陕西省人民医院老年病科科普号

什么是GERD？首先我们来一起了解一下胃食管反流病（GERD）。什么是胃食管反流病（GERD）：它分为非糜烂性反流病（NERD）、反流性食管炎（RE）、Barrett’s食管（BE）。我们通过反流性食管炎的概念、病因、好发人群、常见症状来进一步了解它。 反流性食管炎（RE），别名：胃食管反流病。英文名称：reflux esophagitis，RE。反流性食管炎（RE）：是由胃、十二指肠内容物反流入食管引起的食管炎症性病变，内镜下表现为食管黏膜的破损，即食管糜烂和（或）食管溃疡。反流性食管炎可发生于任何年龄的人群，成人、中老年人发病率随年龄增长而升高，以及肥胖、吸烟、饮酒及精神压力大者。西方国家的发病率高，而亚洲地区发病率低。这种地域性差异可能与遗传和环境因素有关。但近二十年全球的发病率都有上升趋势。中老年人、肥胖、吸烟、饮酒及精神压力大是反流性食管炎的高发人群。常见病因：与抗反流屏障破坏、食管酸廓清功能障碍等有关。常见症状：胸骨后烧灼感（烧心）、反流和胸痛。就诊科室：消化内科。治疗时间4-8周，难治性GERD可能需要更长的时间。

先天性非溶血性黄疸(Gilbert综合征)，是一组综合的病症,系1092年法国医师Gilbert首先报告,为非溶血性、非结合性胆红素血症所致的黄疸。先天性病人家族中约有25%～50%的人有此病，为常染色体显性遗传病。从严格的定义讲，其特点为非溶血性，非结合性高胆红素血症，而血清胆酸正常，肝功能正常。主要表现主要表现为自幼年起的慢性间歇性黄疸，可呈隐性；黄疸可以持续存在达老年，但是往往随着年龄的增长而逐渐减退。血清胆红素低于102.6μmol/L，一般小于51.3μmol/L，有昼夜或季节性波动，约1/3病例在常规检查时正常。可因疲劳、情绪波动、饥饿、感染、发热、手术、酗酒、妊娠诱发或加重黄疸。发病原因目前多数人认为由于遗传性或获得性的肝细胞中微粒体器中胆红素葡萄糖醛酸转移酶活力不足影响非结合胆红素在肝细胞内结合反应的正常进行以致使肝细胞对胆红素的摄取也受到障碍因而造成肝细胞对非结合型胆红素的摄取和结合功能的双缺陷。病症体征主要表现为自幼年起的慢性间歇性黄疸可呈隐性;黄疸可以持续存在达老年但是往往随着年龄的增长而逐渐减退血清胆红素低于102.6μmol/L一般小于51.3μmol/L有昼夜或季节性波动约1/3病例在常规检查时正常可因疲劳情绪波动饥饿感染发热手术酗酒妊娠诱发或加重黄疸病人一般情况尚可多无明显自觉症状;部分病人可伴有易疲劳肝区不适消化不良等有时Gilbert综合征患者也可伴有轻度溶血性贫血。检查化验大多数病例的黄疸轻微血清总胆红素在22.1～51.3μmol/L,少数至85～102μmol/L或更高主要为血中非结合胆红素升高血清胆酸正常其他肝功能试验正常(如ALTAST和γ-GT)无溶血证据红细胞脆性试验正常尿胆红素阴性粪中尿胆原量正常尿中尿胆原量不增加1.胆囊显影良好胆囊造影可无异常2.苯巴比妥试验 苯巴比妥能够诱导肝脏微粒体葡萄糖醛酸转移酶的活性促进非结合胆红素与葡萄糖醛酸结合降低血浆非结合胆红素的浓度口服苯巴比妥2周3次/d每次60mg;服完药物后测定血浆胆红素的浓度多数病人黄疸改善血清间接胆红素明显下降甚至可达正常;如系UGT1的完全缺如所引起的黄疸则无效3.低热量饮食试验 2～3天内每天给予1674kJ(400kcal)饮食若血浆间接胆红素值增加大于100%或增加25.65μmol/L有诊断意义恢复正常饮食后12～24h降至基础水平低热量饮食试验对本病的敏感性约80%特异性几达100%饥饿引起Gilbert综合征患者血清胆红素升高机制可能是多因素的与饥饿引起的下列改变有关：肝内胆红素配体和Z蛋白含量降低;血红素分解代谢增加;脂肪组织内脂解游离脂肪酸增加引起胆红素游离和释放入循环;肠蠕动减弱胆红素肠肝循环增加4.给Gilbert综合征病人示踪剂量的放射性核素标记的间接胆红素并测定24h后在血浆中存留的百分数Gilbert综合征病人的数值比正常人增高5.肝活检查无明显改变偶可见少量脂肪性变偶在终末性肝血管周围有脂褐素样色素沉着肝穿刺取活体组织做胆红素葡萄糖醛酸转移酶活力测定其活力较正常人明显减低电子显微镜检查可见到肝细胞内的粗面内质网及其上的蛋白微粒均显著减少滑面内质网则增加肥大鉴别诊断需要与脂肪肝酒精中毒慢性胆囊炎肝硬化及病毒性肝炎等引起的慢性非结合性高胆红素血症相鉴别;还需要与慢性溶血性黄疸鉴别后者除间接胆红素增高外尚有贫血网织红细胞增高尿中尿胆原亦有所增高部分血清病原学阴性病毒性肝炎被误诊为Gilbert综合征的原因有：病史不详片面重视治疗试验及饥饿试验对肝穿刺活组织检查缺乏重视诊断检查由于本病可与一些具有临床后果的疾病相混淆，而导致处理错误，因而临床确诊较为重要。下列几点高度提示Gilbert综合征：1.慢性间歇性或波动性轻度黄疸，有发作诱因，可有家族史，一般状况良好，无明显症状。2.体格检查除轻度黄疸外，无其他异常体征，肝脾多不大。3.一般肝功能(ALT、AST、AKP、胆汁酸)正常，仅有血浆非结合胆红素增高水平的波动性升高。4.无溶血性、肝细胞性、阻塞性黄疸证据。5.肝组织病理学检查正常。如在12～18个月内经2～3次随访，无其他实验室异常发现，即可诊断为Gilbert综合征。检测UGT1启动子内TATAA序列或基因有无突变有助于诊断。实验室检查：大多数病例的黄疸轻微，血清总胆红素在22.1～51.3μmol/L,少数至85～102μmol/L或更高，主要为血中非结合胆红素升高。血清胆酸正常，其他肝功能试验正常(如ALT、AST和γ-GT)。无溶血证据，红细胞脆性试验正常。尿胆红素阴性，粪中尿胆原量正常，尿中尿胆原量不增加。其他辅助检查1.胆囊显影良好，胆囊造影可无异常。2.苯巴比妥试验苯巴比妥能够诱导肝脏微粒体葡萄糖醛酸转移酶的活性，促进非结合胆红素与葡萄糖醛酸结合，降低血浆非结合胆红素的浓度。口服苯巴比妥2周，3次/d，每次60mg；服完药物后测定血浆胆红素的浓度，多数病人黄疸改善，血清间接胆红素明显下降，甚至可达正常；如系UGT1的完全缺如所引起的黄疸则无效。3.低热量饮食试验2～3天内每天给予1674kJ(400kcal)饮食，若血浆间接胆红素值增加大于100%，或增加25.65μmol/L，有诊断意义。恢复正常饮食后12～24h，降至基础水平。低热量饮食试验对本病的敏感性约80%，特异性几达100%。饥饿引起Gilbert综合征患者血清胆红素升高机制可能是多因素的，与饥饿引起的下列改变有关：肝内胆红素配体和Z蛋白含量降低；血红素分解代谢增加；脂肪组织内脂解，游离脂肪酸增加，引起胆红素游离和释放入循环；肠蠕动减弱，胆红素肠肝循环增加。4.给Gilbert综合征病人示踪剂量的放射性核素标记的间接胆红素，并测定24h后在血浆中存留的百分数，Gilbert综合征病人的数值比正常人增高。5.肝活检查无明显改变，偶可见少量脂肪性变，偶在终末性肝血管周围有脂褐素样色素沉着。肝穿刺取活体组织做胆红素葡萄糖醛酸转移酶活力测定，其活力较正常人明显减低。电子显微镜检查，可见到肝细胞内的粗面内质网及其上的蛋白微粒均显著减少，滑面内质网则增加肥大。鉴别诊断需要与脂肪肝、酒精中毒、慢性胆囊炎、肝硬化及病毒性肝炎等引起的慢性非结合性高胆红素血症相鉴别；还需要与慢性溶血性黄疸鉴别，后者除间接胆红素增高外，尚有贫血、网织红细胞增高，尿中尿胆原亦有所增高。部分血清病原学阴性病毒性肝炎被误诊为Gilbert综合征的原因有：病史不详、片面重视治疗试验及饥饿试验、对肝穿刺活组织检查缺乏重视。并发症可有轻度溶血性贫血治疗用药(一)治疗一般不需要特殊治疗但是应注意避免导致黄疸加重的诱因苯巴比妥和其他能诱导UGT1活性药物：给本病患者口服苯巴比妥格鲁米特(导眠能)氯贝丁酯(祛脂乙酯)1周后血清间接胆红素会降至正常其机制可能为胆红素廓清加速(由于酶诱导)和胆红素转换率减低但仅有暂时性效果苯巴比妥30mg3次/d可以增加Y蛋白的合成可增加葡萄糖醛酸转移酶的活力而促进肝细胞的结合功能以降低高非结合胆红素血症原卟啉锡(Tin-protoporphyrin)能竞争性抑制血红素加氧酶减少胆红素生成但其对本病的价值尚待证明(二)预后Gilbert综合征系一良性疾病良性经过预后良好

再次看看胃食管反流病（GERD）的临床表现、检查、治疗及怎么预防它。 1.GERD临床表现：胸骨后烧灼感（烧心）、反流和胸痛。烧心是指胸骨后向颈部放射的烧灼感，反流指胃内容物反流到咽部或口腔。反流症状多发生于饱餐后，夜间反流严重时影响病人睡眠。严重食管炎者可出现食管黏膜糜烂而致出血，多为慢性少量出血。长期或大量出血均可导致缺铁性贫血。 2.GERD检查：1.上消化道钡餐X线检查2.内镜检查是诊断GERD的金标准3.核素胃食管反流检查4.食管滴酸试验5.PPI试验 3.GERD治疗：1.内科治疗，内科治疗的目的是减轻反流及减少胃分泌物的刺激及腐蚀。一般无主诉症状的滑动疝不需治疗。有轻度反流性食管炎症状或因年龄、合并其他疾病及不愿手术者可行内科治疗。药物治疗方面可用制酸剂中和胃酸，降低胃蛋白酶的活性。对胃排空延长可用胃动力药物如多潘立酮（吗丁啉）、伊托必利等，质子泵抑制剂（兰索拉唑口崩片）可减少胃酸及蛋白酶分泌。2.促进食管和胃的排空2.外科治疗，手术治疗的目的是修补疝裂孔、抗反流纠正食管狭窄。 4.GERD预防 1.忌酒戒烟2.注意少量多餐，避免诱发反流物：咖啡、巧克力、高脂食物3.晚餐不宜吃得过饱，避免餐后立刻平卧。4.肥胖者应该减轻体重。5.保持心情舒畅，增加适宜的体育锻炼。6.就寝时床头整体宜抬高10～15cm，对减轻夜间反流是个行之有效的办法。7.尽量减少增加腹内压的活动，如过度弯腰、穿紧身衣裤、扎紧腰带等。8.应在医生指导下用药，避免乱服药物产生副作用。

可以说是也可以说不是，不过就目前来说就不是癌症了，如果进一步发展就难说了长期以来日本和欧美学者之间对异型增生及有无癌变这一问题上存在着很大的分歧。日本学者主张根据腺体的异型程度即可确定是否为癌, 而欧美学者则主张必需见到明确的浸润证据方能确定为癌。尽管在2000 年出版的WHO 肿瘤分类中已明确将胃黏膜的癌前病变根据细胞的异型和结构的紊乱程度分为低级别及高级别上皮内瘤变两级, 但在实施过程中仍出现诊断的不统一, 因此有关专家又先后召开了两次国际会议, 专门探讨胃黏膜上皮内瘤变及早期癌的分类及诊断标准, 最后在第二次的维也纳国际会议上取得了较为一致的意见, 即把胃黏膜从反应性增生→浸润性癌的系列变化分为反应性增生、不能确定的上皮内瘤变(即难以区分是反应性增生还是异型增生)、低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变及浸润性癌五大类, 其中低级别上皮内瘤变 和高级别上皮内瘤变的性质均属非浸润性癌, 将过去在诊断中最易出现分歧的重度异型增生、原位爱甚至可疑浸润性癌均明确地归属于高级别上皮内瘤变 , 统称高级别上皮内瘤变, 根据这一分类原则, 与会者再对一组胃黏膜分别进行诊断, 符合率达到90% 以上(19??21 例) , 远远高于过去的符合率(30%～ 40% )。在制订病理诊断分类标准的同时, 与会者还根据大量随访资料中低级别、高级别上皮内瘤变发展为浸润性癌的概率分别为0%～ 15% 及25%～ 85% 这一事实,对不同的病变提出了原则性的治疗建议, 即对低级别病人应进行随访, 必要时作内镜下切除; 对高级别上皮内瘤变病人则应结合胃镜所见确定内镜下切除或手术切除。这一分类较好地解决了诊断标准的可行性、重复性和临床相关性, 应该能被病理和临床医师所接受。

巨幼细胞性贫血是由于脱氧核糖核酸（DNA）合成障碍所引起的一种贫血，主要系体内缺乏维生素B12或叶酸所致，亦可因遗传性或药物等获得性DNA合成障碍引起。本症特点是呈大红细胞性贫血，骨髓内出现巨幼红细胞系列，并且细胞形态的巨型改变也见于粒细胞、巨核细胞系列，甚至某些增殖性体细胞。该巨幼红细胞易在骨髓内破坏，出现无效性红细胞生成。约95%的病例系因叶酸或（和）维生素B12缺乏引起的营养性贫血，其早期阶段，单纯表现为叶酸或维生素B12缺乏者临床上并不少见。营养性巨幼细胞性贫血具有地区性，我国以山西和陕西省等西北地区较多见，患病率可达5.3%；恶性贫血在我国则罕见。一、病因巨幼细胞性贫血的发病原因主要是由于叶酸或（及）维生素B12缺乏。1.叶酸缺乏的病因（1）摄入不足 叶酸每天的需要量为200－400g。人体内叶酸的储存量仅够4个月之需。食物中缺少新鲜蔬菜、过度烹煮或腌制均可使叶酸丢失。乙醇可干扰叶酸的代谢，酗酒者常会有叶酸缺乏小肠（特别是空肠段）炎症、肿瘤、手术切除及热带性口炎性腹泻均可导致叶酸的吸收不足。（2）需要增加 妊娠期妇女每天叶酸的需要量为400－600g生长发育的儿童及青少年以及慢性反复溶血、白血病、肿瘤、甲状腺功能亢进及长期慢性肾功能衰竭用血液透析治疗的患者，叶酸的需要都会增加，如补充不足就可发生叶酸缺乏。（3）药物的影响 如甲氨蝶呤氨苯蝶啶、乙胺嘧啶能抑制二氢叶酸还原酶的作用影响四氢叶酸的生成。苯妥英钠苯巴比妥对叶酸的影响机制不明，可能是增加叶酸的分解或抑制DNA合成。约67%口服柳氮磺胺吡啶的患者叶酸在肠内的吸收受抑制。（4）其他 先天性缺乏5，10-甲酰基四氢叶酸还原酶患者，常在10岁左右才被诊断有些加强护理病房（ICU）的患者常可出现急性叶酸缺乏。2.维生素B12缺乏的病因（1）摄入减少 人体内维生素B12的储存量约为2－5mg每天的需要量仅为0.5－1g正常时，每天有5－10g的维生素B12随胆汁进入肠腔，胃壁分泌的内因子可足够地帮助重吸收胆汁中的维生素B12。故素食者一般约需10～15年才会发展为维生素B12缺乏。老年人和胃切除患者胃酸分泌减少，常会有维生素B12缺乏由于有胆汁中的维生素B12的再吸收（肠肝循环），这类患者也和素食者一样，需经过10－15年才出现维生素B12缺乏的临床表现。故一般由于膳食中维生素B12摄入不足而致巨幼细胞贫血者较为少见。（2）内因子缺乏 主要见于萎缩性胃炎、全胃切除术后和恶性贫血患者。发生恶性贫血的机制目前还不清楚。患者常有特发的胃黏膜完全萎缩和内因子的抗体存在，故有人认为恶性贫血属免疫性疾患。这类患者由于缺乏内因子，食物中维生素B12的吸收和胆汁中维生素B12的重吸收均有障碍。（3）严重的胰腺外分泌不足的患者 容易导致维生素B12的吸收不良：这是因为在空肠内维生素B12-R蛋白复合体需经胰蛋白酶降解，维生素B12才能释放出来，与内因子相结合。这类患者一般在3～5年后会出现维生素B12缺乏的临床表现。由于慢性胰腺炎患者通常会及时补充胰蛋白酶，故在临床上合并维生素B12缺乏的并不多见。（4）小肠内存在异常高浓度的细菌和寄生虫 也可影响维生素B12的吸收：因为这些有机物可大量摄取和截留维生素B12。小肠憩室或手术后的盲端襻中常会有细菌滋生以及肠内产生的鱼绦虫，都会与人体竞争维生素B12，从而引起维生素B12缺乏（5）先天性转钴蛋白Ⅱ（TCⅡ）缺乏及接触氧化亚氮（麻醉剂） 等也可影响维生素B12的血浆转运和细胞内的利用，亦可造成维生素B12缺乏。二、临床表现1.巨幼细胞贫血的一般临床表现（1）贫血 贫血起病隐伏，特别是维生素B12缺乏者常需数月。而叶酸由于体内储存量少，可较快出现缺乏。某些接触氧化亚氮者、ICU病房或血液透析的患者，以及妊娠妇女可在短期内出现缺乏，临床上一般表现为中度至重度贫血，除贫血的症状如乏力、头晕、活动后气短心悸外，严重贫血者可有轻度黄疸可同时有白细胞和血小板减少，患者偶有感染及出血倾向（2）胃肠道症状 胃肠道症状表现为反复发作的舌炎，舌面光滑乳突及味觉消失食欲不振腹胀、腹泻及便秘偶见。（3）神经系统症状 维生素B12缺乏特别是恶性贫血的患者常有神经系统症状，主要是由于脊髓后、侧索和周围神经受损所致。表现为乏力手足对称性麻木感觉障碍、下肢步态不稳、行走困难。小儿及老年人常表现脑神经受损的精神异常、无欲、抑郁、嗜睡或精神错乱。部分巨幼细胞性贫血患者的神经系统症状可发生于贫血之前。上述三组症状在巨幼细胞性贫血患者中可同时存在也可单独发生同时存在时其严重程度也可不一致。2.几种巨幼细胞贫血特殊类型的临床表现（1）热带口炎性腹泻（热带营养性巨幼细胞贫血） 本病病因不清楚。多见于印度东南亚、中美洲以及中东等热带地区的居民和旅游者。临床症状与麦胶肠病相似。血清叶酸及红细胞叶酸水平降低、用叶酸治疗加广谱抗生素能使症状缓解及贫血纠正。缓解后应用小剂量叶酸维持治疗以防止复发。（2）乳清酸尿症 乳清酸尿症是一种遗传性嘧啶代谢异常的疾病。除有巨幼细胞贫血外尚有智力低下及尿中出现乳清酸结晶。患者的血清叶酸或维生素B12的浓度并不低，用叶酸或维生素B12治疗无效，用尿嘧啶治疗可纠正贫血。（3）恶性贫血 恶性贫血是由于胃黏膜萎缩、胃液中缺乏内因子，因而不能吸收维生素B12而发生的巨幼细胞贫血发病机制尚不清楚似与种族和遗传有关。多见于北欧斯堪的那维亚人、英格兰人和爱尔兰人南欧、亚洲及非洲人中均很少见。我国亦罕见。多数患者的血清、胃液和唾液中可检查出抗自身胃壁细胞的抗体在血清中还可检查出两种内因子（阻断及结合）抗体，故有人认为恶性贫血是一种自身免疫性疾病。恶性贫血的发生是遗传和自身免疫等因素间复杂的相互作用的结果。也有人认为这些抗胃壁细胞的抗体是不明原因引起胃黏膜破坏后释放出抗原所引起。三、检查1.血象为大细胞正色素性贫血（MCV>100fl）血象往往呈现全血细胞减少。中性粒细胞及血小板均可减少，但比贫血的程度为轻。血涂片中可见多数大卵圆形的红细胞，中性粒细胞分叶过多，可有5叶或6叶以上的分叶。偶可见到巨大血小板网织红细胞计数正常或轻度增高。2.骨髓象骨髓呈增生活跃，红系细胞增生明显增多各系细胞均有巨幼变，以红系细胞最为显著。红系各阶段细胞均较正常大，胞质比胞核发育成熟（核质发育不平衡），核染色质呈分散的颗粒状浓缩。类似的形态改变亦可见于粒细胞及巨核细胞系，以晚幼和杆状核粒细胞更为明显。四、诊断1.有叶酸维生素B12缺乏的病因及临床表现。2.外周血呈大细胞性贫血（MCV>100fl）大多红细胞呈大卵圆形，中性粒细胞核分叶过多，5叶者>5%或有6叶者出现。3.骨髓呈现典型的巨型改变巨幼红细胞>10%，粒细胞系统及巨核细胞系统亦有巨型改变。无其他病态造血表现。4.血清叶酸水平降低<6.81nmol/L、红细胞叶酸水平<227nmol/L、维生素B12水平降低<75pmol/L。五、治疗1.治疗基础疾病，去除病因。2.营养知识教育纠正偏食及不良的烹调习惯。3.补充叶酸或维生素B12（1）叶酸缺乏：口服叶酸。胃肠道不能吸收者可肌内注射四氢叶酸钙，直至血红蛋白恢复正常。一般不需维持治疗。（2）维生素B12缺乏：肌内注射维生素B12，直至血红蛋白恢复正常。恶性贫血或胃全部切除者需终生采用维持治疗，每月注1次。维生素B12缺乏伴有神经症状者对治疗的反应不一，有时需大剂量、长时间（半年以上）的治疗。对于单纯维生素B12缺乏的患者，不宜单用叶酸治疗否则会加重维生素B12的缺乏，特别是要警惕会有神经系统症状的发生或加重。（3）严重的巨幼细胞贫血患者在补充治疗后：要警惕低血钾症的发生。因为在贫血恢复的过程中，大量血钾进入新生成的细胞内，会突然出现低钾血症，对老年患者和有心血管疾患、纳差者应特别注意及时补充钾盐。

间位结肠是指结肠（多为肝曲）由肝前间隙或肝后间隙进入肝脏与膈之间，可无症状，可引起右季肋部隐痛、腹胀甚至消化道梗阻。由此引发的症状称为间位结肠综合症，也称为Chilaiditi 综合症。1概述间位结肠综合症也称为Chilaiditi 综合症，此症中右结肠曲嵌入肝脏与横膈之间，其原因并非在肠管本身，肝脏的下垂和和位置异常是形成本病的基础。常因肝脏的韧带过长，薄弱、缺无等发育异常，使肝脏下移并与膈肌之间的间隙增宽，以至结肠嵌入之间形成本病。膈肌的先天薄弱或膈肌麻痹为本病的促发因素。此外在部分肝硬化患者中因右肝叶萎缩明显，肝膈间隙增大也可见此症。2临床表现本病男女性都可见，平时常无症状，部分可表现为，上腹不适，轻度腹胀，以右上腹明显，餐后加重。临床常易误诊为胆囊炎或胃炎。当嵌入的结肠发生梗阻时，常感到突然发生的上腹胀痛难忍，并有憋气感及后背放散痛。经数小时至数日症状消失，而且大多于活动后突然消失症状。3诊断本病的诊断主要是X线与CT，现在也用超声波检查。因部分气体影响，超声检查也有它的局限性！4治疗对部分症状较重，并呈进行性，持续性加重，尤其在儿童时期症状严重，影响食欲，妨碍生长发育的，可考虑外科根治性手术治疗，固定肝脏和结肠预后较好。轻症可不必治疗，经卧床休息，避免在食管中产气等，大部分可自行缓解，也可采用中药补中益气汤治疗。

胃镜检查是目前诊断胃、十二指肠疾患，特别是消化性溃疡、肿瘤的最佳方法。胃镜检查虽然有安全、易操作、适用性强等优点，但其安全与否和估评正确与否却需病人注意配合。一、检查前注意事项1．尽量放松心情，避免过分紧张。总体上讲胃镜检查是一种痛苦较小的检查方法，而且医生可以直接看到所检查器官的情况，较X线钡餐检查效果好。它能直观地发现病变，初步判断病变的性质，必要时还可以在病变部位取小块标本、作病理检查，在显微镜下看病变细胞的状况。2．如果已做钡餐检查，由于钡餐钡剂可能附于胃肠粘膜上，特别是溃疡病变的部位，使胃镜诊断发生困难，故必须在钡餐检查3天后再做胃镜检查。3．在检查的前一日晚12点后就应禁食水，检查之日的早晨不要吃早餐。4．检查前需先做病毒性肝炎指标等化验检查，以避免交叉感染。5．带心电图检查结果（50岁以上者必须有）。6．进入检查室后，遵从医生嘱咐，松开领口及裤带，取下假牙及眼镜，取左侧卧位。二、检查前注意事项检查时用鼻吸气，口呼气；口水流出，切勿下咽以免造成呛咳。入镜后，身体及头部不能转动，以防损坏镜子并伤害内脏。肯定会有不适感觉，如恶心、腹胀、腹部绞痛，应适当忍耐。确实不能忍受，可用手势向施术者（医生或护士）示意，以便采取必要措施。三、检查后注意事项1．检查完毕应吐出唾液。由于检查时注入一些空气，虽然在退镜时已吸出，但有些人仍有明显腹胀感，嗳气较多，为正常现象。2．因咽部麻醉，检查后咽部会有异物感，切勿剧烈咳嗽。3．因为麻醉作用未消失，过早进食会使食物容易进入气管，故检查后2小时方可进食水。如进行病理检查（医生会告知），应在检查2小时后进温凉半流质或软烂食物一天，以免粗糙食物对胃黏膜创面摩擦，造成出血。4．检查后1～4天内，可能感到咽部不适或疼痛，但多无碍于饮食，可照常工作。

溃疡性结肠炎是慢性非特异性溃疡性结肠炎的简称，为一种原因未明的直肠和结肠慢性炎性疾病。主要临床表现一是腹泻、粘液脓血便、腹痛和里急后重。病情轻重不等，多反复发作或长期迁延呈慢性经过。本病可发生于任何年龄,以20－50岁为多见。男女发病率无明显差别。本病在欧美较常见，但我国的发病率较低，且病情一般较轻。 病因及发病机理 病因尚未完全阐明。目前认为本病的发病可能与下列因素有关： 一、自身免疫 本病多并发结节性红斑、关节炎、眼色素层炎、虹膜炎等自身免疫性肠外表现，肾上腺皮质激素治疗能使病情获得缓解，在部分病人血清中可检测到抗结肠上皮细胞抗体，故认为本病发生和自身免疫反应可能有关。 二、变态反应 有资料说明在溃疡性结肠炎活动期，肠壁的肥大细胞增多，该细胞受到刺激后释放出大量组胺，导致肠壁充血、水肿、平滑肌痉挛，粘膜糜烂与溃疡，此与急性起病或骤然复发有关，属速发型超敏反应，这种肠壁的过敏反应可能是本病的局部表现。 三、遗传 本病在血缘家族的发病率较高，约5－15％患者的亲属中有本病，并在种族间的发病率亦有明显差异，提示遗传因素在发病中占有一定地位。四、感染 本病的病理变化及临床表现和结肠感染性疾病如细菌性痢疾等相似。因此长期来曾考虑感染是本病的病因，但至今未能找出致病的细菌、病毒或真菌。五、神经精神因素 有人提出精神抑郁与焦虑状态对本病的发生与复发过程可能有关，但近年来临床资料说明本病有精神异常或精神创伤史者，并不比一般人群多见。 总之本病的发生可能为免疫、遗传等因素与外源性刺激相互作用的结果。 病理 病变最先累及直肠与乙状结肠，也可扩展到降结肠、横结肠、少数可累及全结肠，偶可涉及回肠未段。病变特点具有弥漫性、连续性。粘膜广泛充血、水肿、糜烂及出血，镜检可见粘膜及粘膜下层有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸及中性粒细胞浸润。肠腺底部隐窝处形成微小脓肿，这些隐窝脓肿可相互融合破溃，出现广泛的、不规则的浅表小溃疡，周围粘膜出血及炎症漫延。随着病情的发展，上述溃疡可沿结肠纵轴发展融合而成不规则的大片溃疡，但由于结肠病变一般限于粘膜与粘膜下层很少深达肌层，所以并发溃疡穿孔，瘘管形成或结肠周围脓肿者不多见，少数重症或暴肆型者病变累及全结肠，并可发生中毒性巨结肠。若溃疡扩大深达肌层及浆膜层，可发生溃疡穿孔，腹膜炎、结肠或直肠周围脓肿、瘘管形成等。 本病病变反复发作，导致肉芽组织增生，粘膜可形成息肉状突起，称假性息肉，也可由于溃疡愈合后形成瘢痕，纤维组织增生，致肠壁增厚，结肠变形缩短，肠腔狭窄。少数病例可以癌变。 临床表现 起病多数缓慢，少数急性起病。病程呈慢性经过，数年至十余年，常有反复发作或持续加重，偶有急性暴发性过程。精神刺激、劳累、饮食失调常为本病发病的诱因。 一、消化系统表现 （一）腹泻 系因炎症刺激使肠蠕动增加及肠腔内水、钠吸收障碍所致。腹泻的程度轻重不一，轻者每日3－4次，或腹泻与便秘交替出现；重者每日排便次数可多至30余次粪质多呈糊状及稀水状，混有粘液、脓血、病变累及直肠则有里急后重。 （二）腹痛 轻型及病变缓解期可无腹痛，或呈轻度至中度隐痛，少数绞痛，多局限左下腹及下腹部，亦可全腹痛。疼痛的性质常为痉挛性，有疼痛一便意一便后缓解的规律，常伴有腹胀。 （三）其他症状 严重病例可有食欲不振、恶心及呕吐。 （四）体征 轻型患者左下腹有轻压痛，部分病人可触及痉挛或肠壁增厚的乙状结肠或降结肠。重型和暴发型者可有明显鼓肠、腹肌紧张、腹部压痛及反跳痛。 二、全身表现 急性期或急性发作期常有低度或中度发热，重者可有高热及心动过速，病程发展中可出现消瘦、衰弱、贫血、水与电解质平衡失调及营养不良等表现。 三、肠外表现 常有结节性红斑、关节炎、眼色素葡萄膜炎、口腔粘膜溃疡、慢性活动性肝炎、溶血性贫血等免疫状态异常之改变。 并发症 一、中毒性巨结肠 溃疡性结肠炎病变广泛严重，并累及肌层及肠肌神经丛时，可发生中毒性巨结肠。国外报告见于15％的病人，国内少见。常见诱因为大量应用抗胆碱能药物、麻醉药及低血钾等。临床表现为病情急剧恶化。毒血症明显，结肠腔扩大，引起急性结肠扩张，出现鼓肠、腹部压痛、肠鸣音消失。此并发症预后很差。易引起急性肠穿孔、急性弥漫性腹膜炎等。 二、结肠癌变 国外报告本病约5－10％发生癌变，国内发生率较低。癌变主要发生在重型病例，其病变累及全结肠和病程漫长的患者。 三、结肠大出血 发生率约3％，多见于严重型及暴发型。 实验室及其他检查 一、血液检查 可有轻、中度贫血，重症患者白细胞计数增高及红细胞沉降率加速。缓解期如有血清a2球蛋白增加，r球蛋白降低常是病情复发的先兆。 二、粪便检查 活动期有粘液脓血便，反复检查包括常规、培养、孵化等均无特异病原体发现，如阿米巴包囊、血吸虫卵等。 三、免疫学检查 IgG、IgM可稍有增加，抗结肠粘膜抗体阳性，T淋巴细胞与B淋巴细胞比率降低，血清总补体活性（CH50）增高。四、纤维结肠镜检查 是最有价值的诊断方法，通过结肠粘膜活检，可明确病变的性质。镜检可见病变外粘膜呈弥漫性充血、水肿、粘膜粗糙或呈细颗粒状，粘膜脆弱，易出血，有粘液、血液、脓性分泌物附着，并有多发性糜烂、浅小溃疡，重症者溃疡较大并可融合成片，边缘不规则。五、钡剂灌肠X线检查 为重要的诊断方法。本病急性期因肠粘膜充血，水肿可见皱襞粗大紊乱；有溃疡和分泌物覆盖时，肠壁的边缘可呈毛刺状或锯齿状，后期肠壁纤维组织增生，结肠袋消失，肠壁变硬，肠腔缩短、变窄，可呈铅管状。 诊断及鉴别诊断 根据慢性腹痛，腹泻、粘液脓血便。反复粪便检查无病原体，应考虑此病，进一步应作X线钡剂灌肠和结肠镜检以助确诊。本病需与以下疾病相鉴别。 一、慢性菌痢 常有急性菌痢病史，粪便及结肠镜检查取粘液脓性分泌物培养痢疾杆菌的阳性率较高，抗菌药物治疗有效。 二、阿米巴痢疾 粪便检查可找到阿米巴滋养体或包囊。结肠镜检查溃疡较深，边缘潜行，溃疡间结肠粘膜正常，于溃疡处取活检或取渗出物镜检，可发现阿米巴的包囊或滋养体。抗阿米巴治疗有效。 三、直肠结肠癌 发生于直肠之癌肿，行肛指检查可触及包块，纤维结肠镜取活检X线钡剂灌肠检查对鉴别诊断有价值。 四、溃疡性结肠炎和克隆病的鉴别 见克隆病。 五、血吸虫病 有疫水接触史，肝肿大，粪便检查可发现血吸虫卵，孵化毛蚴阳性，结肠镜检查可见肠粘膜有黄色颗粒状结节，肠粘膜活检可发现血吸虫卵。 六、肠激惹综合征 为结肠功能紊乱所致。粪便可有大量粘液但无脓血，常伴有神经官能症，X线钡剂灌肠及结肠镜检查无器质性病变。 治疗 近年来主要采用内科综合治疗，控制急性发作，减少复发，防止并发症。 一、一般治疗 急性发作期，特别是重型和暴发型者应住院治疗，及时纠正水与电解质平衡紊乱，若有显著营养不良低蛋白血症者可输全血或血清白蛋白。重者应禁食，给静脉内高营养治疗，待病情好转后酌情给予流质饮食或易消化、少纤维、富营养饮食。腹痛明显者可给小剂量的解痉剂如阿托品、普鲁本辛等，但应防止诱发中毒性巨结肠。 二、水扬酸偶氮磺胺类药物 一般用水扬酸偶氮磺胺吡啶（简称SASP）作为首选药物，适用于轻型或重型经肾上腺糖皮质激素治疗已有缓解者，疗效较好。本药在结肠内经肠菌分解为5－氨基水扬酸（简称5－ASA）与磺胺吡啶，前者是主要的成效成分，能消除炎症。用药方法在发作期每日4－6g，分4次口服，待病情缓解后改为每日2g，分次口服，维持1－2年。也有主张上述维持量用2周，停药1周，如此交替用1－2年，可防止复发。服药期间须观察磺胺的副作用如恶心、呕吐、皮疹、白细胞减少及溶血反应等。 三、肾上腺糖皮质激素 适用于暴发型或重型患者，可控制炎症，抑制自体免疫过程，减轻中毒症状，有较好疗效。常用氢化考地松200－300mg，或地塞米松10mg每日静脉滴注，疗程7－10天，症状缓解后改用强的松龙，每日40－60mg，分4次口服，病情控制后，递减药量，停药后可给水杨酸偶氮磺胺吡啶，发免复发。 四、硫唑嘌呤 为免疫抑制剂，适用于慢性反复发作者，或用磺胺及激素治疗无效者。用药每公斤体重每日1.5mg，分次口服，疗程1年。副作用主要是骨髓抑制和并发感染。 五、抗生素 对暴发型及重型者为控制继发感染，可用庆大霉素、氨苄青霉素、灭滴灵等治疗。 六、灌肠治疗 适用于轻型而病变局限于直肠，左侧结肠的患者。常用氢化可的松100mg溶于0.25％普鲁卡因溶液100毫升，或林格氏液100毫升保留灌肠，每日一次，疗程1－2个月。亦可用琥珀酸钠氢化考地松100毫克，地塞米松5mg，加生理盐水100毫升保留灌肠。或加用SASP1－2g灌肠，但SASP灌肠液药性不稳定，须用前新鲜配制。此外，尚有用中药灌肠取得疗效的报导。 七、手术治疗 并发癌变、肠穿孔、脓肿与瘘管、中毒性巨结肠经内科治疗无效者均是手术的适应证。一般行全结肠切除术或回肠造瘘术。

便秘是临床常见的复杂症状，而不是一种疾病，主要是指排便次数减少、粪便量减少、粪便干结、排便费力等。上述症状同时存在2种以上时，可诊断为症状性便秘。通常以排便频率减少为主，一般每2~3天或更长时间排便一次（或每周<3次）即为便秘。对一组健康人调查结果表明，排便习惯多为每日1~2次或1~2日1次（60%），粪便多为成型或软便；少数健康人的排便次数可达1日3次（30%），或3天1次（10%），粪便半成型或呈腊肠样硬便。因此必须结合粪便的性状、本人平时排便习惯和排便有无困难作出有无便秘的判断。如超过6个月即为慢性便秘。 发病原因及分类：便秘从病因上可分为器质性和功能性两类。1.器质性病因主要包括：（1）肠管器质性病变：肿瘤、炎症或其他原因引起的肠腔狭窄或梗阻。（2）直肠、肛门病变：直肠内脱垂、痔疮、直肠前膨出、耻骨直肠肌肥厚、耻直分离、盆底病等。（3）内分泌或代谢性疾病：糖尿病、甲状腺功能低下、甲状旁腺疾病等。（4）系统性疾病：硬皮病、红斑狼疮等。（5）神经系统疾病：中枢性脑部疾患、脑卒中、多发硬化、脊髓损伤以及周围神经病变等。（6）肠管平滑肌或神经源性病变。（7）结肠神经肌肉病变：假性肠梗阻、先天性巨结肠、巨直肠等。（8）神经心理障碍。（9）药物性因素：铁剂、阿片类药、抗抑郁药、抗帕金森病药、钙通道拮抗剂、利尿剂以及抗组胺药等。如果便秘无上述等明确病因，称为功能性便秘（chronic functional constipation，CFC）。在有便秘史的人群中，功能性便秘约占50%。2.功能性病因功能性便秘病因尚不明确，其发生与多种因素有关，包括：（1）进食量少或食物缺乏纤维素或水分不足，对结肠运动的刺激减少。（2）因工作紧张、生活节奏过快、工作性质和时间变化、精神因素等干扰了正常的排便习惯。（3）结肠运动功能紊乱所致，常见于肠易激综合征，系由结肠及乙状结肠痉挛引起，除便秘外同时具有腹痛或腹胀，部分病人可表现为便秘与腹泻交替。（4）腹肌及盆腔肌张力不足，排便推动力不足，难于将粪便排出体外。（5）滥用泻药，形成药物依赖，造成便秘。（6）老年体弱、活动过少、肠痉挛导致排便困难，或由于结肠冗长所致。便秘按发病机制主要分为两大类：慢传输型便秘和出口梗阻型便秘。慢传输型便秘，是由于肠道收缩运动减弱，使粪便从盲肠到直肠的移动减慢，或由于左半结肠的不协调运动而引起。最常见于年轻女性，在青春期前后发生，其特征为排便次数减少（每周排便少于1次），少便意，粪质坚硬，因而排便困难；肛直肠指检时无粪便或触及坚硬粪便，而肛门外括约肌的缩肛和用力排便功能正常；全胃肠或结肠传输时间延长；缺乏出口梗阻型的证据，如气囊排出试验和肛门直肠测压正常。非手术治疗方法如增加膳食纤维摄入与渗透性通便药无效。糖尿病、硬皮病合并的便秘及药物引起的便秘多是慢传输型。出口梗阻型便秘,是由于腹部、肛门直肠及骨盆底部的肌肉不协调导致粪便排出障碍。在老年患者中尤其常见，其中许多患者经常规内科治疗无效。出口梗阻型可有以下表现：排便费力、不尽感或下坠感，排便量少，有便意或缺乏便意；肛门直肠指检时直肠内存有不少泥样粪便，用力排便时肛门外括约肌可能呈矛盾性收缩；全胃肠或结肠传输时间显示正常，多数标记物可潴留在直肠内；肛门直肠测压显示，用力排便时肛门外括约肌呈矛盾性收缩或直肠壁的感觉阈值异常等。很多出口梗阻型便秘患者也合并存在慢传输型便秘。[1]临床表现多发群体随着人们饮食结构的改变及精神心理和社会因素的影响，便秘发病率有增高趋势。便秘在人群中的患病率高达27%，但只有一小部分便秘者会就诊。便秘可以影响各年龄段的人。女性多于男性,老年多于青、壮年。因便秘发病率高、病因复杂，患者常有许多苦恼，便秘严重时会影响生活质量。疾病症状便秘常表现为：便意少，便次也少；排便艰难、费力；排便不畅；大便干结、硬便，排便不净感；便秘伴有腹痛或腹部不适。部分患者还伴有失眠、烦躁、多梦、抑郁、焦虑等精神心理障碍。便秘的“报警”征象包括便血、贫血、消瘦、发热、黑便、腹痛等和肿瘤家族史。如果出现报警征象应马上去医院就诊，作进一步检查。疾病危害由于便秘是一种较为普遍的症状,症状轻重不一, 大部分人常常不去特殊理会，认为便秘不是病，不用治疗，但实际上便秘的危害很大。1.便秘在有些疾病如结肠癌、肝性脑病、乳腺疾病、早老性痴呆的发生中起重要作用，这方面有很多研究报告。2.便秘在急性心肌梗死、脑血管意外病人可导致生命意外，有很多惨痛事例让我们警觉。3.部分便秘和肛肠疾病，如痔、肛裂等有密切的关系。因此，早期预防和合理治疗便秘将会大大减轻便秘带来的严重后果，改善生活质量，减轻社会和家庭负担。诊断鉴别临床上并不是每个便秘患者均需进行检查。检查要有针对性地进行，并不是检查越多越好。对便秘患者实施过多不必要的检查，会加重病人的负担。我们反对为患者做毫无针对性的、“撒大网”式的检查。辅助检查在便秘的诊断和鉴别诊断中，根据临床需要，应做必要的检查。首先要注意有否存在报警症状及全身其他器质性病变存在的证据；对50 岁以上、有长期便秘史、短期内症状加重患者应进行结肠镜检查以排除大肠肿瘤的可能；对于长期滥用泻剂者，结肠镜可确定是否存在泻剂性结肠(cathartic colon) 或(和) 结肠黑变病；钡剂灌肠造影有助于先天性巨结肠的诊断。如疑为OOC ,肛门指诊、排粪造影均是必须的。特殊的检查方法包括:胃肠通过试验(gastrointestinal transit test, GITT) 、直肠及肛门测压(anorectal anometry, RM) 、直肠- 肛门反射检查、耐受性敏感性检查、气囊排出试验(balloonexpulsion test, BET) 、盆底肌电图、阴部神经潜伏期测定试验及肛管超声检查等，这些检查只在难治性便秘时选择。难治性便秘常用的检查方法有以下几种：1.粪便常规和隐血，应为常规检查。2.有关生化和代谢方面的检查。如果临床表现提示症状是由于炎症、肿瘤或其他系统性疾病所致，那么需化验血红蛋白、血沉、有关生化检查（例如甲状腺功能、血钙、血糖以及其他相关检查）。3.肛门直肠指检，可以了解有无肿块和肛门括约肌的功能。4.结肠镜检查或钡灌肠有助于确定有无器质性病因。特别是当近期出现大便习惯改变、便中带血或其他报警症状（如体重下降、发热）时，建议全结肠检查以明确是否存在器质性病变如结肠癌、炎症性肠病、结肠狭窄等。5.胃肠传输试验（GITT）对判断有无慢传输很有帮助，常在48h和72h拍片。6.排粪造影能动态观察肛门直肠的解剖和功能变化。排粪造影可评估直肠排空速度及完全性、肛直角及会阴下降程度。此外，排粪造影可发现器质性病变如巨大的直肠突出、直肠黏膜脱垂或套叠等。7.肛门直肠测压能检查肛门直肠功能有无障碍。8.24h结肠压力监测，对是否手术有一定的指导意义。如缺乏特异的推进性收缩波（SPPW）以及结肠对醒来和进餐缺乏反应，均表明为结肠无力，可考虑手术切除。9.肛门测压结合超声内镜检查，能显示肛门括约肌有无力学上的缺失和解剖上的缺损，可为手术提供线索。10.应用会阴神经潜伏期或肌电图检查，能分辨便秘是肌源性或是神经源性。11.其他对伴有明显焦虑和抑郁的患者，应作有关的调查，并判断和便秘的因果关系。疾病治疗便秘患者需根据便秘轻重、病因和类型，采用综合治疗，包括一般生活治疗、药物治疗、生物反馈训练和手术治疗，以恢复正常排便生理。重视生活治疗，加强对患者的教育，采取合理的饮食习惯，如增加膳食纤维含量，增加饮水量以加强对结肠的刺激，并养成良好的排便习惯，如晨起排便、有便意及时排便，避免用力排便，同时应增加活动。治疗时应注意清除远端直肠内过多的积粪；需积极调整心态，这些对获得有效治疗均极为重要。生活治疗1.分析便秘的原因，调整生活方式。养成定时排便的习惯；戒烟酒；避免滥用药。有便意时需及时排便，避免抑制排便。长期、反复抑制排便可导致排便反射阈值升高、便意消失，导致便秘。2.提倡均衡饮食、适量增加膳食纤维、多饮水。（1）高纤维饮食：膳食纤维本身不被吸收，能吸附肠腔水分从而增加粪便容量，刺激结肠，增强动力。含膳食纤维丰富的食物有麦麸或糙米、蔬菜、含果胶丰富的水果如芒果、香蕉等（注意：未熟的水果含鞣酸反会加重便秘）。?（2）补充水分：多饮水，建议每天饮水可在1500ml以上，使肠道保持足够的水分，有利粪便排出。（3）供给足量B族维生素及叶酸：用含B族维生素丰富食物，可促进消化液分泌，维持和促进肠管蠕动，有利于排便。如粗粮、酵母、豆类及其制品等。在蔬菜中，菠菜、包心菜，内含有大量叶酸，具有良好的通便作用。（4）增加易产气食物：多食易产气食物，促进肠蠕动加快，有利排便；如洋葱、萝卜、蒜苗等。?（5）增加脂肪供给：适当增加高脂肪食物，植物油能直接润肠，且分解产物脂肪酸有刺激肠蠕动作用。干果的种仁（如核桃仁、松子仁、各种瓜子仁、杏仁、桃仁等），含有大量的油脂，具有润滑肠道、通便的作用。3.适量的运动以医疗体操为主，可配合步行、慢跑和腹部的自我按摩。（1）医疗体操：主要是增强腹肌及骨盆肌力量。练习方法：站位可做原地高抬腿步行、深蹲起立、腹背运动、踢腿运动和转体运动。仰卧位，可轮流抬起一条腿或同时抬起双腿，抬到40°，稍停后再放下。两腿轮流屈伸模仿踏自行车运动。举双腿由内向外划圆圈以及仰卧起坐等。（2）快步行走和慢跑：可促进肠管蠕动，有助于解除便秘。（3）深长的腹式呼吸：呼吸时，膈肌活动的幅度较平时增加，能促进胃肠蠕动。（4）腹部自我按摩：仰卧在床上，屈曲双膝，两手搓热后，左手平放在肚脐上，右手放在左手背上，以肚脐为中心，顺时针方向按揉。每天做2～3次，每次5～10分钟。药物治疗 需在医生指导下使用。（1）泻剂①容积性泻剂：主要包括可溶性纤维素（果胶、车前草、燕麦麸等）和不可溶性纤维（植物纤维、木质素等）。容积性泻剂起效慢而副作用小、安全，故对妊娠便秘或轻症便秘有较好疗效，但不适于作为暂时性便秘的迅速通便治疗。②润滑性泻剂能润滑肠壁，软化大便，使粪便易于排出，使用方便，如开塞露、矿物油或液状石蜡。③盐类泻剂如硫酸镁、镁乳，这类药可引起严重不良反应，临床应慎用。④渗透性泻剂常用的药物有乳果糖、山梨醇、聚乙二醇4000等。适用于粪块嵌塞或作为慢性便秘者的临时治疗措施，是对容积性轻泻剂疗效差的便秘患者的较好选择。5刺激性泻剂：包括含蒽醌类的植物性泻药（大黄、弗朗鼠李皮、番泻叶、芦荟）、酚酞、蓖麻油、双酯酚汀等。刺激性泻剂应在容积性泻剂和盐类泻剂无效时才使用，有的较为强烈，不适于长期使用。蒽醌类泻剂长期应用可造成结肠黑便病或泻药结肠，引起平滑肌的萎缩和损伤肠肌间神经丛，反而加重便秘，停药后可逆。（2）促动力剂：莫沙必利、伊托必利有促胃肠动力作用，普卡比利可选择性作用于结肠，可根据情况选用。其他治疗1.器械辅助如果粪便硬结，停滞在直肠内近肛门口处或患者年老体弱、排便动力较差或缺乏者，可用结肠水疗或清洁灌肠的方法。2.生物反馈（biofeedback ）疗法可用于直肠肛门、盆底肌功能紊乱的便秘患者，其长期疗效较好。生物反馈治疗是利用专门的设备，采集自身生理活动信息加以处理、放大，用人们熟悉的视觉或听觉信号显示，让大脑皮层与这些脏器建立反馈联系，通过不断的正反尝试，学会随意控制生理活动，对偏离正常范围的生理活动加以纠正，使病人达到“改变自我”的目的。生物反馈治疗可训练患者在排便时松弛盆底肌肉，使排便时腹肌、盆底肌群活动协调；而对便意阈值异常的患者，应重视对排便反射的重建和调整对便意感知的训练。训练计划并无特定规范，训练强度较大，但安全有效。对于盆底功能障碍患者，应优先选择生物反馈治疗，而不是手术。3.认知疗法重度便秘患者常有焦虑甚至抑郁等心理因素或障碍的表现，应予以认知疗法，使患者消除紧张情绪，必要时给予抗抑郁、抗焦虑治疗，并请心理专科医师协助诊治。4.手术治疗对严重顽固性便秘上述所有治疗均无效，若为结肠传输功能障碍型便秘、病情严重者可考虑手术治疗，但手术的远期效果尚仍存在争议，病例选择一定要慎重。在便秘这个庞大的病症群中，真正需要手术治疗的还是属于极少数。[2-3]疾病预防1．避免进食过少或食品过于精细、缺乏残渣、对结肠运动的刺激减少。2．避免排便习惯受到干扰：由于精神因素、生活规律的改变、长途旅行过度疲劳等未能及时排便的情况下，易引起便秘。3. 避免滥用泻药：滥用泻药会使肠道的敏感性减弱，形成对某些泻药的依赖性，造成便秘。4. 合理安排生活和工作，做到劳逸结合。适当的文体活动，特别是腹肌的锻炼有利于胃肠功能的改善，对于久坐少动和精神高度集中的脑力劳动者更为重要。5. 养成良好的排便习惯，每日定时排便，形成条件反射，建立良好的排便规律。有便意时不要忽视，及时排便。排便的环境和姿势尽量方便，免得抑制便意、破坏排便习惯。6. 建议患者每天至少喝6杯250ml的水，进行中等强度的锻炼，并养成定时排便的习惯（每天2次，每次15分钟）。睡醒及餐后结肠的动作电位活动增强，将粪便向结肠远端推进，故晨起及餐后是最易排便的时间。7. 及时治疗肛裂、肛周感染、子宫附件炎等疾病，泻药应用要谨慎，不要使用洗肠等强烈刺激方法。饮食注意饮食习惯不良或过分偏食者，应纠正不良习惯和调整饮食内容，增加含纤维素较多的蔬菜和水果，适当摄取粗糙而多渣的杂粮如标准粉、薯类、玉米、大麦等。油脂类的食物、凉开水、蜂蜜均有助于便秘的预防和治疗，多饮水及饮料。多食富含B族维生素及润肠的食物，如粗粮、豆类、银耳、蜂蜜等，炒菜时适当增加烹调油。忌酒、浓茶、辣椒、咖啡等食物。疾病护理详细询问患者的饮食情况是非常必要的，因为相当一部分患者的便秘是由于食物纤维摄入不足导致的。记录患者进食谷物、全麦面包、米饭、面食、蔬菜及水果的量，是粗略计算食物纤维摄入量的方法。对每日仅摄入少量膳食纤维的患者，便秘的病因是显而易见的。嘱患者逐渐增加膳食纤维摄入量至每天25g。起初患者会感到腹胀，但一般会逐渐改善。给患者一张富含纤维食物的食谱，鼓励其食用食谱上的食物。如果患者无法从常规进食中获取足量的膳食纤维，可予补充纤维制剂。常用的纤维制剂有欧车前、甲基纤维素及聚卡波非。[4]专家观点便秘治疗在于建立合理的饮食和生活习惯。养成定时排便的习惯，可晨起饮用凉开水促进排便，避免抑制便意；平时多食用含纤维素多的食物和多饮水，避免久坐不动、多做放松性运动；调节好情绪和心理状态。有报警症状时应进行相关检查。对于部分慢性便秘者短时间的药物辅助治疗是必须的，有助于正常排便反射的重建。

咳嗽是我们最常见的临床针状之一，频繁而剧烈的咳嗽，不仅影响呼吸，心脏，睡眠，而且会造成严重的心理负担。在这里，我们把慢性咳嗽的常见原因做一介绍. 根据文献总结，把慢性咳嗽定义为：1.咳嗽至少3周，2.咳嗽是现在的唯一症状。3.不伴咯血。4否认咳嗽相关的慢性呼吸系统疾病，如慢性支气管炎，支气管扩张等。5.近期的胸部X线检查难以确诊。6有痰或无痰。 临床最常见的原因有： 1.鼻后滴流综合症，这种疾病多继发于慢性鼻窦炎，过敏性鼻炎等，需要耳鼻喉科就诊。 2.咳嗽变异性哮喘，是指咳嗽作为哮喘的唯一症状而伴有气道高反应性疾病，吸入皮质激素有效，有时作为确定咳嗽变异性哮喘的唯一方法。 3.胃食管反流。 4.服用血管紧张素转换酶抑制剂后药物所致的咳嗽。 5.精神性咳嗽。 详细的询问病史及了解咳嗽的性质，伴随症状，用药情况，既往疾病史对于正确诊断都至关重要。