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子宫腺肌病(adenomyosis),以往称内在性子宫内膜异位症,为子宫内膜侵入子宫肌壁层,属于子宫内膜异位症的一种特殊类型,可以和“外在性”或盆腔子宫内膜异位症同时存在。该病首次由Frank命名,1972年Bird等描述其为“子宫内膜对子宫肌层的良性浸润,产生弥散性子宫长大,显微镜下呈现为肥大增生的子宫肌层环绕着异位、非恶性的内膜样腺体和间质”。子宫内膜以两种形式侵入子宫肌壁层,即弥漫型和局限型,前者为异位内膜侵入整个子宫的肌壁内,在不同部位其侵入范围和深浅可不同;后者异位内膜仅侵及某一部分的肌壁,形同子宫肌瘤,但其与周围正常组织并无分界。该病多见于年龄在30-50岁的多产妇女。迄今为止,对子宫腺肌病的病因和发病机制尚缺乏清楚的了解,其确切的病因和发病机制并不明确。目前认为子宫腺肌病和盆腔子宫内膜异位症的病因和病理机制并不完全相同,子宫腺肌病的病因和发病机制主要涉及基底内膜腺体内陷、雌激素硫酸酯酶活性、免疫因素、粘蛋白和生长因子等方面。1、基底内膜内陷 过去50年中,尽管提出了很多子宫腺肌病的发病理论,其中广为接受的是子宫腺肌病是子宫基底内膜腺体浸润、子宫基底层内膜向下生长和内陷的结果,在组织学上,常常可见基底层内膜与腺肌病病灶间密切相连的直接的连续性,说明腺肌病病灶与基底层内膜具有连贯性和一致性。发生基底内膜内陷的原因可能是子宫平滑肌薄弱或官腔压力增加所致,一般认为先是存在子宫肌层的薄弱,之后出现基底部内膜内陷,再在多因素作用下发生病变。子宫肌层的薄弱可以由刮宫术、子宫肌瘤剥除、剖宫产等原因造成。在腺肌病病灶区域出现的子宫肌细胞肥大/增生可能是子宫肌层异位内膜的反应性变化,其确切机制不明,可能与子宫肌层试图控制基底层内膜内陷,或仅仅是平滑肌束为内生的内膜所替代有关。免疫组化研究发现:围绕异位内膜的子宫肌层组织,无论呈弥散性还是局限性的,均无异常,子宫腺肌病病灶的平滑肌细胞、正常内膜和肌瘤均富含肌动蛋白和结合蛋白。有学者认为子宫腺肌病源于基底层内膜浸润入“裂开”的子宫肌层中,可由子宫慢性蠕动和蠕动亢进引起。但子宫内膜“侵入”子宫肌层的诱发机制至今还不明确,内膜功能层中细胞有丝分裂活性及细胞核DNA合成量明显大于基底层细胞,这种增殖性差异可能是由两层细胞的生理功能差异决定的,功能层是胚泡种植的位置,而基底层则是月经后功能层再生的源泉。在再生过程中,基底层来源的上皮细胞直接与内膜间质的梭形细胞接触,其细胞超微结构中含有微管微丝系统,细胞浆有伪足突起,这些特点与细胞的阿米巴样收缩扩张运动相协调,但是这种形态学上的改变没有在腺肌病病灶中发现。在体外研究中,异位的内膜细胞具有与转移性膀胱癌细胞株同样的侵袭力,这种侵袭力有助于基底内膜向肌层扩展。许多学者认为子宫腺肌病源于组织化生,是位于子宫体和子宫外的多功能外周细胞所形成的内膜间质的存在,从而诱导出内膜上皮细胞的结果。磁共振和阴道超声的发现表明子宫腺肌病的根本原因是子宫肌层的解剖缺陷。动物模型的研究证实了子宫腺肌病表现为间质细胞作为始发病因的子宫模型,并发现同时也存在一些加速上皮向下生长的因素,作者认为在新生动物的内膜周围间质的破坏可导致子宫间质、平滑肌、血管和可能的神经分布的异常发育,这种子宫体的纤维肌肉解剖的变化,提供了内膜组织不正常生长的基础,可以解释其具有成年后易患子宫腺肌病的特质。根据动物模型研究的结果,目前认为基底内膜内陷的发生过程如下:最初是子宫内肌层肌纤维的退化,细胞体积缩小约1/3,细胞间隙空间扩大,发生这种肌层细胞排列紊乱后,内膜的腺体和间质进入肌层,最终出现子宫腺肌病。另一种可能是内膜一肌层连接带病变,即内膜下平滑肌肥大、正常带结构的扭曲以及内肌层功能的紊乱,继发于内膜成分侵入后,易出现病灶。因此,无论直接由内膜因素还是间接由改变的免疫反应所引起的连接带的结构/功能紊乱因素,均可能是子宫腺肌病发病机制中的起点。2、甾体激素的作用 类似于子宫肌瘤、子宫内膜异位症、子宫内膜癌和乳腺癌,子宫腺肌病也一直被认为是雌激素依赖性疾病,临床研究证实通过抑制雌激素水平,可延缓该病的病程和发展,因此,雌激素与子宫腺肌病的发生发展是密切相关的。雌激素依赖性疾病中,雌激素的来源有二:卵巢分泌通过血循环到达靶组织,其二是局部组织通过如芳香化酶和雌酮硫酸酯酶的催化合成而来,后者催化硫酸雌酮转化为雌酮,再由17一羟类固醇脱氢酶进一步转化成雌二醇,硫酸雌酮是外周血液中最丰富的雌激素,也是雌激素依赖性疾病的雌激素主要来源。一些研究发现子宫腺肌病患者的腺肌瘤组织和内膜基底层的硫酸雌酮含量明显增高,不仅说明这两种组织可通过催化而产生雌激素,而且表明其组织学的类似性。用于治疗子宫腺肌病的达那唑是一种硫酸雌酮的抑制剂,在缓解临床症状上有一定作用,也进一步证明了硫酸雌酮在该病发生发展过程中的作用。有研究发现:子宫腺肌病组织的硫酸雌酮酶在腺上皮细胞有表达,且明显高于正常子宫的基底内膜,表明该酶在子宫腺肌病生长中可能是提供雌激素来源的酶。另外,雌激素硫酸酯酶和芳香化酶在子宫腺肌病病灶中均明显高于周围正常的肌肉组织和在位内膜,而且内膜的酶活性在体外试验中加入达那唑后减少了近50%。临床观察中还发现子宫腺肌病患者的月经血中含有较正常人群更高的雌激素。另外,孕激素也可以刺激芳香化酶的产生,从而导致子宫腺肌病病灶中雌激素的合成进一步增加。以上研究发现均证明雌激素以及孕激素在子宫腺肌病发病机制中的作用。关于硫酸雌酮的调节机制尚不完全清楚,可能涉及一些细胞因子和生长因子,如肿瘤坏死因子(TNF )、胰岛素样生长因子(IGF一1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)等。有关甾体激素受体的研究结果不太一致,有研究发现大约40%的子宫腺肌病病灶中没有孕激素受体表达,而另一些研究则表明子宫腺肌病中孕激素受体表达较雌激素受体还要高,应用免疫组化追踪技术发现:基底膜和子宫腺肌病病灶处的内膜都有较高的雌孕激素受体表达。雌激素受体是依赖于雌激素的内膜生长的前提条件,尽管目前还没有确切的证据表明子宫腺肌病患者体内都存在激素紊乱,但高雌激素血症在内膜内陷过程中发挥了重要作用,且该病患者大都存在子宫内膜的过度增生,因此,雌激素在子宫腺肌病与内膜异位症一样,是疾病发生发展所必需的。 临床研究发现:低雌激素疗法治疗子宫腺肌病效果比子宫内膜异位症差,究其原因可能与子宫腺肌病组织的雌激素受体出现变异有关。采用PCR/单链构多形性分析子宫腺肌病的体细胞雌激素受体有a基因突变,其功能特征提示有严重损伤的DNA结合和继而对雌激素反应变化的转活,或由上皮因子介导的配基一非依赖激活的变化,尽管其确切机制尚不清楚,但突变有关的对雌激素无反应,可能导致病灶的异位细胞对低雌激素疗法的耐受和抵抗。3、免疫因素子宫腺肌病患者体内存在着一系列的免疫反应被激活,包括细胞表面抗原的强表达、增加的巨噬细胞或免疫周期的数目以及免疫球蛋白和补体成分的沉积。内膜细胞在免疫应急和通过合成热休克蛋白保护自身,激活的免疫细胞分泌不同的细胞因子或生长因子,刺激细胞表面抗原的表达,最终引起免疫“缺陷周期”。在子宫腺肌病的在位和异位内膜的主要组织相容性复合物Ⅱ型抗原(mA—DR)的表达增强,尤其是腺上皮细胞,异位内膜细胞的HLA II抗原为巨噬细胞识别,进而激活T细胞并刺激B细胞产生抗体,因此,内膜细胞的HLA II型抗原在子宫腺肌病的免疫反应中起着关键性作用。巨噬细胞在在位内膜和异位内膜的数量增多,不仅有抗原呈递作用,而且通过细胞因子如白介素(IL)一1和TNF的作用,可能在该病所致的生育力降低方面发挥一定的作用。T细胞在子宫腺肌病的在位和异位内膜增加与疾病引起的出血/坏死而导致的炎症反应刺激有关,激活后通过分泌大量细胞因子,参与疾病的发生发展,同时也促进B细胞分化和产生免疫球蛋白,后者在子宫腺肌病免疫调节中的作用尚不清楚。体液免疫也参与子宫腺肌病的发病过程,在该病患者的外周血中存在自身抗体,如磷脂次黄嘌呤IgG、磷脂酰甘油IgG和磷脂酰丝氨酸IgG的增高,在切除子宫或使用达那唑治疗后,这些抗体明显下降,这些与自身免疫性疾病和反复流产有关的抗磷脂抗体的存在,也预示了该病患者常常伴发不孕和体外受精成功率低。此外,补体系统通过沉积c 和C4也参与子宫腺肌病的免疫调节,据报道子宫腺肌病患者的补体Q、 的沉积率分别增加74%和89%。除外以上研究发现,体外研究也发现内膜中激活的CD3 T细胞及其分泌的7干扰素可以刺激内膜腺体细胞的HLA—DR免疫反应性,并抑制内膜生长。内膜细胞距离活性的T细胞越近,其生长受抑制的现象越明显。淋巴滤泡结构大都定位于富于活性T辅助细胞的内膜腺肌交界处,形态学上也恰巧与内膜细胞最受抑制位点相吻合,而子宫腺肌病子宫恰巧缺乏活性的T细胞,目前的发现虽然可以肯定免疫系统的异常参与了子宫腺肌病的发生,但还不清楚这一异常是否是独立的致病因素。4、血管生成血管生成是异位病灶形成的必要条件。首先观察到腺肌病功能层子宫内膜血管增生活跃。此后,计算机形态学分析子宫内膜基底层血管的结果显示:腺肌病患者血管数量、面积在增殖期及分泌期均较对照组显著增加。对垂体移植鼠腺肌病模型的研究发现,腺肌病鼠子宫内膜血管面积、直径显著增加,子宫肌层血管面积亦有增加趋势、血管显著扩张。以上研究结果提示腺肌病具有侵袭过程所特有的血管增生特性。国内学者用凝血因子Ⅷ(Ⅶ )标记子宫腺肌病和子宫肌瘤患者子宫各个部位的血管形态,结果显示腺肌病组子宫内膜的血管数量和面积较肌瘤组显著增加,并呈现周期性变化,异位内膜的血管数量及面积显著大于在位内膜,但无周期性变化。腺肌病组正常子宫肌层血管显著扩张,腺肌病病灶周围子宫肌层的血管数量和面积较正常子宫肌层显著增加。腺肌病组中,月经过多者子宫内膜的血管数量和面积较月经正常者增加,而子宫肌层的血管数量和面积与子宫大小呈正相关。认为腺肌病患者子宫内膜和子宫肌层血管形态的这些改变,可能是导致月经过多、子宫增大的原因,血管生成可能在子宫内膜侵入子宫肌层并于肌层内继续生长的过程中发挥重要作用。 采用免疫组化方法检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)在腺肌病组织中的表达,结果显示:腺肌病组在位内膜腺上皮VEGF表达高于子宫肌瘤组,并于分泌期显著增加,而间质细胞VEGF表达强度却于分泌期明显下降;异位内膜腺上皮细胞VEGF表达强度较在位内膜显著增加,但无周期性变化,分泌期腺上皮VEGF表达的增加,使子宫内膜间质血管渗透性增加,并导致间质水肿和纤维素沉积,诱导血管生成,为子宫内膜侵入子宫肌层创造条件。5、遗传因素子宫内膜异位症作为一种多基因疾病具有遗传倾向,已有研究发现一些基因多态性。例如,重组SMXA鼠的子宫可在组织学上自发出现腺肌病的改变。在与重组SMXA鼠相类似的F1鼠,甚至有与人类相类似的更为突出的腺肌病改变。因此,认为遗传因素可能参与了子宫腺肌病的发生,但在该病发病机制中的作用有待研究证实。6、其他因素在子宫腺肌病也发现类似于子宫内膜异位症的局部细胞因子失衡,在体外培养的来自子宫腺肌病患者在位内膜和异位内膜中的单核细胞的上清液中,在位内膜单核细胞的干扰素(INF)7、INFa、TNFa、IL—lB和表皮生长因子(EGF)均高于对照组,而IL一8低于对照组,异位内膜的INFy、INFa、TNFa则高于对照组,异位内膜单核细胞产生的IL一1、IL一8和EGF明显减少,说明局部细胞因子产生障碍在子宫腺肌病发展过程中有重要作用。许多动物实验说明:基质金属蛋白酶(MMPS)在细胞外基质(ECM)降解过程中起关键作用。在体外实验诱导的小鼠子宫腺肌病观察子宫内膜间质细胞向ECM的各种成分侵蚀的能力,结果表明大量取自腺肌病子宫内膜的间质细胞较取自正常子宫内膜的间质细胞向基质胶内侵蚀的现象更加明显;而将MMP抑制剂加入反应体系后,腺肌病子宫内膜的间质细胞向基质胶内侵蚀的数量明显减少。用明胶酶谱法确定了腺肌病及对照组子宫中有MMP2和MMP9的表达,且其表达强度随着疾病严重程度的加重而升高。MMP2的过度表达使子宫内膜的侵蚀能力增强,能降解异位内膜周围的子宫肌层包括基底膜在内的细胞外基质,为腺肌病异位病灶的形成提供条件。无论如何,应当承认,有关子宫腺肌病的起源和发病机制还有很多问题有待研究,需要更多实验学和人类学方面的相关研究。
1、预防痛经日常生活中应注意哪几方面的问题? 消除紧张、悲观情绪,适当锻炼身体,增强体质,生活规律,劳逸结合,注意经期及性生活卫生等,对防止和减少痛经的发生起着积极的作用。下面将痛经患者应该注意的几个问题简述如下: (1)避免情绪剧烈波动:年青女性正处于学习、工作、恋爱时期,升学落榜、失恋、怀孕、生育以及成年女性久病缠身等,都可引起剧烈的情绪波动。沉重的思想负担,过分的忧郁焦虑,再加上对痛经的敏感、紧张等因素均可刺激中枢神经,使子宫过度收缩,引发痛经或使痛经症状加重。因此,痛经患者应尽量控制自己的情绪,保持精神愉快,情绪放松,以减轻痛经的发作。 (2)防止房劳过度,注意性生活卫生:房事过频或经期过劳均可导致精神紧张,子宫过度收缩,使子宫缺血缺氧而发生痛经。平素房事不洁,不注意经期卫生,可导致盆腔器官感染,是导致继发性痛经的重要因素。因此,平时应注意节制房事和性生活卫生,尤其是痛经发作时,更应卧床休息,绝对禁止性交,对防止和缓解痛经的发生、发展有重要意义。 (3)经期注意保暖,防止寒邪入侵:经期注意腹部保暖,对缓解痛经有好处。尤其是在经期注意不要冒雨涉水,坐卧湿地、下水游泳等,以防止寒邪客于下焦,侵入胞宫而而出现小腹冷痛,痛经加重。 (4)防止滥用药:痛经患者用药多在经前一周开始。尤其用中药时应根据患者寒热虚实进行辨证施治。如果用药不当可使痛经加重。比如,寒湿内盛或脾肾阳虚者,不可使用寒性药物;兼有湿热表现者,忌用燥湿之品。使用止血及收敛药物,应在通调气血前提下,根据患者病情合理搭配。否则,大量的止血或收敛药物必然会造成行经不畅,冲任失调,反而使痛经加剧。应用西药时,也忌用促凝和止血药,如安络血,维生素K,止血敏等。因为这些药同样会促使血液凝滞、瘀阻,不利于经血畅行而加重痛经。总之,痛经患者不要自行随便用药,应在医师指导下对症治疗。
子宫内膜异位症(endometriosos,EMS)是育龄妇女常见的疾病之一,近年来发病率明显增高,为3%~10%,且有明显上升趋势,故越来越受到重视。子宫内膜异位症是指具有生长功能的子宫内膜组织异位到子宫腔以外而言,可分为腹膜子宫内膜异位症、卵巢子宫内膜异位症及子宫腺肌病,本病多见于20-40岁妇女,发病率逐年增高,目前认为约占生育期女性的10%。该病临床表现多种多样,以痛经、性交痛、盆腔痛、月经不调和不孕等为主要表现,在盆腔疼痛和不孕妇女中本病高达60%~80% ,组织学上虽然是良性的,但却有增生、浸润、转移及复发等恶性行为,使之成为难治之症。对于EMS的发病机制,国内郎景和教授提出了EMS的“在位内膜决定论”,即不同个体(患者和非患者)经血中的内膜碎片能否在“异地”粘附、侵袭、生长,在位内膜是关键,是发生EMS的决定因素,这一理论是近期EMS病因学研究的一项重要发现,特别是对Sampson学说作出了重要的补充和发展。总而言之,其发生机制至今尚不清楚,从最早提出体腔上皮化生学说到后来提出的激素、环境、免疫、遗传学说等各方面的研究取得了一定的进展EMS的发病机制学说甚多,它们并非单一独立而是相互联系,相互补充的。 诊断方面,迄自腹腔镜技术盛行的近一二十年,内异症的诊断也依腹腔镜检查为诊断的“金标准”,腹腔镜检查可以较全面地观察病变,根据美国生育学会(AFS)1985年修订的内异症分期法(r-AFS)进行分期,并可取得组织活检。 目前,国内外对子宫内膜异位症(EMS)的主要治疗方法有:激素疗法、手术治疗和中医药治疗等。止痛治疗、手术、药物治疗或者手术合并药物治疗等“现行政策”,均有缺陷,即:(1)通常是短疗程或短时间;(2)药物副作用,并随用药时间的延长而明显;(3)治疗后易于复发,保守性手术复发更多、更快;(4)由于药物昂贵及长时间、反复治疗,治疗费用大;(5)缺乏循证医学的大样本随机对照试验依据。子宫内膜异位症疗法虽多,但对能达到解除患者痛苦,求得复孕,目前尚缺乏完善的方法。尤其是对中、重度患者,其病灶较大,范围较广,纤维化严重,并有子宫及附件粘连,单用药物治疗往往难以奏效,故手术疗法仍是一种主要手段。腹腔镜手术可以起到清除子宫内膜异位病灶,达到在诊断疾病的同时进行相应治疗的目的,避免患者术后长期服用药物的麻烦,目前选择手术治疗已成为主流,开始选择手术治疗的最主要原因显然是与药物治疗相比较而言更好。冷金花、郎景和等认为:如内异症出现盆腔包块、不孕或盆腔疼痛,经药物治疗无效者应考虑手术治疗,手术包括保守性手术及根治性手术,国内外经验均证明,腹腔镜手术较开腹手术创伤小,患者恢复快,腹部瘢痕小,术后黏连轻,各期内异症均适合行腹腔镜手术,因此,腹腔镜手术几乎无禁忌证,腹腔镜手术是治疗内异症的首选方法,目前保守性手术一般通过腹腔镜完成。目前,内异症的治疗仍然是个十分棘手的问题,原因之一就是复发问题,无论经过何种治疗,均存在复发的可能。内异症复发率因诊断标准和人口的不同、复发的诊断标准、手术方式、人种和随访时间的长短等不同而存在较大的差异。根据多项临床调研,单纯药物治疗复发率较高,腹腔镜手术与开腹手术复发率相当,而手术/药物联合治疗复发率最低。现今学术界普遍认同手术治疗后复发率低于单纯药物治疗,手术治疗的术后复发率,文献报道在2%-47%之间,多数研究表明子宫内膜异位症的手术后5年复发率为20%-40%,再次手术时所见的复发率从手术后第1年的0.9%至第8年的13.6%。子宫内膜异位症的保守性手术治疗的累计复发/持续存在的发生率分别是:术后第1年为5.7%-7.1%,4年后累计超声检查复发率11.7%,5年为19%,术后第7年为31.6%,平均复发时间为19.7(5-60)月。腹腔镜手术切除卵巢子宫内膜异位瘤,手术后一年内累计复发率为7.1%,再次手术率为3.3%,48个月的累计超声复发率11.7%。腹腔镜术后的复发:德国研究显示,术后5年内的总的复发率为58.4%。内异症期别越晚,病变越活跃.术后复发危险越大,因此,第八届国际子宫内膜异位症学术会议上强调子宫内膜异位症治疗的目的:(1)减轻及控制疼痛;(2)治疗及促进生育;(3)减缩及去除病灶;(4)预防及减少复发。EMS复发的生物学基础:实验表明,通过手术诱导小鼠体内产生异位灶,用Gn-RHa治疗42d后可见内膜异位病灶消退,但在停药后3周或在激素替代治疗后3d内病变自然回复。同时病变进展与血清中类固醇激素水平是相平行的。另外,病灶再次出现在原有的病灶基础上,提示复发性子宫内膜异位症是原有病灶再次生长的结果,而不是新的病灶,由此提出两点结论:(1)在异位种植灶中,即使其形态是萎缩退化的,但仍有有活性的内膜细胞存在,(2)卵巢类固醇激素是主要的,但不是唯一的与子宫内膜异位种植灶重新生长有关的因素。影响复发的主要因素:(1)年龄:研究表明,EMS复发者年龄均数较未复发者小,但与初潮年龄无关,究其原因,EMS为一激素依赖性疾病,随患者的年龄增大,卵巢功能逐渐衰退,雌激素分泌下降,可以趋于自愈,复发的机会因而小;(2)术后r.AFS评分:术后r.AFS评分代表手术的彻底性,不彻底的手术必然留下更多的活性病灶和更多的致病因子,使机体不容易将残留的病灶清除,因而更易复发;(3)术后辅助治疗:术后辅助治疗是否抑制复发尚无定论。Domnez j认为药物治疗不能预防复发,但可以缓解疼痛,提高妊娠率。石一复认为不同的药物种类产生不同的治疗结果。肖青等研究则示术后辅助治疗与复发无关。李华军等研究发现,术后孕激素治疗6个月确实可以减少其复发,但3个月治疗组则不降低复发率,提示EMS患者保守性手术后孕激素治疗时,对疗程选择时要考虑对复发的影响。现在,促性腺激素释放激素激动剂已成为治疗EMS的首选药物,其对复发的影响已有报道,但各家结果仍不一致;(4)卵巢巧克力囊肿:肖青等研究显示,卵巢巧克力囊肿的直径与复发无关,此与Salch观点一致。其原因为大囊肿壁容易暴露、剔除,但小而多房,壁厚纤维化重的巧克力囊肿壁容易残留,必然留下更多的活性病灶和更多的致病因子,造成复发。(5)腹腔镜手术:腹腔镜手术能剔除或烧灼肉眼所见的内膜异位灶,由于手术具有图像放大作用,在探查和处理微小病灶上较剖腹手术更有效,但在分离广泛粘连时显出其局限性,因此,对粘连不重的子宫内膜异位症患者,建议首次手术采用腹腔镜,以保证手术的彻底性以降低复发率;(6)其他高危因素包括:①EMS病变侧别:有研究认为,左侧卵巢发生病变者多于右侧,治疗后也易复发,妊娠率也较低,双侧卵巢病变也易复发;②后穹窿有痛性结节;多为阴道直肠隔型,或多合并阴道直肠隔,病变浸润较深,不易彻底切除,也易复发;③术后枸橼酸氯米芬治疗:研究结果发现,术后应用枸橼酸氯米芬促排卵治疗2个疗程以上,可促使EMS复发,其原因不详。中医古籍无子宫内膜异位症的病名记载.但在中医典籍中有类似的描述.散见于中医的“痛经”、“痖瘕”、“月经不调”、“不孕” 等病的论述中。如《金匮要略方论》日:“经水不利,少腹满痛”、“妇人年五十所.……曾经半产.瘀血在少腹不去。”《评校柳选四家医案》谓:“痛经数年,不得孕育,经水三日前必腹痛,腹中有块凝滞……询之闺阁之时无是病,既嫁之后有是。”中医认为本病的病因病机为离经之血无法排出体外.瘀积于下焦,影响气机,日久形成症瘕,不通则痛,发生严重痛经;两精不能相合,则导致不孕。历代医家对该病的病因认识不尽相同.但都以血瘀立论。故治疗以活血祛瘀、散结消症为主要治法。1990年在西安召开的中国中西医结合会议所制定的中国中西医结合诊疗标准已将子宫内膜异位症确认为血瘀证。现代中医对EMS的研究成果,归纳起来有如下观点:(1)本病以瘀血内阻为主要病机,治疗上相应以活血化瘀为大法,(2)在血瘀的基础上兼有气滞、寒凝、痰湿、肾虚等。 (3)中药治疗机理:现代中医药研究从内分泌、细胞因子、组织学的改变等多个角度进行研究,发现中药有抗炎镇痛、调解内分泌功能、改善血液流变性、调节免疫功能、促进异位内膜凋亡、抑制血管形成等作用,可有效治疗子宫内膜异位症。基于此,近年来,EMS的中医药治疗逐渐受到重视,国内外均有报道采用中医药治疗本病取得了较好的临床疗效。方法有保留灌肠、针灸、口服中药等,文献表明,其优势表现在无副作用或副作用极小;能够有效消除病灶和缓解症候群;充分结合现代医学研究进展,达到中西医理论和临床应用的有机联系;辨证与辨病相结合,用药灵活等等。