肾病患者是否可以用低钠盐或低盐酱油代替一般精致盐或酱油,以降低盐量的摄取? 所谓低钠盐或低盐酱油,其低钠的成分就是以钾来代替,也就是「钠低钾高」,故低钠盐和低盐酱油都是属于高钾食物,但血液透析病患常因代谢钾离子异常,易有高钾血症的状况,故不宜当作一般的调味料。在低盐的烹调上,仍应以一般精致盐作调味,但要减低盐的用量,且不使用味精,另外要注意一些调鲜剂的使用,因为亦含有钠量需注意摄取量。 精力汤里的食材为腰果、杏仁、葵花子等坚果类,属于高磷的食物,再加上生鲜青菜或小麦草等一起打成汁,另外还会添加水果以调整口味。因为一般的蔬果都含有钾离子,钾离子为水溶性的营养素,经过清洗和水煮后,钾离子大多会流失,然而精力汤里的蔬菜,未经水煮去钾直接打成汁,再加上水果所含的钾离子,精力汤就变成了高钾高磷的食物,不适合血液透析病患每日食用。建议透析病患摄取青菜时,不妨先经过烫煮捞起后再烹调,可用油炒或沾酱料吃,所摄取的钾离子就会减少许多喔。 肾病患者是否可用中药炖汤做补充? 中药汤里的中药食材也是属于植物类,而植物均含有钾离子,但蔬菜可经烹调烫过不食用汤汁以减少钾离子的摄取,而熬煮出来的中药汤虽然为补品精华之处,但里头所含的钾离子甚高,因此使用中药炖汤的病友要非常小心的监测钾离子量,不过一般血液透析中心多为一个月才测一次血钾的生化值,不能及时得知血钾的变化,而高血钾是会造成心跳紊乱,造成急性心衰竭,影响到生命安危,因此不是很建议用中药炖品做补充。对于血液透析的病患足够的热量和蛋白质的摄取才是更重要。
1 蛋白质及热量 1.1 对于糖尿病肾病病人蛋白质摄入量 人体对限制饮食中蛋白摄入的适应反应包括抑制必需氨基酸的氧化及减少餐后全身蛋白质的降解,Brodsky等的研究表明:糖尿病肾病患者适当限制其饮食中蛋白摄入量时,并不比正常人群具有更高的营养不良的危险性,所以不必担心限制饮食后会增加营养不良的发生率。协和医院拟定的参考常规数据:肾功能不全期为0.7~1g/(kgd),早期尿毒症期为0.5~0.6g/(kgd),尿毒症期为0.4~0.5g/(kgd),尿毒症晚期为0.3~0.4g/(kgd)。而2001年Zarazga等所做的一个大样本分析及2003年美国糖尿病协会作出建议:从临床糖尿病肾病期开始低蛋白治疗,肾功能正常时,饮食蛋白入量为0.8g/(kgd),在肾小球滤过率降至60ml/min以下时,饮食蛋白入量为0.6g/(kgd)。这是目前临床可以遵循的方案。总热量须达146.3kJ/kg(35kcal/kg),肥胖或老年患者热量可略少为125.4kJ/kg(30kcal/kg)[4]。 1.2 对于慢性透析病人蛋白摄入量 慢性透析病人营养不良发生率各家报道不同,Kopple[5]报道:轻~中度为33%,重度为6%~8%。美国透析协会指出,血透患者的营养状况与透析充分性明显相关。因血透每次丢失氨基酸10~30g,腹透每天丢失氨基酸4~6g,故慢性血透患者的蛋白摄入量(DPI)为1.2g/(kgd),慢性腹透患者的DPI为1.2~1.3g/(kgd),其中50%的蛋白为生物高价蛋白;慢性血透、腹透病人的能量摄入为146.3kJ/kg(35kcal/kg)(<60岁)及125.4~146.3kJ/kg(30~35kcal/kg)(>60岁),当合并感染、创伤、烧伤时应更高,约为188.28kJ/kg(45kcal/kg)[6]。俞雨生[7]研究发现氨基酸透析液治疗后白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白水平明显上升且病人的精神、饮食状态比常规透析对照组要好。故可通过选择氨基酸透析液及充分透析以减少蛋白丢失。一般而言,在总热量中脂肪供热约占30%,蛋白质供热在10%以下,其余热量将由碳水化合物氧化供给,而糖尿病肾病病人又要限制碳水化合物入量,所以只能在给足碳水化合物同时注射胰岛素来控制血糖[4]。 2 密切监测病人依从性及各种营养指标 要从监测病人食物热量及蛋白质入量来了解病人饮食顺从性,热量要靠准确记录3日食谱来计算,而蛋白质摄入量要测定病人24h尿尿素氮含量,再根据公式算出,即:蛋白质入量=6.25×(24h尿尿素氮+0.031×体重)g/d,体重单位为kg。病人营养状态主要依靠下列指标来判断:人体测量,如体重指数、上臂肌围及三头肌部位皮褶厚度等;生化检查,如血清白蛋白、转铁蛋白、前白蛋白及胰岛素样生长因子等;主观综合营养评估,根据病人饮食、症状、体征及功能检查结果进行综合评估[4]。 3 α-酮酸改善CKD患者营养状况的机制 添加α-酮酸(酮-亮氨酸、酮-异亮氨酸、酮-苯丙氨酸及酮-缬氨酸)、α-羟酸(羟-蛋氨酸)及氨基酸(赖氨酸、苏氨酸、色氨酸、组氨酸及酪氨酸)的混合制剂――开同。α-酮酸改善CKD患者营养状的机制可能为:在体内利用尿素氮合成必需氨基酸,同时每片含钙50mg,有利于纠正钙磷代谢紊乱;增加肾小管对支链氨基酸和清蛋白的重吸收,提高血浓度[4]。开同除能提供肾功能不全病人常缺乏的10种氨基酸,保证病人营养外,与直接供给必需氨基酸比较,它还有如下优点:开同成分中的α-酮酸、α-羟酸食入体内后,在转氨酶作用下能与氮结合生成相应氨基酸,故能减少体内尿素氮;不扩张肾小球入球小动脉,因而不会增加肾小球内“三高”;以钙盐形式存在,同时也补充了钙,有利于改善高磷血症及继发性甲状旁腺功能亢进症[8]。 4 饮食的注意事项 饮食中尽量食用含热量高,而蛋白质相对低的食品,如土豆、白薯、山药、南瓜等,另外要尽量限制主食中植物蛋白的摄入量,提高优质蛋白的比例,如鸡蛋、牛奶、瘦肉等。无机盐的供给要随病情的变化而及时调整,出现水肿及高血压时要适当限制食盐摄入量,当血钾升高,尿量减少(低于1000ml/d)时,要求适当限制食用含钾高的食物,如各种干货(紫菜、蘑菇、干枣、百合等)、多种蔬菜(菜花、油菜等)、各种肉类、薯类、粗粮等。当血钾降低或尿量增多时,就要相应补充钾。在氮质血症期就应给予低磷饮食,每日不超过600mg及低镁饮食,每日摄入量约200mg为宜,同时应该补充铁剂及维生素等[9]。 研究已经表明限制蛋白的摄入能延缓慢性肾功能衰竭的进展,但目前尚缺乏合适的肾衰型营养混合制剂,如何配制低蛋白、低磷、高热量营养液是当前一个迫切需要解决的问题,李丽慧等[10]通过研究发现:大豆蛋白质植酸呈弱碱性,有助于降低血磷水平和纠正酸中毒;同时大豆蛋白含较少的甘氨酸、丙氨酸、精氨酸和脯氨酸,有助增加肾血流量的作用;大豆可能降低肾小球的高滤过;动物蛋白含上述氨基酸较高,弱酸性的动物蛋白可加重慢性肾衰竭的酸中毒和肾小球的负荷;以大豆蛋白为主的低蛋白饮食对延缓肾功能的恶化更有效,我们期待这种豆类产品的生产。 5 小结 慢性肾功能不全患者肾小球滤过率下降,导致体内毒性代谢产物的蓄积,而引起患者的厌食和消化功能障碍、大量蛋白尿、体内多种代谢过程失调、实施限制性低蛋白饮食及透析过程中的营养物质的丢失及透析不充分,导致营养不良的发生率很高[6]。大量文献报道,出现慢性肾功能衰竭患者的期望生存期大约也只有2年左右的时间,而且不适的营养治疗可导致肾功能不全进一步恶化,所以营养治疗在肾功能不全患者治疗中有非常重要的作用。主要原因:(1)减轻肾脏负担。慢性肾功能衰竭病人肾脏受损,残余的正常肾组织需要超负荷工作,而限制饮食中蛋白质,残余正常肾组织的工作负担明显减轻,对其自身的损伤自然减少。(2)减少毒素对肾脏的损害。肾功能衰竭患者体内的毒素直接或间接地损伤肾脏,这些毒素大多数来源于蛋白质代谢废物。(3)减少蛋白质对肾脏的损伤。蛋白尿中的蛋白能直接损伤肾脏功能[11]。所以合理的饮食就显得尤为重要,是每个临床医生都必须掌握的。制定合理的蛋白饮食谱的主要目的是在降低CKD患者机体不能排泄的废物过多积聚的同时,维持一个相对良好的营养状态,并尽可能改善尿毒症的有关症状[12]。 总之,慢性肾功能不全患者的饮食应是低盐、低蛋白、高热量、适量微量元素及维生素,如有条件再配合中药治疗,从而改善慢性肾功能不全患者的生活质量及延缓肾功能衰竭及血液透析时间。
3、自身免疫性疾病(俗称风湿性疾病):系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、皮肌炎、类风湿性关节炎等。这类患者体内大多存在自身抗体,以及免疫复合物。血浆置换疗法能去除各种自身抗体和免疫复合物。尤其是患病早期,患者体内存在大量抗体,但尚未引起组织、器官损伤时,应尽早进行血浆置换,以减少组织、器官的损伤,改善症状。对那些用激素和免疫抑制剂效果不好且危及生命的重症患者,血浆置换与免疫抑制剂(如环磷酰胺)合用,可控制病情发展,改善症状。 4、血液系统疾病:自身免疫性溶血性贫血、溶血性尿毒症综合征等,利用血浆置换可以迅速清除患者体内的抗红细胞抗体,减轻溶血的发生;对血栓性血小板减少性紫癜,血浆置换是目前最有效的方法,它可以迅速清除患者体内的微小血栓,挽救患者的生命。高黏血综合征患者经血浆置换后,可以清除体内多余的蛋白质和血脂,改善 预后。
1、各种原因引起的中毒:毒蕈碱中毒、毒蘑菇中毒、有机磷农药中毒、急性药物中毒、毒鼠强中毒、急性重金属中毒(如砷化氢中毒)、毒蛇咬伤中毒以及食物中毒等。出现上述情况,只要临床诊断明确,就应尽快行血浆置换,以便迅速清除患者体内的毒素。不论毒素是与蛋白质、血脂结合,还是溶解在患者的血浆中,血浆置换都可以直接将毒素清除,尤其是与蛋白质、血脂结合的毒素,效果更佳。
营养不良的因素1. 摄入不足:①尿毒症本身的毒素刺激,胃肠功能低下,透析不充分。②透析患者在腹透液中葡萄糖的吸收入血,降低食欲。③腹透液进入腹腔后,腹部涨满感。④血液透析过程中引起的恶心、呕吐等不良反应,透析过程中不同程度的蛋白质丢失,也可引起营养不良。⑤某些药物的不良反应造成。 2.伴发感染性疾病:机体蛋白质和脂肪的进一步消耗,使营养状态更加恶化,代谢及体内激素紊乱。 3.疾病本身常伴碳水化合物、蛋白质、脂肪代谢紊乱及内分泌障碍。为了某些治疗的需要,常常出现过度的营养控制,营养物质的结构不良、丢失过多、对营养吸收不足等。 饮食原则如下: 摄取足够的蛋白质和热量:蛋白质的摄入量为1.2~1.4g/(kg·日)。这是指能充分透析患者的蛋白质摄入量,其中50%应为优质蛋白,可选用的食品如:鸡蛋、牛奶、瘦肉、鱼类等。注意不要用豆制品、硬果类食品。其他部分可食碳水化合物及部分主食类。超标准的蛋白质是不能摄入的,可能引起远期并发症。热量每日供给125~146kJ/kg(30~35cal/kg)。 限制钠盐的摄入:尿量正常的病人可不限制钠的摄入,尿量减少的病人,要限制钠盐的摄入量,一般每日不超过5g,无尿的病人每日钠盐的摄入应控制在1~2g。 限制钾的摄入:钾的摄入可依病情而定。一般每日摄入量为2~2.5g。应慎用含钾的食物,如蘑菇、海菜、豆类、莲子、卷心菜、榨菜、香蕉、橘子、花生、干贝、芹菜、南瓜、优质蛋白及动物脏器,切勿暴饮暴食,预防高血钾的发生。高钾的危害是非常严重的,可危及到病人的生命。 限制磷的摄入量:磷摄入量每日限制在600~1200mg。食物中几乎都含有磷。应避免富含磷的食物摄入,如蛋黄、全麦面、动物内脏、干豆、硬果、奶粉、巧克力、海米、小米、绿豆以及软饮料等,对这些食品的摄入要掌握一个适当的量。 控制液体摄入量:尤其是水分,体重增加应控制在每2次透析间增长不超过4%。饮水量一般为前1天尿量增加500ml为宜。要控制好入量,首先要做到充分透析,透析效果好,口渴感会相对减弱,限制钠的饮食,饮水的温度适宜,应饮用冰水或热水,不宜饮用温水,不要连续大量喝水,饮用时应含满一口水,一吞而下,医护人员应能准确计算脱水量。 补充各种所需的维生素:透析过程中,水溶性维生素丢失比较多,必须补充。尤其是维生素B群,维生素缺乏的原因主要是摄入不足,吸收不良,消耗或丢失过多引起。
急性肾损伤多见于中老年人,临床起病急,病情进展迅速,死亡率高,由于临床特征不明显,很难早期发现,易造成漏诊和误诊。急性肾损伤(AKI)是指由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的肾功能突然(48小时内)下降,表现为血肌酐(Scr)绝对值增加≥26.4μmol/L,或者增加≥50%,或者尿量竭(ARF),但AKI更准确地反映了疾病的病理生理学本质,而且有些损伤不一定达到肾衰竭的地步。其病因较复杂,主要有缺血、炎症和毒性损伤三大类。如果不及时诊治,预后较差,有可能转为慢性肾衰竭。目前,国际上将AKI分为五级(RIFLE分级):危险 Scr上升或者超过原来的1.5倍,尿量25%,>6小时。损伤 Scr上升或超过原来的2倍,尿量50%,>12小时。衰竭 Scr上升或超过原来的3倍,尿量75%,>24小时或Scr≥332μmol/L。急性增加≥44μmol/L或无尿>12小时。肾功能丧失 持续肾衰竭>4周。终末期肾病 持续肾衰竭>3月。ARF的发病率西方报道为1%~25%。且1992~2002年每年以11%比例递增,死亡率高达60%~70%,行肾脏替代治疗者死亡率为50%,主要与替代的时机有关。统计显示:Scr每增加44μmol/L,死亡危险增加6.5倍,住院日延长3.5天。在生存的AKI患者中有13%~28%的患者3年内进入终末期肾病,需依赖透析治疗生存。防治对策:目前治疗AKI存在相当困难,仍以对证支持治疗为主,包括替代治疗。目前临床上没有公认的疗效肯定的药物治疗方法,因为早期治疗受制于早期诊断,当Scr有明显变化时有些治疗的最佳时机已经错过,疗效得不到肯定;其次,发生AKI的诱因非常多,针对不同诱因治疗措施亦不同,同时发生AKI后所并发的疾病种类不同、病情轻重不一,也给治疗带来困难。 故临床上更要注重早期预防,主要包括以下方面: 一级预防:(1)尽可能避免使用肾毒性药物;(2)早期积极补充液体,可减轻肌红蛋白尿的肾毒性,预防AKI。(3)需要使用造影剂时,高危病人应使用非离子等渗造影剂。静脉输入等张液体降低造影剂肾病的发生。等张碳酸氢钠优于等张盐水。(4)危重病人预防AKI时,胶体液并不优于晶体液;(5)及时有效的ICU复苏可降低AKI/ARF发生率。二级预防:(1)必须避免低血压(SAP>80mmHg)支持心输出量、平均动脉压和血管内容量以保持肾灌注,有利于肾功能恢复,当需要血管加压药逆转全力身性血管扩张时(如脓毒症休克),首选去甲肾上腺素。(2)选择性改善肾血流量的药物未能显示能改变AKI后果。(3)肾替代治疗(CRRT)是严重AKI的主要治疗措施。但由于AKI患者血流动力学不稳定,分解代谢更旺盛,需要加强营养支持,并及时调整透析方式、透析剂量。
Ⅰ期:以肾小球滤过率增高和肾体积增大为特征。这种初期病变与高血糖水平一致,但是可逆的,经过胰岛素治疗可以恢复,但不一定能完全恢复正常。 Ⅱ期:该期尿白蛋白排出率正常但肾小球已出现结构改变。这期尿白蛋白排出率(UAE)正常(<20μg/min或<30mg/24h),运动后UAE增高组休息后可恢复。这一期肾小球已出现结构改变,肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚和系膜基质增加,GFR多高于正常并与血糖水平一致,GFR>150mL/min患者的糖化血红蛋白常>9.5%。GFR>150mL/min和UAE>30μg/min的病人以后更易发展为临床糖尿病肾病。糖尿病肾损害Ⅰ、Ⅱ期病人的血压多正常. Ⅲ期:又叫早期糖尿病肾病。尿白蛋白排出率为20--200μg/ min,病人的血压轻度升高,开始出现肾小球的荒废。 Ⅳ期:临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病。这一期的特点是大量白蛋白尿(每日大于3.5克),水肿和高血压。糖尿病肾病水肿比较严重,对利尿药反应差。 Ⅴ期:即终末期肾功能衰竭。糖尿病病人一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病,由于肾小球基膜广泛增厚,肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废,肾脏滤过功能进行性下降,导致肾功能衰竭。
糖尿病肾病(DN)是临床常见和多发的糖尿病并发症。换句话说,糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症之一,又是终末期肾病主要原因。糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症,主要指糖尿病性肾小球硬化症,一种以血管损害为主的肾小球病变。早期多无症状,血压可正常或偏高。 其发生率随着糖尿病的病程延长而增高。糖尿病早期肾体积增大,肾小球滤过率增加,呈高滤过状态,以后逐渐出现间隙蛋白尿或微量白蛋白尿,随着病程的延长出现持续蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低,进而肾功能不全、尿毒症,是糖尿病主要的死亡原因之一。
类风湿性关节炎又称类风湿(Rheumatoid arthritis,RA),是一种病因尚未明了的慢性全身性炎症性疾病,目前公认类风湿关节炎是一种自身免疫性疾病。可能与内分泌、代谢、营养、地理、职业、心理和社会环境的差异、细菌和病毒感染及遗传因索等方面有关系,以慢性、对称性、多滑膜关节炎和关节外病变为主要临床表现,属于自身免疫炎性疾病。该病好发于手、腕、足等小关节,反复发作,呈对称分布。早期有关节红肿热痛和功能障碍,晚期关节可出现不同程度的僵硬畸形,并伴有骨和骨骼肌的萎缩,极易致残。从病理改变的角度来看,类风湿性关节炎是一种主要累及关节滑膜(以后可波及到关节软骨、骨组织、关节韧带和肌键),其次为浆膜、心、肺及眼等结缔组织的广泛性炎症性疾病。类风湿性关节炎的全身性表现除关节病变外,还有发热、疲乏无力、心包炎、皮下结节、胸膜炎、动脉炎、周围神经病变等。广义的类风湿性关节炎除关节部位的炎症病变外,还包括全身的广泛性病变。 在目前治疗风湿病比较常用的是雷公藤、甲氨蝶呤、仙壹酒、通络开痹片 等,如果是风湿的话一般可以治愈不复发,类风湿就治愈后要很长时间来稳定病情.但是雷公藤药物相对来说比较伤害胃。所以在治疗过程中就要选好药。通络开痹片主要成分是马钱子和全蝎等是“一搜一止”的原理 类风湿关节炎的种类 按临床表现可分为四型:典型类风湿性关节炎;不典型类风湿性关节炎;儿童类风湿性关节炎;重叠类湿性关节炎。典型类风湿性关节炎,又称典型类风湿或多关节炎型。不典型类风湿性关节炎,又称不典型类风湿。其临床表现有以下几种情况: ①类风湿重叠风湿病:全身症状重,可伴有明显心脏损害的表现与心力衰竭; ②类风湿重叠系统性红斑狼疮; ③类风湿重叠瑞特综合征。 类风湿关节炎诊断标准 1987 年美国风湿病协会修订的类风湿关节炎的诊断标准是: 1. 关节及关节周围的晨僵至少 1 小时(≥ 6 周)。 2. 3 个或者 3 个以上关节部位的关节肿(≥ 6 周)。 3. 腕关节、掌指关节或者近端指间关节至少有一个关节肿(≥ 6 周)。 4. 对称性关节炎(≥ 6 周)。 5. 类风湿结节伸肌表面或近关节区域的皮下结节。 6. 类风湿因子阳性(效价≥ 1 : 32 )。 7. 手 X 线像改变后前位手、腕关节 X 线显示骨侵袭或明确骨质脱钙的典型的类风湿关节炎改变。