潍坊医学院附属医院眼科中心科普号

冬天来临，很多人到户外活动时，眼睛遇见凉风流泪，流泪可以暂时性的引起视物模糊，久而久之的流泪，擦拭眼睛，有可能引起眼部的病变。虽然迎风流泪不是什么大毛病，但确困扰着许多人。那我们先看一看流泪的原因。其原因分生理性原因和病理性原因。生理性原因：1泪腺分泌的泪液量超出了泪道所能排出的范围，故溢出眼外形成流泪，如哭泣。2就是我们说的冷天见风流泪，也是由于泪腺受到冷空气或冷风的刺激，反射性地引起泪液分泌增多，而泪点和泪小管受冷刺激后发生痉挛性收缩，使得泪液吸收的量变小，这样多出的泪液流出眼表形成流泪。病理性流泪：多由于眼部炎症（如结膜炎、沙眼、睑缘炎等）、外伤、肿瘤等造成泪道阻塞而导致。根据泪道狭窄程度的不同，分为泪道狭窄和泪道阻塞。如果泪道阻塞病伴有感染就是泪囊炎。那我们怎样预防和治疗呢？首先，要确定是生理性的或病理性的，可以去医院的眼科就诊，并行泪道冲洗，确定泪道是否阻塞，是否伴有脓性分泌物，以及是否眼部炎症的检查。其次，如果是生理性的，可以尝试热敷的方法或户外活动时注意保暖措施如防护眼镜等来缓解症状。再次，有些老年人，排除了泪道病变及眼部炎症，多数是由于结膜松弛引起，松弛的结膜遮挡了泪小点，从而泪液排出障碍。最后，注意个人眼部卫生，注意尽量少用手揉眼睛，避免手部细菌引起眼部的感染。本文系郝风芹医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

黄斑前膜：也称黄斑视网膜前膜。自从20世纪30年代以来，眼科医生就认识到了由视网膜前膜引起的黄斑表面皱褶。黄斑视网膜前膜曾被称为特发性黄斑部视网膜前纤维化、原发性视网膜皱褶、玻璃纸样黄斑病变、黄斑皱褶、继发性视网膜胶质增生、视网膜内界膜皱褶、黄斑前纤维增生、自发性视网膜黄斑前胶质增生等。这些描述反映了人们对这一疾病的不同程度和特征的认识。虽然大多数情况下黄斑前膜很少引起症状，并且发展缓慢，但是有时也可导致明显的视力下降和视物变形。分类：根据病因不同，一般可以分为继发性、特发性、先天性黄斑前膜等。 继发性黄斑前膜：视网膜前膜已被描述与多种眼部状况和疾病有关，可见于多种疾病，如视网膜脱离和视网膜脱离手术、视网膜静脉阻塞、糖尿病视网膜病变、各种眼内炎症、视网膜血管瘤、视网膜色素变性等眼底疾病、眼外伤和视网膜光凝、冷凝术等。在视网膜脱离术后形成的黄斑前膜一般较厚，呈灰白色，明显影响视力恢复，发病率约3%~8.5%，这种黄斑前膜也称作黄斑皱襞（macular pucker）可以看作是增生性玻璃体视网膜病变（PVR）中的一种较轻的表现。 特发性黄斑前膜：发生在没有相关眼部异常或病史的眼，原因不明，好发于老年人，被认为是一种与年龄相关的增生性疾病。发生率约为5.5～12%，80%以上患者的年龄超过50岁。随着年龄的增长，发生率有提高趋势。多数患者无症状，少数有稳定的或缓慢进展的视功能损害。20～30%的患者双眼发病，但多数双眼临床表现程度不等。多数患者无症状，视力好，发展缓慢。特发性黄斑前膜的患者中57%~90%存在玻璃体后脱离。对于有部分玻璃体后脱离的眼，当玻璃体完全从视网膜表面分离时，可能发生膜的自发分离，症状可以缓解，但发生率不超过1%。 先天性黄斑前膜：比较少见，多见于年轻人，是导致青少年低视力的重要原因。组织病理性特征：主要由细胞和各种胶原成分构成。一般认为这种膜中的细胞主要来源于视网膜神经胶质细胞及视网膜色素上皮细胞，此外还可能存在其它类型的细胞，如：纤维星型胶质细胞、纤维细胞、肌纤维细胞、巨噬细胞、小胶质细胞，以及玻璃体细胞。黄斑前膜的胶原构成也有很大变异，有的黄斑前膜含有全部Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类胶原和纤维连接蛋白，有的则只含Ⅱ型胶原纤维。病理生理改变黄斑前膜内细胞成分的收缩，使视网膜被牵拉形成形态各异的皱褶。黄斑中心凹被牵引，将发生变形、移位。黄斑周围小血管被黄斑前膜牵引、压迫，产生扩张、变形、静脉回流障碍、黄斑毛细血管血流速度降低等，将导致血管渗漏、出血癍等现象。临床上可出现视物变形、扩大或缩小、视疲劳等症状。如果黄斑前膜形成的同时伴有玻璃体黄斑牵引，则容易产生黄斑囊样水肿，甚至板层黄斑孔。临床表现症状：黄斑前膜的常见症状有：视力下降、视物过小、视物变形早期可无症状，当黄斑前膜影响到黄斑中心凹时有视力改变。视力通常为轻度或中度下降，很少低于0.1。当出现黄斑水肿或皱褶时，可引起明显的视力下降或视物变形，少数患者可能注意到复视或中心闪光。视功能受影响的原因包括以下几个方面：①混浊致密的黄斑前膜遮挡中心凹区；②黄斑区受到牵引而变形，中心凹移位；③视网膜血管渗漏和黄斑水肿；④由于黄斑前膜的牵引导致局部视网膜缺血，轴浆流淤滞等。有人认为症状的严重程度与黄斑前膜的类型相关，如果黄斑前膜比较薄，95%的患眼可以维持0.1以上的视力，通常视力为0.4左右。有时，当玻璃体完全后脱离、黄斑前膜与视网膜分离后，症状可以自行缓解，视力恢复，但这种情况比较少见。体征：根据膜的严重程度而不同。 轻度 黄斑区玻璃纸样反光、血管轻度迂曲，视力无明显变化或轻度下降。这种“玻璃纸样”稀薄的前膜只有经仔细的眼底检查才可能看到，通常没有明显的边界，轻度的黄斑前膜OCT扫描可能也不好确定，但FFA可显示有血管迂曲的变化。 中度 前膜下可见皱褶和条纹，牵拉视网膜内层。视力一般是0.3~0.6。 重度 黄斑前膜增厚，牵拉视网膜形成皱褶，黄斑移位，视网膜水肿，视力明显下降。FFA可有荧光渗漏和黄斑区水肿。辅助检查 荧光血管造影(FFA)：有助于显示视网膜血管屈曲程度和前膜范围，准确评价视网膜血管渗漏和黄斑水肿程度，鉴别黄斑裂孔，判断视网膜下新生血管的存在以及黄斑缺血病变，提示预后。 光学相干断层扫描（OCT）：可以确定中心凹的轮廓改变以及视网膜厚度变化，准确判断视网膜劈裂或黄斑水肿的存在，还可以定量评估黄斑前膜术前厚度和术后的恢复情况。治疗 定期观察。多数视力较好，无须手术治疗。 药物治疗无效。 严重患者可行玻璃体切除手术剥除前膜。手术的目的是松解由黄斑前膜引起的牵拉，但并非所有病例都能通过手术提高视力。手术适应症因人而异，通常只用于视力明显减退的病例。如果主诉复视或视物变形明显且影响日常生活工作，即使还有较好的视力也可考虑手术。对于视网膜脱离术后的继发性黄斑前膜，一般等到2-3个月后，前膜增生稳定，无活动性收缩时，进行再次手术。有部分视力较好但FFA显示荧光渗漏及黄斑水肿的病例，手术也有助于视力恢复。术前必须进行仔细检查，确定视力下降是由膜引起的还是有一些其他视网膜病理状况引起，如早期的黄斑裂孔、脉络膜新生血管、黄斑毛细血管扩张症、白内障、黄斑缺血、肿瘤等。还应该注意周边视网膜血管病变以及周边裂孔或格子样变性等异常情况的存在。术后并发症 白内障：最常见，随访时间越长，发生率越高，很多病例视力提高几个月，随后因晶体核密度增加和皮质混浊，视力开始缓慢下降。通常，需要做了白内障手术后，才能体验到最好的术后视力。 视网膜出血：术中剥除前膜，常伴有后极部少量的出血。 视网膜裂孔：发生在1%~6%的病例中，几乎全在周边部。 视网膜脱离：约有1%~7%的手术眼术后可发生视网膜脱离，需要及时再次手术治疗。手术预后 与手术时机有关 与黄斑功能有关 术后黄斑前膜复发虽然玻璃体切除手术剥离黄斑前膜，为视力改善提供了很好的机会，但患者和他们的家庭必须理解手术可能发生并发症并引起视力不良，需要再次手术，甚至失去眼球。个人必须权衡危险和利益，判定手术是否是最好的做法。

飞蚊症是指眼前有飘动的小黑影，尤其看白色明亮的背景时更明显，这些小黑影有丝状的、絮状的、点状的，随着眼球转动而飘动。飞蚊症分为生理性和病理性。新近出现飞蚊症或者黑影发生明显变化时，应该引起足够重视，及时到医院就诊，散瞳仔细检查眼底，区分是“好蚊子”还是“坏蚊子”。所谓“好蚊子”即生理性飞蚊症，一般不需要治疗；而对于“坏蚊子”即病理性飞蚊症，千万不能延误治疗。生理性的飞蚊症一般是由玻璃体变性引起的，是一种自然老化现象，医学上通常叫做“玻璃体混浊”。玻璃体是眼球内部的结构。人刚出生的时候，玻璃体是一个透明均一、胶冻状的物质，是完美无瑕的。随着人的年龄增长，玻璃体就从中央开始逐渐出现液化降解，产生一些混浊的有形成分。这些玻璃体混浊物就像我们脸上的皱纹，是随着年龄的增长，每个人都会慢慢出现的正常生理变化。生理性飞蚊症出现以后，一般不会自行消失的。大多数人症状较轻，有时候看到，有时候看不到，对日常生活干扰不大，能与之和平相处，相安无事，这种情况飞蚊症不需要治疗。有些人则症状比较严重，黑影在眼前持续存在，成为挥之不去的烦恼，影响学习、工作和生活，这种情况叫做症状性飞蚊症，可以采取一些措施治疗，比如通过药物促进玻璃体混浊吸收、利用激光击碎混浊物或者玻璃体微创手术进行清除。病理性飞蚊症，是指眼底的病理变化导致的玻璃体混浊，如视网膜裂孔或脱离，眼底出血或葡萄膜炎等。对于老年人来说，很多人有糖尿病或是高血压、动脉硬化等基础疾病，可能是玻璃体出血，可能还会出现血管的阻塞，眼底出血或者视网膜裂孔等情况。这些情况引起的飞蚊症，有些需要采用激光的方法治疗，严重的需要进行玻璃体切割的手术，同时还要治疗原发病。对于近视眼患者出现飞蚊症，特别是新近出现异常黑影增多，或有闪光等伴随症状时，也需要引起格外警惕，因为这时玻璃体可能会牵扯视网膜，出现视网膜的裂孔或是病变，需要及时进行治疗。对于普通的老百姓来说，我们也可以通过一些常识，来初步判断是“坏蚊子”还是“好蚊子”，最主要的是两个字——变化。如果是生理性飞蚊症，大多数有时看到、有时看不到，往往数月或数年没有明显变化；但病理性飞蚊症因为出现很突然很频繁，往往可以确切地说出发病时间，而且几天内黑影会有自行减少或增多的变化。当然这只是通过症状，对飞蚊症进行初步判断，确诊还是需要眼科医生专业检查。所以，如果近期突然看到眼前有黑影在飘动，就应该及时到专业眼科机构进行检查，通过B超来观察玻璃体中有没有杂质、浑浊物；更重要的是必须通过仔细眼底检查，确认飞蚊症是否还伴随着其他的一些眼部病变，来判断患者是病理性飞蚊症还是生理性飞蚊症，这是非常重要的一个环节。还有一些老年人可能会有这样的感觉，以前没有觉得自己的飞蚊症很严重，但是做完白内障手术之后，突然之间就感觉满眼的“蚊子”出来了。这种现象比较常见，也是很多白内障手术患者术后不满意的一个原因。其实是由于白内障手术之前老化的浑浊的晶状体挡住了我们的视线和光线，掩盖了其实已经发生的飞蚊症；当做完白内障手术后，恢复了清晰的视线，就容易看到飞蚊了。这种情况大多数也属于生理性飞蚊症，医生检查眼底后会建议回去慢慢适应。总之，对于每个人都有可能遇到的飞蚊症，我们需要有个科学的认识，积极对待，及时就诊区分“好蚊子”和“坏蚊子”。对于“好蚊子”，积极地忽略它、战胜它，毕竟人生包括我们的眼睛都不是完美的，总要去克服一些困难，接纳自己的不完美。对于“坏蚊子”，则必须及时治疗，避免病情进一步发展。

很多朋友在注视白色的背景时，会发现眼前有飘动的小点状或细丝浮游物，有时闭眼亦可看到，还可能伴有闪光感。故急匆匆的来到医院检查，被告知眼睛无大碍，便心生疑惑，是不是医生给我看错了？我来告诉你，医生没有给您看错。下面我们来了解一下“蚊子”是怎么来的？应该怎么注意？飞蚊症（Floaters）一般是由玻璃体变性引起的，是一种自然老化现象，也即随着年纪老化，玻璃体会“液化”，产生一些混浊物。因而，飞蚊症正式的名称是“玻璃体混沌”或称“玻璃体浮物”。眼前见黑点飞舞，犹如飞蚊故名。人出生时玻璃体呈凝胶状，4岁时玻璃体内开始出现液化现象。14-18岁时，20%玻璃体腔为液体；45-50岁时，玻璃体内水的成分明显增多，同时胶状成分减少；80-90岁时，50%以上的玻璃体液化。老年人玻璃体进一步液化导致玻璃体后脱离，玻璃体后脱离在50岁以上的发生率约58%，65岁以上为65%-75%。绝大多数的飞蚊症并不影响正常的视觉机能，但若有大量或多片黑影出现，或本身患有高度近视、糖尿病、高血压等疾病，则有可能是严重眼疾的征兆。约1/4的飞蚊症可能具有威胁视力的病变，主要是视网膜裂孔的形成。因此，见到飞蚊症时，应散瞳仔细检查眼底，包括裂隙灯三面镜检查，仅有玻璃体后脱离的无需特殊治疗，对有危害视力的病变应按相关原则治疗。如果不去医院，我们在家怎么粗略的判断是生理性病变（“好蚊子”）还是病理性病变（“坏蚊子”）呢？以下归纳几项飞蚊症的危险症状： (1)有异常闪光。 (2)短时间内飞蚊不断增加。 (3)视线有被遮挡的感觉。如果出现了以上病变，还是建议及时就诊来排除眼底的病变。那我们怎么治疗飞蚊症呢？首先生理性飞蚊症一般不用治疗，定期随访观察眼底即可。如果是病理性飞蚊症，我们要根据病变情况来选择是保守治疗还是手术治疗。那我们应该做些什么来预防飞蚊症，或让飞蚊症的症状减轻呢？1.保持良好的情绪，平时避免用眼过度，注意休息。2.多吃一些对眼睛好的食物，飞蚊症患者建议多吃一点含碘的食物，比如海产品等，甲状腺疾病患者慎吃。3.近视并伴有飞蚊症患者尽量避免剧烈运动。 4.有全身疾病患者治疗全身病，并随诊飞蚊症。

泪道排出系统是在胚胎发育过程中逐渐形成的，其中鼻泪管形成最迟，常常到出生时鼻泪管下端仍有一个粘膜皱襞部分或完全遮盖鼻泪管开口，其一般在出生数月内可自行开通。鼻泪管下端发育不完全，没有形成“管道化”，或留有膜状物阻塞是婴儿泪溢的主要原因。若泪囊合并有继发感染，可出现粘液脓性分泌物，形成新生儿泪囊炎。新生儿泪囊炎可单眼，也可双眼，患病率达5%～6%。新生儿泪囊炎需与新生儿眼炎相鉴别，后者发生在生后2～3天，结膜重度充血，而泪囊炎很少发生在生后6周以内，结膜充血极轻，此为鉴别要点。那新生儿泪囊炎怎么治疗呢？首先采用保守治疗，若眼部分泌物较多，可局部点用抗生素眼液。同时进行泪囊区有规律的按摩，每日3-4次，坚持数周，以促使鼻泪管下端开放。大多数患儿可随着鼻泪管开口发育而自愈，或压迫使鼻泪管开通而痊愈。若保守治疗无效，可考虑行泪道探通术。下面简单介绍泪囊区按摩的方法：一、按摩泪囊区，按摩前先洗干净双眼，剪指甲，避免损伤患儿皮肤，用拇指或食指指腹压迫泪囊区，按在鼻根和内眦中央的位置，向眼睛的方向挤压脓液（不可挤压到眼球），一般情况下眼角会有脓性分泌物流出，用棉签擦拭干净脓液，再滴抗生素眼液。二、按摩鼻泪管，同样按摩前先洗干净双眼，剪指甲，避免损伤患儿皮肤，用拇指或食指指腹按在鼻根和内眦中央的位置，以均匀的力量顺着鼻泪管的方向向下按压，利用按摩的力量促使鼻泪管下端的残膜冲开。本文系郝风芹医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

2014年8月10日圣地亚哥32届美国视网膜专家协会（ASRS）年会消息，新研究显示有些基因型患者补充可减缓年龄相关性黄斑变性（AMD）的营养补充剂不仅无益反而可加速疾病进展。田纳西州纳什维尔的Carl Awh教授认为此项研究对公众健康有巨大的影响。Awh教授及其同仁分析年龄相关性眼病（AREDS），随机、对照研究补充营养剂可以减缓AMD进展，结果发表于2001年Arch Ophthalmol，此后国家眼科研究所便推荐中度期患者补充营养剂。众所周知，某些基因的患者为黄斑变性高危人群，Awh教授对AREDS参与者DNA采样，发现某些基因型患者使用营养剂时获益较多，结论刊于2013年Ophthalmology，但是结论存在些许争议。最近国家眼科研究所支持的研究发现基因型对AREDS补充营养剂获益多少无影响，并在2014年6月刊Ophthalmology与大家分享。Awh医生则认为最近的研究存在缺陷，因为其将1200名研究对象分为27个基因型组，每个组如此小，样本量太少，因此不足以出现统计差异。Awh教授在他们目前研究中发现结果恰与之相反。他们基于补体因子H（CFH）、年龄相关黄斑病变易感性2（ARMS2）将9个基因型患者的风险分为4组：高CFH高ARMS2、高CFH低ARMS2、低CFH高ARMS2、低CFH低ARMS2。确定高危者每组样本量均较大，因此可以显示统计学差异。高CFH低ARMS2者占总人数13%，使用营养剂7年患者进展为晚期黄斑变性的风险是对照组的135%倍。低CFH高ARMS2患者占35%，使用营养剂7年患者进展的风险较对照组低37%。而高CFH高ARMS2及低CFH低ARMS2患者无益亦无害。Awh提醒大家，我们在为黄斑变性患者推荐营养剂时一定要谨记这点，因为我们不可以给予确认有害型的患者治疗却让其疾病进展的风险翻倍；我通常在推荐营养剂前会对患者的基因检测。来自旧金山加州大学眼科的尤金教授非常关注此项研究，他认为研究结果较为重要但存在一定争议，因为如果确实如此那么其影响是相当大的，所以该领域需要进一步深入研究。但是他说如果患有AMD，自己会进行基因检测，在临床指南制定前需要更过相关实验证据。尤金教授也呼吁更多的公众关注，因为多数视网膜学者尚未完全的理解基因的复杂性。信源地址：http://www.medscape.com/viewarticle/829860

据路透社消息，近日一篇新发表在眼科杂志（Ophthalmology）上的长期研究指出，吸烟人群易患老年性黄斑变性（AMD）。老年性黄斑变性又称年龄相关性黄斑变性（AMD），为黄斑区结构的衰老性改变。主要表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜吞噬消化能力下降，结果使未被完全消化的盘膜残余小体潴留于基底部细胞原浆中，并向细胞外排出，沉积于Bruch膜，形成玻璃膜疣。美国约翰霍普金斯大学巴尔的摩医学院的Bressler博士表示，长期吸烟习惯极易增加AMD恶化风险，并导致中央视觉丧失。目前该领域学者普遍认为，吸烟可损伤视网膜血管致使黄斑变性恶化。据了解，文章第一作者Myers博士通过采用比佛-达姆眼科实验数据探究吸烟行为与AMD发病及恶化风险的相关性。该试验于1988年启动，共涉及约5000名成年受试者，每5年进行跟踪监测。此次研究着重分析其中4439名受试者，研究结果显示，20余年间有24.4%受试者患早期AMD，4.5%发展为晚期AMD。其中吸烟人群轻度早期AMD发展为中度早期AMD风险增高36%，发展为重度晚期AMD恶化风险轻微上升。尽管并没用任何明确证据佐证戒烟行为能够减轻或阻止AMD发生或发展，但研究人员一致认为，吸烟行为与老年性黄斑变性息息相关，并呼吁民众远离香烟。NEW YORK (Reuters Health) – People who smoke, or have smoked a large number of cigarettes over time, are more likely to develop age-related macular degeneration or to have it worsen sooner, according to a long-term study.Age-related macular degeneration (AMD) is a common eye disease that results in damage to the central part of the retina and is a leading cause of blindness among Americans over the age of 50.“This study and other studies suggest that the cigarette smoking may increase the chance of macular degeneration worsening, which in turn, can increase the chance of losing central vision,” Dr. Neil Bressler told Reuters Health.Bressler is an ophthalmologist with the Johns Hopkins University School of Medicine in Baltimore. He was not involved in the study.Bressler explained that macular degeneration leads to scarring or atrophy of the center of the retina (the macula), the light-sensitive tissue lining the back of the center of the eye that’s responsible for fine vision needed for reading and driving and recognizing faces.Bressler said the current theory is that smoking might damage blood vessels that nourish the retina, leading to an increased risk of worsening of macular degeneration, or that smoking might deposit toxins within retina tissue that damage its functioning.Chelsea Myers, a researcher with the department of ophthalmology and visual sciences at the University of Wisconsin School of Medicine and Public Health in Madison led the new study, which was published in Ophthalmology.Myers and her colleagues used data from the Beaver Dam Eye Study, which began in 1988 and included nearly 5,000 adult residents of Beaver Dam, Wisconsin. Participants were examined at the beginning of the study and follow-up examinations were done every five years.A total of 4,439 participants were included in the analysis, which found that 24 percent developed early-stage AMD over the course of 20 years, and 4.5 percent progressed to late-stage AMD.Current smoking was tied to a 36 percent greater risk of progressing from minimal to moderate early AMD. People who smoked the most cigarettes over time had a slightly increased risk of developing minimal early AMD and of going from severe early AMD to late-stage AMD.The authors note that they found no differences among people with a gene mutation linked to higher risk of developing AMD, indicating that smoking may not interact with those genes.The study does not prove that smoking causes AMD or speeds its progression, or that quitting smoking will prevent or slow the disease.But, the authors write, the results have important healthcare implications because smoking is a modifiable behavior.“There are other diseases which are worsened by cigarette smoking where cessation has led to a decreased risk for worsening of those other diseases,” Bressler said, “so it is reasonable to assume that cessation of smoking won’t increase one’s risk of having macular degeneration worsen, and might reduce the risk of worsening.”Source: Cigarette Smoking and the Natural History of Age-related Macular Degeneration : The Beaver Dam Eye Study Available online 20 June 2014，Ophthalmology