红蛋白已达50g/L(5g/dl)以上，口腔黏膜青紫出现最早当还原血红蛋白达30g/L(3g/dl)时，便已呈青紫色。检查新生儿有无青紫，应考虑以下两点：①新生儿在比成人更低的PaO2情况下才表现青紫，因新生儿血液内有较高的胎儿血红蛋白，与氧的亲和力较高。②新生儿血红蛋白浓度变化较大，既有各种原因引起的贫血，又可有红细胞增多症。红细胞增多时，还原血红蛋白达较高水平时才出现青紫；在严重贫血时，氧合血红蛋白降至很低水平时方可看到青紫。 各种伴有青紫的疾病，主要表现特点分述如下： 1.先天性心脏病除青紫外，有心脏病体征，多于生后不久即出现青紫。青紫为持续性，吸氧不能解除。 2.后鼻孔闭锁新生儿出生时或生后不久即出现呼吸困难及青紫。其特点是张口啼哭时青紫消失，闭口及吸吮时青紫又出现鶒。如用压舌板把舌根压下，青紫和呼吸困难立即解除。此病为新生儿急症，如双侧后鼻孔均闭锁，新生儿又不会张口呼吸鶒可致窒息而死亡 3.颌小裂腭畸形出生时即见下颌小，裂腭、舌后移，呼吸困难，阵发性青紫鶒。仰卧时青紫更显著，如将舌向前来引则青紫立即减轻。 4.先天性食管闭锁(伴气管瘘)青紫在喂奶时发作，伴以呛咳(因奶液进入呼吸道而引起)，不喂奶时无青紫出现，但口角经常流涎。 5.先天性横膈疝新生儿出生后即有持续性或发作性青紫，呼吸困难，喂奶时加重。多发生在左侧。疝侧叩诊呈鼓音健康搜索，听诊可闻及肠鸣音主要由于腹内脏器进入胸腔，心脏大血管、肺受压或移位所致。X线检查可助诊断。 6.胎盘血管畸形见于双胎儿，出生后即有青紫，并有烦躁不安。是由于胎盘血管异常，接受了另一胎儿的血液，致红细胞及血红蛋白过高而引起另一胎儿有明显贫血，可助诊断。 7.先天性代谢缺陷常见者为遗传性高铁血红蛋白血症，出生后即有青紫。用亚甲蓝或维生素C治疗有效可资鉴别。 8.新生儿窒息出生时即见全身青紫窒息，严重的致休克状态，面部及全身苍白而口唇青紫。多有引起缺氧的原因，如产程过长、胎盘早剥、产母用麻醉药等。 9.新生儿颅内出血轻者可自行呼吸，但呼吸不规则或呼吸暂停，出现间歇性青紫。严重者出生时即呈窒息状态，全身青紫。常可出现脑性尖叫，前囟饱满，瞳孔大小不等，腱反射亢进，拥抱反射消失 10.膈神经损伤出生后即见呼吸困难，青紫，吸气时不见腹部外突，胸部患侧呼吸运动减弱，叩诊浊音，呼吸音减低X线检查可助诊断。 11.新生儿气胸多有难产史，产后即有青紫，急促。胸部患侧饱满呼吸运动减少，叩诊响度增强火罐网呼吸音消失，心尖搏动向健侧移位。X线检查可助诊断。 12.新生儿肺不张出生后呼吸不规则窒息，青紫青紫呈阵发性啼哭时青紫减轻或消失，呼吸暂停时青紫加深或为持续性鶒。两肺体征不一致，有时患侧呈局部浊音。 13.新生儿呼吸窘迫综合征多发生于未成熟儿出生时呼吸、心跳正常，数小时后即出现青紫，呼吸困难，呈进行性加重。可因呼吸衰竭、心力衰竭而死亡。 14.新生儿肺炎出生后数天内出现青紫，呼吸浅而不规则口吐白沫，不吃不哭，肺部往往无典型肺炎体征。 并发症： 病情重者或未得到及时救治，易发生呼吸循环衰竭，可因缺氧发生脑损害脑水肿发生缺氧缺血性脑病等。严重的微循环障碍引起组织缺氧，导致明显的低氧血症和代谢性酸中毒，是病情急剧恶化的一种表现。 诊断 临床如要确诊是否有青紫应立即做血气分析，经PaO2测定确诊为中心性青紫者，应尽早寻找原因及时纠正低氧血症以免病情加重。确定诊断需根据临床观察、X线胸片、血气分析、心电图和超声心动图以及其他必要的检查，以明确有无心肺疾病。 应仔细检查呼吸频率、深度有无吸气性凹陷及呼气性呻吟，有无鼻翼扇动,并摄X线胸片。一般轻度青紫伴明显三凹征,提示为肺部病变；严重青紫伴轻度三凹征,多为先天性心脏病；青紫不伴任何呼吸困难更符合高铁血红蛋白血症；由颅脑疾病引起的青紫常有呼吸表浅、节律不齐甚至呼吸暂停；由败血症、休克引起的青紫呼吸浅而快，三凹征不明显，同时伴有周身无力、肢体张力低下和肢端凉足跟部皮肤毛细血管再充盈时间延长等。

为预防各种缺血性心脑血管病的发生，临床上有许多中老年人都需要长期服用阿司匹林（ASA）。 目前，公认低剂量阿司匹林（ASA）（75~325 mg/d）具有抗血小板聚集作用，能起到预防各种缺血性心脑血管病的作用。但随着低剂量 ASA 在临床上的广泛应用，且多为长期服用，甚至终生应用，ASA 不良反应亦较常见，长期服用阿司匹林应引起人们的重视。 阿司匹林的4大危害 1、对胃肠道粘膜的损害值得关注。ASA 对胃肠道粘膜产生损害的机制主要有局部作用和系统作用两方面。①局部损害。②系统作用，最容易导致胃的消化性溃疡，发生出血、穿孔；同时低剂量ASA长期应用也可致食管、小肠、结直肠的损伤，发生溃疡、出血、肠腔狭窄和穿孔。出血症状包括：呕出鲜红血（上消化道出血）、呕血呈暗红色（上消化道出血减缓或停止）以及黑便（肠道出血）等。出现这些症状应立即就医。 2、长期服用阿司匹林还可引起皮下出血，患者表现为皮肤青紫或有出血点，甚至牙龈出血或鼻出血，老年女性尤为常见。由于阿司匹林具有抗凝血作用，会使手术出血风险加大。这些应引起广泛的重视。 3、长期服用阿司匹林还能引起中毒，使患者出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力和视力减退等症状。 4、孕妇在怀孕３个月内服用阿司匹林，可致胎儿发育异常，之后长期服用，可致分娩延期，并有出血的危险，故分娩前２~３周应禁用。 服用阿司匹林8项注意 1、服用适宜的剂量，选择正确的服药时间。 经大量资料的综合分析认为，预防应用 ASA 的剂量，每日 50~100 mg（大多推荐每日75 mg）长期服用最为适宜。这样既可达到最佳的预防作用，又可使药物的毒性反应减到最少。 阿司匹林应该早晨还是晚上服用？关于这个问题目前尚有争议，到底是晚上还是早晨服药各执一词。有人根据夜里 2 时到上午 10 时之间血小板更活跃，也是心血管病高发时段，认为晚上吃阿司匹林更有效；也有研究发现，早晨服用夜间血中前列环素水平更高对预防夜间心血管病发作更有效，提出应早晨服药。 其实，在哪个时间段服药并不重要，只要长期坚持服用阿司匹林就能获得持续的血小板抑制效果。从药效来讲，目前专家们的共识是：长期服用阿司匹林的作用是持续性的，早晚没有多大区别，关键是坚持。 2、避免与其他抗血栓药或致消化性溃疡药合用。 阿司匹林还会与布洛芬和萘普生等非甾体抗炎药（NSAIDS）、华法林等血液稀释药物以及氯吡格雷（波立维）或噻氯匹定（抵克立得）等抗血小板药物发生相互作用，应严格按照医嘱服药。 3、老年人胃粘膜 对损害因素的适应能力减退更易引起胃粘膜损伤。 4、为预防 ASA 所致的胃肠出血并发症 可同时服用预防胃粘膜损伤的药物，采取预防性抑酸药物和胃粘膜保护剂合用。 5、选用合适的 ASA 剂型 目前在临床上对长期服用低剂量ASA预防缺血性心脑血管病，均应用肠溶衣型或缓释型ASA，这样可减低对胃粘膜的局部直接损伤作用。 6、重视服药者的病史 目前一致认为，过去有消化道溃疡或出血史者，尤其是过去服用非载体抗炎药（NSAID）或阿司匹林（ASA）时曾发生过类似病史者，这些患者属服用ASA易发生消化道出血的高危人，应慎用和禁用。 7、服药前和服药期间进行检查 在用药前最好先查血，如红细胞、血小板、出凝血时间，期间如患者有上腹不适，应及时检查，或停药。 8、做过支架的患者该如何服用阿司匹林在临床上经常遇到因冠心病做过支架的患者服用双联抗血小板药物12个月后，停了阿司匹林服用氯吡格雷。这是不正确的，目前研究证实，氯吡格雷不能替代阿司匹林用于二级预防。 正确的做法是，服用阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板药物12个月后，停用氯吡格雷，单服阿司匹林。如果患者不能耐受阿司匹林或者阿司匹林过敏，可以用氯吡格雷替代阿司匹林。 服用阿司匹林5大误区 很多人是通过“自诊”服用阿司匹林的，《美国心脏病学会杂志》刊登一项涉及 6.8 万名患者的新研究发现超过 1/10 的患者服用阿司匹林不当。 1、服用阿司匹林，你是否经过专业医生的风险评估？ 如果未经过专业医生的评估，不可经常服用阿司匹林。心脏病或卒中风险取决于已知和未知的多种因素。如果医生对患者心脏病和卒中风险评估不准，用阿司匹林预防心脏病和卒中就不一定恰当。当然如果停用，也不能随意停用，也需经过专业评估。 2、服用阿司匹林病史，你隐瞒了吗？ 当你因其它疾病就诊时，你应该向医生说明。因为它与其它药物有相互作用，更常见的是如果这段时间要接受其它手术，你应该知道手术的额外风险。由于阿司匹林具有抗凝血作用，会使手术出血风险加大。平诊手术，医生会建议患者在手术、检查或拔牙前至少 5 天停止服用阿司匹林。如果急诊手术，则需再次评估手术必要时。 3、阿司匹林并非灵丹妙药 阿司匹林与青霉素、安定一起被认为是医药史上三大经典杰作。阿司匹林在疾病健康领域的作用很大，包括退热、解痛、抗癌，因此有时其作用会被夸大。但阿司匹林并非灵丹妙药，并非万能药物。在心脏病和卒中预防方面，保持健康的生活方式比服用阿司匹林更重要，而不是单纯服用阿司匹林后就可以高枕无忧，免于心脑血管病了。也有人将它当作降脂药物使用，误认为他汀类。 4、阿司匹林是床头救命三宝之一？真有这么神奇吗？ 网上传言阿司匹林是床头救命三宝之一，所有怀疑心脏病发作的人都需要立即服用阿司匹林救命。真有这么神奇吗？心肌梗死发作时，阿司匹林可快速抑制血小板聚集，对延缓疾病发展有一定作用。对心肌梗死急救时，服用阿司匹林可使死亡率下降 20～30%。 欧洲的胸痛指南中建议，怀疑心肌梗死患者患者应立即呼叫急救，同时服用阿司匹林。但非专业人士对心脏病缺乏鉴别知识，消化道疾病或主动脉夹层情况服用阿司匹林反而有害，建议怀疑心脏病发作时首先呼叫急救，在急救专业人员指导下用药。急救时，剂量不能太小应达到 300 mg，应嚼碎服用，吸收迅速尽快发挥药效。 5、与其它药物合用，要慎重 与其它药同用时会增加额外的风险： ① 阿司匹林与维生素 B1 同服，会增加患者的胃肠道反应； ② 阿司匹林与抗凝药中的双香豆素合用，易致患者出血； ③ 与降糖药 D860 同用，易致患者出现低血糖反应； ④ 与肾上腺皮质激素合用，易诱发溃疡； ⑤ 与甲氨蝶呤同用，可增强其毒性； ⑥ 与利尿剂同用，容易造成患者水杨酸中毒

目前，介入治疗动脉导管未闭（PDA）技术已经十分成熟，近几年来，国产封堵器的广泛应用，介入治疗已经成为PDA的首选治疗方法。然而，窗型PDA的治疗仍是介入治疗的难点。2007年5月至2010年2月，我们共介入治疗382例各型PDA患者，其中窗型PDA患者25例，占6.5%，现总结报告如下。资料和方法 全组男11例，女14例；年龄5~42岁，平均（16.3±8.6）岁；体质量14~52 kg，平均（33.36±7.69）kg。所有患者均根据临床症状、心电图、X线片及超声心动图检查确诊为PDA。22例胸骨左缘2~3肋间可闻及连续性杂音并可触及震颤，3例仅闻及收缩期杂音，所有患者P2亢进。超声心动图检查提示大血管水平左向右分流20例，双向分流（左向右分流为主）5例；合并二尖瓣轻至中度反流3例，三尖瓣轻至中度反流5例，主动脉瓣轻至中度反流2例。主动脉弓降部造影证实所有患者PDA均呈窗型（图1），直径为4.6~14.5 mm，平均(6.74±1.38)mm。患者在局部或全身麻醉下行右侧股静脉穿刺并注射肝素100 U/kg。常规右心导管检查，然后行右侧股动脉穿刺，送入5F或6F猪尾导管行主动脉弓降部侧位造影（图2），了解动脉导管大小、形态及与气管前壁的相对位置，并测量其直径。先用右心导管携交换导丝经肺动脉试行通过动脉导管进入降主动脉，成功后更换加硬交换导丝至降主动脉。若导丝难以通过动脉导管，则先将右心导管携260 cm泥鳅导丝经主动脉端送至肺动脉，经股静脉放入圈套器至肺动脉将其顶端套住并拉至体外，建立轨道，沿导丝将输送器送至降主动脉，将装载好封堵器的装载器跟输送器连接，将封堵器推送至输送鞘顶端。先释放封堵器固定盘，一起回撤输送器，待固定盘覆盖动脉导管主动脉侧时，回撤输送鞘即打开封堵器腰部，透视下显示封堵器腰部于动脉导管处，且有比较明显的压迹，之后靠封堵器输送系统给与一定的顶力10~15 min，待封堵器硬化“凝固”后，重复主动脉弓降部侧位造影，无残余分流或极少量分流（非高速血流）时，释放封堵器（图3），拔出导管，穿刺点压迫止血后加压包扎。根据动脉导管直径大小选择封堵器，均选用国产封堵器（北京华医圣杰科技有限公司生产），按照所测直径大4~6 mm或更大的原则选取封堵器，所用封堵器大小为12/14、16/18、18/20和20/22 mm 4种类型。成功封堵标准为：动脉导管被完全封堵，无或仅有少量残余分流（非高速血流），封堵器位置固定，形状良好，无脱落及移位，测定左肺动脉-主肺动脉及升主动脉-降主动脉间无收缩期压差，无介入相关并发症的发生，心脏杂音减弱或消失，证明封堵成功，可释放封堵器。术后常规抗生素静脉点滴3天，预防感染发生。术后 72 h、1个月、3个月、6个月及1年行超声心动图、X线胸片及心电图复查随访，了解封堵器的位置、形状、有无残余分流，心腔大小变化，肺动脉血流及并发症等情况。结果 25例患者成功封堵24例，成功率96%；1例造影显示窗型导管直径约为14.5 mm，置入20/22 mm 封堵器后腰部压迹不是很明显，且轻微推拉即易脱落，遂放弃治疗。 患者术前肺动脉压均有不同程度升高，术中经心导管术测量平均肺动脉压为（51.9±15.6）mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，封堵术后即刻肺动脉平均压为（32.2±9.6）mmHg，较封堵术前明显下降，（P<0.05）< a="">[T1] 。术后15 min造影即刻无残余分流18例，微量或少量残余分流6例。经超声心动图在大血管短轴及主肺动脉长轴切面，通过彩色多普勒观察残余分流，残余分流术后72 h消失2例，术后1个月内消失3例，术后3个月内消失1例。经超声心动图检查，术后3个月左、右心室舒张末期容积均较术前缩小：（91.4±22.5）ml 对（116.3±30.4）ml、（51.6±11.2）ml 对（65.6±16.1）ml，P<0.05。3例合并二尖瓣轻至中度反流者中术后3个月2例完全消失，1例仅为轻度反流；5例合并三尖瓣轻至中度反流患者，术后3个月2例完全消失，2例仅为轻度反流，1例仍为中度反流；2例合并主动脉瓣轻至中度反流患者，术后3个月1例完全消失，1例为轻度反流< span="">。所有患者 X 线胸片显示，肺血不同程度减轻，心胸比例不同程度缩小。患者术中、术后均未出现栓塞、出血、溶血、心包压塞、致命性心律失常、封堵器脱落、移位和血管并发症如血肿、假性动脉瘤、动静脉瘘等并发症。讨论 采用Amplatzer封堵器介入治疗PDA已取得了巨大的成功[1]，目前已成为PDA的首选治疗方法。国内一组数据显示，此技术成功率为98.1%，并发症发生率2.0%，病死率0.06% [2-3]。PDA的血流动力学改变主要是肺动脉同时接受来自右室和主动脉的双重血液，使肺循环血流量增加，并经肺循环回流到左心系统使左心室容量负荷过重。随着病程的进展，相继出现左、右心腔的扩大，肺动脉压力增加，甚至是心力衰竭、肺动脉高压，故临床上主张早期根治。PDA介入封堵术后，解剖畸形及异常血流动力学状况得到纠正，必然对心功能产生有利影响。本组结果显示，PDA封堵后即刻肺动脉压力下降，术后3个月左、右心室的容积均较封堵前减小，提示经过及时的封堵介入治疗可逆转上述病理生理过程，并持续有效地改善左、右心室功能。对于窗型PDA依然是介入治疗的难点。本组结果显示，介入治疗窗型PDA行只要严格掌控手术适应证，选择恰当大小的封堵器，仍然有很高的成功率。我们的经验是：术前要经过严格的超声心动图检查，必须明确直径最大不能超过15 mm；在置入封堵器后即使影像显示有明确的“腰”征，但镍钛合金丝在常温（25℃左右）及以下温度易于变形，硬度较低，而当达到一定温度（32℃左右）以上，又会恢复到原来预成形状，此时硬度增加，因此封堵器在人体血液温度下开始仍然偏软，如此时释放封堵器，封堵器脱落的发生率将明显增加。如能在置入封堵器后，依靠封堵器输送系统给与封堵器一定的顶力10~15 min，待封堵器硬化“凝固”后，再进行造影检查，然后释放封堵器，可以明显增加手术成功率。