北京大学首钢医院神经内科科普号

患者：病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：14岁时 因头痛 血压高，经动脉造影检查后诊断为肾动脉一侧狭窄一侧闭塞导致肾性高血压，双侧锁骨下动脉也狭窄，后诊断为多发性大动脉炎。未采取其他治疗。今年8月1日晚，突然右侧肢体麻木，无法正常运动偏瘫，经核磁诊断 大脑左侧中动脉起始端梗塞。现已恢复部分功能。在恢复期内 手功能恢复良好 可以生活自理，腿部出现踝阵挛 膝过伸等正常，并时常出现头后部疼痛，尤其在兴奋状态或者激动状态 劳累状态下，出现头特别沉的正常， 血压 150/100 左臂脉弱 右臂无脉。希望能治疗大动脉炎 使血压等问题解决 谢谢 北京大学首钢医院神经内科杜汉军：看了您的片子，动脉狭窄部位非常多。而且你已经发病，有了 脑梗塞，所以需要及时治疗动脉狭窄问题。通常可以做搭桥手术或者支架手术。搭桥手术创伤大、风险高；支架手术相对安全。二者对于远期效果没有差异。主要是动脉炎患者血管弹性较差，可能扩张不开，但是可以试试。你现在首先需要治疗的是双侧锁骨下动脉、左侧大脑中动脉以及双侧颈内动脉末段的狭窄。核磁的图像不是非常清晰，还需要进一步做造影确认。大动脉炎是复杂的免疫性疾病，需要长期激素、免疫抑制剂治疗。 患者：谢谢您的回复，我现在大动脉炎已经稳定 风湿因子检查是阴性。请问 狭窄的部位 除了搭桥或者支架就没有其他方法可以治疗了吗？ 谢谢 北京大学首钢医院神经内科杜汉军：除了支架和搭桥，真的没有别的可靠的方法。服药立普妥、波利维、阿斯匹林等等，都是辅助性的方法，支架以后需要服用。以后随着年龄的增长，供血一定越来越差。随时有因为大动脉闭塞而再次发病的风险。建议尽早支架治疗。 患者：谢谢您的回复，麻烦问下 狭窄的地方 不可以建立侧支循环来供血吗？因为多个动脉狭窄 支架对我来说危险比较大 谢谢 北京大学首钢医院神经内科杜汉军：呵呵，您还知道侧支循环。侧支循环是可以建立，但是所谓侧支循环都是主干闭塞了，没办法，自己通过细小的血管代偿供血，远远没有原来的主干供血效果好。您现在很多血管还没有闭塞，为什么要等待那些非常不可靠的侧支循环呢？而且每次血管闭塞，都会发病，都会造成神经功能缺损，都有后遗症。次数多了，您的生活质量会急剧下降！所以，您现在当务之急就是及时做支架治疗。因为随着年龄增长、血管的逐渐闭塞、供血量会逐渐变差，发病的风险在逐渐累积。一旦重要部位发生脑梗塞，后悔晚矣。您虽然动脉多发狭窄，但是可以选择重要血管、选择狭窄最严重的血管首先治疗呀。不必要一次性把所有狭窄部位都放支架。如果造影发现有极重度狭窄的部位，支架就是直接挽救一次严重的脑梗塞。另外，肾动脉狭窄也急需做支架。可以保住您的唯一的肾！那是救命的肾！

患者：病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：患者男，57岁，有高血压，一个星期前出现嗜睡的症状，晚上出去散步时竟然就在路边的椅子上睡到凌晨一点才回家，第二天去医院一拍CT，诊断为脑梗塞，生活起居与正常人一样，行动不受影响，，只是头晕，嗜睡，目前，在一县级医院治疗经过十二天的治疗，血压恢复正常，但嗜睡的症状仍得不到缓解，在打点滴时总是睡着，每天打以下点滴：甘露醇、参麦、丹参、依达拉奉、醒脑静想咨询以下几个问题：1、脑梗塞的部位经过治疗后会被输通吗？或者说可以恢复正常吗？2、为什么嗜睡的症状一直得不到缓解？是不是这种治疗方案不对路？这药方有问题吗？还有什么改进的吗？麻烦杜大夫百忙之中回答下，谢谢！ 北京大学首钢医院神经内科杜汉军：您好，患者有很多问题需要进一步检查明确，目前讨论药物治疗是不科学的。首先嗜睡的症状究竟是不是脑梗塞引起的。需要进一步做头颅核磁（包括弥散像）检查。因为50多岁人，做头颅CT见到有脑梗塞很常见，不一定与本次睡睡有关；第二，如果头颅核磁没有发现新发梗塞灶，就说明嗜睡与CT所见的脑梗塞无关，需要另外查找病因。第三，需要全面完善脑血管病危险因素筛查，尤其是头颈部血管形态学检查，做头颈部CTA检查。看看是否有动脉狭窄。脑动脉狭窄可以导致脑缺血缺氧，导致嗜睡。第四，如果有动脉狭窄，需要给予介入方法检查、治疗。第五，脑梗塞病灶部位输液不能输通，但症状可以改善。注意，治病没有神医神药，主要是找到确切的病因后，才能谈治疗问题。 患者：谢谢杜医生的回复，是我没把详细情况说清，下面我就把磁共振的检查结果说一下：桥脑、右侧基底节区及两侧放射冠区可见斑点、片状异常信号，T1WI为等低信号，T2WI为高信号，弥散序列右侧放射冠区、右侧基底节区及右侧桥脑可见高亮信号，脑室稍大，脑沟脑池稍宽，中线结构未见移位。印象：桥脑、右侧基底节区及两侧放射冠区梗塞，部分新鲜。 北京大学首钢医院神经内科杜汉军：看来还真就是有了新发脑梗塞。从核磁描述见，做了弥散像，提示桥脑、基底节区、双侧放射冠有新鲜病灶，说明确实是有新发的脑梗塞事件。那么患者多睡症状看来与此有关。但症状不很典型。分析患者脑梗塞病灶部位，考虑患者病灶分散，而且不是一个供血系统供血区域，所以分析是否有大动脉不稳定斑块所致微栓塞机制。治疗上，可以使用活血化瘀、改善脑代谢治疗，具体药物有很多种，不同地区用药习惯不同，可以遵当地医嘱。但是，另外最主要的治疗，建议使用阿司匹林+波利维双联抗血小板治疗。因为栓塞机制患者是高危级别。需要做好二级预防。还有就是，还需要进一步做头颅CTA血管成像检查，可以看看是否有明显的动脉狭窄、是否有明确的易损斑块。如果有，可以进一步介入治疗。同时，检查患者其余危险因素，如血糖、血脂、凝血指标、血小板、HCY、心磷脂抗体、C反应蛋白等等。针对危险因素给予科学的干预治疗。同时，科学地调控血糖、血压、血脂。同时，科学的改善生活行为方式。适当体育活动。现在，患者积极做好二级预防，是最重要的。而本次脑梗塞，经过输液治疗，通常有好转，但不会完全恢复至发病前水平。

北京大学首钢医院神经内科杜汉军：感谢您对我的信任。我由于去上海开东方脑血管介入治疗会，所以耽误了您的回复，抱歉。64岁，不吸烟，患脑血管病并无意外。因为脑血管病危险因素多达几十种。头晕、头胀、血压不稳、双臂血压不同都是锁骨下动脉盗血的常见症候。锁骨下动脉狭窄，导致椎动脉本该供应脑部的血液向下流到右上肢去了，所以脑部缺血就会头晕、头胀。右侧锁骨下动脉狭窄，所以右臂血压明显低于左侧。超声已经证实。自己听到血流杂音，正是血管狭窄导致的涡流产生杂音。我们医生检查病人时，也需要听诊杂音。现在患者自己都可以听到了，如果医生用听诊器就会更加明显。从侧面证实了动脉狭窄的存在。这种情况是必须的进行支架植入治疗。通常动脉狭窄分为症状性的、非症状性的，有症状的患者一定需要处理，否则会进一步加重，甚至出现严重的脑梗塞。目前您所说的保守治疗方案还不错，但是不可能是狭窄缓解！也不可能阻止狭窄的发展。而且从狭窄到血管闭塞并不是与时间正相关的线性关系。狭窄的血管一旦启动闭塞的过程，通常只需要几分钟的时间。而且一旦血管闭塞，除了可能出现严重的脑梗塞、后遗症以外，就需要进行闭塞的锁骨下动脉开通手术，相比单纯植入支架要难度加大、风险加大。锁骨下动脉支架植入通常是安全的，风险不大。心脏患者支架植入通常是急诊心肌梗死时做的，所以心脏支架本身风险也不大，主要是当时的心肌梗死比较危重！患者目前的状况完全可以耐受支架治疗，我相信支架植入后，患者病情会明显改善，甚至可以恢复如常人！因为我们解决的问题正是导致患者症状的问题。我初步判断，只需要做一个支架就可以了。根本不存在会丧失劳动能力的可能。支架植入后，如果没有发生严重的意外情况，应该可以恢复至发病之前的水平。怎么会提不了二斤的东西？多半是患者已经出现了脑梗塞、肢体瘫痪的症状后，才做的手术。您记住，这种手术是预防以后脑梗塞和缓解本次缺血症状的，而对于本次已经出现的脑梗塞所致的瘫痪，没有立杆见影的效果。支架植入后，24小时就可以起床活动了。不需要所谓的恢复时间。对身体几乎谈不上什么伤害，只有一个比绿豆还小的伤口。术后服药情况是：术后3个月内，阿司匹林+氯吡格雷；3个月后，保留一种即可，终生服用。复查很简单：术后半年之内，每3个月复查颈部彩超即可，以后每年复查颈部彩超一次就可以了。所以无需来北京。除非您想来看看我。患者：病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：我父亲进今年64岁，目前在延边因脑梗，脑萎缩住院期间查出患有右侧锁骨下动脉盗血，不知道您有什么好的治疗方案？听说支架可以治疗，不知道会有 什么 风险？复发的几率会有多少？除了支架外有没有什么别的方法？现在的 症状是 右侧上肢无力，两侧上肢血压不一样，头晕，头热，头胀，双腿无力，站立不稳。麻烦您百忙 中 回复，电话：13844335766，QQ号：35730415，北京大学首钢医院神经内科杜汉军：患者脑梗塞诊断明确，但不知是什么部位梗塞。因为锁骨下动脉狭窄造成的锁骨下动脉盗血综合症就可以直接导致脑梗塞的发生。通常锁骨下动脉盗血导致的脑梗塞是出现后循环系统脑梗塞。如果您是后循环脑梗塞，更提示锁骨下动脉狭窄需要积极治疗。同时您现在感觉右上肢无力，可能也和右上肢缺血有关。关于锁骨下动脉狭窄，治疗方法目前最好的就是支架植入治疗。方便、快捷、安全、高效。输液、服药治疗对于狭窄本身不会有任何作用。该处支架相对比较安全。而且支架直径相对较大，很少发生再次狭窄，所以不存在复发问题。比较进一步详细的手术风险、过程，您可以进一步交流。欢迎来我院就诊。可以治疗您的盗血问题。患者：您好： 感谢您在百忙中回复，对不起我没有把爸爸的病情说的详细一些，还有些问题要问，我父亲今年64岁，从不吸烟，头晕头胀头热有近四年时间，在人多的地方如马路就感到站立不稳，近一个月更加明显，总要摔倒，并且不敢低头，一低头比如洗脚时再抬头后就会头晕头热头胀，记忆力明显下降，右侧上肢血压测量困难，右侧脉搏波动弱，双侧上肢血压相差近20-30mmHg，自己感到两耳后脑部可以听到很强的血液流动声，血压不稳，10月5日在延边住院治疗，检查所见：CT显示两侧基底节区多发腔隙性脑梗死，轻度脑萎缩。颈部彩超显示：右侧锁骨下动脉盗血，（不全性），左侧椎动脉走行迂曲，双侧颈动脉多处粥样斑块形成，血脂略高，心电图：房速，余检查正常。目前给予口服拜阿司匹林，辛伐他汀，均日一次，静点奥扎格雷钠日两次，桂派奇特，目前治疗20余天，略有好转。不知道目前这种病情状况需不需要支架治疗，如果不做支架还有没有更好一点的药物保守治疗方法？可以缩小板块或者消除哪怕不再让板块继续长症状消除就好。如果支架会想心脏支架风险那么大吗？他 目前的 这种状况可以耐受做支架吗？症状会完全消失吗？需要做几个支架？？会丧失劳动能力吗？有的病人做完支架后连两斤的东西也拎不了会吗？做完支架需要多长时间恢复？？对身体会有多大创伤？如果支架后还需要长期口服有关支架的 药物吗？需要吃多久？需要多久复查一次？怎么复查做什么检查复查啊，需要每次复查的检查去北京吗？？对不起我 想知道的 很多，问的问题也很多，请您理解一个女儿的心急，百忙中回复，谢谢您。

1 临床资料患儿男性，4个月，出生史和家族史无特殊，既往史（--）。症状表现为睡眠后5分钟左右出现右侧上肢节律性抽动，类似于肌阵挛样动作，持续20-30分钟左右，一般半小时以后症状消失。发作时无双眼上翻和咬牙，唤醒患儿即可终止发作。每次发作均发生在刚刚入睡的半小时以内。多次行视频录像脑电图监测，发作间期脑电图未见癫痫样放电。头颅CT（--）。曾被诊断为“部分性癫痫持续状态”，给予丙戊酸钠和卡马西平等抗癫痫药物治疗，疗效不明显。到我院就诊后发作期脑电图检查仅见大量动作伪差，未见癫痫活动。嘱其停用抗癫痫药物，随访3个月后患儿症状自行消失。临床诊断为“良性睡眠肌阵挛”。2 讨论睡眠肌阵挛是一种发生在入睡时的生理性的肌阵挛样动作，属于正常现象。大多发生在困倦和刚入睡时，唤醒后症状立即消失。常见的睡眠肌阵挛大多为单次的动作，一般不超过2-3次。良性睡眠肌阵挛经常发生在出生后数天至三个月内，在数周或数年后症状消失[1]。本例所报道的现象非常罕见，症状持续半小时左右。其发生机制不明。Egger等发现：部分患者的母亲在婴儿期有良性睡眠肌阵挛史或存在偶尔的明显的睡眠肌阵挛，但妊娠史和生育史无异常[2]。睡眠肌阵挛容易与夜间癫痫相混淆，特别是在发作持续时间较长和仅累及一侧肢体的时候。本例患者曾被诊断为“部分性癫痫持续状态”，可能还与患者家属的过度担心和医生对于长时间发作的忧虑有关。但是患者发作间期和发作期脑电图检查无癫痫样放电，以及给予抗癫痫药物治疗无效，是与癫痫相鉴别的关键。以往的研究发现个别患者的脑电图表现为β波增多，但从未发现癫痫活动；随访四年，所有患者在半年内完全恢复[2]。所以，抗癫痫药物治疗对于良性睡眠肌阵挛是无益的，而且由于可以引起患者的困倦感，反而导致“发作”的增加。家长只需要通过轻轻抚摩患儿的肢体将其唤醒就可以了，而不用去强烈地摇晃而惊吓孩子。良性睡眠肌阵挛的早期准确的诊断和正确处理，不仅可以避免不必要的检查和治疗，还可以解除家属的忧虑。这对于基层的医务工作者具有重大的意义。

癫癎患者经常合并有认知功能的障碍，在儿童中尤为多见，二者之间的关系是多因素的[1]。以往的研究认为认知功能障碍的发生主要与癫癎发作、致痫灶部位、社会环境因素以及抗癫癎药物有关，但近年来的研究越来越多地发现在一些无癫癎发作和神经解剖结构异常而伴有频繁临床下癫癎样放电(subclicinal epileptiform discharges, SED)的患者中也存在某些方面认知功能的缺陷。SED的发生、发展和其与认知功能的关系正逐渐地得到临床医生的重视。1、历史回顾：癫癎样放电偶尔也可见于正常人群，部分合并有精神、行为和认知障碍。1939年Schwab首次描述了SED与对刺激反应时间延长之间的关系。以后的研究逐渐发现：不同形式的SED可以导致不同程度和内容的认知障碍，病程和预后也各异。国外已经广泛开展了各类癫癎患者的认知功能评估工作，国内尚缺乏统一的认识和评定量表，但已受到日益增多的关注[2]。2、年龄相关性癫癎样放电与认知功能的关系：伴中央颞区棘波的良性儿童癫癎（BECTS）、获得性癫癎失语综合征（LKS）、慢波睡眠期持续性棘慢波（CSWS）的临床特征相仿，大都在儿童期起病，临床表现为稀少的短暂性部分性发作，发作间期脑电图、尤其是睡眠期脑电图可见频繁的限局性痫性放电，神经影象学检查无明显异常，在青春期以前病情自发地缓解[3]；是研究SED与认知功能的极好的模型。以前的研究认为BECTS不存在神经心理学的缺陷[4]，但近来的研究发现部分患者存在选择性的认知功能的损害；Shafrir也发现LKS的清醒期发作间期的大量放电和慢波睡眠期的频繁的棘波发放与认知功能障碍的波动有关[5]。Binnie的研究证实短暂性认知功能损害（transitory cognitive impairment，TCI）的发生与频繁的SED有直接的联系[6]。目前对于脑电图异常与神经心理学缺陷的关系尚不完全清楚，一种观点认为二者是同一种病因引起的两个结果，更多的认为二者具有一定的因果关系，可能与长期、频繁的SED造成的脑发育成熟障碍损害了神经元回路的建立和修饰过程有关[7]。三、癫癎样放电影响认知功能的生理机制：年龄相关性癫癎样放电一般具有年龄依赖性，脑电图异常和临床症状在青春期得到自发性缓解。在青春期以前大脑正处在神经突触和轴索高度修剪的时期[8]，发育期的局灶性SED可能引起病灶区及其联系组织的结构和功能的异常[9]。关于CSWS的SPECT和PET研究证实[10][11]：部分脑血流低灌注区和葡萄糖高代谢区与脑电图所示棘波发放部位一致，且大脑皮层代谢高于皮层下，呈现未成熟大脑的代谢特征。局部的高代谢可能是疾病本身的结果，也可能与癫癎样放电有关。四、癫癎样放电所致认知功能损害的特点：频繁癫癎样放电可以引起TCI和慢性认知损伤。研究发现在许多BECTS患者中存在轻度的视空间和听说功能损害、注意力下降、学习困难以及行为障碍[12][13]。这种认知障碍仅发生在病程的某一段时期内，它的发生与脑电图变化和临床发作并不相伴行，有时症状轻微，只有通过两组间的统计学比较才能发现[14]。一个常规的神经心理学检查很难满足临床的要求，只有采用高选择性的检查才能发现。这种检查必须符合以下条件：任务过程不能抑制癫癎活动；应有足够的检查时间，至少在半小时以上；检查项目必须连续完成；检查的难易程度要适应患者的水平；检查目的要有实用性；根据不同的神经心理功能和脑功能区制定不同的检查[15]。国外常用的检查包括Digits Forward、RAVLT、Story Recall、Spatial Learing test、Verbal Fluency、Tower of London等，每一项检查针对于不同的认知任务，重点体现在言语结构、读诵流畅性、图片命名、视觉空间短期记忆、视运动协调性、认知灵活性、注意力等方面，灵敏性较高[16]。由于国内和国外教育体制的不同和文化上的差异，国内的神经心理学量表评估不能机械地搬用国外资料，应该建立一套适应中国人、尤其是儿童的认知评估方法。5、癫癎样放电部位与认知功能障碍的关系：大脑是极其复杂精确的组织，不同的功能代表区有相对应的特异性功能。BECTS的神经心理学缺陷经常与异常脑电图的局灶功能是一致的[17]。左侧半球为绝大多数人的语言优势区，它的异常放电多引起语言认知方面的损伤，右侧半球放电则造成视觉空间认知的障碍[18]；LKS的最早的棘波灶位于外侧裂皮质附近[19]，故它表现为明显的失语症。注意力差和易冲动提示着功能异常区远离rolandic/中央颞区，额叶功能和两侧半球功能的平衡有助于注意力的形成，这部分解剖功能区恰恰应该是在儿童和青春期以前发育成熟的[8]。6、癫癎样放电类型与认知功能障碍的关系：局灶性棘波可以引起BECTS患者的反应时间和短期视觉记忆任务的困难[15],提示放电只是引起局灶的特异性TCI，结果等同于手术灶所造成的损害而不是认知功能的全面性下降。Massa等认为：在双侧非同步棘慢波综合、周期性局灶性慢波、长程爆发棘慢波节律、全面对称性3-4Hz棘慢波发放等脑电图异常中3项以上合并出现、以及持续6个月以上是BECTS出现神经心理学缺陷的危险因素[14]。Aarts等也证实阵发性爆发慢波引起TCI的机率较棘波要低[15]；双侧性独立的棘波灶则与认知障碍的产生密切相关[20]。7、癫癎样放电形式与认知功能障碍的关系：癫癎样放电的频率、形态和时程与认知功能的关系一直是以往的研究中所忽视的。Staden发现棘波指数（spike wave index，SWI）（每分钟棘波的数目）>10时可出现言语功能的障碍，而且可能是唯一相关的危险因素[21]；还有的研究发现睡眠中癫癎性电持续状态（electrical status epilepticus during sleep，ESES）的持续时间和智能障碍有关，SWI越高，持续时间越长（2年以上），则智能障碍的程度越重[22]。它们之间的关系目前尚未十分清楚，有待进一步的研究。8、癫癎样放电对睡眠的影响：由于在NREM期脑同步化机制占主导作用，癫癎活动易在此期被泛化，癫癎样放电更明显，而在REM期和觉醒期脑非同步化机制占主导作用，故对癫癎活动产生抑制作用。癫癎患者普遍存在着不同程度的睡眠觉醒周期的变化，睡眠各期转换频繁，觉醒次数增加，与癫癎发作和癫癎样放电影响睡眠结构有关。即使没有癫癎发作的时候，仍然可出现睡眠结构的不稳定，发生睡眠断裂，这与病程、严重程度、应用抗癫癎药物等无关[23]。部分癫癎患者因此出现白日困倦、乏力，也对认知功能可能有所影响。9、认知功能对癫癎样放电的影响：同样的，复杂的认知任务也可以影响癫癎样放电。最明显的例子是反射性癫癎。当阅读和计算时，癫癎样放电频率和总时程较休息时增加。阅读时在右半球的放电频率要多于左半球，而计算时两半球上的差别是不显著的。可能的机制是阅读是左半球功能、计算是双半球功能，与癫癎灶相关的认知任务抑制了该区的癫癎样放电，但对于对侧半球的放电有易化作用[24]。10、治疗：如果频繁的SED已经引起了明显的认知损害，那就应该给予抗癫癎药物治疗。治疗SED的目的不是单纯为了抑制癫癎样放电，最终目的是为了减轻患者认知功能障碍的程度，改善预后。临床一般选用卡马西平、丙戊酸和苯二氮卓类药物。大多数研究认为抗癫癎药物本身也具有程度不等的认知损伤的不良反应[25],例如苯巴比妥、苯妥英钠、氯硝安定等，主要影响注意力、警觉性、精神运动速度；但也有研究认为卡马西平在正常剂量时对患者的精神运动功能和记忆力没有损害，或仅存在无临床意义的轻微影响[26]。一般来说，一些抗癫癎新药对认知功能的影响较少。因此在选择治疗时机的时候应该权衡利弊，一方面要避免抗癫癎药物加重认知功能的损害，同时还要警惕社会的偏见和家庭的关注态度对患者的认知影响。