朱俊明医生的科普号

随着生活水平提高，生活节奏加快，工作压力增加，吸烟者增多，冠心病、心肌梗死发病率逐渐增高。虽然随着医学水平提高，在医疗设备，医疗人才水平较高的医院，急性期病死率仍有3%-4%。此外，许多青年、中年患者劳动力下降，甚至丧失，造成严重家庭、社会问题。急性心肌梗死发病急骤，病死率高，在死亡的患者中有30%死于发病后的2小时之内，往往来不及送去医院抢救，所以预防急性心肌梗死的发生非常重要。实验研究证明，早期粥样病变通过减除危险因素，可使粥样斑块消退。而其中最重要莫过于通过生活方式的改变来预防疾病的发生。比如戒烟、限酒、控制脂肪和胆固醇食物的摄入，增加规律的有氧运动，如快走、慢跑和骑自行车，维持理想体重等。另外，某些药物对动脉硬化的发生发展有一定抑制作用，但对晚期复杂病变则毫无效果。因此，防治心肌梗死的发生，必须重在早期预防并持之以恒。那么，心肌梗死的预防应从何时开始？首先我们要纠正一个错误的观念：不少人认为心脏病包括心肌梗死是老年病，年轻人不会得，因此年轻时从不注意预防。但据研究，现在心脏病已经越来越趋于年轻化。国内外大量资料表明，冠状动脉粥样硬化可从幼年开始，最早者见于新生儿，10-20岁时的发生率可达13.3%，30岁以上冠状动脉粥样硬化发生率显著增加，老年期更是如此。因此，可以说几乎所有人都可能发生动脉粥样病变，只不过速度不一而已。科学研究表明：防止冠心病、心肌梗死必须从幼年开始就注意健康的生活方式，不仅要建立良好的饮食、生活习惯，而且要尽早参加运动并坚持不懈。在明确了心肌梗死的重要性后，我们就来简单科普一些心肌梗死的预防措施：首先，冠心病患者，应注意避免激动及过度兴奋，保证充足睡眠；不要过量服用降压药物；防止大出血及严重感染；不要吃得过饱，尤其不能大量进食脂肪食物。其次，还应戒烟、少饮酒；不要长时间剧烈运动或劳动，注意劳逸结合。另外，长期服用心得安等药物时，不能立即停服等，这些都有利于预防心肌梗死的发生。中老年人、肥胖人群、工作压力大者，也应及早警惕心血管病的发生。建议饮食宜少食多餐，以清淡、容易消化、富含维生素及蛋白质为主，少吃肥肉、动物脂肪、动物内脏及蛋黄、海鲜等；少吃甜食；多吃新鲜蔬菜、瓜果、瘦肉、鱼类、豆制品等。并要戒烟、少酒，切忌暴饮暴食。此外，还应养成经常锻炼的习惯。最后，早期识别心肌梗死的危险信号，对于患者的紧急救治与预后有至关重要的作用。急性心肌梗死患者约70%有先兆症状，患者及家属易识别主要表现如下。1.突然明显加重的心绞痛发作。2.心绞痛性质程度较以往重，使用硝酸甘油不易缓解。3.疼痛伴有恶心、呕吐、大汗或明显心动过缓。4.心绞痛发作时出现心功能不全，或原有的心功能不全因此而加重。5.老年冠心病患者突然不明原因的休克、呼吸困难或晕厥等。心肌梗死先兆症状多在发病前1周出现，少数患者甚至提前数周，约40%的患者发生于梗死前1-2天。有的患者可不止一次。因此，上述症状一旦发生，必须高度重视，应立即与医生联系，尽快送医院抢救。

2017年11月2日-4日，中华医学会第十七次全国胸心血管外科学术会议在浙江省杭州国际博览中心顺利举行。朱俊明教授在本次大会上发言，题目为《Stanford A型主动脉夹层分期全主动脉替换术的近中期结果》。Stanford A型主动脉夹层病情凶险，可累及主动脉全程，I期升主动脉及主动脉弓部手术后，远端残余夹层可能出现扩张问题，需II期行全胸腹主动脉替换术。2009年3月-2016年9月期间，共49例Stanford A型夹层患者在北京安贞医院心脏大血管中心接受分期的全主动脉替换术。全组患者中位年龄为36(27,41)岁，男性36 (73.5%)例。其中马凡综合征30(61.2%)例。病因均为A型主动脉夹层。两期手术间隔中位数为23 (10,57)月。45（91.8%）例一期弓部行孙氏手术（主动脉全弓替换+支架象鼻术），2 (4.1%)例行全主动脉弓替换术，2(4.1%)例行全主动脉弓替换+经典象鼻术。二期手术均为全胸腹主动脉替换术。二期全胸腹主动脉替换深低温停循环下手术为12 (24.5%)例，常温分段阻断手术37(75.5%)例。术后院内死亡7 (14.3%)例，术后主要并发症包括：脊髓相关并发症3 (6.1%)例，脑卒中2 (4.1%)例，急性肾功能不全7 (14.3%)例，呼吸功能不全7(14.3%)例，二开止血3 (6.1%)例，消化道出血3 (6.1%)例。3年、5年生存率分别为94.4%及78.7%。综上所述，对于累及主动脉全程并且远期远端主动脉扩张的Stanford A型夹层，分期的全主动脉替换术具有良好的近中期结果。术中常规进行肋间动脉重建及脑脊液引流有助于脊髓保护，减少术后截瘫发生；但本组患者术后出现急性肾功能衰竭的患者仍相对较多，未来将采用肾动脉灌注等方法来探索更有利的肾保护策略。I期孙氏手术利用带支架人工血管封闭近端破口，增加主动脉重塑率，减少支架段主动脉扩张，II期手术阻断支架血管避免深低温停循环手术可显著降低院内死亡率。患者两期手术间隔过程中应定期复查主动脉CTA，尤其是高血压控制不稳定及结缔组织病的患者，以确保最佳的手术时机。

主笔：大医生兵器谱戴志悦怀孕18周，33岁的小凡（化名）刚刚开始感受幸福的胎动时，却开始出现胸痛和心衰的症状——她不得不面对随时可能猝死的危险。她来到了北京安贞医院妇产科，这里是北京市妊娠合并心脏病孕产妇转诊会诊中心。同时这里还汇聚了国内最优秀的心血管外科、麻醉、体外循环、新生儿、心外ICU专家，他们在妊娠合并心脏病的外科治疗上具有丰富的经验。小凡是马方氏综合征患者，怀孕后她的主动脉发生了撕裂，专业上称为妊娠合并主动脉夹层，十分凶险，如果不做手术，随时可能发生主动脉破裂而猝死。可是，做手术，肚子里的孩子能保住吗？在我国，妊娠合并主动脉夹层第一例手术，是主动脉疾病治疗的领军人物孙立忠教授在1998年6月2日成功完成，15年来，他的团队已经治疗过22名此类患者，是目前全世界单中心完成临床病例最大的一组。这一次，担任小凡手术主刀医生是团队里著名的心血管外科专家朱俊明教授。对小凡的病情，安贞主动脉团队医生和妇产科会诊意见很明确，以她目前的心功能状况和心血管病变，主动脉根部瘤直径已达6公分，主动脉瓣大量返流，如果不马上手术，要么主动脉瘤破裂，要么心力衰竭，等不到妊娠结束，最终结果都是母子双亡。小凡同意马上做手术，但态度也很坚决：保住胎儿。甚至说：“如果孩子没了，她也不活了。这个孩子对小凡来之不易，是做了好几次试管婴儿才成功的。朱俊明作为主刀医生的挑战就是，既要体外循环下切除小凡身体里这个随时可能破裂的主动脉瘤炸弹，又要在手术中保证她仅18周的胎儿安全，让她能继续妊娠下去生下这个孩子。朱俊明说，面对妊娠合并主动脉疾病的患者，医生和患者的心愿一样——尽可能达到母子平安，但主动脉手术有其特殊性，在体外循环特别是深低温停循环下，这个愿望实现起来难度很大。在过去朱俊明经手的22例妊娠合并主动脉疾病的病例里，只有1例保胎成功。那是5年前在桂林医学院，朱俊明给妊娠合并急性主动脉夹层的患者替换了主动脉根部，由于术中多方面的特殊处理和严密的术中胎儿监测，妈妈出死入生的整个过程，胎儿一直安全地在腹中，术后孕满8个月，剖宫产出生。对于胎儿已经足月或接近足月，手术台上，先由妇产科医生做剖宫产手术把孩子取出来，朱俊明再接手给母亲做主动脉手术，但由于子宫出血和体外循环手术肝素抗凝将给手术医师带来极大的挑战。也有不幸的是，医生给母亲做完手术后，由于体外循环特别是深低温停循环影响胎儿心脏停跳了，最后只能引产。还有一例，让朱俊明印象深刻。患者怀孕6个多月了，要求等胎儿满7个月后再做手术，这样孩子存活机率大一些。无论医生如何劝告，她的父母爱人甚至跪地肯求她赶紧手术，但孕妇坚决不同意。一直住在安贞心外大楼11层的5A病房，有一天早上，她和母亲正坐在床上吃早餐，她突然栽倒在地，半分钟就走了——主动脉瘤一旦破裂，医生根本来不及抢救。朱俊明说：“这类患者，妈妈能活下来，孩子才有活的希望。”立即手术是让妈妈活下来的唯一办法，而能否在手术中保住胎儿，患者的主动脉病变部位至关重要，也需要多学科的紧密协作，过程很复杂，简单的讲就是术中母亲心肺功能停止后，要继续保证胎儿足够的血液供应，代谢和内环境稳定，一定要避免体外循环低温、高钾等的心脏停跳。很幸运小凡与朱俊明手术中保胎成功的那一例的病情很相似。术前朱俊明认为，小凡有希望成为安贞医院第一例保胎成功的妊娠合并主动脉夹层的患者。最终，朱俊明成功了，小凡成功了。这台手术，大医生兵器谱全程跟访，我们用文字和照片记录了这位妈妈和宝宝的手术过程，更见证了在心血管外科、妇产科、麻醉、体外循环、监护的团队协作下挽救了两个生命，见识了朱俊明主任精湛的技术，和他“笑料信口抖出”的功力。妊娠合并急性主动脉夹层手术纪实文＼大医生兵器谱戴志悦 摄＼特约摄影胡建1早上8:30，安贞医院心外科大楼11层的5A病房，朱俊明正在查房。他今天主刀手术的患者小凡已经接进手术室，麻醉医生、助手们在做术前的各种准备。这是一台多学科协作的手术，此前，妇产科、麻醉、体外循环、外科、监护室五个部门集中讨论了手术方案，各种预案也都做好了。由于患者是孕妇，医院还向卫生主管部门上报了病例，我国对孕产妇的死亡率控制管理非常严格。2查完房，离手术还有一点时间，朱俊明插空在办公室接诊了几名患者。他平时不出门诊，患者可以在门诊挂特需号提前预约时间到病房来找他看病。3手术间里，助手们已经拉开战斗序幕，建立静脉通路、连接监护仪、麻醉插管、体外准备、切皮、开胸等等。与日常的主动脉手术不同的是，这台手术，妇产科医生需要提前在孕妇的肚子上放置好胎心监测的探头，手术过程中全程监测胎心。大约上午10点，朱俊明结束病房的工作，换好刷手服进入手术室。4朱俊明一进手术间就操着湘普话“抖笑料”：“周末听了一个段子，话说啊，养闺女和养儿子的不同就是，老爸在女儿结婚时想的是，好不容易养大了一棵白菜，结果被猪给拱了。”然后开始“挑衅”体外循环医生，她有一个女儿。主刀的外科医生需要调节整个手术室的气氛，控制全场的节奏和工作状态，讲笑话是常用手段。心外科手术中，如果需要心脏停跳，就要借助体外循环机，把血液引出来，在机器中完成氧合并暂时代替心脏给全身各器官泵血，体外循环大夫非常重要。5了解完手术进度，患者、胎儿的各项指征都很正常，朱俊明刷手准备上台。外科医生刷手很严格，挤上专用刷手液，用刷子仔仔细细刷， 每一个指甲缝都要刷干净。天天刷刷，一天几刷，有时还会遇上“坑爹”的刷手液，大夫们手上的皮肤挺受罪。6体外循环医生在“回敬”朱俊明“挑衅”的段子时说：你敢在老孙面前说吗。这不，刷手的时候就遇上了老孙，老孙的手术就在隔壁，两人一边商量工作，一边对着使劲刷刷刷。孙立忠是安贞心外科主任，也是中国主动脉领域的领军人物，朱俊明跟随孙立忠一起工作了二十多年，从小朱到老朱，从阜外到安贞，共同经历手术和职业生涯的风风雨雨。7朱俊明和一助在专注做手术中。患者小凡的升主动脉根部直径已经扩张到6公分，主动脉瓣还出现了大量返流，导致了心衰。朱俊明要在手术中给患者用一根连着人工瓣膜的人工血管，替换不能正常工作的主动脉瓣和随时可能破裂的那一段升主动脉。国内能独立完成这种手术的医院和医生不多，但对安贞的主动脉团队来说，是常规手术。8朱俊明在手术中。这台手术很罕见，所以安排了工作人员扛着摄像机进行手术录像，留存资料。手术过程中，在非关键步骤和操作的时候，朱俊明又开始“抖笑料”，接着说刚才段子的下半部分：而老爸在儿子结婚时是这样想的，养大的猪终于会拱白菜了。一边讲段子，手里的活儿是一点不能放松的。手术台上，医生更要张驰有度，讲笑话的时候，一般是所有人都处于极度疲劳又专注的状态，尤其是刚刚度过关键部分的时候最容易走神，外科大夫常常会用讲笑话来缓和大家的紧张情绪。9这台手术不同常规，要保护好患者腹中的胎儿，术中不仅不能用“深低温停循环”技术给患者降温，还要防止在手术中注入的各种液体让母亲体温降低，要随时注意给母亲保温。母子连心，这是由生理构造决定的亲密关系，妈妈身体温暖了，胎儿才能有存活，这一自然生理规律，成为这台手术能否成功的关键和难点。术中，朱俊明要求让母亲的鼻温维持在34摄氏度，血温过低的话，胎儿心脏就会停跳，朱俊明说，这和早产儿要放在保温箱的原理是一样的。10、体外循环医生正在转动的机器里取血样准备化验血糖、血钾。体外循环机不同管道连着患者身体里的不同血管，血液从管子里流进机器里，氧合后再泵回身体里给各大器官供血。一转体外循环，会带来两个变化，一是血流状态完全异常了，二是各种液体进入血液，会让身体自然降温。因此，体外循环科医生要时刻盯着机器里的血液参数，包括血温、灌注压、流量、血氧等，一旦出现异常就要随时调整，还要时不时抽血化验血糖、血钾浓度。这台手术，她们更是一刻不能放松，监测屏幕上的数值也多了许多。为了给胎儿维持一个正常的环境，让孩子感觉到妈妈的身体没有什么变化，要维持足够的血压、血氧，要避免低糖高钾，还要保持母亲鼻温不能低于34摄氏度。11、医生们在紧张地工作，还要关注麻醉医师工作台上显示的患者的各种生命指征。麻醉医生要保证患者手术中不能醒来，生命指征都正常，还要随时准备配合外科医生应对瞬息万变的手术，在出现意外时紧急配合使用准确的药物救命。 这台手术中，手术过程中使用的很多药物，可能会影响到胎儿的生命体征，比如心脏停跳药物里含钾，如果进入血液就会引起胎儿心脏也停跳。因此，手术中，麻醉医生在给母亲用药时，一定要避免高钾血症。12、麻醉医生数次跪地测胎心，敬业！手术中，外科医生关注病，麻醉医生关注命。这台手术的麻醉医生还要关注两条命，母亲和胎儿。手术过程需要全程监测胎心，但腹中这个调皮的宝宝动来动去，妇产科提前固定在孕妇肚皮上的胎心监测仪有时难以捕捉到胎心，于是麻醉医生需要时不时去调整一下探头，找胎心，每次都得跪在地上操作。13、朱俊明手术做得很快，下午13点多，仅3个小时，他就完成了操作离开了手术台，接下来的止血、关胸，由助手完成。14、朱俊明完成手术下来，待其他医生完成止血和关胸缝合后，小凡会被推进重症监护室。小凡的手术很顺利很成功，医生不仅解除了她身体里的不定时炸弹，还保证了胎儿的安全。随后两三天，小凡就可以自己进食，她成为了安贞医院第一例、朱俊明医生第二例成功保住胎儿的妊娠合并急性主动脉夹层患者。小凡将可以继续完成她的妊娠，期待小宝宝降临。朱俊明教授离开手术台后，又开始研究下一台手术的资料——战神的节奏就是，一台手术接着又一台手术......

主笔：大医生兵器谱 戴志悦首都机场，飞机晚点了，广播响起：本次航班的目的地广州有一个很危急的病人，赶去急救的大夫还没有上飞机，请大家耐心等待一下，他们已到机场正在过安检。朱俊明手术团队一上来，关仓门，起飞。我很八卦地补了一句：“此处应该有掌声。”“拉倒吧，你以为是拍电影啊。让这么多人等，已经很过意不去了。” 老朱说。那天，他们在安贞医院刚刚完成两例主动脉弓替换手术，换了衣服直奔机场，到广州，出了机场直奔手术室，等待他们的又是一个不眠之夜，这是一个主动脉夹层病人，随时可能破裂死亡。朱俊明，北京安贞医院心血管外科5A病区主任，也是这支创造“中国模式”的主动脉兄弟连的“战神”。2009年，他跟随中国主动脉疾病治疗领军人物孙立忠教授一起从阜外来到安贞，与兄弟们一起用智慧和手中的柳叶刀，一台台手术，一项项成果，扎扎实实在这里开垦出全世界最大的主动脉疾病诊疗中心。朱俊明的手很特别，曾让一位著名心血管外科医生在挑学生时一眼相中：天生外科医生的手，修长、灵巧。果然，多年后，这双手捧起了“中国医师协会心血管外科金刀奖”，还摘下了一项国家发明三等奖、两项国家科技进步奖二等奖、两项中华医学科技奖一等奖等。要抓住这把全国到处飞的“金刀”约时间采访着实不容易，在我出绝招要求定死“元旦后哪天”时，他也开始使大招：“元旦后再定吧，您怎么还初恋似的，淡定淡定。”——说湘普话的朱俊明，再严肃的话题，都会被他不动声色地加进这些“笑料”，再配着“嘿嘿嘿”的憨笑，湖南人的幽默让人忍俊不止。知道芒果台主持人大兵吧，两人神似，就是这种感觉——骨子里都装着“笑”的基因，反应奇快，笑料信口抖出。手术室－机场－手术室－机场－手术室……同样是紧急飞过去，昆明三个病人等待手术，但就在朱俊明正做第一台手术当中，另两个病人主动脉破裂死亡，手术中的病人救下了……这台手术刚下，朱俊明又加入了安贞主动脉团队微信群里的紧急会诊。病人在长沙做过手术后又出现主动脉破裂，刚到北京西站即出现主动脉瘤压迫气管引起窒息，从北京西站紧急往安贞医院送。正在国外开会的孙立忠主任也在参与会诊，并亲点朱俊明做这台急诊手术。出了手术室，朱俊明马上赶往机场，晚上9点抵达北京直奔安贞医院手术室，10点多又站在手术台上，一直做到第二天凌晨5点，病人活了……在这台手术进行中，凌晨2点多，朱俊明接到三亚的电话：等待手术的患者心包填塞休克了，必须马上手术。安贞医院的麻醉医师和体外循环医师已经飞到三亚，朱俊明凌晨5点多下了手术，直接赶往首都机场，搭7点多的航班急飞三亚，又救活了一个……这是朱俊明今年元旦三天假期的节奏，两天三地救了3人，2014年的“十一”长假更甚，7天做了11个！二十多年来，对他来说，越是周末越是逢年过节，越忙，很少在家。元旦那天中午，在首都机场出发前，他忍不住发了个朋友圈：首长多年前就告诫我要学会说“不”，昨天与家人也研究2015年如何学会“拒绝”，可拒绝生命确实是件为难的事，这不又鬼使神差的来到这比家更家的家，2015昆明走起。他说的“首长”是孙立忠教授，说是“告诫”，实则是两人的相互慰藉，因为孙立忠更加“连轴转”，他们整个主动脉“兄弟连”的医生，都如此。这些病人若不及时手术，随时会死亡，但做，医生确实很辛苦，再加上“请我去帮忙救人的，都是业界的朋友，不能辜负他们对安贞团队和我的信任。”于是，朱俊明不是在手术室，就是在去手术室的飞机上。这些医生如此之累，是因为目前中国主动脉疾病的治疗水平很不平衡，而这类病人病情危急，最好就地治疗。为了改变这种状况，孙立忠带领的这支主动脉团队一直在全国各地培养主动脉专业医生，但由于手术难度和风险太高，培养过程相对漫长。在目前全国开展“孙氏手术”的100多家三甲医院里，朱俊明几乎都跑遍了，手把手教当地的医生做手术。可是，家人咋办？！“二十多年一直这样，母亲、老婆、孩子都习惯了。”多可怜？！“不可怜啊，他们光荣啊，就像春晚小品里演的，找保安怎么样，‘我光荣啊’。”笑料信口抖出。整个胸腔被感染，他给主动脉改了个道这个病人在床上躺了4个月，辗转多家医院，请了一拔又一拔专家会诊，但都表示无能为力。有一天，朱俊明去广州做另一台手术，顺便看了下资料，回来后和孙立忠教授商量，研究完回复说“理论上可行”。病人家属马上包了架飞机，把病人送到安贞医院心外大楼11层的5A病房。在我1月7日跟访朱俊明查房的那天早晨，这名30多岁的患者已经在安贞完成了第二次手术，朱俊明正在组织国内著名的心胸外科、头颈外科、腹部外科专家会诊，商定病人的第三次手术——食道重建。“一定要订出最好的手术方案，在最佳的时机做这次手术，我们费这么大劲救下来的病人，可不能因为最后这一步出点什么意外。”朱俊明说。病情有多复杂？朱俊明随手拿起纸和笔，“我给你画个图你就知道了。我们正常的血管是这样……这样……”划了几下都没显出来，他看了看手中的钢笔， “笔挺好，就是不出水……”甩了甩，再划了几笔，确定没水，换了一支，还是划不出来“咋么弄呢，两支笔都没水……”我忍住笑，贡献了自己手中的笔。这个病人是主动脉覆膜支架感染，在他的主动脉内曾经植入了4根支架。支架感染后，整个胸主动脉支架周围和左侧胸腔都感染化脓，食管溃破长达12公分。患者反复呕血休克，为了不让血跑到食管里去，当地医生给他食管里也放了个支架来封堵破口，但效果不理想，连支架都脱落掉进了胃里。病人就一直这样断断续续消耗着，谁也无法解决。必须换主动脉，但整个胸腔化脓，人工血管一放进去就会被感染，手术白做，这让医生们无处下手。孙立忠和朱俊明决定另辟蹊径，分两步走：第一步，先不碰左侧胸腔和降主动脉，换一个干净地方把人工血管接上去，做一个从升主动脉到腹主动脉、升主动脉到三支头臂血管的旁路手术，同期取出胃内脱落的支架、胃造瘘和十二指肠营养。第二步，三周后做第二次手术，把自身胸段的主动脉和支架切除，破裂的食道也切除，清除左侧胸腔感染，同时在脖子上做个食管造瘘，作为唾液出口。这次大胆的尝试解除了病人的生命危胁，但不能吃东西，压制食欲是对人性的挑战啊。“他老想吃东西，几个月没吃了，看到东西就想吃，所以接下来要做第三次手术，用结肠再造食管，未来能吃东西。”朱俊明说。针对此类的复杂情况——支架感染后怎么治疗，正是孙立忠带领科室在今后将开展的新项目。“这类病人，我们不做就没人做了。”朱俊明说，以前遇上这种病例，就只能看着病人死亡，医生无能为力。朱俊明打开2014年12月底在珠海做报告的ppt查数据：支架感染率0.5%－5%，发生食道漏和支气管漏的0.5%－1.7%。虽然不多，但例例致命。是“战神”更是“站神”能做高难度手术的医生不少，但能做高难度、高风险、高强度手术的医生则就是一项极其综合的考验了。采访的前两天，朱俊明在上海一家三甲医院连续做了两台，都是二次开胸的主动脉手术。当时，第一台手术快完成时，第二例病人病情急剧变化，必须马上手术，老朱果断决定接着做，这边一做完，那边接着上。当地科里一位主任惊叹：不知道老朱这么有毅力，14个小时不吃不喝不撒尿，一直干下来，下来后还能谈笑风声。这天，朱俊明早上8:30进手术室，晚上10点多才出来，再去ICU看看刚做完的这两个患者。临近12点时想起第二天还去卫生部开会，这个时间和我的约访时间冲突了，在我朋友圈点个赞后给我留言“明天你睡个懒觉，采访延后一天”。一整天没吃东西，半夜12点多，这群外科医生们顺利完成手术后出来找食儿犒劳自己。朱俊明用手一比划：“好嘛，一盘油焖大虾，辣么长一个，我说：‘你们太客气了，一只虾就够了嘛。’人家说：‘6个人6只虾，本来就是一人一只嘛。’”湘普话笑料又来了……朱俊明说，就愿意做“三高大夫”：高难度，需要很强的技术能力，高风险，需要有聪明的头脑，能在术中随机应变；高强度，需要坚强的毅力，顶住手术强度和压力。大血管外科大夫，必须是“三高大夫”，做不到这一点，复杂的病人就做不好，很多大血管手术一做就是一天或十几个小时，一般医生都不愿意做这个。复杂手术，无论是本院的，还是外院的，只要有复杂病例找到朱俊明，他都义不容辞，他认为自己就是干这个的：“孙主任很久以前就对我们说过，要做到别人解决不了的你能解决，‘人无我有，人有我多，人多我精’，不管怎样，要做就该出类拔萃。”压住别动，只要朱俊明能到，你们这病人就活了十多年前，北京某医院胸外科一台食管癌手术主动脉出血，赶紧向当时的医科院肿瘤医院胸外科主任张德超教授请求帮助。张德超教授接到电话后第一句话是：“你们现在出血压得住吗？”对方说：“压住了。”张德超说：“压住别动，只要朱俊明能到，你们这病人就活了。”对方医院赶紧找到朱俊明，解决了问题。老朱当时还是小朱，只是阜外医院的一名主治医师，担任科室副主任的孙立忠就因信任而放他出去做手术了，这样，从那时候开始，他就与张德超带领的这支中国最顶尖胸外科队伍建立了紧密信任的战友情谊。外科医生一要天赋，二要勤奋，三靠机遇。“我自认为天赋不高，除了勤奋外，只有通过自己努力不断寻求机会。我除了天天在病房里泡着，干完我自己的活，我还找活干，这给我很多机会。”他说。作为朱晓东院士的高材生，1997年博士毕业第二年，朱俊明成了阜外当时最年轻的组长，年仅32岁就开始独档一面。独立历练3年后，2000年，他又回到了孙立忠的主动脉团队，跟随孙立忠教授继续学习大血管手术。泡病房，泡手术，每一台手术，年轻时的小朱都是从开胸做到关胸，从头站到尾。孙立忠对他说：“小朱你吃苦吃得最多，付出最多，将来你得到的也会比别人多得多。”这个预测已经实现了。“每抢救回来一个病人，我都像完成一件作品。”喜欢字画的朱俊明说，医学界的大家，和美术书法大家的区别是，他们是把名字签在纸上，而心血管外科，，，，，，、医生，是把姓名签在病人的心脏和血管上；他们一次没画好没写好，可以撕掉重来，而心血管外科医生手中只有一张“纸”，每个患者都只有一次机会，无论成功还是失败都不可能“倒带”重来。但无论怎样，“我们与艺术家一样，每一个作品都在追求尽善尽美。”朱俊明说。我愿当个“民”医教出一批“名”医早上查房，有一个跑完1000米后呕吐不止的18岁心脏病患者，让朱俊明想起自己“不堪回首”的体育课：读湖南医科大学时，1500米，逞强跑出5分13秒，差点“跑死”。引得下级大夫们一阵大笑。查完最后一个病人，回办公室的路上，先前还在开着玩笑的朱俊明，突然严肃起来：“这个病人应该早点做气管切开，应该早点做痰培养，也许就不会出现这么严重的感染了。这是谁管的病人，你们别等我发飚！”这就是朱俊明带科室的风格，气氛很宽松，学生可以随时和他嘻嘻哈哈，也可以拍桌子，但面对病人的时候，一定要严谨。这一点手术室里的麻醉医师最有感触，说那些大夫见了老朱都害怕，“因为他们知道，手术里他们犯糊涂时，我清楚，我一说一个准，蒙不过我，当然害怕我。”朱俊明说，但平时他们不怕我，跟我又吃又喝的，动不动跑我这里来喝茶吃甜点。他说：“我只希望等我退休以后，安贞医院也要有像我们这样严谨的大夫，不仅可以为病人解决问题，也能让我能放心地把自己的晚年健康交给他们。当年老孙把技术传给我，我得传给他们，如果在我这断了线，那是我的责任。”很幸运的是，几年来，他手下已有好大夫初长成，他形容说，不仅有基本长成的“三剑客”，还有正在快速成长的“新三剑客”。朱俊明主持学术会议也自成风格，经常逗得满场大笑。“台下都是业界朋友，我一说话，大家就乐。”朱俊明说，不能搞得别别扭扭的专家样儿，“你老朱在下面是跟我们像兄弟似的，站到台上去就变了个人似的，至于嘛。学术上严谨，气氛上很轻松，大家都踊跃发言，这就挺好的。“我给自己定位是‘民医’，被病人需要，和被同行医生需要，是我最大的满足。”朱俊明说：“他们开玩笑说我是全中国主动脉患者的‘总住院医’，虽然不好听，但我还是感到非常自豪。”就在采访过程中，时不时电话打进来，都是外地同行请他帮忙的，一下午，朱俊明在杭州、郑州、昆明、三亚的几处手术安排，又排满了最近的那个周末。

心脏术后康复通常分成3个主要阶段：1阶段心脏术后早期主要的精力应放在稳定患者心肺功能状态上。在重症监护阶段，持续遥控监测和常规的生命体征记录能快速的对术后并发症作出诊断。拔除气管插管后，刺激咳痰，进行呼吸锻炼和胸部理疗可以帮助患者清除呼吸道分泌物，保持气道通畅，减少肺不张。主动脉外科术后的第1阶段康复的目标包括选择合适的药物治疗和改善患者的运动储备能力。同样很重要的一点要防止长期卧床造成的并发症的发生。因此，常规翻身避免压疮的发生以及协助患者活动肢体防止肌肉萎缩很重要。一旦经外科医生的允许，就可以开始恢复术后运动的康复过程。外科医生关键要向护理人员交代清楚有负重和活动范围的各项限制因素。在这一阶段，康复应在持续遥控监侧下进行。生命体征如心率和血压要在活动前、活动高峰和活动后分别进行记录。一般第1阶段的康复过程持续几日到一周不等。在第1康复阶段，患者应在看护下开始如主动或被动的床上移动，或是在术后24-48小时内开始坐位。低风险的患者可以自主做一些训练，如每小时脚踝的足伸和背曲，坐在床边的凳子上，并开始从事日常活动如剃须、擦身或是口腔护理。一旦患者转出重症监护室回到普通病房，患者应当在协助下下床并尝试站立并开始在室内走动。记录5分钟热身活动后的心率和血压并作为标准，目标心率在休息时的心率基础上增加不超过20次患者才可以继续步行。因此，低风险患者可以每天两次短距离步行。第1阶段的康复训练可以持续1-2周时间，但是为了缩短住院时间，这段训练时间可以缩短。更为具体的训练可以在医院之外的其他地方进行。在第1康复阶段就应开始考虑出院康复计划，重点放在如何降低患者的风险因素，例如改变其生活方式，帮助其戒烟，控制血脂水平，控制体重，控制血糖，减缓压力，提高药物依从性等方面。这一阶段是患者出院后在家中完成的。在这期间，患者可以从事轻微运动和体力劳动，本阶段可以持续2-6周，随之进入第2阶段。2阶段第2阶段的康复训练主要在院外进行，但是也可以根据患者的身体状态在院内进行。在第2阶段康复训练中，重点是帮助患者重新回到健康时的职业或娱乐活动中去；必要时调整或寻找可以代替之前的活动；帮助患者从事安全有效的户内康复运动和娱乐活动，为患者和其家属提供相应的健康教育，另外，本阶段应向患者提供有关缓解压力，戒烟，营养和减肥的咨询和教育。第2阶段可以持续3-6个月的时间。心脏康复阶段阶段运动处方院内康复（1阶段）为心血管病住院患者提供预防和康复的相关服务.。关注早期运动。早期院外康复（2阶段）为心血管病出院患者提供预防和康复的相关服务，通常可在术后3-6月内持续1年时间。长期院外康复（3阶段）为心血管病出院患者提供长期预防和康复的相关服务。3阶段第3阶段的心脏康复是一项长期的工程，是为进行二级预防和维持健康生活方式而设置的。为取得这样的效果，患者必须每周进行3-5次的训练课程。患者可以选择锻炼的方式如步行、游泳、骑车或慢跑。本阶段的不需要医疗方面的监督或遥控监测。患者可通过触摸腕部的脉搏或查看便携式监护仪来自行监测训练时的心率。本阶段的目标是维持目前的身体状态并减少心脏病复发的危险因素。本阶段从术后半年开始比较理想，应当终身坚持。

接受心脏瓣膜手术（包括机械瓣和生物瓣）和人工瓣环植入的患者都要服用抗凝血药；缺少医学知识的患者和家属可能会有许多需要了解的问题。下面是对您可能遇到的问题做出的简单回答。请注意，本文是在参考国内外大量资料的基础上，根据我们的临床经验编写而成。目的在于帮助患者及家属对心脏瓣膜手术后抗凝相关的问题有一个初步了解，本文不是治疗规范或指南，不具备任何法律效应；尽管我们具备丰富的经验，但由于医学问题的复杂性和每位患者的个体差别，本文提供的建议在具体实施过程中，可能导致不良事件的发生。因此，我们建议，当您遇到具体问题时，应及早联系您手术时的主管医师，或者到具备心脏外科手术条件的大医院就诊，在心外科医师指导下解决。1. 为什么需要服用抗凝血药？人体血液在血管和心脏里流动时接触的是血管内皮细胞，血液不会在血管内产生凝固。而一旦血液接触到除血管内皮细胞外的其他任何异物，血液的凝血系统都会被激活产生血块，导致血管堵塞。人工瓣膜和瓣环是人造的，对人体而言属于异物，一定会激活凝血系统产生血块。血块生成后，可以导致人工瓣叶活动障碍，也可能被血流冲离人工瓣膜表面引起下游血管的堵塞（医学上称之为栓塞）。服用抗凝血药后可以达到润滑血液和人工材料的接触面，从而避免血块的形成，所以人工瓣膜和瓣环植入后均需服用抗凝血药。2.抗凝血吃的是什么药？目前临床上使用的口服抗凝血药是维生素K拮抗剂，常用的维生素K拮抗剂包括华法林（双香豆素）和新抗凝（醋硝香豆素）。华法林是一种人工合成的药物，是香豆素类药物中最好的。华法林有的地方也可能有别的商品名，但是在它的外包装盒上都会找到“华法林”字样。现在市场上常见的是芬兰进口的华法林每片3mg和国产的华法林每片2.5mg。一般大医院均可以开到，在北京的白塔寺药店也能买到，白塔寺药店在西城区阜成门内大街，电话66160023。3.这药需要吃多长时间？换了机械瓣的，一辈子都要吃；换了生物瓣和植入了人工瓣环的术后心电图为窦性心率的患者，吃半年就可以了。如果术后仍为心房颤动或其它情况，就诊您的医师，按照医师的要求而定。4.一片华法林多大剂量？芬兰产的华法林是3mg一片，国产华法林是2.5mg一片，记得看包装上怎么写的，吃的时候不要记着吃几片，而是要记得吃几mg（毫克）。如果换用不同厂家的药物，换药初期要经常复查INR值，避免INR值波动过大。5. 吃华法林这个药有啥副作用？药物本身对身体的脏器功能副作用小。但该药物服用量不当，会影响凝血功能：药物服用过多，血液太稀了，会导致身体部位的出血，如刷牙出血、皮下淤斑，甚至颅内出血。药物服用太少，血液太黏稠，容易在人工瓣膜部位形成血栓影响瓣膜开关，血栓脱落可导致血管堵塞，所以正确服用抗凝血药是比吃饭喝水更重要的任务。6.所谓“查抗凝”“化验血”到底化验什么？每次化验血要查的指标是“凝血酶原时间的国际标准化比值”，INR是它的英文简称。该值各医院检查结果是一致的，不会因为变换不同的医院检查值就变化了，也不会因为检查者的变化带来不准确。我们服用药物量的大小是依据INR值的大小来调整的。7.INR的数值要达到什么标准？正常人的INR值为1.0，二尖瓣换瓣或二尖瓣人工瓣环植入的患者，应该将INR控制在1.8到2.5之间，在2.2左右较理想；主动脉瓣换瓣的患者，INR应在1.8到2.2之间较为理想；如果同时换了二尖瓣和主动脉瓣，应该将INR控制在1.8到2.5之间，在2.2左右较理想；三尖瓣换瓣或人工瓣环植入的患者INR应控制在2.5到3.0之间。8.INR查出来了，怎么看？怎么吃药？换瓣术后第二天开始服用抗凝血药，首次剂量各单位控制不一，我们一般是从3mg首剂开始，服药至48～72小时达到2.0左右说明服药的剂量合适。如果低于1.8说明药量不够，需要加1/6～1/4片药物，如果高于2.5说明药量太大了，需减少1/6～1/4片药物。三尖瓣替换术后INR控制在3.0左右，如果检查结果偏低或偏高了，也相应地增加或减少抗凝血药。9.加量减量老是控制不满意，怎么办？加减药物的量以1/6～1/4片为宜，如果还是这样的话，就采取宁可低也别太高的原则。因为吃少了，可能出现瓣膜血栓；吃多了，会出血，而出血更加危险。患者每次的INR检查值一般都是不同的，只要将该值控制在1.8～2.5之间就是吃得正合适。10. 为什么住院的时候偶尔会给我停药一次，我什么时候需要停药？INR太高了，比如超过3，一般就建议停1天药，如果特别高，如超过5、甚至6、7、8，尤其同时有鼻子、嘴、牙的出血，尿血什么的，需要立即停药，然后最后尽快到附近的医院看看，让心内科或心外科医生给予相应的处理，比如给予维生素K。11.加量减量后一般多长时间可以导致INR变化？华法林的半衰期是36～42小时。也就是说，在加量和减量后两天才能看出效果，所有，如果您某一次查出来的INR特别高，就可以一下子停2～3天，然后再查一次，之后根据情况再调量，一般这时建议从比原来小的药量开始吃。而在住院期间，就是手术后早期，由于刚开始吃药的时间不长，药的效果还不太稳定，所以才每天都抽血检测INR，经常调整药量。12.出院后多长时间需要查一次INR？一般刚出院的时候最好2～3天查一次。如果INR值控制在所需范围内，也就是常说的比较稳定，就可以变成1星期一次、2星期一次、1个月一次，但不要超过3个月。如果更换抗凝药种类或出现异常情况，比如有什么地方不正常出血或血管栓塞，建议随时就近抽血查。13.在哪里能查INR这个指标？县级以上的医院一般都可以查。14.一般医院能查得准吗？只要能查INR值，无论大小医院该值都是一致的，不用担心有误差或技术水平高低。15. 每天都要吃药吗？除非有严重的出血倾向、需要行外科手术、大夫医嘱需停药，否则每天都要吃，最好每天固定在一个时间，比如早晨8点或下午4点，华法林不贵，每片约0.5元。16.什么东西对INR值或者对吃药有影响？正常饮食一般对抗凝不会有大的影响。某些药物比如退烧药、感冒药、抗生素等会增加华法林的药效，这时候需要适当减量；维生素K和含有维生素K的复合维生素会降低华法林的效果，建议不要服用或在医生指导下服用。与其它药物联合应用期间应缩短INR检查的间隔时间，以便调整抗凝血药的剂量。17.我还想了解更多的情况怎么办？买抗凝知识的书，上网查相关资料。抗凝对您来说是一辈子的事情，比吃饭喝水更重要，所有推荐您这样做。18.我看了这些也完全看不懂，我还能问谁？请随时与您的管床大夫联系，他每天早上负责您的查房，出院后请就诊当地的心血管外科门诊。也欢迎您来安贞医院心血管外科门诊就诊。19.需要再次手术怎么办？由于先前在服用抗凝血药，手术过程中有大出血的可能，一般需要在手术前两天停用药物；手术结束后第二天开始吃手术前服用的抗凝血药剂量，之后几天经常检查INR值，并根据结果调整药物的剂量。 20.人工瓣膜替换对妊娠和生育有什么影响？服用抗凝血药对男性患者生育影响不大。但使用人工心脏瓣膜的女性，妊娠和生育是一个关系到母子安危的重大问题。如果计划怀孕、生育，尽量在瓣膜替换时选择生物瓣，如果使用了机械瓣的患者，必须在怀孕前向专业医生咨询。21.是否要记录检查的INR值？换瓣术后服用抗凝药比吃饭喝水还重要，服用药物的量和INR检查值是重要的量化指标。特别是调整药物用量时，大夫往往是根据一段时间内INR的变化趋势和用药量的变化来调节，强烈建议患者记录每天用药量和INR的检查值（如果当天检查了），记录是否有牙龈出血、皮下瘀斑、血尿等出血倾向，以及有无特殊情况(如感冒、特殊食物或其它药物等)。下面是推荐使用表格的例子。日期INR华法林用量（mg）出血倾向或血管栓塞特殊情况或其它药物2012-3-82.13无2012-3-92.33无2012-3-103无感冒2012-3-113无醉酒2012-3-122.53无2012-3-133无感冒冲剂最后我们再次声明，本文不是治疗规范或指南，不具备任何法律效应。当您在抗凝中遇到具体问题时，应及早联系您手术时的主管医师，或者到具备心脏外科手术条件的大医院就诊，在心外科医师指导下解决。

主动脉夹层是指主动脉壁内膜破裂导致血液进入主动脉壁并沿主动脉壁走行，最终导致主动脉壁内膜与中层分离。主动脉夹层的真实发病率很难确定，主要有以下2个原因：1是因为主动脉夹层可能很快致命，当患者院前死亡时，可能会错误的被归结为其他原因；2是因为第一次发病时很容易被漏诊，而且这类早期死亡的患者多归结为其他原因导致的。国内主动脉夹层的发病率约在5-10每十万人年，据估计我国每年大约5-10万人发病。主动脉夹层预后极差，约50%的患者发病后48小时死亡，约90%的患者发病1月内死亡。主动脉夹层的危险因素包括导致主动脉中层变性或造成对主动脉壁过高压力的各种情况。三分之二至四分之三的患者有未控制的高血压病史。诱发主动脉夹层的遗传倾向可以导致一系列的遗传综合征，如马凡综合征、罗伊-迪兹综合征、非典型家族遗传综合征等。国际急性主动脉夹层注册中心的资料显示40岁以下患者中有50%有马凡综合征家族病史。询问病史可能会发现许多导致胸主动脉瘤或夹层的综合征，尤其是马凡综合征、罗伊-迪兹综合征、艾唐综合征血管型等。许多患者可能仅表现为马凡综合征或是罗伊-迪兹综合征的其他特征，如二尖瓣脱垂或漏斗胸，这些都应当考虑到胸主动脉瘤或夹层的可能。主动脉瓣二叶畸形是升主动脉动脉瘤的高危因素，主动脉缩窄同样也是。另外，过度用力或是情绪低落也会促使胸痛的发生。急性主动脉夹层的临床表现不一，从表现出典型疼痛和明显体征到几乎没有任何疼痛和体征的情况都存在。任何年龄无论男女，急性主动脉夹层患者的最主要的症状是疼痛。急性主动脉夹层突发疼痛的发生率占84%，程度剧烈占90%。尽管临床上疼痛常被描述为撕裂样，资料显示急性主动脉夹层的患者更多的描述成锐痛或刺痛，转移性疼痛的概率差别较大（12%至55%）。疼痛也可能会逐渐减轻，这会导致患者和医生放松警惕。 疼痛的部位和相关症状往往反映了原发破口的位置，也可能随夹层累及的范围发生变化。StanfordA型主动脉夹层的患者最多表现为胸痛（80%），前胸的疼痛（71%）比后背疼痛（32%）更常见。尽管少见，StanfordA型主动脉夹层患者主诉背部疼痛（47%）和腹痛（21%）可能是由于夹层向下撕裂至降主动脉。但是，StanfordB型主动脉夹层的患者更多表现为背部疼痛（64%）其次是胸痛和腹痛（分别是63%和43%）。许多患者仅表现为腹痛而无胸痛或是仅有下肢麻木或疼痛，这极可能与内脏缺血有关。 尽管不常见，主动脉夹层也可能没有疼痛，其中年龄较大患者更多的表现为晕厥、卒中、充血性心力衰竭。高血脂患者和马凡综合症患者更易于没有疼痛表现。 夹层累及主动脉分支血管造成组织器官缺血被认为是常见的临床表现，这也导致了相关并发症的发生。发生此类并发症的机制很多。大部分血管阻塞是因为内膜片阻挡分支血管开口或直接进入血管。其他原因包括血栓或栓子阻塞分支血管的真腔或假腔，扩张的假腔直接压迫动脉分支或临近组织，假腔破裂导致血液流入临近结构，夹层累及冠脉或主动脉瓣可导致心衰。 急性主动脉夹层发病早期，体格检查对肾脏和肠道缺血不敏感。血清肌酐升高或顽固性高血压可能与肾脏缺血有关但也可能是代表缺乏既往资料或未经治疗的患者的基线值。肠道缺血的血清标志物在发病数小时后才能表现。 StanfordA型主动脉夹层患者合并脉搏无力更易表现为低血压、休克、昏迷、心包填塞并且住院并发症和死亡率较高。整个死亡率与脉搏无力相关，它反映血管受压的程度甚至合并脏器缺血。StanfordA型主动脉夹层患者中，肢体缺血（肢体无脉、疼痛和感觉异常）患者更易合并其他脏器缺血（如脑、内脏或冠脉）并很大程度增加了死亡率。 心脏是累及升主动脉的主动脉夹层中最常见的受累器官。与其他内脏器官不同的是，绝大多数循环系统并发症是夹层导致解剖关系异常的直接结果。 急性主动脉瓣返流是StanfordA型主动脉夹层中最常见的循环系统并发症，发生率为41%至76% 。已经明确的导致急性主动脉瓣关闭不全的机制有三种：1假腔扩张导致主动脉根部扩张最终影响主动脉瓣膜关闭，2主动脉夹层撕裂至根部导致主动脉瓣膜连续性中断最终导致瓣叶脱垂，3舒张期撕裂的内膜片阻挡瓣叶充分闭合。夹层引起的主动脉瓣反流临床症状程度不一，从轻微的血液动力学改变而产生的收缩期杂音到充血性心力衰竭和心源性休克。 心肌缺血或心肌梗塞是急性主动脉夹层少见但却十分严重的并发症。资料显示心电图证实的心肌缺血约占急性主动脉夹层患者的19%。假腔压迫冠状动脉近端或是内膜片阻挡冠状动脉开口都会影响冠状动脉的供血。 临床上，夹层相关的心肌缺血的症状可能与原发心肌缺血或梗塞的心电图难以鉴别，这增加了误诊和不恰当的治疗的可能性。 心力衰竭是主动脉夹层相对少见的并发症，发病率约占6%。心衰可能是由急性主动脉关闭不全、急性心肌缺血或梗塞、心包填塞引起的。资料显示主动脉夹层合并心衰的患者症状往往不典型，极易导致诊断延误。 心包积液和心包填塞是急性主动脉夹层常见的并发症，发生机制主要包括2种。最常见的是组织液经过假腔薄弱的血管壁渗透到心包腔，导致少量的心包积液，约占三分之一的患者。少见的是夹层直接破入心包腔，导致快速的心包填塞。急性StanfordA型主动脉夹层的患者约8%至10%合并有心包填塞，这往往预示临床预后很差，一经发现心包填塞应当立即手术。 晕厥是一种比较容易确诊的夹层相关并发症，发生率约占13%。造成晕厥的病因主要包括：1心源性（例如重度主动脉瓣返流，射血受阻，心包填塞），2血管源性（例如脑供血不足和主动脉弓压力感受器活跃），3神经源性（例如疼痛刺激迷走神经），4低容量（假腔破入胸腔）等。无论原因如何，晕厥会增加主动脉夹层近期不良事件的风险。 急性主动脉夹层有较高的神经系统并发症，神经系统并发症发生率为17%。神经系统并发症可能因高血压、脑缺血、脑血栓或神经压迫等引起。 尽管不常见，主动脉夹层引起的脊髓缺血导致的急性截瘫常被描述为最先的临床表现，发生率在1%至3%之间。 临床上发现，有50%的夹层相关神经系统并发症表现为一过性，三分之一的患者无胸痛主诉，这使得准确的诊断和治疗十分困难。 胸腔积液是急性主动脉夹层最常见的肺部并发症，约占患者总数的16%，大量胸腔积液可能是主动脉破裂血液流入胸膜腔，少量的胸腔积液可能是炎性渗出而非破裂出血。 其他肺部并发症包括夹层引起的肺动脉受压和主肺动脉瘘，两者都会表现为明显的呼吸困难。约3%的患者表现为主动脉夹层有关的咯血，这可能是因为假腔压迫肺组织或是夹层动脉瘤破入肺组织，最终导致患者大咯血甚至是死亡。 肠道缺血是急性主动脉夹层最常见的胃肠道并发症这可能因缺血或血压低引起的。它是导致StanfordB型主动脉夹层患者死亡最常见的原因。肠道缺血多表现诶腹痛，但是疼痛可能不典型加之没有腹部体格检查，，所以夹层早期未能发现。不幸的是，一旦发现肠道缺血或坏死的血清标志物阳性，往往表示已经太迟无法挽救患者的肠道。因此对表现腹痛的急性主动脉夹层患者明确有无肠道缺血十分重要。 胃肠道出血是急性主动脉夹层罕见但却是潜在的灾难性的并发症。夹层相关的胃肠道出血可能因肠道坏死而导致有限的出血也可能因动脉食管瘘或假腔破入小肠导致大出血。尽管罕见，夹层相关的胃肠道出血在所有合并出血和胸腹部疼痛的夹层患者中应当重点应对。 急性主动脉夹层的患者血压异常很常见。大约一半的患者有高血压病史，StanfordB型主动脉夹层患者中收缩压高于150mmHg占71%，StanfordA型的患者约占36%。相反接近20%的患者合并低血压或休克。低血压和休克可能与心包填塞、主动脉破裂出血、重度主动脉瓣返流、心肌缺血或梗塞、真腔受压、腹腔出血有关。夹层累及主动脉分支血管导致受影响一侧肢体血压相对低，准确测量收缩压变得复杂。因此，有必要测量四肢血压以明确最高的中心血压。 从解剖上讲，急性主动脉夹层可根据原发破口的位置进行分型或是不管破口位置仅看夹层是否累及升主动脉进行分型。准确的分型很重要，因为可以决定是手术治疗还是保守治疗。临床上最常用的两种分型是DeBakey分型和Stanford分型。为了分型的需要，这里的升主动脉包括主动脉近端至无名动脉，降主动脉包括左锁骨下动脉及以远的主动脉。DeBakey分型是根据原发破口位置和夹层累及范围分为3型● I型：夹层起自升主动脉并至少累及主动脉弓或是到降主动脉（推荐手术治疗）● II型：夹层起自升主动脉并仅局限于升主动脉（推荐手术治疗）● III型：夹层起自降主动脉并向远端扩展（推荐非手术治疗）– IIIa型：夹层仅局限于胸降主动脉– IIIb型：夹层累及膈肌以下Stanford分型是根据夹层是否累及升主动脉分为2型 至今对何种分型最理想还没有统一的认识。许多专家同意一种更为实用的分型，根据夹层是累及到左锁骨下动脉以近还是以远进行分型。也有人并不同意这种分型。因为，如果一名患者仅弓部有夹层但是升主动脉没有受累，一部分作者认为条件允许的情况下应该及时手术，但是另一部分作者认为没有缺血表现或出血并且复查影像学上没有进展，这种患者可以内科保守治疗。如果有明显的缺血或出血则应当手术治疗。

急性主动脉综合征又称为急性胸痛综合征，顾名思义，胸痛是其最主要的临床表现；而主动脉是人体的主要供血管道，一旦发生病变将严重危害人体的生命健康。究竟什么是急性主动脉综合征，它是由具有相似临床特征并有所关联的急性主动脉疾病组成，包括主动脉夹层、主动脉壁间血肿、穿透性动脉粥样硬化性溃疡以及创伤所致的主动脉破裂。正常的主动脉壁是由三层结构组成，即内膜、中层和外膜。主动脉夹层就是由于主动脉内膜和中层撕裂形成内膜撕裂口，使中层直接暴露于管腔，主动脉腔内血流在脉压的驱动下经内膜撕裂口直接穿透病变中层，将中层分离形成夹层。从而新形成的管腔就是假腔，因为假腔只有一层外膜包裹，所以发生主动脉破裂的概率非常高，一旦血管破裂患者生存的可能性微乎其微。主动脉夹层年发病率在5/10 万以上，高血压是最为重要的易患因素之一，我国高血压发病率高，患者知晓率低，积极治疗的患者人群比例不高，这都导致一大批潜在的主动脉夹层患者。主动脉夹层是一种最为凶险的急性主动脉疾病，发病后没1小时约增加1%的死亡率，48小时大约一半的患者会死于主动脉夹层破裂及其所致的严重并发症。主动脉壁间血肿是由于主动脉壁内滋养血管自发破裂出血，引起主动脉壁环形或新月形增厚，增厚的主动脉壁没有内膜撕裂或溃疡样病变和真假腔血流交通。约2 /3 的壁间血肿位于降主动脉。胸痛是升主动脉( 近端) 壁间血肿最常见的症状，而背痛是降主动脉( 远端) 壁间血肿最常见的症状。主动脉壁间血肿可以认为是主动脉夹层的一种特殊类型或是先兆病变，大约10%的患者会血肿吸收痊愈，30% ～ 50% 的进展为典型主动脉夹层，20% ～ 45%的有发生破裂的风险。穿透性动脉粥样硬化性溃疡是主动脉粥样硬化病变上的溃疡穿透内弹力层并在中层形成血肿。可能促进主动脉壁间血肿发生, 并可发展为动脉瘤、假性动脉瘤、主动脉破裂及主动脉夹层等。创伤性主动脉破裂: 复合创伤患者如发现有类同于主动脉缩窄的体征时应考虑是否有创伤性主动脉破裂，这些体征包括上肢血压高于下肢血压、股动脉搏动迟于桡动脉搏动和肩胛骨间可闻及粗糙的杂音。主动脉夹层、壁间血肿和穿透性溃疡的临床表现基本相同。突然、剧烈的胸痛是最常见的症状，疼痛的位置和伴随症状可反映初始内膜撕裂的部位，也可表明是否发生夹层沿主动脉延展或累及分支动脉和器官的可能。放射至颈部、咽喉和( 或) 颌部的疼痛，特别是当伴有主动脉瓣反流杂音、心包填塞的体征时表明累及升主动脉。而发生于背部或腹部的疼痛则提示累及降主动脉。急性主动脉综合征的疼痛常与急性冠状动脉综合征引起的疼痛相混淆。典型的主动脉夹层患者多有四肢血压不对称，D-二聚体升高等，但是增强的主动脉CT检查仍是确诊的最佳手段。主动脉是人体内一个非常复杂的器官，每个急性主动脉综合征的患者的治疗都不是固定不变的。急性主动脉夹层根据内膜撕裂的初始部位或夹层是否累及升主动脉( 不管起始部位)而进行分型。由于分型决定着是否行外科手术与非手术治疗，所以准确分型是非常重要的。目前最常使用的分型方案是DeBakey 和Stanford 分型， DeBakey 分型根据内膜撕裂起始部位和夹层延展的范围分为3 型。Ⅰ型: 起源于升主动脉并向远端延展的夹层，至少延展至主动脉弓但常延展至降主动脉( 推荐外科手术治疗) 。Ⅱ型: 起源并局限于升主动脉的夹层( 推荐外科手术治疗) 。Ⅲ型: 起源于降主动脉并常延展至远端主动脉的夹层( 推荐非外科手术治疗) 。临床应用更多的是Stanford 分型方案。Stanford分型根据夹层是否累及升主动脉而分为2 种类型。A 型: 不管起源部位的所有累及升主动脉的夹层( 推荐外科手术治疗) 。B 型: 未累及升主动脉的所有夹层( 推荐非外科手术疗) 。壁间血肿: 与A 型和B 型夹层治疗策略相一致，A 型壁间血肿的患者主张给予外科手术治疗，而B型壁间血肿的患者主张给予药物治疗。穿透性溃疡: 不同于典型主动脉夹层，穿透性溃疡通常为局限性，而局限性病变则为自膨胀覆膜支架提供了较为理想的解剖学靶标。研究已证明穿透性溃疡患者置入覆膜支架的安全性和有效性。对累及升主动脉的急性主动脉综合征 患者应行急诊外科手术，而局限于降主动脉的急性主动脉综合征患者除非有下述并发症，例如器官或肢体灌注不良、夹层进展、主动脉血液外渗( 即将发生破裂) 、顽固性疼痛或不可控制的高血压否则应给予药物治疗。初始药物治疗包括给予药物控制血压和降低心率而限制夹层的延展。治疗目标为使收缩压达到100 ～ 120mmHg，心率达到60 ～ 80 次/分。为达到此治疗目标很多患者可能需要给予多种药物治疗。此外应给予镇痛药以减轻疼痛，从而使交感神经释放的儿茶酚胺所致的心动过速和高血压得到较好的控制。

永存第五主动脉弓（persistentfifth aortic arch，PFAA）是一种罕见的先天性主动脉弓畸形，1969Van Praagh在尸检中首次报道该畸形，并给出定义：“在胚胎发育中的第四鳃弓（主动脉弓前体）下方，残留有腔径相仿的第五主弓，形成先天性双腔主动脉弓”（图1）[1]。1973Lzukawa报道首例存活的PFAA病例，2000年，上海第二医科大学附属上海儿童医学中心报道国内PFAA病例。该病发病率目前尚无流行病学数据，英国Brompton医院与Killingbeck医院曾对2000例先心病标本进行尸检，发现6例PFAA病例。（图1）PFAA常常合并其他心血管畸形，包括：动脉导管未闭、主动脉弓中断、肺动脉闭锁、法洛四联症以及大动脉转位等。研究表明，该病发病可能与抗癫痫药Tridione三甲唑烷二酮有关[4]，同时，在一些遗传综合征病人中有该病表现，包括：DiGeorge综合征，Corneliade Lange综合征以及PHACE综合征。Weinberg将该病分为三型：A型即双腔主动脉弓，弓上血管起源于上方的第四主动脉弓，伴或不伴发峡部狭窄；B型即永存第五对主动脉弓，第四主动脉弓离断或闭锁；C型为体肺动脉连接型，无动脉导管（图2）。（图2）单纯PFAA，血流动力学改变不明显，常无症状。如合并主动脉缩窄，可增加左心室后负荷，下半身供血减少，高血压，上、下肢存在脉压差，最终导致充血性心力衰竭。如合并有动脉导管未闭，可导致肺循环血量增加，左心室前负荷增加，左室肥厚，进而肺动脉高压，右心功能衰竭。临床检查中，超声心动图可发现该病，但受声窗和医师经验限制，仍有一定的误诊和漏诊率。因此增强CTA或MRI称为检查首选手段（图3）。（图3）由于PFAA与同侧的第四弓并存，两血管多处于同一切面，不会构成血管环而影响气道及食管，故如果PFAA无狭窄，一般不需处理。若合并有缩窄，且对心功能有明显的影响，则需手术纠治[3]。其中，内科方法包括：介入球囊扩张或覆膜支架扩张血管狭窄处；外科方法包括：人工血管替换术、补片加宽术和狭窄段切除，前壁心包补片扩大重建术等。其中切除重建术可在一定程度上降低远期再狭窄发生率。参考文献：[1] Van Praagh R, Van Praagh S. Persistent fiftharterial arch in man. Congenital double-lumen aortic arch[J]. Am J Cardiol,1969,24(2):279-282[2] Lawrence T Y, Stiles Q R. Persistent fifthaortic arch in man.[J]. American Journal of Diseases of Children,1975,129(10):1229.[3] Parmar R C, Pillai S, Kulkarni S, et al. TypeI persistent left fifth aortic arch with truncus arteriosus type A3: anunreported association[J]. Pediatr Cardiol, 2004,25(4):432-433.

什么是癌症？癌症（cancer）是指恶性肿瘤的一类，当希波克拉底第一次看见癌症的病灶时，他用古希腊语的καρκνο来形容病变组织，这个词的意思是“螃蟹”，大概是因为第一次映入人们眼帘的癌症以及其周围的血管就如同一只爬行的螃蟹一样伸展着八条长腿。恶性肿瘤和良性肿瘤之间最大的区别就是其拥有浸润和转移能力，良性肿瘤往往与周围的组织有明显的界限，虽然成长的时候会挤压周围的组织，但是不发生侵入，也不会发生转移，手术时容易切除干净，摘除病灶后也不转移，并且很少有复发。但是恶性肿瘤不同，恶性肿瘤通常与周围的组织没有明显的界限，可以轻易地进行扩散，侵入周围的组织；这种能力被称为浸润，因而单单肿瘤被摘除后，也容易出现复发的情况，甚至还可能出现跑到其他部位去的情况，这就是恶性肿瘤的转移。而癌症，指的是一种是上皮细胞（即覆盖于组织或器官腔道表面的细胞）发生恶变，导致的恶性肿瘤，包括鳞状上皮癌，腺癌，和未分化癌三大类。来源于间叶组织（包括结缔组织和肌肉）的恶性肿瘤称为“肉瘤”，多发生于皮肤、皮下、骨膜及长骨两端。常见的还有平滑肌肉瘤、淋巴瘤、滑膜肉瘤、白血病等，早期即可发生血行转移。恶性肿瘤的致病病因被认为有四大类，包括：电离辐射如X射线化学致癌因子如亚硝酸盐病毒，如HPV与乙肝病毒遗传因素而究其本质，恶性肿瘤的原因就是DNA的“遗传错误”，这些错误包括DNA复制的时候出现差错，DNA转录RNA时出现错误。也因为这些遗传错误，导致癌症经常出现在代谢活跃、分裂活动活跃的细胞。心脏的构造人的体内遍布通道，通道中涌动着红色的血液，而这些红色血液的必经之路，就是心脏。1628年，哈维发表了《动物心脏及血液运动的解剖学研究》，第一次阐述了通过心脏的活动，血液被不停地从左心室通过体动脉被送到全身，之后通过静脉流回右心房，再由右心进入肺循环，将充满二氧化碳的静脉血变成富含氧气的鲜红色动脉血，回到左心房，再进入左心室，完成一次循环。在生命过程中，心脏一直不停地工作着。那么，心脏这么不知疲倦地工作着，它是怎么样个结构呢？心脏，大小如自己的拳头，由心肌构成，心肌是一种横纹肌，横纹肌指的是肌纤维上有规则明暗条纹的肌肉，同样属于横纹肌的还有骨骼肌；二者基本结构类似，但是骨骼肌的肌纤维呈柱状，细长；相比起骨骼肌，心肌细胞看上去更加短，更加粗壮。而二者最大的区别，是心肌的收缩呈现出自动节律性，即心肌细胞能通过自身内在的变化而自动出现节律性的兴奋。尽管心脏受到交感神经和副交感神经的支配，但是切断心脏和神经的联系后，心脏依旧能搏动，甚至完全离体后心脏仍在进行着自动的节律性搏动。而人类的心肌进一步分化成两类细胞，一类是构成心肌和心房的心肌细胞，含有丰富的肌原纤维，收缩能力强，被称为工作心肌细胞；而另一类，则特化成了特殊传导系统，用于产生和传导兴奋。心脏的自动节律性搏动就是起源于这些细胞。心脏肿瘤为何罕见？心肌细胞均为终末分化细胞，即这种细胞的寿命与人一样，从人出生后不再分裂增殖，数量保持不变，已经高度分化，只具有特定功能了，不再分裂、增殖，没有DNA、RNA复制出错的机会。因此，心肌细胞的原发肿瘤极其罕见。但是如果转移呢？几乎所有癌症到了晚期都会出现转移的情况，导致患者全身各处都出现癌细胞，那么心脏会不会出现转移癌呢？一般情况下，正常的体细胞需要粘附在固定的表面上生长，当增殖达到一定密度的时候，就会停止分裂，这个过程，在生物学上被称为“接触抑制”。但是癌细胞不存在这类生长限制，癌细胞甚至可以在半固体的琼脂中悬浮生长，不需要固定，不受密度限制，并且可以持续分裂。一般认为导致这种结果的原因有三点：癌细胞自身能合成生长因子。一些受体的敏感性出现异常增高，导致即使外界的配体浓度极低也能发生作用。基因突变引起的细胞增殖相关信号出现异常。癌细胞在外观上显示出了极为明显的迅速增殖特征：癌细胞的细胞核大，核仁数目多，核膜与核仁轮廓明显，并且可以看见细胞表面的微绒毛增多而且偏细，细胞间的连接减少，导致癌细胞极容易从组织上脱落，顺着淋巴系统或者血液系统走遍全身而扩散开。但是同样，癌细胞的转移需要需要的并不仅仅是轻易脱落，同时还需要能够在身体的某个地方扎下营寨发展，但是心脏的特点让癌细胞很难停下来，尽管心脏中存在神经系统，存在脂肪，存在间皮等组织，但是癌细胞遇见的最大麻烦是——心脏中的血流速度太快了，绝大多数癌细胞没机会落下脚步就被血液又带出心脏了。也因此，心脏也是转移癌的罕见区域。罕见，但总是存在的。。不过，心脏真的完全不会发生肿瘤么？不不不，别忘了心脏中可不仅仅是肌肉，尽管心肌占用了心脏的大部分，但是别忘了，心脏中还有一大部分是血管，因此，血管肉瘤还是会出现在心脏的，事实上，血管肉瘤也是心脏恶性肿瘤中常见的类型。除了血管肉瘤，横纹肌肉瘤也会在心脏出现，一般是出现在婴幼儿身上。但总的来说，心脏的恶性肿瘤比例很低。更常见的心脏肿瘤是良性的，例如心脏粘液瘤，心脏的瓣膜也有可能出现另一种良性肿瘤——乳头状弹性纤维瘤。因为心脏是血液的必经之路，所以，即使是良性肿瘤，也可能因为堵塞血管通路以及脱落以后栓塞远端器官，导致严重的后果。尸检显示，原发性心脏肿瘤（恶性加良性）的出现频率在0.1%到0.25%左右。结论心脏肿瘤很罕见，但并不代表心脏不得肿瘤。尤其心房粘液瘤，是较常见的心脏病的一种。