有一种痛,被称为“天下第一痛”,这种疾病发作时,面部剧烈疼痛,就像刀割、火烧、电击一般,患者往往痛到怀疑人生,它就是——三叉神经痛。一、什么是三叉神经痛?三叉神经是颅脑最粗大的混合性神经,负责脸部、口腔、鼻腔和舌前的感觉和咀嚼肌的运动,并把面部的感觉传递到大脑。三叉神经痛,是一种在面部三叉神经分布区内,反复发作的阵发性剧烈神经痛。三叉神经分三支,多数患者累及二、三支。发作时,疼痛在头面部,呈刀割样、烧灼样、针刺样等难以忍受的剧痛,一般持续数秒至数分钟,不定时发作,突发突止。神经痛发作时,很多患者会误以为是牙痛,但是拔牙之后,疼痛依旧没有缓解,这时候就应该意识到,有可能是患上了三叉神经痛。二、三叉神经痛的类型三叉神经痛有原发性三叉神经痛和继发性三叉神经痛两大类,其中原发性三叉神经痛最常见。原发性三叉神经痛:95%的患者是由于血管压迫三叉神经的脑池段引起的神经脱髓鞘改变。好比身体内的神经是根电线,遭压久了之后电线的绝缘皮破损,而引起了短路。继发性三叉神经痛:在三叉神经痛中占5%~10%,由于各种器质性病变如肿瘤、带状疱疹、炎症、外伤、多发性硬化等导致的。两种类型的疼痛特点有明显的区别,其中,继发性三叉神经痛常见于40岁以下中、青年人,诱发因素不明显,疼痛常呈持续性。三、原发性三叉神经痛如何治疗?药物治疗首选卡马西平,吃了这个药,大约70%-80%患者可以治愈。但药物治疗也不是万能的,早期药物效果较好,但随时间增加药效逐渐降低,患者为了控制疼痛就只有逐渐加量,随之而来的问题是可能出现难以忍受的药物副作用。如果三叉神经痛患者药物治疗无效或不能耐受药物的副作用,应该到正规医院就诊,寻求手术治疗。2.手术治疗①显微血管减压术微血管减压术是通过微创开颅的方式,在手术显微镜下将对三叉神经造成压迫的血管推移开,解除血管对三叉神经的压迫,从而使临床症状得到缓解。这种手术方法是目前神经外科最常用的,也是医学界公认的根治该病的标准方法。②经皮三叉神经球囊压迫术经皮三叉神经球囊压迫术是在X射线或CT引导下穿刺三叉神经半月神经节,给予球囊压迫半月神经节使之损伤,继而缓解三叉神经痛。适用于疼痛耐受差、年龄大、体质不佳、基础疾病多且不宜长时间全麻患者,是较好的微创手术方式之一。③伽马刀治疗伽马刀治疗是通过立体定向的方法,将γ射线聚焦在三叉神经根部,通过对照射剂量的控制,阻断病人的感觉传导,达到控制疼痛的效果。对于年龄极大,身体条件不适合全麻的三叉神经痛患者仍可采用伽马刀治疗。
癫痫治疗的目标和原则北京协和医院癫痫中心 吴立文 癫痫治疗的目标癫痫治疗的总体目标就是确保癫痫病人拥有尽可能好的生活质量,使他们能够和癫痫以及相关的精神和身体障碍和谐共处。为了达到这个总体目标,必须满足以下一些目标。完全控制癫痫发作除了癫痫持续状态,大部分癫痫的治疗主要是预防性治疗,即旨在阻止癫痫复发。许多前瞻性研究已经证实,和完全没有癫痫发作相比,即使长期控制了癫痫发作的病人,其生活质量存在显著差异。因此,治疗的主要目标应该是完全控制癫痫发作。然而,这个目标很难达到。此外,抗癫痫药物还可产生一些严重的副作用,尤其是大剂量应用或联合用药时更明显。在这种情况下,病人不仅要忍受基础疾病的症状,还要忍受治疗带来的副作用。目前认为,完全控制癫痫发作是不现实的目标,因此最佳的治疗应当是,既要尽可能减少癫痫发作的频率,又要满足药物治疗的副作用在可以接受的范围内。减少恶性癫痫发作有些病人即使应用了最大剂量药物治疗,仍不能完全控制癫痫发作。对这类病人,治疗的主要目标是尽可能减少或抑制对病人生活质量有恶性影响的癫痫发作。例如,对Lennox-Gastaut综合征病人,控制点头发作比控制部分性发作或非典型失神发作,其临床获益更多。同样,由于大发作对生活质量的影响更大,因此控制继发性大发作的治疗,比控制单纯部分性发作意义更大。对恶性癫痫发作类型的评判常常需要旁观者的帮助,但是病人的自我感觉也相当重要。如有些癫痫发作非常短暂、轻微以致旁观者难以察觉,但是病人自觉相当痛苦。因此,正确判断恶性癫痫发作,并尽可能减少之,对改善病人的生活质量具有重要意义。避免药物副作用如上所述,药物治疗在控制癫痫发作的同时,也会伴随一定的副作用。因此,选择哪种抗癫痫药物,应用多大剂量,递增速度多快均需要个体化对待。对于新诊断的癫痫病人,理想的治疗目标是,在无明显毒副作用的情况下完全控制癫痫发作。然而有些难治性癫痫病人,为阻止癫痫复发,常常服用大剂量或超大剂量药物,以致出现明显的药物毒副作用,这种治疗对病人百害而无一利。对于发作稀少,尤其仅在夜间发作者,或者发作有明显诱因,如熬夜等,或者发作对病人心理、社会以及职业状态无显著影响者,考虑到药物副作用,均可暂不治疗。抑制临床下癫痫样活动抗癫痫药物治疗的目标旨在抑制癫痫的临床发作,一般情况下,EEG正常化既不是主要目的,也很难达到。但是在一些特定情况下,抑制EEG癫痫样发电是合理必要的。例如,临床发作和EEG放电具有显著相关性者,或着临床很难对癫痫发作量化者,如儿童失神癫痫或一些光敏性癫痫。具有严重EEG异常同时伴脑功能障碍的婴儿和儿童病人,EEG异常的严重程度可以判定,从而采取积极有效的治疗措施阻止其过度异常放电。此外,EEG短期、间歇的异常放电可以导致脑功能轻微受损,尤其儿童全面性癫痫,这种轻微损害仅能在认知测验中检测到。对于上述病人,尽管监测EEG变化对调整最佳治疗非常有帮助,但是需要指出的是,抑制EEG异常放电并不能显著改善脑功能。事实上,抗癫痫药物导致认知、行为障碍的副作用常常掩盖了抑制放电所致的脑功能改善。降低发病率和死亡率有些癫痫发作是有明确病因的如脑肿瘤,手术切除肿瘤可明显降低癫痫的发病率和死亡率。近些年大量研究表明,癫痫的死亡率有所上升,部分由于癫痫发作时导致意外事故,部分和癫痫不明原因突然死亡有关,尤其是频繁大发作病人,其不明原因突然死亡率可高至0.5~1%。因此,有效地药物治疗可明显降低癫痫的发病率和死亡率。避免药物间不良相互作用对需要联合应用抗癫痫药物者,药物间在药代动力学或药效学水平存在相互作用。此外,抗癫痫药和避孕药或伴随疾病治疗药间均可能存在相互作用。医生应意识到这些,并尽量减少药物间不良相互作用。一般情况下,医生可根据目前药代动力学知识来预测药物间相互作用,并可通过血药浓度监测,合理调整药物剂量,以达到安全治疗。避免妨碍病人生活即使应用了足量、有效药物治疗,如果病人没有避免诱因,如熬夜,闪光刺激(对光敏性癫痫),其治疗效果也会大受影响。尽管须告知病人这些危险因素,并提出合理建议,但是尽量避免给病人的日常生活强加过多的限制。药物治疗也尽量减小对日常生活的干扰,一日1~2次服药对日常生活干扰小,而且依从性也好。日1次服药和日2次相比,依从性无明显优势,但是病人自我心里感觉更良好,尤其是已临床无发作的病人,自觉癫痫病基本已消失,仅剩下日1次服药。阻止癫痫源发生一些动物实验提示,某些抗癫痫药物不仅可提高癫痫发作的阈值改善症状,而且可阻止癫痫源的形成。这些结果提示,反复的癫痫发作可能引起神经解剖不可逆的损害,从而导致发作难以控制,即产生癫痫源灶。如果确实如此的话,对于早期病例应首选可阻止癫痫源形成的抗癫痫药早期、强力治疗,以避免癫痫源灶的产生。然而,目前的临床研究表明,大部分抗癫痫药仅能改善临床症状,不能改变疾病的自然病程。如何阻止癫痫源的发生,尚需进一步研究。癫痫治疗的一般原则一、 何时开始治疗国内外许多临床经验证明,大多数癫痫病人的长期预后与其是否在发病初期得到正规治疗有关。因此目前总的原则是:癫痫一旦确诊,均应及时应用抗癫痫药物控制发作。但是对首次发作、发作有诱发因素或发作很稀少者,均应酌情考虑。对于新就诊病人,在开始治疗前应慎重考虑以下一些因素:(1) 癫痫的诊断必须明确,对可疑病例给抗癫痫药试验治疗是不正确的,如果用各种检查均不能确诊,最好有足够时间随访来确定。有意识改变的阵发性发作,如果是非癫痫性的(如心源性晕厥、低血糖、短暂性脑缺血发作)而被误诊为癫痫,则可能有严重的后果。错误诊断为癫痫常常导致治疗失败,所以对所谓“难治性癫痫”更需要再检查,因为经过几种主要抗癫痫药治疗均无效,则提示诊断可能有问题。(2) 需要估计反复发作的机会及抗癫痫治疗改善这些机会的程度。只有当这种发作反复的危险性超过药物在医学及社会心理上的危险性时,用药才是合理的。流行病学调查发现,一部分人仅有一次发作,以后未再发作。目前资料显示,首次发作后复发率为27%~81%。首次发作后是否需要抗癫痫治疗一直存在分歧。目前主张,对大部分病例的治疗应该从第一次复发后开始,除非有复发高危因素。复发的高危因素见于:有进行性或结构性脑部疾病(100%复发)、第一次为部分性发作(94%复发)、少年肌阵挛癫痫及Lennox-Gastaut综合征、脑电图上有明确的阵发性棘慢复合波发放或频发的限局棘波者、有神经系统体征、精神发育迟缓或精神障碍、幼儿及老年人。见于急性疾病或有明显诱因的发作危险性较低(40%);如果单次发作出现时并无任何原因,其反复危险性小,最好推迟开始治疗时间。(3) 在2次或更多次发作后即使未发现病因,应开始治疗,除非每次发作的间歇很长,比如间隔12月以上。(4) 长期抗癫痫药治疗的潜在毒性反应需要考虑。(5) 个人因素也是决定开始治疗的重要条件。职业、社会及家庭环境、心理因素、是否从事驾驶工作、是否计划怀孕等。病人及亲属对治疗的态度(积极性和是否渴望)也很重要,如果病人依从性可能不好则通常不要开始治疗,因为断续服药可能有停药引起发作的严重危险性。(6) 发作特征。仅轻的发作而不影响正常活动者不需要治疗;如发作极为稀少,也不一定要用药。但间隔多久发作一次才用药治疗尚无定论。一般间隔一年或更长时间才发作一次,每次发作持续时间仅数分钟,可以暂时不治疗,继续观察其临床变化,如有发作间隔逐渐缩短及发作频率增加的趋势,再开始给予治疗。(7) 一部分病人存在明确的促发因素,就不迫切需要治疗了。比如儿童热性惊厥,通常应避免持续的抗惊厥治疗,可给予退热药。若过去有过热性惊厥,则可给予地西泮溶液预防性灌肠。成人由酗酒或药物所致的发作,则预防性抗癫痫药治疗并不需要,这种病人依从性很不稳定,会导致更多发作。有其他常见的促发因素,如紧张、疲劳或光敏时,如果发作很少且以后能避免这些促发情况,最好不要进行药物治疗。首次癫痫样发作的治疗首先应确定是否为癫痫性发作;其次是否为真正首次发作也应认真考虑,家属时常忽略此次明显发作前的一些较轻的发作,这种情况常见于复杂部分性发作,一些仅见于夜间入睡中发作的患者,如独居一室时,常不知道自己曾有发作。最后还应全面考虑其再次发作的危险以及用药物治疗的利弊。目前公认的首次癫痫样发作的处理原则是:● 以下情况可以暂时不用抗癫痫药治疗:(1)首次非诱发性发作,脑电图正常,找不到病因者。需密切观察。(2)发作有诱因,如酒精戒断、药物成瘾者。(3)在急性疾病中的发作,如高烧、中暑脱水、低血糖等,应积极治疗原发病。(4)妊娠中出现首次发作,应进一步检查是否有妊娠合并症。(4)合并有血液、肝、肾疾病的首次发作者。● 以下情况应给予抗癫痫药物治疗:(1)首次发作虽无诱因,但过去有过有诱因的发作(如热性惊厥),或兄弟姐妹有癫痫史者。(2)脑电图有明确癫痫样放电者。(3)首次发作可以找到明确病因者,如灰质发育异常、颅内血管畸形、结节性硬化、颅内占位病变等。在可能的情况下同时治疗原发病。(4)对于病史中有明确导致发作的原因者,如产伤、脑外伤、中枢神经系统感染者。(5)首次发作呈惊厥持续状态或呈簇状发作者。(6)在睡眠中出现的发作。(7)虽然病情符合上述可以暂不用药的条件,但家长或本人强烈要求用药是,由于患者是否复发难以预测,也可给予治疗。二、 如何治疗(一)选择哪种抗癫痫药物总的选药原则:对癫痫发作及癫痫综合征进行正确分类是合理选药的基础。以往国内外治疗癫痫的经验表明,不同发作类型癫痫对抗癫痫药物具有一定的选择性。如果忽视了这一点盲目用药,不仅不能获得控制发作之目的,有时反而导致癫痫发作加重。不同年龄段、不同发作类型常用的第一线和第二线抗癫痫药如表所示。发作类型 第一线药物 第二线药物强直阵挛发作 丙戊酸、卡马西平、苯妥英 拉莫三嗪*、奥卡西平*失神发作 丙戊酸 乙琥胺、拉莫三嗪*肌阵挛发作 丙戊酸 拉莫三嗪*部分发作 卡马西平、苯妥英 拉莫三嗪*、奥卡西平*、丙戊酸不能分类者 丙戊酸 拉莫三嗪*表1 成人和青少年癫痫不同发作类型的用药选择*拉莫三嗪和奥卡西平在有些国家也作为一线药物使用表2 儿童癫痫不同发作类型的抗癫痫药物的选择发作类型 第一线药物 第二线药物 第三线药物强直阵挛发作 丙戊酸、卡马西平 拉莫三嗪* 奥卡西平* 苯妥英肌阵挛发作 丙戊酸 拉莫三嗪* 苯巴比妥强直发作 丙戊酸 拉莫三嗪* 托吡酯失神发作 丙戊酸 拉莫三嗪* 乙琥胺 部分发作 卡马西平、苯妥英 丙戊酸、加巴喷丁 拉莫三嗪、托吡酯 奥卡西平* 氨己烯酸婴儿痉挛 氨己烯酸、皮质激素 丙戊酸、氯硝西泮 拉莫三嗪Lennox-Gastaut 丙戊酸 拉莫三嗪* 托吡酯 非氨酯*拉莫三嗪和奥卡西平在有些国家也作为一线药物使用除了对癫痫发作的类型进行正确分类外,还应尽早对疾病作出一正确的癫痫综合征的诊断。事实上,如果明确疾病为某一癫痫综合征,在选择药物时,可通过此诊断预测今后可能还会出现其他的发作类型,来进行更加合理的选药。比如,一些全面性强直-阵挛发作是由儿童期失神发作发展而来,因此在选择药物时,尽量选择对两种发作均有效的药物(如丙戊酸或拉莫三嗪),而不要选择仅对失神发作有效的药物(如乙琥胺)。其次癫痫综合征的分类还能对治疗后的反应提供有用的预测。比如青少年肌阵挛癫痫的肌阵挛发作,药物效果好,发作很容易控制,而Lennox-Gastaut综合征的肌阵挛发作则相反,药物效果差,发作不易控制。此外,由于未能正确判断发作类型和癫痫综合征,导致抗癫痫药选用不当,不仅不能有效控制发作,还可能引起发作加重。如失神发作有时被误认为复杂部分发作,而误用卡马西平,可导致失神发作加重。抗癫痫药对特殊发作类型的不良反应有(见表3):卡马西平可激发或加重失神、失张力或肌阵挛发作;苯妥英及氨己烯酸可使全身发作加重,加巴喷丁使肌阵挛恶化,苯二氮卓类加重强直发作。对于癫痫发作不能明确分类者,目前倾向于应用很少加重其他发作类型的抗癫痫药,如丙戊酸、托吡酯和左乙拉西坦。表3 抗癫痫药可能加重的发作类型抗癫痫药 加重发作的癫痫类型钠离子通道阻滞剂卡马西平 失神发作、肌阵挛发作、儿童良性外侧裂癫痫苯妥英 失神发作、肌阵挛发作拉莫三嗪 儿童良性外侧裂癫痫、肌阵挛发作增强GABA介导的抑制作用 苯巴比妥 大剂量可加重失神发作苯二氮卓类 强直发作、L-G综合征、West综合征加巴喷丁 失神发作、肌阵挛发作、L-G综合征氨己烯酸 失神发作、肌阵挛发作、强直发作(二)药物的使用方法和剂量的调整单药治疗癫痫病人用一种药物治疗还是多种药物联合应用疗效更好,对这一问题的正确认识经历了数十年临床及实验室研究与观察后才达成共识。20 世纪80年代以来已经确定了单药治疗的主导地位,明确了单药治疗的重要意义。与联合用药相比,单药治疗具有以下优点:1.容易判断所用药物剂量与血药浓度及其疗效的相关性。2.避免联合用药时药物之间可能发生的药动学或/及药效学相互作用,以及由此导致的疗效变化或不良反应增多。3.减少用药种类及监测血药浓度的次数,可以减轻患儿家庭的经济负担。鉴于以上事实,目前临床的用药原则是1.首先选用单药治疗,特别对新诊断的癫痫病人效果更好,可使60%的新发病人完全控制,尤其是原发性癫痫,80%~85%病人能被丙戊酸单药所控制。2.已用多药治疗的病人,可以通过血药浓度监测来缩减一些次要治疗药物,从而解决多药治疗存在的问题。药物剂量的调整原则:1.在非紧急情况下,一般应从小剂量起始然后逐步调整到既能控制发作又不产生毒副反应为宜,也即达最小的有效量。2.切忌频繁换药。因药物毒副作用原因无法继续使用者除外。 规律服药至少5个所用药物半衰期时间,再观察疗效。无效或疗效不理想者,可以分次逐步增加剂量,直到达到发作控制或最大耐受量。剂量调整时除临床观察外,血药浓度测定可作为重要依据。由于个体代谢差异,用量不能千篇一律,更应强调剂量个体化。每种药物都应逐渐增量用至血药浓度达到较高水平或患者最大耐受程度,仍然无效者,才能考虑换用另一种药物治疗。更换药物时,原用药和准备替换药应当同时服用一段时间,等替换药的剂量及血药浓度达到理想水平时,再逐渐撤除原用药,避免因突然撤药诱发癫痫持续状态。在发作间歇期,病人仍应坚持不间断和有规律地服药,使药物浓度一直保持在有效范围,以维持疗效。不规律服药是导致治疗失败最常见的原因之一。究其原因,多数是患者或其家属对抗癫痫药的不良反应过度担心所致。因此,病人在治疗前,医生必须明确强调长期规律服药的重要性。(三)首次单药治疗失败怎么办首次单药治疗失败后,首先要仔细分析治疗失败的原因,常见原因如下。单药治疗失败的常见原因用药错误◆ 发作类型判断有误◆ 未按发作类型选药◆ 与其它药物间有相互作用诊断错误 ◆ 晕厥、心律失常等◆ 诈病、癔症性发作◆ 潜在的新生物剂量错误◆ 剂量过小◆ 由于药物副作用阻碍剂量增加病人有误◆ 依从性差,未按医嘱服药◆ 生活不当,如熬夜、酗酒、药物滥用等在确认癫痫诊断明确、所选药物正确、没有可去除的诱发因素(如依从性差、熬夜、饮酒等)后,首次单药最大剂量,仍不能控制发作者,首先考虑再次应用第二种抗癫痫药单药治疗。若无效,再考虑联合用药。仍无效者,可考虑手术。再次单药治疗Hakkarainen等首次对再次单药治疗和联合治疗的疗效进行了对比研究,在首次单药治疗1年后仍持续有癫痫发作的50例患者中,有17例(34%)患者再次应用单药治疗获得满意疗效。而在两次单药治疗均失败的33例患者中,仅有5例(15%)联合治疗后发作得到控制。此研究认为,首次单药治疗失败后,再次尝试另一种抗癫痫药单药治疗是很有意义的。此后,Tanganelli Kwan和Mattson等均对再次单药治疗和联合治疗的疗效和副作用进行了研究,再次证明了首次单药治疗失败后,再次尝试另一种抗癫痫药单药治疗是合理、有效的。有些学者提出,对于确实需要联合治疗的病人来说,早期加用而不是换用另一种抗癫痫药,能够更快的控制发作。但是这样可能又增加了另外的弊端,即对于可能单药治疗有效的病人,过早联合治疗又增加了病人忍受更多副作用的可能性。如何早期判断哪些病人单药治疗就可控制发作,哪些病人需要联合治疗,还需进一步研究。联合用药原则:1.在排除某些因素(如剂量不足、选药错误、服药不规律等)而确认单药治疗失败后,方可加用第2种药物。2.如果第一次选择的两药配伍方案失败,可以进行第二次甚至第三次两药配伍试验。3.在两药联用确实无效的情况下,才能考虑多药治疗.根据目前的临床经验来看,两药联用治疗无效的患者,多药联用获得完全控制的机会也较少。联合用药时往往存在着药物之间的相互作用,以药代动力学方面的相互影响为多,一种药物可使其他药物血浓度升高或降低,同时出现临床疗效与不良反应的变化;少数药物之间还存在药效学方面的相互影响,即在血药浓度无变化的情况下发生某种药物疗效改变或出现药物不良反应。抗癫痫药物联合应用要达到安全和有效的目的,需要了解所用药物的药理学特点,包括抗癫痫作用机制、药动学与不良反应特点以及与其他药物相互作用的性质和机制等。联合用药时合理选药的依据是:(1)尽量将不同作用机制的药物配伍使用。(2)很少或没有药物间相互作用。目前主张将传统药与新药配伍应用更为合理。(3)有较高的治疗指数,联合用药的种类越少越好。(4)很少不良反应。尽可能选择不良反应小的药物合用,避免将有严重不良反应药物联合应用。并且根据临床反应情况和血药浓度监测结果,调整药物剂量避免发生不良反应。(5)合理配伍用药应当以临床效果最好、患者经济负担最轻为最终目标。尽管理论上应将不同作用机制的抗癫痫药物,合理配伍使用,但实际上许多药物具有多种作用机制,很难按照理论进行完全合适的配伍。因此,实际工作中在理论依据的基础上,大多按照临床经验进行药物配伍使用。根据不同的发作类型,常用抗癫痫药合理配伍如图所示。表4 慢性难治性癫痫常用联合用药发作类型 联合用药复杂部分发作 卡马西平和丙戊酸部分/全面发作 丙戊酸和拉莫三嗪部分发作 氨己烯酸和拉莫三嗪 氨己烯酸和噻加宾难治性癫痫 托吡酯和拉莫三嗪 卡马西平和托吡酯(四)癫痫发作缓解后抗癫痫药的撤停绝大多数癫痫病人经治疗后发作会缓解,因此是否停药和何时停药是一个普遍且重要的临床问题。许多研究表明,在经过一段长时间的发作缓解后,大约60%病人停药后无复发。但是目前尚没有明确的资料提示,发作缓解多长时间是停药的最佳指征。一般来讲,儿童2年临床无发作可考虑停药。成人3~5年临床无发作可谨慎停药。抗癫痫药的撤停应慎重权衡停药引起癫痫复发的危险性和仍继续用抗癫痫药所致副作用之间的利弊。1.撤停药物后复发的危险性 复发的危险因素:①年龄16岁以上;②用一种以上抗癫痫药物者;③开始抗癫痫药治疗后仍有发作者;④症状性癫痫;⑤青少年肌阵挛癫痫;⑥脑电图异常(在儿童尤有价值);⑦活动性癫痫病史长;⑧有发作家族史。此外癫痫综合征对预测复发具有重要意义,如儿童良性罗兰多区癫痫很少复发,儿童失神癫痫较少复发(复发率5~25%),隐源性或症状性部分性癫痫较多复发(25~75%),青少年肌阵挛癫痫复发极高(85~95%)。2.继续用药的不良反应 特别在儿童要注意药物对认知及镇静方面的副反应,以及对学习的影响。对育龄妇女要注意致畸作用。3.撤药速度 一般不宜过急,在最后一次癫痫发作后,仍需根据发作类型、原来发作频率、毒性反应大小和病人工作情况,继续服用2~5年然后逐步停药。大部分专家建议停药所需时间至少6个月,一般全身性强直阵挛发作不少于1年,失神发作不少于6个月,原来药量较大者,停药所需时间要更长一些。三、 抗癫痫药治疗方针(一)新诊断癫痫病人抗癫痫药治疗步骤在确定治疗方针之前,一定先通过临床即脑电图检查得出一个正确的诊断及发作分类,记录发作频率及严重度,以指导治疗。药物治疗的目标是,用单药每天1~2次服用,能控制发作而不产生副作用。合适的治疗可使近70%~80%病人的癫痫发作获得控制。开始治疗时应制定一个计划。第一步:去处或避免诸如幼儿的发热、过度疲劳、酒及药物滥用、医源性低血糖及光敏等促发因素。第二步:告诉病人及家属关于着手抗癫痫药治疗的理由、预期的结果、限制的因素、可能的时间、需要规则的服用、漏服药或自行停药的可能后果等。第三步:根据发作类型和综合征给予一种一线抗癫痫药物,从小剂量开始,如发作继续而未出现药物副作用,则可逐步加量,直到最大耐受量。为指导用药可作药物浓度监测,尤其对苯妥英最有用其次为卡马西平、苯巴比妥及乙琥安。加巴喷丁及拉莫三嗪是否有用尚不肯定。刻板的引用抗癫痫药的“治疗或有效浓度范围”是不合适的。第四步:尽管用最大耐受量的第一线药物,发作仍然继续,就应重新考虑癫痫的诊断及其病因。可能病人的发作并非癫痫性,或可能是脑部潜在结构性病变的结果,此时应作影像学检查。也要确定病人是否按医嘱服药,即病人的依从性如何。据调查,长期服药的慢性患者中,大约有50%病人存在用药依从性差的问题。因此可以采取计算病人所剩下的药片数,或可作血中药物浓度测定,来了解其依从性。第五步:确定第一种药物效果不佳,换用合适于病人发作类型的另一种第一线抗癫痫药时,应逐步加至合适剂量,然后逐渐停用第一种药,仍用单药治疗。替换时间需根据药物的半衰期及达稳态血药浓度所需时间,一般为半衰期的5~7倍时间。所以药物半衰期越长,达稳态时间也越长,反之亦然。至少有3~5天作为过渡时间(递增新药及递减旧药),以免血药浓度不足而使发作加剧。但对发生过敏反应或造血障碍者,应立即停药,以免造成严重后果。第六步:如果单用所有第一线药物且达最大耐受量而发作依旧,则宜并用两种一线药物。联合治疗可获得10%~15%控制发作的机会。第七步:如合用两种一线药物仍无效,则保留其中可能较有效的、副作用少的一种,并以第二线药物取代另一种一线药。第八步:如所加的二线药物证实有效,应考虑撤停原一线药物。如二线药物也未显效,则不要继续使用。此时应考虑应用新抗癫痫药,一般应使用疗效比较肯定的一种。以上方案实施需要数月甚至数年,因此病人需要在医生处长期随访。发作完全控制合理联合治疗慢 性 癫 痫40%外科手术治疗发作完全控制第二次单药治疗第一次单药治疗13%47%新诊断癫痫(二)慢性癫痫病人的治疗1.重温诊断和病因 首先要明确癫痫诊断,除外非痫性发作疾病。有调查发现,在诊断为慢性癫痫的病人中,有10%~15%为非痫性发作。其次确诊为癫痫后,进一步需要明确发作的类型,以便正确选药。2.了解病人的依从性 依从性差是造成慢性癫痫的重要因素之一。其产生的原因,一是因控制不理想,失去信心;二是口服次数较多,容易漏服;三是出现毒副反应自行停药。因此医务人员应与病人建立密切关系,解释治疗的基本原理、前景及限制,从而告知正规服药的重要性。同时采取改进措施,尽量改成单药治疗,减少服药次数,告诉病人治疗剂量及用药时间简表,加强随访及与病人共同讨论如何改进治疗。癫痫治疗的十条建议● 按照癫痫发作类型和癫痫综合征来正确选择药物● 先从小剂量开始,逐渐增加剂量● 缓慢增加剂量以耐受药物副作用● 尽可能简化服药次数,1日1~2次● 如果可能,监测血药浓度,尤其是发作控制不理想时● 尽早给予病人一些忠告,如癫痫诊断的含义、规律服药的重要性、生活方面的一些限制等● 先选用两种正确的抗癫痫药单药治疗,疗效不佳时再联合用药● 多药治疗时,根据发作类型和抗癫痫药作用机制,选择耐受性最好的一线传统药物和一种新药联合使用● 多药治疗时,尽可能简化药物递增进度和服药次数● 对于难治性癫痫,治疗的目标是,理想控制癫痫发作和病人最佳生活质量的完美统一四、特殊人群抗癫痫药物的使用青少年癫痫(青年和少年)一些癫痫类型可能仅在青少年期出现,如特发性全面性癫痫(少年肌阵挛癫痫、觉醒期强直阵挛发作等)。睡眠缺乏、光敏感、精神压力如学校考试是发作常见诱因。丙戊酸和拉莫三嗪是此类发作的首选药物,尤其是拉莫三嗪,由于其作用谱广,有良好的耐受性,和口服避孕药间无相互作用(考虑到青少年生理特点),而且,有越来越多的证据表明,拉莫三嗪无明显致畸性,因此是青少年癫痫的首选药物。儿童癫痫病人到了青少年阶段也应进行重新评估。因为儿童进入青春期后,肝脏代谢逐渐减慢,接近成人水平,此可能会导致体内抗癫痫药物浓度增高。而青春期是身体发育快速增长期,随着体重的增加,其对抗癫痫药物的需要量也随之增加。因此,二者之间存在一定的补偿。进入到青春期后,应定期进行血药浓度监测,以指导药物剂量的调整。育龄期女性癫痫育龄期女性癫痫的用药受到许多因素的制约,如抗癫痫药对激素、性欲、女性特征、怀孕和生育等的影响。有研究表明,抗癫痫药可降低30%生育力。大约20%女性癫痫病人存在卵巢功能异常,包括无排卵的月经周期和多囊卵巢。这些问题在应用丙戊酸的女性癫痫病人中更为常见。避孕是育龄期女性的重要问题。卡马西平、苯妥英、苯巴比妥、托吡酯、奥卡西平和非氨酯均可诱导女性激素的代谢,从而导致月经周期的改变和口服避孕药效价降低。意外怀孕的危险性大大增加。目前一般从口服避孕药雌二醇50ug/day开始,根据血药浓度进一步调整剂量,以保证安全避孕。其它安全避孕措施也应采取,直到月经周期稳定至少3个月。一些女性发现,她们在月经期前后发作会加重,此现象称为月经期癫痫。目前认为,这是由于体内促惊厥成分雌二醇和抗惊厥成分孕激素失衡所导致的。应用激素治疗常常不成功,而且还可能产生一些副作用如体重增加和抑郁等。目前主张,在月经期前后间歇性应用氯巴占或氯硝西泮常常对改善上述症状有一定效果。由于抗癫痫药可诱导维生素D的代谢,因此长期应用抗癫痫药物可导致骨软化症和骨质疏松症。对癫痫病人尤其是女性易骨折的病人,应定期进行骨密度测定。发现有骨密度降低时应给与补充维生素D和钙剂。老年人癫痫老年性癫痫是指60或65岁以后首次发作的癫痫病人,其发作类型主要为部分性发作,伴或不伴有继发性全身发作。老年性癫痫常常存在潜在的病因,包括脑血管病、脑肿瘤、痴呆等,有时病因不明。由于老年人特有的生理变化(如肝肾功能降低),可致药物代谢发生改变;而且老年人共患病多,合并用药多,药物间相互作用多,因此,老年人对抗癫痫药物更敏感,副作用更突出。目前主张,老年人癫痫患者必须考虑药物副作用和药物间相互作用,来选择合适的抗癫痫药物。最近的一项临床随机双盲试验证明,在有效性和安全性方面拉莫三嗪均优于卡马西平。此外,由于丙戊酸在老年人中有较好的耐受性,而且和卡马西平和苯妥英相比药物间相互作用少,因此,也比较适合老年人。所有抗癫痫药物均应从小剂量开始,逐步递增,以最大程度减少药物副作用。药物治疗可使70%老年性癫痫的发作得到控制。但是有进行性神经系统变性病的癫痫患者,发作很难控制。怀孕期女性癫痫尽管医学和社会服务进步了,但患癫痫女性怀孕仍被认为是不利的。这是由于在孕期抗癫痫药物的代谢和血浆浓度会受到很大影响,癫痫发作的频率可能会增加。而且癫痫女性怀孕、分娩过程中并发症的危险性增大,她们的后代出现胚胎期副作用的危险性也较大。有研究表明,患有癫痫的女性其所生后代发生先天发育畸形的发生率(3~6%)较正常人群(2~3%)高,即使这些女性病人在生育期未应用抗癫痫药物,也是如此。应用药物的种类越多,其危险性越高。单药、两种药物、三种药物以及三种以上药物治疗的危险性分别为3%、5%、10%和20%。单药治疗的危险性基本接近正常人群,但随着所用药物种类的增加,其危险性逐步递增。实际上,任何一种可见的畸形都有可能出现在癫痫女性所生的小孩身上,而任何一种抗癫痫药都有可能与此相关。虽然没有一种抗癫痫药可被认为是完全安全的,但大多数的抗癫痫药未被发现可导致重要的畸形。目前研究提示,丙戊酸和卡马西平可增加神经管畸形的发生率,分别为1%和0.5%。许多抗癫痫新药,动物实验未产生致畸性,但是其对人类是否产生致畸性,现在评论还为时尚早,有待进一步观察。对于一位打算怀孕的癫痫女性,最理想的情况是在怀孕前停用抗癫痫药物。对于符合停药指征的病人,待逐渐减药停药后,经过一段时间的间隔,再怀孕是比较理想的。但是对于不符合停药的病人来说,停药可能会导致复发或发作加重,对母亲和胎儿都是很危险的。这种情况下,最好应用单药、最小有效剂量抗癫痫治疗。整个孕期和分娩后至少8周,均应频繁进行抗癫痫药血药浓度监测。一般在怀孕最初3个月是胎儿主要器官形成期,尽量降低抗癫痫药物的剂量。而在孕期最后3个月可加大剂量以防止生产过程中出现发作。此外,孕前注意补充叶酸,以防止神经管畸形的发生。目前的证据表明,叶酸补充最少要持续到孕初3个月,甚至整个孕期。对于正常女性,孕前补充叶酸0.4mg/day足已,而对于有神经管畸形家族史或曾有孩子患有神经管畸形者,叶酸补充的推荐剂量为4~5mg/day。因此对于接受抗癫痫药治疗的女性病人,孕前叶酸补充的推荐剂量为4~5mg/day,是合理的。此外,具有肝酶诱导作用的抗癫痫药(卡马西平、苯妥英、苯巴比妥和扑米酮)可导致新生儿短暂的、可逆的维生素K依赖的凝血障碍,导致新生儿颅内出血的危险性增加。因此,母亲在孕后期3个月每天肌肉注射10mg维生素K,可预防新生儿出血。对于出生时有产伤的高危婴儿,出生后应立即注射维生素K。癫痫女性怀孕期治疗指南● 在怀孕前重新审视一下用药情况,尽可能应用单药、最小有效剂量治疗,并应向病人及家属强调计划怀孕的重要性● 向病人及其配偶介绍有关抗癫痫药物可能导致的先天发育畸形、生长迟缓等危险性● 确保育龄期女性完全理解,一旦意识到自己已经怀孕时,有可能畸形已经发生。尽量避免计划外怀孕● 孕期应定期进行超声检查,尤其是服用丙戊酸或卡马西平的孕妇,以排除有无神经管缺陷。整个孕期和分娩后至少8周,均应频繁进行抗癫痫药血药浓度监测。● 所有女性癫痫病人孕前均应进行叶酸补充,推荐剂量4~5mg/day,最少持续至孕初3个月,甚至整个孕期● 对于服用有肝酶诱导作用的抗癫痫药物时,在孕后期3个月每天给予维生素K10mg,可预防新生儿颅内出血● 向病人明确告知严格、规律服用抗癫痫药的重要性,以及整个孕期保证充足的睡眠
癫 痫(epilepsy)概念抽搐发作:由于大脑皮层异常放电而引起的异常行为(症状或体征),特定的时间可以观察到的现象癫痫:抽搐反复发作的慢性疾病癫痫的诊断需要考虑的因素:发作开始的年龄、病因、家族史、发作频率、影象学特点、诱发因素和脑电图等流行病学资料年发病率50-70/10万,患病率0.5%据估计美国人口的1-2%患有癫痫我国癫痫病人大约在600万以上其中难治性癫痫在150万人左右是神经系统仅次于卒中的疾病病因和发病机制突发性,和遗传具有密切的关系儿童失神癫痫——常染色体显性遗传;婴儿痉挛症——常染色体隐性遗传离子通道疾病:良性家族性新生儿惊厥——KCQ2基因突变;家族性夜间额叶癫痫——乙酰胆碱受体突变。症状性:产伤、畸形、卒中、中枢神经系统感染、代谢遗传性疾病、外伤等隐源性:特殊年龄段状态关联性癫痫发作:高热、缺氧等分类和临床表现部分性发作:根据意识障碍的有无:单纯性:运动症状(局限性不进展、进展、扭转、肢势和发音等)、感觉症状(躯体感觉、视、听、嗅)、自主神经症状。复杂部分:有意识障碍。发作类型全身性发作失神发作肌阵挛发作失张力发作强直阵挛发作饮食治疗酮症饮食治疗每天脂肪的摄入量和碳水化合物的比例3-5:1特别是中链甘油三脂药物治疗病因的治疗:低血糖、卒中、发热诱因的处理:月经、电视、游戏和睡眠等。治疗前需要明确的问题是否为癫痫发作?什么类型的发作?有没有原因和诱发因素?是否需要药物治疗?发作频率:发作次数每年少于1次的,不用药物治疗。复发的危险性:首次强直阵挛发作、脑电图异常的,复发的危险性为60%;无诱因的发作、发作间脑电图正常的,一年内危险性为30%;成人无神经系统异常的,首次强直阵挛发作后10%在1年内复发,2年为24%抗癫痫药物的治疗仅抑制发作,没有根治开始用药物不可能使发作马上停止至少应该有5倍发作的间隔时间才能判断疗效药物的相互作用诱发因素的驱除遵从医嘱抗癫痫药物的选择部分性发作:单纯部分:卡马西平、丙戊酸、苯妥因钠复杂部分性:卡马西平、丙戊酸青年女性最好不要用苯妥英钠全面性发作:丙戊酸、苯妥英钠;继发性用卡马西平失神发作:乙琥胺、丙戊酸肌阵挛、强直和失张力:丙戊酸、氯硝安定婴儿痉挛:ACTH单药物治疗和多药物治疗单药物治疗的优点:无药物间相互作用不良反应少依从性好致畸作用少费用低提高生活质量单药物剂量的调整小剂量开始、逐步增加每日服用次数需要结合药物的半衰期某些药物的特点:卡马西平为自身代谢诱导型苯妥英钠由1级变为0级有时候需要增加剂量丙戊酸在高浓度时游离血浓度增加,需要减少剂量合理的多药物使用抗癫痫药物加非癫痫药物的使用:丙戊酸+心得安:减少震颤;+退热药物:+黄体酮不同机制抗癫痫药物合用:机制相同的药物合用不能提高治疗效果。药物动力学的互补:丙戊酸可以提高卡马西平代谢产物浓度;丙戊酸和乙琥胺合用可以提高肌阵挛疗效减少不良反应:丙戊酸增加体重、而托吡脂减少体重单次发作的治疗3.5%的人群在一生中有1次发作;欧洲报道单次发作的年发病率为60/10万。是否为发作?是否为首次发作?有无再次发作的危险因素家族史、脑电图异常、明确病因、睡眠中发作、以前有诱因的发作和Todd麻痹都为复发的危险因素。单次发作的治疗肯定治疗有结构改变:肿瘤、感染无结构改变:遗传、脑电图异常、首次为癫痫持续状态、过去有原因的发作。可考虑治疗无上述危险因素、为无诱因的发作年龄在15-60之间从事危险工作没有干扰药物代谢的疾病不需要治疗:年龄:<15或者>60岁;脑电图正常;妊娠儿童良性癫痫抗癫痫药物的维持服药时间应该短于半衰期。5倍半衰期时间才能达到有效的血药浓度。为了快速达到血药浓度,首次剂量可用负荷剂量=0.65体重*(期望浓度-实际浓度)。疗效的判断标准:达到稳态浓度后需要观察5倍于原有的发作间隔时间换药的处理先上药,后下药,共同使用一段时间,撤药时间最好1个月以上。以下情况需要紧急换药:准备手术的难治性癫痫急性严重的不良反应或特异性反应发作明显增多药物的停用发作完全控制2-3年后才能考虑停药,儿童良性癫痫1年即可。影响停药后复发的因素:发病年龄:儿童期发病的复发较少;婴儿发病的停药后容易复发;青少年发病的停药后也容易复发脑电图:光惊厥反应的60%复发发作的类型:癫痫持续状态、发作频繁、多药使用、家族病史、活动癫痫时间长药物治疗过程中的检测问题肝功能:丙戊酸血常规检测:卡马西平脑电图药物浓度的检测癫痫持续状态的治疗一般措施:维持呼吸通畅、心脏功能和血压的稳定安定是一线治疗药物10-20mg,静脉注射,随后用100mg维持长效药物苯巴比妥的使用鼻饲口服给药
内容一、静脉窦的解剖二、静脉窦血栓的分类三、静脉窦血栓的病因四、静脉窦血栓的病理过程五、静脉窦血栓的临床表现六、静脉窦血栓的影像特征七、静脉窦血栓的继发改变八、静脉窦血栓的诊断九、静脉窦血栓的治疗前言静脉窦血栓是一种不常见的特殊临床类型的脑血管病,是血栓引起窦腔狭窄、闭塞、脑静脉血回流和脑脊液吸收障碍的一种疾病。其临床表现及体征缺乏特异性,临床常有误漏诊的发生,延误最佳治疗时期。随着医生认识的提高和影象技术的发展,特别是MRI和MRV,大大提高了该病的诊断率,治疗也有很大进展。 一、脑静脉窦的解剖脑静脉窦主要有6个: 上矢状窦 下矢状窦 直窦 横窦 乙状窦 海绵窦上矢状窦位于大脑镰的上缘,向后至枕内粗隆附近的窦汇。主要接受大脑背外侧面和内侧面上部的血液,以及通过蛛网膜绒毛再吸收的脑脊液。上矢状窦的血流方向由前向后,在颅内与大脑浅、深静脉以及其它窦腔相通。下矢状窦 位于大脑镰下缘上方1cm左右,呈弓形向后走行,至小脑幕的前缘处,与大脑大静脉汇合延续为直窦。下矢状窦主要接受大脑内侧面、大脑镰及胼胝体的部分静脉血,血流方向也是由前向后。直窦 自大脑大静脉与下矢状窦汇合的膨大起始,位于大脑镰与小脑幕的附着处,向后直行,在枕内粗隆附近与上矢状窦汇合。主要接受大脑大静脉与下矢状窦的静脉血。直窦在MRI的位置横 窦 为颅内最大成对的静脉窦,横窦起于窦汇,向外、向前行至岩枕裂处急转直下延续为乙状窦。上矢状窦血液偏流于右侧者居多(约63%),所以右侧横窦较粗。正常人亦可见一侧横窦缺如。 乙状窦 是两侧横窦的延续,也是颅内成对的静脉窦。位于颞骨乳突部和枕骨内侧的乙状沟内,上接横窦,下经颈静脉孔延续为颈内静脉。接受诸多导静脉和小脑静脉的引流。 海绵窦 位于颅中窝,蝶鞍的两侧,接受眼上、下静脉的血液。其后部通过岩上窦与横窦交通,经岩下窦与乙状窦或颈内静脉交通,通过基底丛与椎内静脉丛交通,通过基底静脉、大脑大静脉与直窦相连。海绵窦内有动眼神经、滑车神经、外展神经、三叉神经和颈内动脉通过。二、静脉窦血栓的分类根据病变性质:炎性血栓形成 非炎性血栓形成 三、静脉窦血栓的病因感染性 :易引起海绵窦及乙状窦血栓形成 。非感染性 :多见于上矢状窦。约20%原因不明。感染性静脉窦血栓病因易引起海绵窦及乙状窦血栓形成 。多继发于眼眶、面部、乳突、鼻窦、颅内感染或败血症, 中耳乳突部的感染。非感染性静脉窦血栓病因(1)血液成份的改变:高凝状态,高脂血症、口服 避孕药、血液病。 (2)血液动力学改变:全身衰竭、脱水、心力衰竭、高热等,血流缓慢而形成血栓。(3)机械因素:外伤、开颅后、肿瘤或血肿压迫等。(4) 近年来,遗传因素受到重视,约占15%~20%。(5) 活性蛋白C抵抗的个体患本病的危险度较正常 人增大2 7~7倍。四、静脉窦血栓形成的病理 静脉窦阻塞受累静脉窦引流区内出现脑水肿,并可有红细胞渗出,引起脑出血或蛛网膜下腔出血 。若血栓范围广,严重影响循环时,可出现血管怒张、脑静脉瘀血、脑水肿、颅内压增高。患者的皮质及皮质下可见多数出血点、出血性梗塞或软化灶,病灶周围可出现典型的环状出血点。五、静脉窦血栓的临床表现 全身感染中毒症状,多见炎性静脉窦血栓形成。 神经系统症状因受累静脉窦的部位、范围、血栓形成的速度、侧枝循环建立的情况不同而异。一般有以下症状: 1、颅内压增高 2、静脉窦阻塞引起循环障碍的局 灶症状(颜 面肿胀、静脉怒张、球结膜水肿、突眼等)。 3、继发的脑梗塞、出血所致的限局性症状。海绵窦血栓表现炎性多见。可见动眼、滑车、外展神经麻痹,伴或不伴三叉神经第1支的疼痛和感觉减退;甚至累及三叉神经第2支。由于静脉回流障碍,可引起眼睑、结膜水肿,眼球突出。患者还可出现视力减退、甚至失明。海绵窦血栓形成可引起脑膜炎、脑脓肿、颈内动脉炎、颈内动脉海绵窦瘘及蛛网膜下腔出血等并发症,并出现相应的临床表现。上矢状窦血栓表现 多为非炎性血栓,与妊娠、消耗和恶液质等因素有关(见前面非炎性血栓病因),多见于幼儿、老年人及产妇。主要临床表现: 1、颅内压增高 2、额顶上部皮质受损:以下肢为 重的偏瘫、癫痫、皮层觉障碍、 精神症状等。 3、头皮静脉怒张。 乙状窦血栓 多为单侧,可无明显临床症状。当化脓性中耳炎或乳突炎的患者出现败血症的表现,则应考虑有乙状窦血栓形成的可能。其主要症状为:颅内压增高、嗜睡、复视及头部静脉怒张,严重者出现精神症状和昏迷,病变对侧出现不全偏瘫和锥体束征。直窦血栓很少见,常发生于感染、外伤和脱水等情况。患者出现昏迷,颅内压急剧升高,肢体强直,惊厥或呈去大脑强直发作,手足抽搐或不自主舞蹈动作等症状,脑内出血可破入脑室而引起血性脑脊液。病情危重,患者可在短期内死亡。由于本病极为少见,临床上常误诊为脑出血或脑室出血,往往在尸检时才能明确诊断。 横窦血栓六、静脉窦血栓的影像1、CT检出率较低。2、MRI可直接显示静脉窦和血栓,且脑静脉窦中血栓有特异信号表现, 并对显示血栓后继发性病变的敏感性较强。但MRI在显示直窦、大脑大静脉和大脑内静脉血栓形成不敏感,对其诊断有一定的局限性。3、MRV对直窦、大脑大静脉、大脑内静脉等结构也能清晰显示,而且不受血栓形成时间的影响。4、MRI和MRV结合可提高静脉窦血栓形成的诊断率,MRI和MRV是本病的主要诊断依据。5、DSA检出率高,但有创伤性。CT改变 颅内静脉窦血栓形成造成静脉回流受阻,可引起下列CT征象:(1)弥漫性脑水肿,CT显示广泛的脑实质低密度,脑室受压变小,脑沟与脑裂变窄或消失;(2)相应的静脉引流区出现两侧对称性或单侧性脑梗塞,有时可见梗塞区内有出血。CT改变(3)静脉窦内血栓呈高密度带状影,呈“带征”(Cordsign)。(4)增强扫描可以显示静脉窦内的血栓呈低密度,静脉窦周围强化、密度升高,由于强化区表现似希腊字母δ,故称为“δ”征,也可称为空三角征,具有诊断意义,但其出现率也仅为35~75%。 MRI改变MRI对静脉窦血栓较敏感,从影像学上分为3期:(1)急性期:发病1周内,脑静脉窦的流空效应消失,静脉窦的血栓在T1加权像上为等信号,T2加权像上呈低信号。逐渐T1加权像血栓转为高信号,T2加权像呈明显低信号。MRI改变(2)亚急性期:发病1~2周,T1加权像和T2加权像上血栓均呈高信号。(3)慢性期:发病2周以后,静脉窦血栓再通,重新出现流空效应,T1加权像和T2加权像上血栓均呈较低信号或混杂信号,Gd-DTPA增强扫描显示血栓呈均匀性强化。MR静脉造影(MRV)诊断的直接征象: 脑静脉窦血流高信号缺失,或静脉窦的边缘模糊,或静脉窦形成不规则(反映再通)。诊断的间接征象 病变以外有静脉侧枝形成,出现其他途径的引流静脉异常扩张。MR静脉造影(MRV)MRV显示静脉窦血栓形成不受血栓形成时间的影响,除显示大静脉窦外,对MRI显示欠佳的直窦、大脑大静脉、大脑内静脉等结构也能清晰显示,临床实用价值很大。脑血管造影(DSA)脑血管造影的静脉期及窦期可以观察静脉窦及脑静脉的情况。静脉窦血栓形成表现为: 病变的静脉窦不显影。 同时可以观察到其它静脉途径的代偿吻合 或引流情况。 七、静脉窦血栓的继发改变颅内静脉窦相互沟通,并与脑静脉形成丰富的侧支循环,局部较小的血栓形成可无症状。如血栓使静脉窦完全阻塞,或血栓扩展到大量侧支静脉和脑皮质静脉时,则出现颅内压增高的症状,表现为头痛、呕吐、视乳头水肿。由于脑静脉循环障碍所致的脑出血、脑水肿、脑梗塞、SAH等可致脑局灶性症状,如偏瘫、单瘫、双下肢瘫、局限性癫痫发作等。因此病临床表现复杂多变。 八、静脉窦血栓的诊断临床表现:高颅压症状为主。腰穿:脑脊液压力增高,CSF蛋白及白细胞大多正常,也可轻度升高,此时应除外感染性或其他类型的颅内静脉窦血栓形成,如癌性 。CT、MRI及MRV有静脉窦血栓的直接征象和间接征象。DSA可确切了解静脉窦血栓和侧枝循环建立的情况。典型病例患者女性,25岁,主因分娩后11天 突发头痛、呕吐、逐渐视物不清入院。既往:体健。查体:BP120/80mmHg,神清语利,颈强2指,克氏征、布氏征均阳性。双眼球外展受限。余颅神经未见异常。四肢(-)。头MRI:病例分析头部核磁:上矢状窦中后部(包括部分入窦静脉)及窦汇、右侧横窦静脉窦栓塞。 入院后诊断和治疗最后诊断:颅内静脉窦血栓形成 上矢状窦 右侧横窦 分娩后高凝状态、血容量不足治疗:给予降颅压、抗凝及补液、抗炎、醋氮酰胺及地高辛以减少脑脊液分泌等对症支持治疗。治疗后:病人头痛、恶心、呕吐逐渐减轻,双眼视力有所恢复,复查腰穿脑压较前有下降,复查头MRI示上矢状窦部分再通。
脑卒中,俗称中风,是导致国人死亡的第一位病因。脑卒中包括出血性卒中(脑出血)与缺血性卒中。其中缺血性卒中占大部分,与我们的不良生活习惯息息相关!了解卒中、预防卒中,给自己、给家人带来健康!
脑卒中,俗称中风,目前已经是导致国人死亡的第一位病因。出血性卒中(脑出血),常常因为高血压病、脑血管病、口服抗凝药、不良生活习惯等等导致。一旦发生脑出血,常常导致严重后果。因此,出血性卒中的预防显得尤为重要,值得所有人提高相关知识认识水平,做好脑卒中的预防!
烟 雾 病成都医学院第一附属医院神经外科张 列1、定义2、病因病理3、临床表现4、辅助检查5、诊断6、治疗定义:烟雾病是以双侧颈内动脉末端及大脑前、中动脉起始段慢性进行性狭窄或闭塞为特征,并继发引起特征性的颅底异常血管网形成的脑血管疾病。 病 因 病 理:烟雾病的病因不明。 病理:1、组织学检查发现烟雾病患者基底动脉环的主要分支内膜增厚、内弹力层不规则变厚或变薄断裂以及中膜变薄。内膜增生主要为平滑肌细胞增生并伴有大量细胞外基质,而内膜及内弹力层几乎没有磷脂沉积,这与动脉粥样硬化不同。病理:2、烟雾病患者的心脏、肾脏及其他器官的动脉也可见到类似的病理改变,因此该病可能不单纯是脑血管疾病,有可能是一种系统性血管疾病。临床表现1、短暂性脑缺血发作及缺血性卒中 2、颅内出血 3、其他神经系统症状 4、无症状性烟雾病 短暂性脑缺血发作及缺血性卒中烟雾病患者通常可出现颈内动脉供血区(尤其是额叶)缺血。大多数患者表现为局灶神经功能缺损,如构音苦难、失语、偏瘫,少部分患者可出现缺血所致的不典型临床表现,如晕厥、轻度截瘫、视觉症状或出现不随意运动,以儿童患者多见。部分儿童患者可因额叶缺血、梗塞出现智力受损,甚至有部分患者可发展为认知障碍(近事遗忘、易激惹或焦虑等。颅内出血近半数成年患者可出现颅内出血,出血主要有两个原因:扩张的、脆弱的烟雾状血管破裂出血或基底动脉环微动脉瘤破裂出血。 出血发生于基底节区、丘脑及脑室旁区域,且常常合并脑室内出血其他神经系统症状头痛是较为常见的临床症状,尤其是儿童患者,主要表现为额部头痛或偏头痛样头痛。 癫痫及出现不随意运动也是烟雾病患者的重要临床表现,不随意运动主要见于儿童患者。辅助检查1.脑血管造影 2.CT及CTA3.MRI及MRA4.脑血流评价 脑血管造影 脑血管造影是诊断烟雾病的金标准 典型的表现为双侧颈内动脉远端狭窄或闭塞;基底部位纤细的异常血管网,呈烟雾状;广泛的血管吻合,如大脑后动脉与胼周动脉吻合。将烟雾病分为6期 A:第I期,B:第II期,C:第III期,D:第IV期,E:第V期,F:第VI期。第I-VI期,Willis环动脉闭塞性病变逐渐加重,颅底烟雾状血管表现为出现、旺盛、衰减、到最后消失及减少的过程。 CT及CTA 烟雾病患者头颅CT扫描并无特异性,主要是缺血或出血引起的改变。 CTA可见典型的烟雾病特征。MRI及MRA MRA通常可显示颈内动脉的狭窄或闭塞及增多的侧支循环。烟雾状血管在MRI上显示为流空信号,在MRA上显示为明确的血管网,对儿童患者比对成人患者显示更好。脑血流评价 SPECT、PET、CTP及MRP等脑血流评估手段诊 断(一)诊断标准( 1997年) A:脑血管造影是诊断烟雾病必不可缺少的,而且必须包括以下表现: 1. ICA末端狭窄或闭塞,和(或)ACA和(或)MCA起始段狭窄或闭塞; 2. 动脉相出现颅底异常血管网; 3. 上述表现为双侧性。B:当MRI及MRA能够清晰提示下述表现时,脑血管造影不是诊断必须的: 1. ICA末端狭窄或闭塞,和(或)ACA和(或)MCA起始段狭窄或闭塞; 2. 基底节区出现异常血管网(在1个扫描层面上发现基底节区有2个以上明显的流空血管影,即可提示存在异常血管网); 3. 上述表现为双侧性。C:烟雾病的诊断必须排除下列情形: 1.动脉粥样硬化;2.自身免疫性疾病; 3.脑膜炎; 4.颅内新生物; 5.唐氏综合症; 6.神经纤维瘤病; 7.颅脑创伤; 8.颅脑放射治疗后; 9.其他:镰刀型红细胞病,结节性硬化症等。D:对诊断有指导意义的病理表现: 1. 在ICA末端内及附近发现内膜增厚并引起管腔狭窄或闭塞,通常双侧均有;增生的内膜内偶见脂质沉积。 2. 构成Willis动脉环的主要分支血管均可见由内膜增厚所致的程度不等的管腔狭窄或闭塞;内弹力层不规则变厚或变薄断裂以及中膜变薄 3. Willis动脉环可发现大量的小血管(开放的穿通支及自发吻合血管)。 4. 软脑膜处可发现小血管网状聚集。诊断标准:无脑血管造影的尸检病例可参考D 1. 确切诊断:1)具备A或B + C的病例可作出确切诊断;2)儿童患者一侧脑血管出现A1+A2 或 B1+B2,同时对侧ICA末端出现明显的狭窄也可做出确切诊断。2. 可能诊断:A1+A2 + C 或 B1+B2 + C的单侧累及病例。(二)疾病分期:(1969年) I期:颈内动脉末端狭窄,通常累及双侧II期:脑内主要动脉扩张,脑底产生特征性异常血管网(烟雾状血管)III期:颈内动脉进一步狭窄或闭塞,逐步累及MCA及ACA;烟雾状血管更加明显(大多数病例在此期发现) IV期:整个Willis环甚至PCA闭塞,颅外侧支循环开始出现;烟雾状血管开始减少V期:IV期的进一步发展VI期:颈内动脉及其分支完全闭塞,烟雾状血管消失;脑的血供完全依赖于颈外动脉和椎基底动脉系统的侧支循环治疗:1、药物治疗 用于烟雾病治疗的药物有血管扩张剂、抗血小板药物及抗凝药等,这些药物有一定的临床疗效,但有效性均无临床试验证实。对于有缺血症状的患者可考虑使用阿司匹林、噻氯匹定等药物,癫痫患者可予使用抗癫痫药物。目前尚无有效的药物能够降低烟雾病患者出血率。2、手术治疗 1)、烟雾病手术治疗疗效明显优于药物治疗,目前绝大多数的烟雾病患者是采用外科手术治疗。 2)、手术方法包括三类:间接血管重建手术、直接血管重建手术以及组合手术手术治疗 一、直接血管重建手术包括:(1)颞浅动脉-大脑中动脉分支吻合术,最常用;(2)枕动脉-大脑中动脉分支吻合术,在颞浅动脉细小时采用;(3)枕动脉-大脑后动脉吻合术。治疗手术治疗 二、间接血管重建手术包括:(1)脑-硬脑膜-动脉血管融合(通)术(2)脑-肌肉血管融合术(3)脑-肌肉-动脉血管融合术(4)脑-硬脑膜-动脉-肌肉血管(5)环锯钻孔,硬脑膜和蛛网膜切开术(6)大网膜移植术。病 例男,41岁,汉族,山东省人,因“双侧肢体无力2月”入院; 头颅MRI提示:双侧基底节区等多处脑梗塞DSA结果1、右侧颈内动脉闭塞; 2、左侧大脑中动脉闭塞; 3、左侧颈内动脉眼段中度狭窄; 4、左侧大脑前动脉A1段重度狭窄; 5、右侧椎动脉V4段多处中度狭窄。处理: 右侧颞浅动脉脑膜脑融通术术后恢复良好。
概念癫痫:是一组由大脑神经元异常放电所引起的短暂中枢神经系统功能失常为特征的慢性脑部疾病,具有突发性、反复发作的特点。痫性发作(seizure):是指纯感觉性、运动性和精神运动性发作,或指每次发作及每种发作的短暂过程。病因 原发性癫痫:又称特发性癫痫,与遗传因素有关其近亲患病率为2%~6%,明显高于一般人群的0.5%~1%。继发性癫痫:又称症状性癫痫,与以下原因引起的脑损伤有关: 脑部疾病:先天性疾病:灰质异位症、结节性硬化、Sturge-Weber综合症、脑穿通畸形、小头畸形等。颅脑肿瘤:原发性或转移性肿瘤。颅脑外伤:产伤、颅内血肿、脑挫裂伤及各种颅脑复合伤等。颅内感染:各种细菌性、病毒性、真菌性及寄生虫性感染所引起的颅内炎症,脑血管病变性疾病:多发性硬化、早老性痴呆(Alzheimer病)、皮克(Pick)病等 全身或系统性疾病:缺氧:窒息、缺氧及一氧化碳中毒等。代谢疾病:低血糖、低血钙、苯丙酮酸尿症、尿毒症、碱中毒、水潴留等。内分泌疾病:甲状旁腺功能减退,糖尿病、胰岛素瘤等。心血管疾病:阿-斯综合征、二尖瓣脱垂、高血压脑病等。中毒性疾病:有机磷、酰肼类药物、中枢兴奋剂及某些重金属中毒等。其他:如血液系统疾病、风湿性疾病、儿童佝偻病等。影响发作的因素 遗传:仅影响癫痫的预致性。年龄:年龄对癫痫的发病率、发作类型、病因和预后均有影响。癫痫的初发年龄60%~80%在20岁以前。成年期多为部分性发作或继发性全身性发作。觉醒与睡眠周期:觉醒癫痫;睡眠癫痫;内分泌改变:性腺功能改变对癫痫有一定影响。如经期性癫痫,妊娠癫痫。诱发因素发热、过量饮水、过度换气、饮酒、缺眠、过劳和饥饿等均可诱发癫痫发作。某些药物如美解眠、丙咪嗪、戊四氮或突然撤除抗痫药物,亦可导致癫痫发作。感觉因素:某些特定的感觉如视、听、嗅、味、前庭、躯体觉等刺激可引起不同类型的癫痫发作,称反射性癫痫。精神因素:强烈情感活动、精神激动时可促癫痫发作。癫痫源的综合定位癫痫病理灶(lesion):指可见的形态学异常。致痫灶(seizure focus):指痫性放电部位。癫痫源的综合定位技术: 1.电生理学定位:EEG、Video-EEG、动态EEG。 2.影像学定位:MRI、功能MRI、磁共振频谱分析(MRS),脑磁图(MEG)。 3.脑代谢定位:SPECT、PET。发病机制 神经元痫性放电的发生: 正常时神经元有节律性的自发放电活动,一般为10~20Hz。 在癫痫病灶的周围部分,其神经元的膜电位与正常神经元有不同,在每次动作电位发生之后出现称为“阵发性去极化偏移”(PDS)的持续性去极化状态,并产生高幅高频的棘波放电。在历时数十至数百毫秒之后转入超极化状态。 癫痫性放电的传播:部分性发作:异常放电局限于大脑皮质的某一区域;若在局部的反馈回路中长期传导,则导致部分性发作持续状态。继发性全身性发作:当异常放电不仅扩及同侧而且扩及对侧大脑半球;失神发作:当异常电位的起始部分在中央脑(丘脑和上部脑干)并扩及脑干网状结构上行激活系统;全身强直-阵挛性发作:当异常电位广泛投射至两侧大脑皮质和网状脊髓束受到抑制。 癫痫性放电的终止 机制未明,可能脑内存在主动的抑制机制。即在癫痫发作时,癫痫灶内巨大突触后电位,通过负反馈的作用而激活抑制机制,使细胞膜长时间处于过度去极化状态,抑制放电过程的扩散,并减少癫痫灶的传入性冲动,促使发作放电的终止。分类和临床表现 部分性发作 局部起始单纯性:无意识障碍,可分运动、体感或特殊感觉、自主神经和精神症状。复杂性:有意识障碍。继发泛化:由部分起始扩展为GTCS。 全面性发作 双侧对称性发作,有意识障碍,包括失神、肌阵挛、强直、强直-阵挛、阵挛、失张力发作。 不能分类的癫痫发作。 单纯部分性发作(partial seizures):<1分 部分运动性发作:多数呈阵挛性发作,少数呈强直性发作,包括:局部肢体抽动。Jackson发作:发作可从某一局部扩及整个一侧头面及肢体。Todd麻痹:发作停止后可使原有瘫痪暂时加重或出现暂时性局限性瘫痪。 简单感觉性发作:体觉性:中央后回感觉区。视觉性:枕叶。听觉性:颞叶外区或岛叶。嗅觉性:额叶眶部、杏仁核或岛回。眩晕性:岛回或顶叶。 自主神经发作:病灶在杏仁核岛回或扣带回。发作年龄青少年为主,胃肠道症状居多。 精神性发作:各种类型遗忘症:海马回。情感异常:扣带回。错觉:海马或颞枕部。复杂部分性发作-精神运动性癫痫病灶在颞叶、额叶底部或边缘叶始发症状:精神症状、特殊感觉症状意识障碍遗忘症自动症(automatism)EEG:一侧或两侧颞区慢波,杂有棘波或尖波。单纯或复杂部分发作继发全面性强直-阵挛发作EEG改变快速发展为全面性异常。大发作后可回忆部分性发作时的情景称为先兆。全面性发作 失神发作 ⑴典型失神发作(petit mal):意识中断3~15sec 。可伴简单自动症。EEG示双侧对称3周/秒棘-慢波或多棘慢波,背景波形正常。 ⑵不典型失神发作: EEG示双侧对称2.5周/秒棘-慢波或多棘慢波,背景波形异常。 肌阵挛性发作表现为两侧对称性眼、面、颈、四肢或躯干短暂肌阵挛发作,不伴有意识障碍。脑电图呈棘慢波爆发或发作性多棘波慢波综合发放。 阵挛发作:仅见于婴幼儿。 强直性发作:EEG可见低电位10周/秒波,振幅逐渐增高。 强直-阵挛性发作:(generalized tonic-clonic seiure GTCS)强直期:约持续20秒钟.阵挛期:持续约1分钟。惊厥后期: 失张力发作:EEG多棘-慢波或低电位快活动。诊断确定是否为癫痫发作 1.依据病史资料 2.脑电图检查:间歇期阳性率可达50%以上。 3.诊断性治疗 4.排除其他发作性疾患:晕厥、癔症、TIA、发作性低血糖区分癫痫的发作类型查明癫痫的病因鉴别诊断晕厥: 发作时以意识障碍为主症,很少在卧位尤其在睡眠中发作,发作过程较缓慢,在意识丧失前常有头昏、眼前发黑、腹部不适及心慌等症状,晕厥时常有面色苍白、血压降低。意识丧失时很少伴抽搐,平卧后意识很快恢复。癔病: 癔病性抽搐发作时意识清楚,发作形式多变,往往有号哭或喊叫,面色潮红,瞳孔正常,一般无自伤、失禁,每次发作持续时间较长,发作多与精神因素有关。TIA: 1.颈内动脉系统TIA与单纯部分性发作。 2.椎基底动脉系统TIA与失张力性发作。发作性低血糖: 可见意识障碍、精神症状,极似复杂部分性发作。但发作多在清晨,持续时间较长,发作时血糖降低,脑电图呈弥漫性慢波,口服或静注葡萄糖可迅速缓解。发作性睡病(narcolepsy) 突然发作的不可抑制性睡眠, 睡瘫症, 入睡前幻觉, 猝倒症。 治疗病因治疗抗痫药物治疗 发作间歇期的处理 发作期的治疗(见癫痫持续状态)手术治疗发作间歇期的处理 常用的抗癫痫药物传统抗痫药:苯妥英、卡马西平、苯巴比妥、丙戊酸钠、乙虎胺、氯硝安定。新型抗痫药:加巴喷丁、拉莫三嗪、非氨酯、托吡酯、胺基烯酸。 抗癫痫药物的使用原则一经确诊为癫痫,原则上应及早用药。根据Lepik标准,下例首次发作者应予抗癫痫治疗: ①CNS有结构性病变者,包括颅脑占位、脑血管畸形、灰质异位症、大脑发育异常等; ②无结构性改变,但兄弟姐妹(而非父母)有癫痫病EEG有明确的EP样波型,以前有症状性癫痫发作; ③有颅脑创伤、卒中、CNS感染及头部外伤史;④首次发作即为癫痫持续状态。尽快控制发作:应长期按时定量服药。按癫痫发作类型选药:选择有效、安全、价廉和来源有保证的药物。合适的药物剂量:小剂量开始,剂量个体化。单一药物为主:只有当一种药物最大剂量仍不能控制发作;出现明显毒副作用或有两种以上发作类型时,可考虑两种药物联合使用。增减药物:增药可适当快,减药要慢。换药:换药宜有至少1周以上的交替时间。停药:应根据发作类型,既往发作情况、颅内有无持久性病灶和脑电图异常来决定。一般在完全控制4~5年后,脑电图正常或发作波消失者方可考虑停药。三、手术治疗手术治疗主要适用于难治性癫痫。外科治疗方法主要有三类:切除癫痫源病灶或癫痫源区;阻断癫痫放电的扩散经路,提高癫痫阈值,破坏癫痫的兴奋机构,如大脑联合(胼胝体)切开术、立体定向脑深部结构摧毁术(杏仁核、Forel-H区)等;刺激癫痫的抑制结构,如慢性小脑刺激术。癫痫持续状态status epilepticus定义:是指一次癫痫发作持续30分钟以上,或连续多次发作、发作间期意识或神经功能未恢复至通常水平。注意:任何类型癫痫均可出现持续状态。全身强直-阵挛性发作持续状态的处理 一般处理:保持呼吸道通畅。吸氧清理口腔分泌物,防止窒息。抗感染防治脑水肿维持水电平衡监测生命体征 迅速控制抽搐:安定:成人首次剂量10~20mg,按1~5mg/min缓慢静脉注射,15分钟后可重复应用,或在首次用药后将安定100~200mg加入5%葡萄糖液中缓慢静滴。儿童剂量每次0.25~0.5mg/kg静推,异戊巴比妥钠:成人用0.5g,以注射用水或生理盐水稀释成10ml,以50mg/min速度缓慢匀速静注。苯妥英钠:15~18mg/kg,成人以50mg/min、儿童以1~3mg/min速度缓慢静注。有心律失常、呼吸功能障碍及低血压者慎用。利多卡因:成人用1%的利多卡因10ml,以20mg/min速度匀速静注。副醛:成人8~10ml、儿童0.3ml/kg,用植物油稀释后保留灌肠。10%水合氯醛:成人20~30ml、儿童0.3ml/kg保留灌肠。发作控制后应继续鼻饲或口服抗癫痫药。联合用药较理想的方案丙戊酸+乙虎胺-失神发作;丙戊酸+拉莫三嗪-部分性发作及全面性发作;托吡酯+拉莫三嗪-各种类型的发作;卡马西平+丙戊酸、卡马西平+加巴喷丁、卡马西平+拉莫三嗪和拉莫三嗪+氨己烯酸-部分性发作。
一、术后不适症状及并发症:1、 头痛、头晕、走路不稳:手术后可能会出现不同程度的头痛、头晕、走路不稳,这是术后正常反应,一般在术后1~2个月内完全缓解。2、 面瘫:多发生在听神经瘤术后,根据损伤程度不同术后可能会出现不同程度的面瘫,表现为眼睑闭合不全、嘴歪眼斜、鼓腮漏气等,特别是术后早期会比较明显,症状较轻者一般在术后数日或数周即可完全恢复,重者一般需经过3个月至半年左右方能缓解。如果完全面瘫则需二期手术行神经修复。对于术后眼睑闭合不全者,为保护角膜,术后需点眼药水,直至功能恢复。对于眼睑完全不能闭合者,必要时可能需对眼睑做暂时性或永久性缝合,以保护角膜。3、 听力下降及耳鸣:术后可能出现患侧听力减退或耳鸣持续存在,对于听神经完整保留的患者术后听力大多可以逐渐恢复,部分听神经瘤患者听力完全丧失后难以再恢复,耳鸣也有可能持续存在,可辅助药物治疗,改善症状。4、 眼球外展活动受限或复视:表现为眼球向患侧(病变一侧)活动受限,并且向该侧视物时会出现重影,这是由于外展神经麻痹引起,一般经过数周或数月均可恢复,无需特殊药物治疗。5、 三叉神经麻痹:表现为患侧头面部皮肤及舌、口的感觉减退、咬食无力、咀嚼困难、张口时下颌偏向患侧等,多因术中对三叉神经牵拉所致,可口服甲钴胺片辅助治疗,一般经过数周可逐渐缓解。6、 后组颅神经功能障碍:表现为饮水呛咳、吞咽困难、声音嘶哑、咳嗽无力等,因后组颅神经多完整保留,故大多在术后数周至数月内可逐渐缓解,无需特殊药物治疗,需要注意的是,在吃饭喝水时需慢饮慢食,防止食物或水呛入肺,对于痰多的患者应鼓励病人多咳痰,防止肺部感染。7、 脑脊液漏:术后切口如出现局部肿胀明显,按压有明显的波动感,皮下似有积液,并有发热等表现,或有无色透明液体从外耳道持续流出,则可能出现了脑脊液漏,需尽早至医院复诊,请专科医生指导进一步治疗,必要时需二次手术修补。二、 生活注意事项1、 术后1个月内宜进易消化的食物,避免吃过冷或过辣的食物,避免烟酒。2、 术后至少休息1个月,应在安静环境中休养,避免强脑力劳动,禁止剧烈运动。三、 术后复查注意事项复查时间:出院前我们一般会对患者复查听力及核磁共振。出院后三个月患者需再次来院复查。以后复查时间的间隔根据第一次复查结果由主刀医生确定。复查内容:颅脑磁共振平扫+增强扫描,胆脂瘤即表皮样囊肿患者需行DWI序列扫描,听神经瘤患者还需至耳鼻喉科行纯音测听及听觉脑干诱发电位检查。复查时注意事项:如当地条件允许,在当地医院行核磁检查即可,复查时应带好病历资料及手术前后的影像检查资料(包括CT及核磁片子)。
一、术后不适症状及并发症1、鼻腔分泌物:手术后1个月内,可能会出现鼻塞或鼻腔不断有血性分泌物流出,可在鼻腔内滴注滴鼻液消炎。2、鼻腔出血:多发生在术后拔出鼻腔填塞的纱条后,个别在数天后,轻者鼻腔暂时填放棉球即可见效。严重者(出血数百毫升)可能需要行血管造影等进一步诊治。3、头痛:可能因鼻粘膜水肿、蝶窦内炎症等多因素引起,重者可服用止痛药对症处理。4、垂体功能低下:表现为发热、全身无力、头痛、恶心、呕吐、不思饮食等。检查血皮质醇和甲状腺激素,诊断明确后,在医生指导下使用强的松和甲状腺素治疗,并定期复查内分泌(激素水平),部分患者可能需要终身激素替代治疗。5、低钠血症:一般发生在术后第4-8天,表现为低热、无力、头痛、恶心、呕吐,重者神志变差。化验血钠、氯数值低。诊断明确后输液补充高渗盐水,限制饮水。6、脑脊液鼻漏:鼻腔内不断流清水,低头时加重,伴有头痛,可能有发热。有脑脊液鼻漏的,勿擤鼻涕,预防颅内感染。如出现头痛、高热,需要立即到医院就诊。1个月以上鼻漏仍存在者,可能需要手术修补。7、尿崩症:表现为饮水多和尿多(一天尿量在4000毫升以上)。适当控制饮水,记录好饮水量和尿量,一般经用药后3-5日后多有好转。发生尿崩症期间应多饮用桔子汁和含盐量高的食品菜汤。8、视力减退:早期可能是血管痉挛等因素引起。发现后及时报告医生。二、生活注意事项1、术后次日可进食饮水,第二天可下地行走,第4-6天出院。2、术后1个月内宜进易消化的食物,并注意饮食卫生,禁止暴饮暴食。3、术后休息1个月,禁止做剧烈运动,避免擤鼻子、打喷嚏。4、术后应在安静环境中休养,避免接触过多人或进行脑力劳动。三、术后进一步治疗在医生指导下进行。四、术后复查手术前激素水平异常者,出院时应予以复查,并根据复查结果情况确定是否口服激素替代及再次复查时机。微腺瘤(1厘米以内)手术后1年复查头颅MRI。其他腺瘤术后3-6个月复查头颅MRI,但体积超过3厘米以上的巨大腺瘤及侵及海绵窦的,应术后短期内复查头颅MRI,以决定下一步治疗方案。來院复查时,应带好手术前后的资料到门诊复查。