山西医科大学第二医院心内科科普号

这周的问诊中，有不少高尿酸血症的患者，今天就讲讲关于尿酸的问题。高尿酸血症指在正常嘌呤饮食状态下，非同日2次空腹血尿酸水平，男性＞420umol/l,女性＞360umol/l。临床上约10%高尿酸血症会发展为痛风，但无症状的高尿酸可持续10~20年，这期间对肾脏，膀胱，尿道，脾脏等造成不利影响，还会加重高血压，高血糖，高血脂和动脉硬化。尿酸升高使得尿酸盐结晶生成增加，导致以下情况1尿酸盐结石大的结石堵塞尿道和肾小管，可以造成肾积水，肾小管梗阻，尿路感染，或者肾绞痛。2痛风性关节炎结石沉积在脚趾，手指，耳廓周围，形成“痛风石”。3慢性尿酸肾病尿酸升高刺激肾小球发生炎症反应，引起慢性肾炎，增加尿毒症的风险。高尿酸的危害如此之多，生活中我们应该怎样控制尿酸水平呢？13g盐最好不超过3g。23升水充足的饮水有利于排出尿酸，预防尿酸肾结石。330分钟运动可促进尿酸的排出。方式以中低强度为宜，比如游泳、步行、跳舞。50岁左右的患者运动后微微发汗，心率达到110~120次/每分为宜，每天早晚各30分钟，每周三到五次。4备好两杯水睡前温开水较好，喝完水后起个夜，把多余的尿酸排出去。聚餐前备好苏打水，使尿液碱化，有利于尿酸的溶解和排泄。5尽量别吃或少吃高果糖食物，调味料，咖啡，浓茶，啤酒，动物内脏和海鲜类。

上一篇文章我们谈了高血压的生活方式处方，今天我们来谈高血压药物治疗的误区有什么？1.吃药不忌嘴。有些高血压患者认为服用了降压药物上就不用“管住嘴，迈开腿”了，其实高血压与重口味，过量饮酒，肥胖，吸烟，精神压力大等相关，高血压人群中30%-50%为盐敏感性高血压，因此，如果服药不忌嘴，“啤酒烧烤小龙虾🦞”，把自己的胃搞成PLUS版，降压药的效果大打折扣。2.血压凭感觉治疗，治疗很任性。有些高血压患者没有明显的症状，或自觉习惯了，就不规律服用降压药物或擅自停药。血压的高低与症状的轻重不平行，如果没症状就不服药，身体处于被迫适应状态，心脑肾在持续压力下会缓慢发生结构性破坏，其结果将会发生心脑肾并发症，比如心梗、脑梗、肾功能下降等。3.担心吃一辈子药，不愿意过早治疗。高血压具有家族遗传性，有些年轻的患者担心早早服药会产生“抗药性”，其实血压越早控制控制的越平稳越严格，心血管病的风险越低。不服药影响了肾脏，会导致更加顽固的和难治的高血压。4.血压正常就停药。目前高血压是不能治愈的疾病，只能控制。如果血压一正常就停药，会导致血压波动过大，对器官的损害更大。5.久病成医，自我药疗。有些高血压患者不到正规的医院去诊治，而相信朋友、邻居等推荐的药物，自行治疗。然而每个人的基因，生活环境，生活习惯都是不同的，每个人合并的危险因素也不同，因此对他人有效的药物对你就不一定合适。建议高血压患者到正规医院进行检查与治疗，随访。6.相信所谓的“灵丹妙药”，“万能保健品”，“纯天然药物”。有些中药有一定的降压作用，但脱离剂量谈效果就不甚可靠，且保健药品食品鱼龙混杂，希望大家不要被蒙蔽被套路。所以，吃好一日三餐，不滥用保健品，不相信谣传，身体求救信号不忽视，及早就医防控好，健康的你才是最好的你。

冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，目前包括五种类型：无症状性心肌缺血、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病、猝死。其发生机制主要是各种危险因素（高血压、糖尿病、高血脂、吸烟等）引起血管内膜损伤，进而引起血液中的物质沉积于此，形成粥样斑块，使管腔变窄，供应心脏的血液减少，出现心肌缺血的症状。冠状动脉造影术是诊断冠心病的一种常用而且有效的方法，1964年，Sones完成了第一例经肱动脉切开的冠状动脉造影术。1967年，Judkins采用穿刺股动脉的方法进行选择性冠状动脉造影，使这一技术进一步完善并得以广泛推广应用，目前被认为是诊断冠心病的金标准。一、冠状动脉造影术的适应症：（一）用于诊断：1、不明原因的胸痛，无创性检查不能确诊，临床怀疑冠心病。2、不明原因的心律失常，如顽固的室性心律失常或新发传导阻滞；有时需冠状动脉造影除外冠心病。3、不明原因的左心功能不全，主要见于扩张型心肌病或缺血性心肌病，两者鉴别往往需要行冠状动脉造影。4、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或冠状动脉旁路移植术后复发心绞痛。5、先天性心脏病和瓣膜病等重大手术前，年龄>50岁，其易合并有冠状动脉畸形或动脉粥样硬化，可以在手术的同时进行干预。6、无症状但疑有冠心病，在高危职业如：飞行员、汽车司机、警察、运动员及消防队员等或医疗保险需要。（二）用于治疗：临床冠心病诊断明确，行冠状动脉造影可进一步明确冠状动脉病变的范围、程度，选择治疗方案。1、稳定型心绞痛或陈旧心肌梗死，内科治疗效果不佳，影响学习、工作及生活。2、不稳定型心绞痛，首先采取内科积极强化治疗，一旦病情稳定，积极行冠状动脉造影；内科药物治疗无效，一般需紧急造影。对于高危的不稳定型心绞痛患者，以自发性为主，伴有明显心电图的ST段改变及梗死后心绞痛，也可直接行冠状动脉造影。3、发作6小时以内的急性心肌梗死（AMI）或发病在6小时以上仍有持续性胸痛，拟行急诊PCI手术；如无条件开展PCI术，对于AMI后溶栓有禁忌的患者，应尽量转入有条件的医院。AMI后静脉溶栓未再通的患者，应适时争取补救性PCI。对于AMI无并发症的患者，应考虑梗死后1周左右择期行冠状动脉造影。AMI伴有心源性休克、室间隔穿孔等并发症应尽早在辅助循环的帮助下行血管再灌注治疗。对于高度怀疑AMI而不能确诊，特别是伴有左束支传导阻滞、肺栓塞、主动脉夹层、心包炎的患者，可直接行冠状动脉造影明确诊断。4、无症状性冠心病，其中对运动试验阳性、伴有明显的危险因素的患者，应行冠状动脉造影。5、CT等影像学检查发现或高度怀疑冠状动脉中度以上狭窄或存在不稳定斑块。6、原发性心脏骤停复苏成功、左主干病变或前降支近段病变的可能性较大的均属高危人群，应早期进行血管病变干预治疗，需要评价冠状动脉。7、冠状动脉旁路移植术后或PCI术后，心绞痛复发，往往需要再行冠状动脉病变评价。二、冠状动脉造影的禁忌证：1、对碘或造影剂过敏。2、有严重的心肺功能不全，不能耐受手术者。3、未控制的严重心律失常。4、电解质紊乱。5、严重的肝、肾功能不全者。三、冠状动脉造影的术前准备1、导管室应具备一定的设备、药品及工作人员。2、患者及家属签署同意手术的知情同意书。3、术前完善超声心动图、X片、生化、三大常规、凝血指标等检查。4、备皮。5、碘过敏试验。6、留置针穿刺等。四、冠状动脉造影术后的常规处理1、监测患者有无不适，注意心电图及生命体征等。2、补足液体，防止迷走反射，心功能差者除外。3、桡动脉穿刺径路在拔除鞘管后对穿刺点局部压迫4-6小时后可以拆除加压绷带。股动脉入路进行冠状动脉造影后，可即刻拔管，常规压迫穿刺点20分钟后，若穿刺点无活动性出血，可进行制动并加压包扎，18-24小时后可以拆除绷带开始轻度活动。如果使用封堵器，患者可以在平卧制动后6小时开始床上活动。4、注意穿刺点有无渗血、红肿及杂音，穿刺的肢体动脉搏动情况、皮肤颜色、张力、温度及活动有无异常。5、术后或次日查血、尿常规、电解质、肝肾功、心肌酶及心梗三项等。⒍股动脉穿刺的患者第3天出院。7、鼓励患者术后多饮水或静脉补液，促进造影剂排泄。五、冠状动脉造影术的入路多为四肢动脉，主要有经股动脉、经肱动脉、经桡动脉。目前使用较多的为经桡动脉。

心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合症。根据心绞痛发病机制及冠状动脉粥样硬化斑块阻塞、冠状动脉痉挛所占比重分为：稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、变异型心绞痛。心绞痛的直接发病原因是心肌供血不足，而心肌供血不足主要见于冠心病，但有时其他类型的心脏病也能够引起心绞痛，冠状动脉慢血流即是其中之一。冠状动脉慢血流（SCF）在1972年由Tambe[1]等发现并描述，在冠脉无狭窄的患者中并不罕见,冠脉造影的检出率在7%-23.7%之间。其主要临床表现为胸部不适或心绞痛，通常症状持续时间较长。迄今为止尚无法将其划分到稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、变异型心绞痛、心脏X综合征等任何一种心绞痛类型中。实验室检查及冠状动脉造影示并无心血管疾病或冠心病危险因子或心机桥存在，但可见多个血管末端明显的血流缓慢现象。目前SCF的发生机制尚不清楚，Tambe等认为可能与冠脉小血管功能异常有关[1]。有研究发现，SCF患者存在血小板功能异常及血管活性物质水平的失平衡。小样本研究发现冠脉慢血流患者血炎症因子水平明显增高，提示炎症机制可能参与了SCF的发生与发展[2]。在治疗上，尚缺乏统一、有效的方法，传统的抗心绞痛、扩血管药物效果欠佳。可能与SCF特异的小血管受累有关：小血管内缺乏硝酸盐类转化成有效代谢产物所必需的酶，所以硝酸酯类药物效果欠佳；而微血管上缺乏L型电压门控钙离子通道，因此传统L型钙离子拮抗剂对SCF效果不佳。目前用于治疗冠脉慢血流现象的药物有：①钙通道阻滞剂，主要为T型钙通道阻滞剂，如米贝拉地尔，作用于微血管上T型钙通道，改善冠脉的微血管舒张功能。最近钱菊英等报道冠脉内注射维拉帕米也可以改善血流状况[3]。②双嘧达莫，对管腔直径小于200μｍ的小血管壁有良好的扩张作用，并减少内皮细胞和红细胞对腺苷的摄取和降解，因而对SCF有效。③他汀类药物。④第3代β受体阻滞剂，奈比洛尔。⑤冠脉内注射硝酸甘油对改善血流状况亦有效，但弱于冠脉内注射维拉帕米，且两者均未使患者冠脉血流恢复至正常水平[3]。体外反搏也可用于治疗SCF。体外反搏是在人体四肢（或两下肢）和臀部分别裹以特制的气囊套，以心电图R波为触发信号，在心脏舒张期早期，气囊由远及近序贯加压，压迫肢体动脉，驱动肢体血液向主动脉反流，提高主动脉舒张压，在心脏收缩期前，气囊迅速排气，受压的肢体血管开放，使主动脉收缩压下降。我科即有一例成功使用体外反搏治疗冠脉极度慢血流的病例。患者，男性，63岁，主因“发作性心前区憋痛两周”于2011年8月20日入住我院。无高血压、糖尿病病史；吸烟史二十五年，20支/日。入院诊断：冠心病不稳定心绞痛。入院查体：BP 128/80mmHg,P 72次/分，心、肺、腹无阳性体征。静息心电图示Tv4-6低平。发作时心电图未扑捉。心脏彩超正常。主要生化指标：FBG 5.1mmol/l,TC 4.6mmol/l,TG 2.5mmol/l,HDL-C 1.2mmol/l,LDL-C 2.9mmol/l，LP(a) 139mg/L；SCr 76mol/L,SUA 357mol/L，CK-MB 10.8U/L，hsCRP 2.1mg/L。入院治疗：阿司匹林100mg/日，氯吡格雷75 mg/日，辛伐他汀40mg/日，美托洛尔缓释片47.5mg/日，单硝酸异山梨酯20mg/次，一日二次；磺达肝葵钠 2.5mg/日，皮下注射，丹参酮ⅡA磺酸钠60mg/日，静脉点滴。住院第二天及第三天均在夜间发生过一次心前区憋痛，持续4-5分钟自行缓解。入院后第五天行冠脉造影检查，术前12小时加服300mg氯吡格雷 。冠脉造影中情况：心电监护导联示ST段明显抬高，患者胸部憋痛类似发作时，2-3分钟后心电监护导联ST恢复等电位线，更换体位再次造影时重复上述情况。冠脉造影结果：左冠脉前降支TIMI帧计数130帧，校正TIMI帧计数76.5帧。鉴于目前对冠脉慢血流无有效的药物治疗，建议患者停用所有药物接受体外反搏治疗。每日治疗45-60分钟，持续治疗35天。治疗期间无胸部憋痛发作。体外反搏治疗疗程结束后行冠状动脉造影示：左冠脉前降支TIMI帧计数30帧，校正TIMI帧计数17.6帧。此例患者通过体外反搏治疗，冠脉血流速度明显改善，自治疗后无心绞痛发作。体外反搏治疗SCF机理：①提高主动脉舒张压、增加心脏及其他缺血器官组织的血液灌流，促进冠状动脉侧枝循环的形成及开放。②降低主动脉收缩压，减轻心脏的后负荷及心肌耗氧量。③使血流加速，降低血液的粘滞度，改善微循环，减少血小板聚集，增加缺血器官的有效灌注血量。④提高血流切应力，直接作用于血管内壁，改善血管内皮细胞形态与功能，修复高脂血症等造成的血管内皮损伤，抑制动脉硬化的发生、发展。⑤增加血液中的心钠素、前列环素、超氧化物歧化酶（SOD）等，降低血栓素水平，从而达到稳定血管内皮，改善血管功能，改善血循环及代谢等目的。参考文献[1]Tambe AA, Demany MA, Zimmerman HA, et al. Angina pectoris and slow flow velocity of dye in coronary arteries—a new angiographic finding. Am Heart J, 1972, 84:66-71.[2]Li JJ, Nie SP, Qian XE, et al. Elevated plasma C-reactive protein and interleukin-6 levels in patients with slow coronary flow. Clin Chim Acta, 2007, 385: 43-47.[3]常书福，马剑英，钱菊英，等. 冠状动脉内应用硝酸甘油和维拉帕米治疗冠状动脉血流缓慢现象的效果. 中华心血管病杂志，2010,38:27-30.

一、前言 体外反搏的原理是在心脏的舒张期把肢体血液驱回心脏，增加心脏舒张期灌注，改善心肌缺血。1980年，中山医科大学郑振声教授等研制成功具有我国自主知识产权的增强型体外反搏装置（EECP），1994年获得美国FDA批准，进入美国市场并在临床推广应用，1998年1月美国匹兹堡大学成立世界上第一个“国际EECP病人登记中心（IEPR）”，系统开展EECP的基础与临床研究，目前在该中心注册登记的病例已经超过10000人。2000年美国政府医疗保健财政管理局（HCFA）批准EECP的治疗费用可以在Medicare（美国居民65岁以上享受政府资助的医疗保险）报销。继美国之后，德、日、印尼、英、印度、以色列、沙特阿拉伯等10余个国家亦相继开展了EECP治疗冠心病、心力衰竭等疾病的研究。我国研制的EECP装置在美国的应用展现出良好的发展态势。迄今为止，在美国和我国已经相继完成了3个与体外反搏有关的大型临床试验（MUST－EECP, PEECH和RECC ）。中山大学附属第一医院相继承担并圆满完成了涉及体外反搏应用和设备研制开发的国家“九.五”和“十.五”科技攻关任务。取得了很多具有重要科研价值的学术资料。2002年美国ACC/AHA正式将体外反搏疗法纳入冠心病心绞痛的临床治疗指南，成为体外反搏临床应用地位的重要标志。本文对体外反搏治疗冠心病的国内外临床研究、基础研究动态和仪器开发进展作一简述。 二、体外反搏疗效的循证医学证据 （一）MUST－EECP研究[1]： MUST－EECP（The MUlti-center STudy of Enhanced External CounterPulsation）试验开始于1995年，为第一个有关体外反搏治疗稳定型心绞痛的前瞻性、多中心、随机对照研究。由美国哥伦比亚、耶鲁、哈佛、匹兹堡及加州大学三藩市分校等大学医院共同参加。该组织共入组139例稳定型心绞痛患者，病人年龄35～81岁，其中70％以上曾接受过PCI/CABG，51％曾患MI，70％心绞痛在Ⅱ或Ⅲ级（CCSC），65％为多支病变。随机分为真或假反搏组，均行35小时反搏治疗，按盲法分析心绞痛发作日记及运动试验资料。结果：反搏后真反搏组运动耐量显著增加（p高血压、高胆固醇血症、糖尿病、既往患MI、吸烟史、入选时NYHA心功能分级等进行多因素分析，发现治疗方案（or=5.494，p=0.002）和糖尿病（or=2.738，p=0.036）是联合终点事件的独立预测因子；④冠脉造影：共有21例行冠脉造影复查，反搏组10例中有5例显示侧支循环形成，对照组11例中1例可见侧支循环形成；⑤反搏组病例反搏前1个月内接受PCI者92例，反搏后1年内因心绞痛频发需作冠脉造影者为0，对照组治疗前一个月内接受PTCA者70例，因心绞痛频发需冠脉造影者8例，其中证实为原部位再狭窄者6例。 RECC的研究可以得出如下结论：①体外反搏加药物治疗能改善冠心病稳定型心绞痛患者的心肌缺血，改善其治疗1年后的预后；②体外反搏可促进冠心病患者冠脉侧支血管形成；③PCI术后早期行体外反搏治疗对再狭窄可能具有一定的预防作用。 （三）PEECH研究 在体外反搏临床应用初期，心功能不全被视为接受反搏治疗的禁忌证。然而，随着体外反搏临床应用的扩大和对其作用机制研究的深入，心功能不全的病人也可以在严密观察下尝试体外反搏治疗。前瞻性评价EECP对充血性心力衰竭疗效的PEECH（Prospective Evaluation of EECP in Congestive Heart failure）研究,随机治疗了180例心功能II或III级的缺血性或特发性心绞痛的病人，其EF均≦35％。通过体外反搏治疗比较6个月时常规药物治疗和体外反搏治疗的效果。观察指标包括：①VO2max至少增加1.25ml/min/kg的病人数量，②运动时间至少增加1min的病人数量，③生活质量评估（SF-36 & MLHFQ），④NYHA心功能级别，⑤主要药物变更情况。结果发现，6个月时运动能力比基础值提高1分钟的病人比例体外反搏组高于药物组（35.4％ vs 25.3％, p=0.016）,体外反搏组NYHA心功能级别的改善率也明显高与对照组（31.3％ vs 14.3％, p、终末期肾病、充血性心力衰竭以及老年人（≧100岁）和女性患者行EECP治疗的有效性和安全性等。Fitzgerald等[8]对2000年9月以前注册的4454例冠心病患者进行亚组分析，发现未行PCI/CABG而直接选择EECP治疗者（215例）与先行PCI/CABG再选择EECP治疗者（4239例）的效果相似，6个月联合终点事件（心血管死亡、发生心肌梗死或再梗死、需进行血管重建术）发生率分别为8％和10.6％，认为EECP有可能成为顽固性心绞痛的一线治疗方法。Michaels等[9]报告1097例冠心病患者行EECP治疗后近期及2年的随访结果，发现EECP 35小时疗程结束时，73％的患者心绞痛减低1级（加拿大心绞痛分级），26％的患者心绞痛消失，只有1％的患者心绞痛加重，79％的患者生活质量显著改善；随访2年，仍有73％的患者心绞痛持续缓解，保持较高的生活质量，表明EECP的近期及远期疗效是可靠的。Linnemeier[10]等报告659例冠心病合并糖尿病患者行EECP治疗后1年的随访结果，发现尽管冠脉病变重，EECP的近期、远期效果良好，1年后仍有72％的患者心绞痛持续缓解。该研究还发现，55岁以上患者1年病死率与另外2个PCI/CABG的大型临床试验（NHLBI Dynamic Registry of PCI）和（Bypass Angioplasty Revascularization Investigation，BARI）相似：冠心病合并糖尿病者行EECP、PCI、CABG病死率分别为7.7％、10.1％和6.9％，不合并糖尿病者分别为4.6％、5.2％和3％，表明EECP对冠心病合并或不合并糖尿病者的疗效与PCI、CABG相当。 在国外，冠心病病人常采用介入治疗和搭桥手术辅以药物治疗。在众多介入/搭桥手术后的病人仍有不少顽固性心绞痛发作的情况下，美国医生发现来自中国的增强型体外反搏（EECP）为这类病人解决不少困难。接受EECP治疗的病人数量逐年增加。2002年1月IEPR报告在接受EECP治疗的4894例病人中，曾作过PTCA/CABG者占86.0％。这些病例的病情均较重：患冠心病平均已10.9年，有心梗史者68.1％，有心衰史者32.4％，合并糖尿病者42.0％。这4894例病人经体外反搏治疗疗效良好；反搏后心绞痛（加拿大）分级改善1级者82.8％，改善2级者44.5％（1）。 （五）核素心肌显像和血流动力学研究 1、EECP对心肌灌注影响的研究 美国、印尼、中国六家大医院采用运动心肌显像评价EECP对冠心病疗效进行了研究[3]。研究结果显示，217例患者，73％为冠脉多支病变，47％曾患MI，82 ％曾行PCI/CABG。EECP治疗3个疗程后73％（159/217）的患者心肌灌注显像改善，运动耐量显著提高。Masuda等[4]对11例心绞痛变严重的稳定型心绞痛患者行EECP治疗，采用PET评价EECP前后心肌灌注和冠脉血流储备。与反搏治疗相比，静态及药物负荷下心肌缺血节段尤其是前壁缺血区灌注显著改善，冠脉血流储备及运动耐量显著增加；ST段下移1mm所需时间显著延长。Urano等[5]对12例冠心病患者反搏前后行99m Tc门血池造影，发现左心室舒张期充盈峰率（PFR）反搏后显著提高，达左心室舒张期充盈峰值的时间显著缩短，而心率、血压、LVEF及右室绝对容量均无改变，血中脑利钠肽（BNP）及左室舒张末压（LVEDP）反搏后均下降。以上结果表明EECP可以改善左室舒张功能。 2、体外反搏对冠脉内血流速度的影响 采用冠脉内压力导丝和多普勒导丝测定方法证实，体外反搏期间，冠脉内舒张压峰值增加93％，平均压增加16％。冠脉内血流速度峰值增加150％，冠脉内血流量增加28％。与此同时，冠脉内收缩压峰值下降15％，主动脉收缩压峰值下降11％，从而降低了左心室后负荷[6,7]。这些数据再次确认了体外反搏发挥心肌缺血治疗效应的血流动力学基础。 三、治疗经验 （一）疗效与病变血管支数的关系 纽约州立大学分析50例冠脉造影所见病变血管支数与EECP后心肌显像改善的关系，发现1支病变者总有效率为95％，2支者为90％，3支者为41％[11]（上述病变血管支数是以血管重建术后造影所见计算）。这50例病人中,6例曾行CABG，15例曾行PCI，10例先后行PCI/CABG，只有19例未行过血管重建术。另外还有几篇有关病变血管数与反搏疗效关系的报告，其结果相似[11～12]。Lawson等的研究发现，既往行CABG的病人EECP效果更佳[12]。他们观察的60例冠心病者中,未行CABG者35例，按病变支数分为1、2、3支病变；行CABG者25例，亦按病变血管数（原有未经搭桥的狭窄血管数和发生狭窄的桥血管支数）分1、2、3支病变（狭窄定义为管腔狭窄>70％）。疗效以EECP后心肌灌注显像的改善为依据。结果发现，未行CABG的单、双支冠脉病变者，EECP后心肌灌注显像改善率远比三支病变者高。但曾行CABG者不论是单、双支病变或三支病变，EECP后心肌显像均见改善，疗效均高达80％。这一结果鼓励了医生对不少PCI后心绞痛复发者采用EECP治疗。Strobeck认为凡PCI/CABG术后心绞痛复发者只要有一条血管（自体血管或桥血管）是通畅的，应是EECP治疗的适宜对象。 （二）血管重建术后顽固心绞痛的可能出路 无痛性心肌缺血专家Peter Cohn指出[13]：“经过多次血管重建术后，心绞痛仍然复发的患者在美国确实是个难题，过去10年来，每年数以万计的病人经历过PCI/CABG，不少病人仍然存留或复发心绞痛，反复的血管重建毕竟不能无限制地进行！对这些顽固性心绞痛患者曾采用多种不同的治疗手段，例如：改善心肌灌注的方法，包括心肌激光血管成形术（TLR、PMR）和刺激新生血管形成的药物；减轻“心脏”痛的方法，包括交感神经切除，经皮神经电刺激，脊髓电刺激和胸段硬膜外麻醉等。但这些治疗手段的疗效均令人失望。治疗这类顽固心绞痛并能真正看到增加心肌灌注的唯一无创性治疗方法是EECP”。 EECP治疗这些顽固心绞痛的专题报导为数不少[12～18]。例如纽约州立大学（石溪）教学医院报导：1例2年内（1990～1991年）不断发生冠脉事件，经历2次搭桥，7次介入治疗仍不能控制不稳定型心绞痛发作的患者，静息铊心肌显像见固定的灌注缺损，但PET显示该处仍有心肌存活，经EECP治疗35小时后症状明显缓解。病者是该院的高级医生，坚持每天反搏，总数达128小时，终于使心绞痛完全消失，不再用硝酸甘油贴肤及口服，运动耐量增加，复查心肌显像缺血、缺损已完全消失，恢复全天工作，观察36个月无复发（病者直接参与该报道文章的写作）。该文作者认为EECP终止了病人冠脉系统内发生的险恶病变，单纯用促进侧支循环建立是不足以解释的，有可能是EECP使其冠脉血管功能正常化，令血管内粥样硬化病变稳定下来。这与我们所提出的：“EECP通过提高血流切应力，调动血管内皮细胞系统功能的正常化，从而抑制动脉粥样硬化的进程，使易损性斑块转化为非易损性斑块”的设想是一致的。长达120多小时（约4个月）的反搏也许是该病例取得成功的关键，值得注意。 （三）EECP作为PCI后的辅助治疗以减少再狭窄 纽约州立大学（石溪）教学医院等报导15例PCI后1个月内进行EECP治疗与9例单纯常规药物治疗的对照比较[14]，终点包括6个月随访主要心脏事件（心梗，死亡，造影见再狭窄），目标血管重建术和目标区心肌显像复检。结果显示：发生心脏事件并经心肌显像认证者EECP组为2/15（13％），对照组为4/9（44％），提示EECP辅助治疗有减少PCI后再狭窄的倾向。与我国九五攻关多中心研究的结果相符。EECP通过提高血流切应力，使血管内皮细胞功能修复，分泌NO、PGI2等抑制平滑肌细胞增生的活性物质增多，因而能抑制再狭窄的发生与发展是值得探究的。对448例已行PCI和323例准备接受PCI的病人进行体外反搏疗效的比较分析也证实，接受体外反搏治疗的1年生存率（98.7％）与接受PCI治疗的病人（96.8％）相似[7]。 四、体外反搏作用机制的研究 （一）体外反搏时的血流动力学特征及其对血管内皮细胞作用的生物力学基础 体外反搏是在心脏舒张期序贯地加压于小腿、大腿和臀部，驱动血液向主动脉返流，产生舒张期增压波。由此出现的双脉动血流是体外反搏独特的血流动力学特征。反搏过程中双脉动血流，既增加组织器官的血液灌流，又提高了血流切应力。这种双脉动方式及其强度对动脉系统的作用是其他治疗方法不可能实现的。我们在急性心肌缺血动物模型上，观察到体外反搏对犬头臂干动脉的切应力的影响，证实随着反搏时间的延长，心肌缺血犬头臂干动脉切应力的正向峰值、负向峰值、平均切应力和切应力的变化范围均显著增加，其中脉动切应力可高达40－50dyn/cm2（＞170/110mmHg）； 9.未控制的心律失常，包括频发过早搏动，但房颤患者仍可获益； 10.严重的左心衰竭； 11.严重的下肢动脉闭检性病变； 12.妊娠。 （三）注意事项 1.血压≧170/110mmHg时，应预先将其控制在140/90mmHg以下； 2.伴充血性心力衰竭者行反搏治疗前，病情应得到基本控制，体重稳定，下肢无明显水肿，反搏治疗期间应密切监护； 3.心率≧120bpm者，应控制在理想范围内（≦100bpm）。 六、反搏装置的改进与未来发展方向 增强型体外反搏装置治疗冠心病已得到广泛应用。新一代体外反搏装置的研制已接近完成。根据前述EECP治疗机制研究结果，明确了EECP对心脑血管病防治作用的关键是通过提高血流切应力，促进血管内皮细胞形态与功能的修复，以达到阻抑动脉粥样硬化的目的。新一代EECP的设计是以提高血流切应力为目标，设有专门检测最佳血流切应力的装置，指导控制最合理的反搏参数。反搏病人中，不少高血压患者及个别心功能不全者，新一代体外反搏装置已备有较完善的预警系统，包括：反搏中血压、脉搏、呼吸频率、血氧饱和度的监测，以保证防止反搏中血压过高，肺淤血的发生，保障病者的安全。 因此,新型体外反搏的研制目标应该定位在中老年人群冠心病动脉粥样硬化性疾病的治疗与血管保健，成为冠心病人及其它高危人群治疗选择的一个重要补充。在体外反搏疗法已经进入美国ACC/AHA冠心病心绞痛治疗指南以后，我国也应该广泛深入地开展一系列工作，早日确立体外反搏在临床治疗与健康保健中的地位，使体外反搏的研究和应用能得上健康发展。参 考 文 献（1）Arora RR,Chou TM. 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1、什么是体外反搏？体外反搏是利用包裹在人体下肢的气囊，在心脏舒张期对人体施加外压，将下肢和臀部的血液驱回主动脉，增加心脏供氧，减少心肌损耗，降低血液粘稠度，改善微循环，减少血小板聚集，降低血栓素水平，达到改善血管功能，和血液循环等目的。2、体外反搏被国际医学界认可吗？美国哈佛大学等7家大学的多中心体外反搏研究小组，肯定了体外反搏治疗冠心病的疗效，美国政府已将体外反搏纳入保险范畴。德国，英国，法国，日本，印度，新加坡，沙特等国家也普遍采用这种治疗方法。中国卫生部已将体外反搏列为国家第九个和第十个五年计划重点研究课题，并在临床研究上处于国际领先地位。3、体外反搏治疗心肌梗塞确实有效吗？原理是什么？体外反搏治疗通过提高冠状动脉的灌流量和灌注压而改善缺血区域的血流灌注，抢救缺血心肌，避免或缩小心肌梗死。治疗应早实施。心肌梗塞的患者经一定时间疗程治疗，可使血管内膜功能完善，使逐渐自然成型的血管形成稳定通路。4、体外反搏对糖尿病的治疗有效果吗？对非胰岛素依赖型糖尿病治疗有效。体外反搏治疗仪一方面增加胰腺器官血流灌注，改善胰腺的微循环；另一方面可促进糖的代谢，干预胰岛素抵抗的问题。目前认为体外反搏是治疗糖尿病并发冠心病的最佳治疗手段之一。对糖尿病合并视网膜病变、外周微血管病变和末梢的病变，体外反搏也有积极的辅助治疗作用。5、体外反搏治疗脑梗塞有效吗？体外反搏通过增加血流供应，促进损伤脑细胞迅速得到修复，同时对下半身序贯进行高频率、深层次的挤压，也有利于恢复中枢神经元，延缓肌肉萎缩，防止下半身血流淤滞和引起偏瘫。因此，体外反搏对治疗脑梗塞是有效的，越早使用越好。6、体外反搏能治疗高血压吗？体外反搏可改善血管内皮功能，使血管舒展和收缩因子趋于平衡，增加外周血管内的血流切应力，从而使血压降低，明显减少降压药用量。7、体外反搏能解决高血脂问题吗？体外反搏通过加速血液循环，促进人体新陈代谢，把血液中有害的底密度脂蛋白胆固醇运送到肝脏由胆汁消除，同时能够增加血液中对人体有益的高密度脂蛋白胆固醇。8、体外反搏对男性性功能障碍有效吗？阴茎对血液的减少比心脏更敏感，体外反搏能增加阴茎的血液流量，从而使之勃起，对阳痿等男性性功能障碍的防治会有明显效果。9、体外反搏对久坐不动的人群有什么帮助？长时间久坐不动的人，脚部血液流动放慢，容易在下肢血管内形成血栓，不仅对下肢带来重大影响，一旦血栓脱落就会引起致命危险。体外反搏加快血液循环，减低血液粘稠度，能有效防止血管栓塞。10、体外反搏对心脑血管疾病的预防有帮助吗？心理失衡、营养失衡和缺乏锻炼，致使人体长期血脉淤滞、行流不畅，血管狭窄，并沉积越来越多的的有害物质，容易引发心脑血管疾病。除了药物和改变生活习惯以外，最好的建议就是参加体育锻炼，但是大部分人群难以持之以恒和实行科学锻炼。体外反搏可以在不增加心脏负荷的情况下，进行一场轻松的、相当于“马拉松”运动的锻炼，从而增加心脏、脑、肾脏等重要脏器的血液灌流，促进血液循环，加快新陈代谢，使免疫力提高。血流加大，流量增加又利于清除血管壁上的有害物质，达到血液畅通。因此体外反搏是心脑血管疾病预防的一条崭新的道路。11、体外反搏与延年益寿有关吗？人体下肢距离心脏较远，心脏射血心肌损耗较大，因此对各脏器的供氧相应减少，随之也造成微循环系统的不断退化，并形成血管硬化，是引起人类衰老死亡的重要原因。虽然运动能起一定作用，但也增加了心率和耗氧，锻炼的科学性和持之以恒也很难做到，因此医学界认为体外反搏可能是研究延长人类寿命的方向。12、体外反搏治疗有危险吗？体外反搏是无创、非介入的治疗方法。世界医学界因此称这种方法为、“绿色”治疗、“自然”疗法。13、体外反搏治疗有痛苦吗？体外反搏治疗中无痛苦。治疗过程中可以入睡、看电视、听音乐、接电话，实现轻松治疗，轻松享受。