蒋磊医生的科普号

目前很多疾病并不能完全治愈，我们也许终身会与许多病长期的和平共处，比如多发的磨玻璃结节（GGN），以及许许多多正在随访中的磨玻璃影（GGO），这时候我们真正需要关注的，不是它是否治愈或切除，而是我们的身体是否安全。只要身体是安全的，那些统统可以忽略，当下心安。 有人说混合磨玻璃结节（mGGN）有实性成分不安全。但如果mGGN边缘是模糊的，当中密度过于增高，则很有可能是感染。有的mGGN内的实性成份是肺泡塌陷、纤维组织增生或炎性细胞浸润，而不是肿瘤成份。 有人说GGN大于八毫米不安全。其实如果是密度均匀的纯磨，密度淡薄的GGN（CT值小于-600HU），长期不变的GGN，都是非常安全的。 有人说GGN的CT值大于-400多HU不安全。CT值仅仅是判断风险的一个方面，不可唯此而定，否则肯定会上当的。而且不同的医生不同的测量区域，测量值会来去很大。 有人说GGN消炎后不吸收不安全。其实很多表现为GGN的炎性肉芽肿、结核增殖灶、慢性炎症等等，都会长期不变的。 有人说GGN靠近胸膜不安全。其实如果没有引起胸膜明显的增厚、牵拉、皱缩等改变，就根本谈不上侵犯和不安全。 有人说GGN有血管穿过不安全。其实肺内布满了血管，只要不引起明显的血管增粗、扭曲改变，就不用在意。 有人说GGN有分叶毛刺不安全。其实有很多肉芽肿性病变，就是因为这样表现而被误诊和误手术。 有人说GGN有小空泡小囊腔不安全。如果能三维的看，这些有的是假象。即使真的存在，单纯的这种表现，也仅仅指向原位癌，也是非常安全的。 医学影像诊断需要多因素多征象多权重综合分析判断，绝对不能用单一的一个征象来决定GGN的风险大小。而且上面提到的都是影像诊断方面的各种描述，对我们磨友和外行人来说，这些完全可以撇开，只需要关注医生的定性诊断和风险判断，也就是GGN是什么？该怎么办？ 安全还是不安全，在对GGN不同的认识阶段，答案也不同，也会有争议。多年以前，当考虑GGN从不典型增生向原位癌过渡的时候，就认为不安全了，就会积极的建议手术。 后来认为达到原位癌，或者原位癌完全坐实了也不要紧，也是非常安全的，因为原位腺癌仅仅是处于良性阶段的癌前病变。影像上，我把原位腺癌（AIS）分为前期，中期，后期，一般到了原位癌后期，可以考虑择期手术。 再后来可以放宽到微浸润腺癌，甚至小的浸润腺癌，都是安全的，不影响寿命的，可以定定心心的择期处理，或者继续短期随访。 安全还是不安全，对于不同的手术方案也有争议。对于以前要做叶切的GGN，现在只需要局部切除也认为是安全的。以前要清扫淋巴结，现在只需要采样；有的甚至不做处理也认为很安全。 安与不安，前面提到的仅仅是身体的安全，其实还有比这更重要的，那就是心理的安定。有人说，如果对肺结节不能定性，那宁可不要查出来。肺结节对某些人心理的威慑，远远大于结节本身的危害。这就对我们医生提出了更高的要求：尽量给出对肺结节的诊断。同时，被判定没有风险的磨友们只需要定期复查即可，安安心心的生活，根本不用焦虑和害怕，更不要妄想大难临头或者定时炸弹之类的。如果你的GGN能被医生诊断为原位癌，那你的身体一定是安全的，你可以足够心安、绝对定心。 当你的内心真正是安定的安宁的安祥的，你发现那些躯体的疾病，那些磨影已经被荡尽了，那些生死杂念也已经无从而生了。 心安处，磨不在。本文系蒋磊医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

我AIS，是重度的不典型增生，是处于良性阶段的癌前病变。我和AAH都属于肿瘤的浸润前病变，所以是绝对安全的。当我被放射科医生逮住的时候，就存在一个选择，开刀还是不开。因为大家意识到我非常懒惰，生长非常慢，而且分化良好。所以现在的医疗界对我越来越宽容，越来越理性。往往是诊断AIS，但是建议随访。病人和家属就困惑了，明明是癌了，为什么还要随访？医生往往要费一番口舌，才能让病人理解。有的医生会说，这个GGN太小，等长到七八毫米再开。的确，五六毫米的我，确实风险很小，完全可以放着。比如，等到过3~8年后再开，是一样的结果，一样安全可行的，那我的主人这3~8年内没有开，就可以过得很舒服，生活上一点都不受影响。一般十毫米以上的GGN微浸润的概率开始大了。但不绝对，也有二十几毫米的pGGN，仍然考虑AIS前期的。还有的GGN，即使只有五毫米，已经拟诊AIS后期或MIA了，也是会建议手术的。有的医生会说，这个GGN密度太淡，再养几年看看。一般GGN的CT值在-600多到-700多HU，它细胞增生的程度很低，也就是相当于原位癌前期，不建议手术，避免过度医疗。CT值大于-600左右，也就是-500多HU，相当于原位癌中期，是可以手术，但并不是必须手术，可以继续安心随访。到了大于-500左右，也就是-400多HU，相当于原位癌后期，那就要建议手术了。当然，还要结合其他的一些表现。有的医生会说，位置不好，太深，继续养着。人左肺有两片肺叶，右肺有三片肺叶，每个肺叶的支气管血管是从肺门开始向肺周边，像一棵树一样不断分支再分支。如果GGN在肺的周边，只需要局部楔形切除，就像树冠摘掉几片枝叶。如果GGN位置再深一点，那就要段切，相当于剪掉一个枝桠。如果长在肺门区，也就是树干那儿，就只能做叶切，把树干锯掉了。这就是为什么同样是AIS，有的人楔切，有的人要叶切；有的人GGN非常小，却要叶切，有的人GGN很大，却只要局部切除。如果AIS非常小，但不巧位置深，只能叶切，那医生就会让你一直随访。等GGN长到一定成度了（甚至可以等发展到MIA了），再做叶切手术。如果过早的叶切，病人的生活质量会早几年受到影响，所以在安全的情况下尽量后延手术是上策。也有的医生会说，位置不好，建议积极手术。这种情况一般是AIS紧贴着胸膜或者大血管，关系密切，相当于近水楼台，血供有可能更丰富一些，变化有可能更快一些，这就把GGN的风险等级提高了，处理起来需要更积极一点。有的医生说，你是多发的，先随访吧。一方面是看看哪个GGN更活跃一些，也许有些小的GGN在未来几年反而比大的发展得更快。另一方面多叶多发的术后，对肺功能会有一定影响，所以尽量后延手术时间，前提是保证生命安全的情况下。医生常常会在生命安全与生活质量之间进行抉择与平衡。有的医生说，您已经80多岁了，非手术疗法是首选。也许等到您百年时，这个GGN也不会犯上作乱。有的医生说，你目前的心脏病，糖尿病，高血压等等，控制的不好，有手术的风险，你需要把这些内科疾病控制好，再做决定。或者说，你长期吸烟，有慢性肺病，这个肺功能比较差，不适合手术，我们可以选择非手术方法治疗。有的医生说，如果你心态好，就继续随访。如果很纠结很焦虑，影响了你的正常生活，那就开吧。其实恐惧来自不明，当我的主人对自己的GGN风险有了明确的了解，明白了原位癌AIS不过是处于良性阶段的癌前病变，往往都会安心的。或者发现自己不是个例特例，周围有不少人都有类似的情况，也就不会独怅孤单了。大家看到了，医生不开刀的理由会很多（太小，太淡，太深，太多，太老......），但如果建议开刀，那理由只有一个，就是原位癌坐实了，并且（或者）有向微浸润变化的趋势了。换句话说，就是GGN达到了一定的风险成度了。但这个风险成度不是由大小、密度等单一因素决定的，需要多因素综合判断。所以有的医生在术前影像诊断中，就引入了AIS前期，AIS中期，AIS后期这个概念，其实就是综合了多个因素，取其不同的权重，做出的一个整体的风险评估。比如有的人当你告诉他是AIS，继续随访，他就会一直想，原位下一步是微浸润，我是不是就要到微浸润了，什么时候到啊，惶惶不可终日。而当你告诉他是AIS前期，他就会想，我的下一步是AIS中期，离MIA还远了，风险不大，安心随访吧，没事儿。虽然这种AIS前中后期的提法在术后的病理诊断中并没有体现，但对缓解病人的焦虑，更精准的判定AIS的风险，还是很有帮助、很实用的。不管开与不开，开心每一天，是必须的。

目前随着低剂量CT胸部体检的普及，人群中越来越多的GGN被发现。越来越多的人被CT诊断为AIS可能，并要求定期随访，因为手术时机未到。所以，越来越多的我AIS，被要求每半年或一年例行检查一次肺CT，然后，医生会把我里里外外仔细打量一番，瞅瞅我有没有变化，有没有心怀不轨。刚开始我生命的维持主要是靠细胞间隔组织间液的营养供给。这非常有限，所以我一直处于静息或惰性休眠状态。当这些不能满足我的日常营养需求的时候，我就会诱导产生新生血管。当内源性和外源性肿瘤血管逐渐萌芽、形成的时候，我的营养供应就越来越丰富，我就具备了进一步发展壮大的能力。这些微观变化都是非常隐蔽的。这个阶段我的想法也很单纯：我已经存在了，我要生存下去，我只需要养分，我不会突破基膜，不会侵犯血管，所以绝对不会伤害我的主人。我AIS是重度的不典型增生，在GGN数毫米这么小的范围内，是我的地盘我做主，我把正常的肺泡细胞逐渐替代掉了。我自己的增生异形细胞也在不断的代谢中，有新生的有凋亡的，有持续增殖的，也有不断萎缩退化的。所以我一直处于一种增殖与凋亡同时存在的动态平衡中。说我在变，是绝对的，只是CT无法勘察微观；说我没变，只是相对的，还需CT仔细甄别。医生常说的一句话：只要我变，就动掉；我不变，就不动我。如果要动态随访对比我的变化，对CT影像技术的要求要高一些。最好前后CT都是用同一台机器，扫描参数一样，采集图像视野一样，呼吸幅度一样，相同层厚层间隔的薄层图像，同一医生诊断。当然，这是理想化的状态，许多时候是不可能的，那就需要医生的经验和水平了。很多人只关注我的大小有没有变化，因为大小最直观最容易测量。然而部分我是惰性的，部分我是生长活跃的。那些活跃的AIS，直径5毫米以下的可以两三年增大1毫米，直径5到10毫米的，差不多一年长1毫米，直径10毫米以上的差不多一年长2毫米。如果AIS持续增大，就可以停止随访，择期手术。其实大部分的AIS还是非常惰性的，可以多年大小保持不变。这就很迷惑人，让不少人对我放松了警惕。GGN的密实程度，也就是密度变化，也是一个重要指标。可以体现在两个方面，其一，密度均匀一致的增高，这个主要针对纯的密度均匀的GGN，表现为平均CT值逐渐一致升高。其二，密度局部增高，表现为密度均匀的纯磨玻璃结节转变为密度不均的纯磨玻璃结节，或再进一步转变为含实性成分的混合磨玻璃结节。这些都需要CT值的精细测量。第三点就是血管变化，包括GGN周围和内部的。虽然早期肺癌的血供来自哪里尚无定论，但早期肺癌存在血管改变确是不争的事实。如果有的人理解为出现血管改变就是肺癌，那就错了，因为有的良性结节也会出现类似血管改变。如果比较老片，周围或内部血管出现进一步增强（在GGN背景衬托下显示明显）、增粗、扭曲、密集等改变，还是有意义的，需要多角度仔细观察甄别。第四点是相关的形态改变。这个必须都是dicom格式薄层图像，多角度多切面逐层对比。较多见的情况是GGN整体形态没变，只是在某一个局部隆起一点，或者轮廓线更清晰了。还有就是小空泡、小囊腔新出现了，或进一步明显了、增大了。这些都是我在偷偷摸摸活动的迹象。有的医院，每次都和前一次CT比较，往往变化甚微。但如果和前几年的、最早的CT比较，就发现变化已经很明显了。也有的会因为呼吸幅度不同，体位不同，层厚不同等，而出现一些变化的假象。变与不变，亦有真有假。小记：也许很多磨友都有这样的经历，刚发现肺内GGN很紧张焦虑，过了数月半年，慢慢适应了GGN的陪伴，再过一年复查没变化，也就释然淡化了，不怕了。也许，GGN的存在不完全是坏事，他的确会让我们停下脚步思考一下，反思我们的人生，砺炼我们的心智，也许经过这件事情，我们都会成熟很多，对人生对工作对生活会有重新的认识。也许再过很多年，他（GGN）还是他，没有变，而我们已经养成了更良好的生活方式生活习惯，同时我们也已经成长了，更从容淡定了，更加坚强了。这个时候，即使他变了，我们的心已不再变了，可以平静的与他道别（微创）了。再以后，任外世沧海桑田，物是人非，我们将永存安详喜乐之心。

我是原位腺癌AIS，是重度的不典型增生，是处于良性阶段的癌前病变。我和AAH都属于肿瘤的浸润前病变，所以是绝对安全的。但我是个关口，我的前身是AAH，我的未来可能升级为MIA（AAH→AIS→MIA→IAC）。医生们常常说的，肺癌防治要抓早抓小，其实说白了就是在抓我！所有的人都梦想把我逮住，嘿嘿，可没那么容易。有的医院肺CT没有薄层图像，想通过五~七毫米的厚层图像，或者胶片阅片诊断的方式逮住我，真是痴心妄想。有人说，年轻人的磨玻璃结节GGN，不会首先考虑我。要知道这个年代，年龄不是问题。我的主人越来越年轻，二十几岁，三十几岁的，比比皆是。有人说，八毫米大小的GGN就是我了，殊不知这会遗漏多少我的兄弟姐妹，这是个不以大小论英雄的时代了。其实我从三四毫米到二十几毫米都是有可能的。有人说，球形的就是我了。只是球形的病变太多了。而且我也会把自己伪装成不规则形，条形。有人说，我表现为磨玻璃影，所以对磨玻璃影千万不可掉以轻心。我听了直乐，因为局灶炎症，肺泡出血，纤维灶，炎性肉芽肿，等等，这些同样表现为磨玻璃影的病变，可以帮我打掩护了。其实我是膨胀性生长的，所以会有一个比较清晰的轮廓线，甚至会有一些桑葚样的小分叶。而那些边缘模糊的、不成形的散的表现，可以把我一票否决。有人说，密度混杂的mGGN就是我了。他们忘了，很多炎症是密度混杂的。其实我绝大部分表现为纯的磨玻璃结节pGGN，密度可以高可以低，可以均匀或不均匀。很多人分不清：混合磨玻璃结节和密度不均的纯磨玻璃结节的区别，造成了很多恐慌，其实前者一定要有实性成分才行。当我有时表现为混合磨玻璃结节mGGN的时候，请记住那里面的实性成分多为肺泡塌陷，肺泡间质增生或者炎性细胞浸润，而不是肿瘤浸润灶。有人说，测CT值就能区分我，我当时就打了个激灵，这是内行人了。CT值是反映一个病灶密实程度，也就是密度的指标。医生在病灶屏幕图像上画一个小圈圈就能测出来。比如正常肺的CT值是-900多HU，注意了，是负值。如果GGN密度升高到-700多HU，可能就是AAH。再升高到-500多HU，可能就是AIS。再高到-400多HU，可能就是MIA了。但是测CT值也是大有讲究的，要排除血管和囊腔的干扰，同一病灶会测出差别很大的CT值。而且我的密度范围跨度可以从-700到-300HU，这就让不少医生伤透了脑筋，呵呵，想逮我不容易。（上面的CT值只是举例说明，因为不同病期的CT值是有一个区间的，而不同的疾病之间又有交集，这些最好让专业的医生来判断，作为病人自己最好不要对号入座，免生焦虑）。有人说，有血管穿过就是我了。其实肺里到处都是呈网状分布的血管，形态自然穿过GGN就没有问题。如果GGN局部血管增强、增粗、扭曲、密集，这就需要关注了。要用dicom格式的薄层图像，多个角度仔细观察才能甄别真伪和风险。有经验的医生凭这一点就能把我一枪击毙。有人说，有深分叶、细毛刺、胸膜凹陷征、血管集束征就是我了。嘿嘿，这都是老观念了，靠这些抓我已经晚了。但是小空泡、小囊腔的确是我的特征表现。尤其大囊腔伴少量的磨玻璃影，很容易让我在医生眼前蒙混过关。有人说，每年随访增大的就是我了。其实这只占一小部分，大部分的我是非常惰性的，两三年才会有一点点变化。甚至多年随访大小不变，但是密度、血管和形态等会慢慢变化，非火眼金睛不可辨也。说到这，大家回过去看，会发现他们就像盲人摸象，都抓住了其中一点。真正高明的医生会把这诸多的方面综合起来，取其不同的权重，做出精准的判断。只关注其中任何一点，以偏概全，都会付出代价的。因为我的各种征象涵盖面太广，跨度太大。比如，有的AIS是在AAH的基础上有很少量的AIS；而有的AIS是全部都是AIS了，并且有向MIA变化的趋势了，但这两种情况术后病理诊断都是AIS，其实这两种风险是完全不同的，手术指征也是完全不同的。所以有经验丰富的影像医生，会综合各种征象，把我再细分为AIS前期、AIS中期、AIS后期，真正做到了精细化的精准诊断，个体化的精准医疗。但是就是这样，再高明的医生术前也不可能做出百分之百的正确诊断。大约有5%到10%的GGN非常非常像我，但是术后证实他们会是炎性肉芽肿、纤维灶或淋巴结等。总之，一句话，想在茫茫磨影中逮住我，不容易！今天我把大魔界内幕抖搂出来了，已经引起了磨界震动，我自曝于光天化日之下，是因为我本无害人之心，还是我有神秘的护身符？

我是肺原位腺癌AIS，我的名字源自2011年2月发布的肺腺癌的国际多学科分类新标准。在这之前，我混迹于细支气管肺泡癌中，没有名分。在这之后，我一下子被推到了风口浪尖，万众瞩目。病理学家对我的定义是不大于三厘米，且肿瘤沿着肺泡壁结构呈鳞屑样贴壁生长。没有基质、血管或胸膜浸润，也没有乳头状或微乳头状结构和浸润至肺泡的肿瘤细胞。并明确的将不典型腺瘤样增生AAH和我AIS一起归为癌前病变。如果将AAH比作腹中的胎儿，那我则是刚刚坠地的婴儿，毫无作恶能力，常常昏昏欲睡（惰性休眠）。我最怕胸外科医生，他总想给我温柔一刀。尤其现在单孔胸腔镜局切的普及，让我惶惶不安。好在这几年他对我的态度越来越理性，我也暂时苟且。我最喜欢呼吸内科医生。他们认为肺内正常细胞是不断的由细支气管肺泡干细胞分化而来。但在某些外部环境诱导、某些特定基因突变的情况下，这些干细胞就发生了转化，增殖成为肿瘤干细胞，AAH和AIS就出现了。他们一方面向病人宣教，避免各种肺癌危险因素。另一方面积极研究，想通过药物等诱导我凋亡或转化为正常细胞。这也是我所希望的，因为我本无害人之心。我最佩服的是放射科医生，他们能用透视眼看到我的前生（已经存在几年了），今生（精准诊断到哪个风险等级了），来生（未来多少年是安全的）。我在胸片中完全隐形，而在肺CT中逃无可逃。我是个备受争议的矛盾体，即取名癌，又是癌前病变，所以很多专家想来抢沙发评论。心理系说，他具有多重性格，内心矛盾重重，既有可能从恶，又有可能弃恶。他的主人多是30岁到40多岁的女性，“白骨精”型的人物，工作生活压力大，经常晚睡，便秘，在走向人生辉煌的同时，也最容易忽视自己的健康。他知道自己主人的某些方面出现了问题，所以他想以这种略带极端的方式提醒自己的主人，该歇息调整一下了，该关注自己的内心了。在对生命与成长重新领悟之后，主人会以更完美的身心姿态迈向成功，他的使命也就完成了。历史系说，祸福相倚相生，他的出现不一定不是好事，也不一定不是坏事，历史总是惊人的相似。他尚未行恶（有的至死也不行恶），便冠以恶名“癌”，人人捉杀，也许若干年后我还他一个良名，他的本性也不会完全从良。政法系说，B先生（不典型增生）有点不良思想很正常，教育教育就行。Y先生（原位癌）思想偏执，有犯罪倾向，想干坏事，但没任何行动，所以不危害社会，不是罪犯不是坏人，但需密切关注。W先生（微浸润癌）想干坏事，并开始做准备，修路（肿瘤血管）建基地（微小浸润灶），但社会危害非常局限，需要及时收押入牢。J先生（浸润癌）不但想了，而且做了，造成了明确的社会危害，必须格杀勿论。社会系说，他是个好人还是坏人？这是个问题！如果这成为一种社会普遍现象，这真是个问题！！保险系说，因为他，我们的保险条文改了又改，也是因为他，我们的投保人哗哗涌来。这时一个游僧飘过：汝性本善良，然也奈何不了七情六欲，忧郁愤懑，乌烟瘴气之侵扰。人生苦短，名利冗长，一念生灭，回头是岸啊。我当时就泪化了。后续我还会有肺磨玻璃结节·原位腺癌系列之：是与不是。变与不变。开与不开。敬请关注。

如果你或家人查出了肺磨玻璃结节，你最想了解有几个？在哪个部位？风险高低？良性还是恶性？若恶性是什么级别程度？是不是要马上手术？这些问题很多医生会给你很好的解答，但并不是每份影像报告、每个医生都能回答你的疑问。今天我就为大家一一道来。肺磨玻璃结节GGN这几年被大家广泛关注，如果是肿瘤类病变，它的生长变化是非常慢非常惰性的，而且它的每一步变化都是可以被CT测量评估量化的。同时，随着现在胸腔镜微创局切和段切的普遍开展，使得GGN的诊断治疗与以往的肺结节有所不同。所以很有必要将肺磨玻璃结节的“六定”诊断原则阐述一下。一定位，即位置GGN所在的肺叶肺段，也可以标注CT层面数。需要写明GGN是在外周还是在肺门区域，有无贴近胸膜或血管，因为手术策略和风险判断是不同的。二定量，即数量单发和多发GGN的外科处理原则会有所不同。多发的是在风险安全可控的情况下一直随访，等到某个主病灶要真正危害我们时，再行微创手术，同时把同侧肺其他能切除的小病灶尽量带掉。当然也可以两侧肺结节同时摘掉，我的病人中就有两侧肺七个GGN同时摘掉的。临床上也有这样的病人，刚开完GGN，复查时又发现了新的GGN，但是对照老片发现这个GGN以前就有。所以针对有风险的、拟行外科手术的病人，影像科和胸外科务必要在电脑上把病人的薄层CT图像再仔细看一下，免留隐患和遗憾。三定形，即大小形态密度等相当于把图像上有价值的信息全部提炼成文字，见报告如见图像，风险自明。当然确实有一些医院写的相当粗略。GGN有多大，是不规则形还是球形，是纯的还是混的，边界是否清楚，有无桑葚样小分叶、小空泡小囊腔、小棘突小毛刺，有无异常增粗扭曲血管，相邻支气管血管胸膜有无改变，并且针对有风险的区域需要给出CT值（避开明显的血管）。虽然任何一个征象都有意义，但千万不能以偏概全，要综合各种征象及病史来整体判断。如果有老片需描述对比变化情况。四定性，即良恶性经过以上的细致观察，精准测量，GGN定性一般不难，至少会给你一个倾向性的诊断，会建议你去外科择期手术，还是去内科抗炎治疗，或定期随访。现在许多医生不肯定性，因为他不定性，就不存在对与错；而他一旦定性，就有错的可能。五定级，即分级别如果考虑GGN是肿瘤类的病变，就需要对其进行一个分级，从不典型腺瘤样增生AAH，原位腺癌AIS，到微浸润腺癌MIA，浸润性腺癌IAC，基本上都是可以对号入座的。其中原位腺癌，也可以根据它的大小、CT值、内部血管及其他形态表现，分为前期、中期、后期，这只是我个人经验，病理科并无此分法。到了原位癌后期，可以建议择期微创手术。这样做的目的是考虑在安全（GGN尚不危及生命）的前提下尽量随访，把对工作生活的影响降到最低，因为手术毕竟是一个创伤。六定期，即安全期安全期主要是针对原位腺癌AIS和微浸润腺癌MIA这类低危病变，是对其未来发展变化的速度与风险趋势的一种评估。不典型增生是完全良性的，可以忽略不管。因为这类病变变化非常慢，而且目前的数据显示AIS、MIA术后长期生存率可达百分之百，所以，在对GGN进行各方面精准测量观察的同时，结合前后几次CT片的对比，就可以摸清磨精灵的脾气特性，从而给出较为客观的安全期范围，从数月到数年不等。这对缓解病人的心理压力、合理安排工作生活日程有莫大的帮助！否则GGN对人心理的煎熬恐吓，比它本身对人身体的危害还要大很多！比如近期或近几年要照顾家人、工作升迁调动、结婚生育、出国工作学习等等，有更重要的安排，这就需要经验丰富的、有胆识有担当的医生给出合理的建议，助他度过难关。经过这个“六定”诊断，你会发现你对你的磨精灵不害怕了，因为你已经彻底知道了它的底细，可以从容应对了，已经胜券在握了。心安处，磨不在。你的GGN，“六定”了吗？你的GGN，“六定”了吗？本文系蒋磊医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

这张图表，是我们经常在临床诊断中对病人讲解的一个图表。可能你们很多人都拿到过。他包罗了肺磨玻璃结节的各个方面的知识点，是个浓缩的精华。首先，这个肺磨玻璃密度影是个统称，大的概念，其中如果是边界清楚的球形病灶，我们称为肺磨玻璃结节。如果没有实性成分，全部都是磨玻璃成分，我们称为单纯性的肺磨玻璃结节。如果既有磨玻璃成分，又有实性成分，称为混合性的肺磨玻璃结节。后者风险更高一点。形成局灶性肺磨玻璃影的原因很多。第一次发现，最多见的还是炎性病变和增生性病变，都是良性的。如果是炎性病变和肺泡出血，一般过几周或几个月复查会吸收或者变淡。如果是纤维瘢痕灶和增生性病变一般会持续存在。还有部分肺磨玻璃结节是肺腺癌，这就是为什么现在很多人关注肺磨玻璃结节的原因。增生性病变是个大的概念，其中纤维增生，肺泡上皮细胞普通的增生，都没有任何风险，而不典型腺瘤样增生和原位腺癌都属于肿瘤类的增生。不典型增生是轻度和中度的增生，原位腺癌是重度的不典型增生，都属于癌前病变，或者说是肿瘤的浸润前病变，都是处于良性阶段的病变。它们的生长方式是非常惰性的，也许三五年才会有一点变化，注意是三到五年，而不是三到五个月，或者长期不变。一般持续存在的五毫米的肺磨玻璃结节，其实它已经存在差不多至少五年了。而且即使放射科考虑是原位腺癌，它也将会有至少两到五年的安全期，所以大可不必紧张，不要一见“癌”字就怕，因为目前你是安全的，处于良性阶段的，是可以定心随访的。我们可以看到，在良性病变和恶性病变之间有一条加粗的双黑分隔线，线以上是良性的浸润前病变，线以下是恶性的浸润性病变。目前对原位癌的处理趋于保守，不像前几年一有疑似就决定手术，虽然行手术是不算错的，但是有过度治疗的嫌疑，还需要根据每个人的具体情况来权衡。目前会认为，当原位腺癌有向微浸润腺癌变化的趋势时，也就是要突破那条双黑线时，我们才考虑胸腔镜微创手术处理掉。手术的目的不是它现在已经危害我们了，而是它未来有进一步干坏事的可能，所以需要在适当的时候解除风险。目前绝大多数的肿瘤类磨玻璃结节，从不典型腺瘤样增生AAH，原位腺癌AIS，到微浸润腺癌MIA，浸润性腺癌IAC，是一个连续的渐進的发展演变过程，它受多种因素的影响，许多会在某一阶段停止不前睡不醒；而且这个过程也是非常漫长的，一般10到15年，甚至更长。这就给了我们非常充裕的随访和干预时间。目前的CT技术可以达到对肺磨玻璃结节较准确的分期，到了哪一步都是可以判断出来的，甚至可以与病理诊断基本保持一致，所以对肺磨玻璃结节的风险把控，完全在我们的掌握之中。对风险不大的肺磨玻璃结节，我们会要求病人每年随访复查低剂量CT，加薄层图像三维重组，每次随访都需要仔细观察对比：大小有没有增大；密度有没有增密或出现实性成分；血管有没有增粗扭曲或变密集；形态上有没有像铅笔勾画出来的轮廓线，有没有出现分叶，毛刺，空泡，囊腔，胸膜改变等等。任何一项的变化都是有意义的。然后根据对比结果综合诊断，及时调整对肺磨玻璃结节分期和安全期的判断。持续存在的局灶性肺磨玻璃结节，可以根据“六定”诊断原则判定：定位置，定数量，定大小形态特征，定良恶性，定肿瘤类病变的分级分期，定肿瘤类病变的安全期。如此抽丝剥茧般的精准诊断，就让那个磨精灵变成了一只纸老虎。