肝是人体最大的排毒器官,肝的一大主要功能是肝主疏泄,就是疏通和发散的意思,它能保证全身的气血运行通畅,不淤不滞,气通畅情绪也顺畅。所以养护好自己的肝脏很重要。而养护自己的肝脏,从锻炼肝经入手是切实可行的办法。下面给大家介绍几种锻炼方法。一、“横位拉筋” “横位拉筋”有两种姿式:①人平躺在床上或地上,两腿尽量向两边水平展开拉10分钟,这需要别人帮助拉开腿。②仰卧在床上,双脚朝上,臀部和两条腿都贴在墙上,双脚尽量分开,如同英文字母V。二、“莲花逍遥式” 面硬一点的床上、或就在地上铺块毯子,坐下来,把右腿伸直,左腿弯曲平放在地面上,左脚心贴在右大腿的内侧。然后身体向弯曲的左腿方向扭转,右手去抓右脚尖,而左手臂向天空的方向伸展,尽量使身体保持在一个平面内。三、推肝经 坐在床上,右腿向前伸直,左腿弯曲平放,双手交叠,压在大腿根部,沿着大腿内侧肝经的位置,稍用力向前推到膝关节的,反复推动,四五十遍,然后换另一只腿同样的手法。可以隔着衣服,如果是在皮肤上的话就涂些润肤油,效果更好。每晚推一推,疏肝理气,活血化瘀,去肝火,保养妇科,改善面部气色。大腿的内侧有三条经络,中间是肝经,靠近正面的是脾经,靠近后面的是肾经。你坐下后,曲膝,大腿内侧朝上,正中的就是肝经,推中间就是推肝经,当然推偏一点,推到脾经或肾经,那也没有关系。四、“蝴蝶式” 坐下来,屁股下用一个折成两个手掌厚的毯子垫一下。然后曲膝,使脚心相对,脚掌并拢,脚跟尽量靠近下身。双手抓住脚尖,膝盖向两侧打开,尽量往地上贴,这就是“蝴蝶式”了。做这个动作的时候,脊背要挺直,双膝有节奏地向两边地板振动。 “蝴蝶式”通过双腿的频繁运动,能打通腿上的经络,使气血像“扫帚”一样把身体上的卫生死角给清除干净。不但能消灭炎症,还能增加骨盆和腹腔的供血量,使内脏得到血的供养而焕发活力。这种活力表现在脸上就是脸色红润、肤色洁白、无斑无痘、容颜娇嫩。五、“一并一分压腿式” 并压腿式分压腿式 这个练习可以坐在地毯上边看电视边做,当然也可以坐在床上做,先把双腿伸直并在一起,脚尖回勾,双手抓着脚趾,身体慢慢向下压;然后把双腿打开向下压。
FibroScan最新一代升级产品(FibroScan 502 Touch)即将在中国正式上市 FibroScan 502 Touch的特点及优势 FibroScan 502 Touch是FibroScan全系列产品中目前一款最先进的FibroScan产品,它配有三种FibroScan探头以适用于不同体型的人群,其中M型探头用于体型正常的成人,XL型探头用于超重成人,S探头用于儿童。这款最新的FibroScan产品不仅可以检测肝脏硬度以评估肝纤维化,而且可以检测控制衰减参数(CAP)来评估肝脏脂肪含量或脂肪变。该CAP功能已于4年前在FibroScan 502实现并用于全球医院的临床使用(当时仅有M型探头可以检测CAP),现在两种探头(M型和XL型)均已可以检测CAP。此外,FibroScan 502 Touch拥有了一系列有助于操作者日常应用的新特点: ①触摸屏,更符合人体工程学的用户友好界面; ② 配有两个探头接口,可以同时连接两种探头; ③ 自动肝脏选位功能,可以帮助操作者选择最佳的检测区域,特别是适于更好的CAP检测的定位; ④自动探头选择功能,可以自动推荐适合当前检测患者体型的探头; ⑤中文界面与中文报告功能全面实现。 FibroScan获全球多个专业学会和权威组织指南的推荐 WHO(世界卫生组织)于2014年4月和2015年3月分别发布了全球丙型肝炎指南和全球乙型肝炎指南。两部指南中均推荐FibroScan用于慢性肝脏疾病的诊断与评估。WHO之所以推荐应用FibroScan,一大原因是FibroScan在全球的广泛使用,全球装机医院超过2500家,而在中国也将马上达到300家。另一个原因是,FibroScan的有效性和准确性已经得到广泛证实,过去的12年中,已有1000多篇相关研究发表。FibroScan已经得到多个专业学会的认可和推荐,包括EASL、APASL和AASLD。而且,EASL也在2天前刚刚发布了一部最新的临床实践指南,指导用于评估肝脏疾病严重程度和预后的无创检测,其中指出,FibroScan的瞬时弹性成像专利技术可以作为肝脏硬度无创检测的金标准。FibroScan是目前全球经过最广泛验证及使用的肝脏纤维化无创检测方法,因此才能够获得上述全球这些专业学会和权威组织指南的一致推荐。 FibroScan是目前全球唯一的振动控制瞬时弹性成像技术专利产品 FibroScan 502 Touch已在欧洲上市多年,所使用的是全球独家专利拥有的振动控制瞬时弹性成像技术。除此外,Echosens公司还拥有一系列FibroScan相关的独家全球专利。目前中国市场上出现了与FibroScan 502 Touch名称极为相似的产品,并宣称拥有相同的技术,该种行为已经侵犯了我公司的多项知识产权。而且这些设备至今尚无任何获得国际学术界认可的临床验证研究结果发表以证实其诊断性能。对此我公司已经启用法律诉讼,不久便有结果,在此不便详述。
程思远(中国·国际)肝炎研究基金会创立于1998年,是由全国人大副委员长程思远先生、吴阶平教授及旅美爱国人士廖行健先生发起建立的民间慈善团体,目前众多中国大陆、香港及台湾和海外的一流肝炎病学专家学者加入了基金会。基金会秉承“世代无肝炎”的宗旨,积极促进中国与国际医学界在肝炎病学方面的研究交流,为提高预防及治疗肝炎的水平,增进人民身体健康,造福社会为目标。2012年7月,基金会与香港仁爱堂合作设立“仁爱堂程思远世代无肝炎中心”,为香港市民提供免费快速检测和转诊服务。 据最新的数据显示,中国预计有1000万丙型肝炎患者,但是大量患者并未接受治疗,如果接受治疗者的治疗方案均为中国目前现有标准治疗(PEG-IFN+RBV),仍有20%为不能治愈者,且很多患者因不能耐受或不适合现有治疗方案而无药可医。 随着sofosbuvir、sofosbuvir/ledipasvir和daclatasvir等新型直接抗病毒药物(DAA)在欧美或日本上市,丙型肝炎治愈率已经接近100%,且耐受性、安全性均很好。但是,在中国大陆、香港和台湾均未批准新一代DAA药物。 程思远(中国·国际)肝炎研究基金会创会信托人廖家杰教授已引入了新的丙型肝炎治疗药物,中国丙型肝炎患者可以在香港“仁爱堂程思远世代无肝炎中心”和北京解放军302医院的“难治性丙肝专家联合门诊”获得诊断和病情评估后,接受个体化的新型DAA方案治疗。 2015年2月7日,在由基金会与广州南方医院和北京大学人民医院联合主办的“第二届中国国际丙型肝炎论坛”会议期间,基金会举办了成立17周年庆祝活动,并对外发布了全口服丙型肝炎药物联合治疗的突破性进展。廖家杰教授介绍说,“仁爱堂程思远世代无肝炎中心”现每周接待近20多名内地丙型肝炎患者,新型全口服方案的高治愈率非常令人振奋,他在302医院接诊的400多例患者中,很多为无法治疗的患者,而在接受新的全口服治疗方案治疗之后,很多患者获得了治愈,其中22例患者接受sofosbuvir+daclatasvir治疗12周,所有患者获得了治愈。 中国DAA新药上市还有较长的时间,而一些干扰素治疗无应答或应答不佳、不能耐受干扰素、不适合干扰素治疗的患者急需DAA药物的治疗。程思远(中国·国际)肝炎研究基金会通过专门的“患者补偿程序”与药厂签订了协议,由“仁爱堂程思远世代无肝炎中心”为中国患者提供DAA治疗,中国患者可以在解放军302医院“难治性丙肝专家联合门诊”就诊,在进行病情评估后,专家会对需要DAA治疗的患者给予合适的方案建议。这一协作方式将提前将中国患者带入DAA治疗时代,造福广大丙型肝炎患者。
2015年APASL与AASLD组织了联合会议。来自日本的Masao Omata教授和美国的Di Bisceglie AM教授针对同一主题--“关于乙肝指南中建议的治疗指征是否完全适合临床实践”,发表了各自的观点。尽管两位专家切入点不同,但是他们都认为,在乙肝指南建议的治疗指征之外,一些特定患者也需要给予抗病毒治疗。确定治疗指征时,除了基于ALT和HBV DNA水平之外,还应该考虑血小板(PLT)计数、白蛋白、患者年龄等其他指标。是否需要抗病毒治疗,目前指南的推荐意见:主要根据患者的ALT和HBV DNA>104 copies/mL水平。然而,基于现实世界的研究证据,ALT>2倍正常值上限(2×ULN),HBV DNA的治疗推荐意见可能并非合理。1、转氨酶水平:日本东京大学对338例CHB患者平均随访4.3年期间,其中39例患者发生肝细胞肝癌(HCC),第1年、3年、5年和10年时,HCC累积发生率分别为0.9%、5.6%、10.8%和22.8%。根据ALT水平对患者进行分组,ALT为40~80 IU/L的患者于第3年、5年和10年时的HCC累积发生率分别为11.9%、23.4%和41.9%,均显著高于ALT<40 IU/L或>80 IU/L的患者。中国香港一项长期随访研究也表明,和ALT<0.5×ULN的CHB患者相比,ALT为0.5~1×ULN患者发生并发症的风险增加,ALT为1~2×ULN患者发生并发症的风险最高。2、HBVDNA水平:长期随访表明,患者的基线HBV DNA水平也和HCC累积发生率有关。第3年、5年和10年时,HBV DNA≤104 copies/mL患者的HCC累积发生率分别为0.9%、5.7%和17.7%,相比较,HBV DNA >104 copies/mL患者的HCC累积发生率分别为7.3%、10.9%和24.5%(对数秩检验,P=0.11)。3、PLT计数、白蛋白、患者年龄等其他指标:除了ALT和HBV DNA水平之外,PLT计数、白蛋白、患者年龄等其他指标也与HCC累积发生率有关。 (1)血小板第3年、5年和10年时,PLT>20×104/L患者的HCC累积发生率分别为2.1%、2.1%和6.6%,PLT为15~20×104/L患者的HCC累积发生率分别为5.5%、7.2%和12.4%,PLT为10~15×104/L患者的HCC累积发生率分别为5.1%、21.1%和43.3%,PLT<10×104/L患者的HCC累积发生率分别高达17.1%、24.8%和60.1%(对数秩检验,P=0.0001); (2)白蛋白白蛋白≥40 g/L患者的HCC累积发生率分别为3.2%、4.1%和14.6%,而白蛋白<40 g/L患者的HCC累积发生率分别为9.3%、20.3%和33.9%(对数秩检验,P=0.0001); (3)年龄年龄<36岁患者的HCC累积发生率分别为0.9%、0.9%和0.9%,年龄为36~50岁患者的HCC累积发生率分别为2.2%、8.7%和20.5%,而年龄≥51岁患者的HCC累积发生率分别高达11.6%、19.9%和45.3%(对数秩检验,P<0.0001)。因此,考虑患者的治疗指征时,除了目前指南推荐意见主要依据的ALT和HBV DNA水平之外,还应考虑PLT计数、白蛋白、年龄等指标。根据国立卫生研究院(NIH)资助的乙型肝炎研究网络(HBRN)资料,部分患者为HBV DNA<104 copies/mL,但ALT水平升高,既不是非活动性携带者,也不是慢性乙型肝炎患者,为处于“不确定”的状态,根据特定情况,对这些患者也可能需要考虑治疗。总之,对于病毒血症水平较低的CHB患者,在包括有可以清除HBV的治疗、预防乙型肝炎再活动、可能预防HCC以及“不确定”状态的某些患者等特定情况下,也应该考虑治疗。
丙肝危害不亚于乙肝,与乙肝一样,慢性丙肝是肝硬化和肝癌的重要诱因。在中国约有1000万人感染丙型肝炎病毒,但是关于中国丙肝患者治疗情况的研究结果显示,在512名患者中逾三分之一的丙肝患者没有在确诊后第一年接受抗病毒治疗。若能及时发现,并给予及时、正确、合理的抗病毒治疗,丙肝是可以治愈的。聚乙二醇干扰素α联合利巴韦林是目前现有普遍使用的慢性丙肝抗病毒治疗方案。然而,当前丙肝防治仍然存在不少问题。 中国人对丙肝缺乏认知,近年中国肝炎防治基金会进行的一项调查显示,只有38%的人听说过丙肝,远低于对甲肝(91%)和乙肝(95%)的知晓度。超过四分之三的受访者不知道丙肝是可以治愈的。丙型肝炎隐秘性强,低诊断但是高误诊率,早发现、早诊断目前很难实现。在参与以上研究的所有丙肝患者中,有近三分之二的患者不知道自己感染了丙肝病毒。有数据显示,15%的丙肝患者在确诊时,已处于疾病发展晚期。在确诊后也因为对抗病毒治疗重要性缺乏认识,所以没有采取正确的治疗。 目前的聚乙二醇干扰素α联合利巴韦林标准治疗方法,有些患者因干扰素禁忌症而无法开始治疗,还有部分患者因干扰素和利巴韦林副作用, 如流感样症状、骨髓抑制和溶血、肾脏损害、精神异常、甲状腺功能异常、皮肤损害等影响,使患者难以承受。还有干扰素治疗无应答、复发的患者。目前现有的慢性丙肝标准治疗方案——聚乙二醇干扰素α联合利巴韦林,在基因1型患者中治愈率为44%至70%,这意味着仍有相当比率的患者在经过治疗后未能治愈,特别是难治性丙肝患者群体,如基因1型丙肝患者。都无法从干扰素治疗中获益,特别是已进展到肝硬化的患者,急需进行抗病毒治疗,但他们目前都没有理想的治疗方法。近两年来,口服抗丙肝病毒的小分子药物出现空前神速发展的局面,在丙肝治疗上取得了突破性的进展,治愈率大大提高,而且副作用大大低于干扰素。HCV感染的治疗已经进入直接抗病毒药物(DAA)时代(即小分子药物),应用包括NS3/4A蛋白酶抑制剂、NS5A抑制剂、NS5B聚合酶抑制剂等DAA联合治疗方案,应用全部口服的DAA联合方案,SVR率高达97%以上,疗程缩短至8~24周,并且耐药率极低,副作用轻微,适合应用的患者增加,即使对于高风险和难治的患者人群也非常有效,医生容易为患者提供支持,因此,治疗获益大于风险。对于那些无法使用干扰素,或无法承受干扰素副作用的患者,小分子抗丙肝病毒药物有望给他们带来治愈的希望。
1、 能不能讲一下什么叫肝纤维化,它和我们常说的慢性肝炎和肝硬化是什么关系?肝纤维化是不是就是肝硬化?肝纤维化可以说是一个病名,是各种慢性肝病向肝硬化发展过程中必需经过的一个病理过程。许多患者误认为肝纤维化就是肝硬化,医生一提说肝纤维,就认为自己得了肝硬化,就非常紧张。其实肝纤维化是向肝硬化发展的是一个过渡,从肝纤维化到肝硬化有一个量变到质变的过程。所以说肝纤维化≠肝硬化,他们是疾病发展不同的病理阶段。阻止或减慢肝纤维化这一过程的发生与发展,可预防肝硬化和肝癌的发生。可见肝纤维化在肝病病程中的重要性。有人报道,我国总人数大约:7000万,3500万(慢乙)+2000万(慢丙) 1280万(脂肪肝)+145万(酒精肝)。而肝硬化是我国人群的主要死亡原因之一。2、什么原因使患者形成肝纤维化?为什么就发展成肝硬化?由肝炎病毒、酒精、药物与毒物、代谢和遗传、自身免疫性肝病等各种损伤因素,长期刺激肝脏,都可以形成肝纤维化,在我国以乙型和丙型肝炎最多,酒精性肝炎、脂肪性肝炎也不少见。慢性肝炎的炎症、坏死后,免疫系统就会派“兵”(血液里的白细胞)到肝脏发炎的地方去,把那些坏死的细胞碎片清除掉,然后新的肝细胞再生。新肝细胞再生的同时,肝脏也会长出一些纤维组织帮助新生肝细胞修补以前坏死的部位。这就好比例我们的皮肤受了伤,伤好后就会留下一个疤痕,这个疤痕就是纤维组织。肝脏也是一样。肝功能异常就是肝细胞损害,在恢复后肝脏中就会留下“疤痕”。肝纤维化实际上是肝脏炎症恢复的一个过程。没有肝纤维化,肝脏坏死的部位就得不到修复。但是,如果肝脏炎症不断发生,这些“疤痕”组织就会越来越多,肝脏的质地也就由软变硬,最终发展成为肝硬化。3、从慢性肝炎到肝纤维化,发展成肝硬化,需要多长时间?每一个慢性肝炎患者都会形成肝硬化吗?肝纤维化是渐进的,一般要进展到肝硬化约需10年左右,短则几年,长则数十年。有资料报道,慢性乙型肝炎有10-20%的患者可以形成肝硬化,肝硬化中有6-15%可演变成肝癌。所以说肝硬化的形成,会严重影响患者的健康与生命。4、怎样来判断是肝纤维化呢?⑴有慢性肝炎病史;⑵临床症状无特异性,可无症状,或表现慢性肝炎的症状;⑶化验检查,肝纤维化指标,有透明质酸(正常值要记)、层粘蛋白、III型和IV型胶原(胶原三项或四项)等等,还有肝功能、血常规对判断肝纤维化有一定作用;⑷影像学检查,包括B超、CT检查,提示肝脏包膜不光滑,肝脏光点分布不均匀,回声增粗增强,血管走向不清等,或见门静脉和脾静脉内径增宽,脾脏增大。 ⑸肝组织病理学检查,可见纤维组织不同程度的增生。5、肝纤维化病人可以无症状,那作为病人,如何才能及时发现自己有肝纤维化呢?这个问题很实际,对肝纤维化的诊断,是要靠医生。但作为我们患者要做的就是,要注重检查,不能根据自己的感觉判断病情,这一点很重要。因为我们人体的肝脏代偿功能很强,所以肝病的病情进展往往是隐匿的,不知不觉加重,在临床上很多患者往往因为无症状,查肝功能正常,仅是病毒水平高,也不做超声检查。自以为是病毒携带者,没有问题,延误治疗。若干年后则发展成为肝硬化,有人发现就是肝癌,失去很好的治疗机会,造成不可挽回的后果。一般我们要求慢性肝病的患者,三个月做一次检查,包括肝功能、乙肝系列(二对半)、乙肝DNA、丙肝病毒标志、血脂和血常规,半年或一年做一次B超或CT检查。通过检查,让病情的变化,掌握在我们自己手中,以便不延误对病情的判断,在合适的期间得到合理的治疗。6、很多患者认为肝硬化形成后,好像就治不好了,是这样吗?过去许多人误认为肝纤维化或肝硬化一旦形成,就永远不能好转了,实际上这样的认识是错误的。手术刀口会留下疤痕,经过几年后疤痕会逐渐变软,如果这个疤痕比较小,有可能皮肤就变得很平了,疤痕也就变得看不清了。肝脏里的炎症也是一样。急性肝炎时,肝脏炎症恢复后,也会有一定的纤维化形成,但它的损伤较小,恢复也较快,几年后就可以不留一点痕迹了。但慢性肝炎就不一样了,肝脏炎症不断发生,这里修复了,那里又出现了,只要有炎症存在,肝纤维化就会不断增加,疤痕就越来越大,肝硬化也就形成了。炎症停止了,肝纤维化也会逐渐停止或好转的。例如,肝穿病理学对照研究发现,慢性乙肝病人在使用有效的抗病毒药物治疗1年后,肝脏纤维化程度比治疗前有明显好转,有些病人甚至从4级降低到了2级。7、那就是说抗肝纤维化治疗愈早会愈好是的,从生化角度分析,纤维组织中的主要成分胶原蛋白一旦“共价交联”,结构将变得相当稳定,不易被降解,所以“设卡”在胶原蛋白共价交联之前,防止细胞外基质在肝脏沉积,是更积极的治疗策略。8、有一个乙肝患者,说他病毒检测、肝功能都检测正常了,只是B超提示脾脏稍大,肝光点粗大,有人说他不需要治疗,有人说他还需要治疗,到底他还需要治疗吗?肝纤维化形成机制是:主动进展,即不依赖病因---乙肝病毒,患者病毒很低或暂无病毒复制,但纤维化可能仍在进展,就比如车一旦启动,要停下来,还会有个惯性往前走。所以这些患者仍应抗肝纤维化治疗。9、请简单的讲一讲目前是怎样抗肝纤维化的?⑴抗病毒祛除病因,是抗肝纤维化的首要对策,如有效抑制病毒复制,戒酒等可促进纤维化肝组织的修复。⑵慢性炎症是纤维化形成的前提,抗肝脏炎症是抗肝纤维化的重要措施。⑶抑制肝脏纤维组织生成与沉积,促进其降解,是抗肝纤维化治疗的重要对策。抗病毒祛除病因,治疗原发病,是抗肝纤维化的一种有效手段,这一治疗目前从医生还是患者都有比较清楚的认识,但病因与抗炎治疗不等于、也不能代替抗肝纤维化治疗,这一认识,可能很多患者目前认识还是不到位的。10、中医治疗肝纤维化有什么优势?最好能给大家讲一个例子来说明。中医并无肝纤维化概念,但近几十年来中医学对肝纤维化研究积累了丰富的经验。中医认为肝纤维化的基本病机为正虚血瘀。扶助正气,活血化瘀是其基本治法。但在肝纤维化病变的不同阶段、不同患者,可表现为不同的证候类型,常见有肝胆湿热、肝郁脾虚、肝肾阴虚等主要证型。在辨证治疗时,应病证结合,基本治法与辨证论治结合灵活运用,实现个体化治疗。目前有许多中成药扶正化瘀胶囊、复方鳖甲软肝片、安络化纤丸、大黄蛰虫丸、小柴胡汤、鳖甲煎丸及苦参素胶囊都是遵循以上理论形成,有较好的效果。举例:某患者,30岁,肝功能反复不正常,乙肝病毒水平高,肝脏光点粗大,脾脏增大,厚度5公分,诊断慢性肝炎伴有纤维化。反复住院。我们采用抗病毒和抗肝纤维化相结合治疗方法,就是去除病因和抗纤维化相结合,抗病毒用拉米夫定,抗肝纤维化用中药,治疗3月后,肝功能正常,病毒转阴,1年后超声检查脾脏缩小,3、7公分,肝脏光点稍粗,肝纤维化改变有了很明显的改善。病情稳定。所以目前在肝病治疗中,以中医药科研新成果来阻断、控制、逆转肝纤维化的发生、发展和推迟进程,是一个有效的治疗方法。
目前,在门诊每天都会遇到慢性丙肝患者,关于小分子抗病毒药物的咨询络绎不绝,总结一些知识回答大家。第一条:什么样的患者需要治疗? 回答:所有处于纤维化不同时期的慢性丙肝患者、感染不同基因型的患者、初治和经治的患者以及是否有肝硬化的患者都应该积极进行抗病毒治疗,争取摆脱丙肝的困扰。第二条:服用口服药之前需要什么样的检查?回答:血常规、肝功能、肾功能、血糖、血脂、HCV基因分型,HCVRNA定量,甲胎蛋白,无创肝纤维化弹性值,肝脏彩超等。第三条:关于患者在使用口服药之前确诊自身是否患有其它疾病,如:高血糖,高血压,心脏病,尿毒症,肺结核,严重哮喘病,心血管疾病,脑血栓疾病,地中海贫血症,乙肝患者。第四条:关于患者服药期间同时服用的其他类药品是否会引起药物冲突。第五条:关于患者服药时间,早起服药应在早餐后一小时,需要工作的患者建议晚上睡觉前服药。第六条:关于患者年龄60~75岁用药注意事项,该年龄段用药前需要全面检查,服药期间每隔10天检查一次,需有经验专科医生指导!第七条:关于服药期间的注意事项,患者在服药期间注意检查肝功能,肾功能,口服药对患者的肝脏,肾脏有一定的轻微损伤,如:胆红素升高,转氨酶升高,尿酸升高,每隔20天复查一次。第八条:关于患者服药期间出现的不良症状可能会有头晕,失眠,厌食,犯困,拉肚子,皮肤过敏,关节疼痛,呕吐。第九条:关于患者选择购药方式,不论是患者自己出国购药或是请人代购,患者必须选择有用药方面经验的医生,或是医生推荐,有信誉保证的代购,毕竟一切均以疗效作为判断标准,在可以信赖的医院找到可以信赖的医生,由医生指导用药过程直到疗程结束,最后彻底达到治愈才是真谛。本文系杜宁医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载
张湛曰:“夫经方之难精,由来尚矣。”今病有内同而外异,亦有内异而外同,故五藏六腑之盈虚,血脉荣卫之通塞,固非耳目之所察,必先诊候以审之。而寸口关尺,有浮沉弦紧之乱;俞穴流注,有高下浅深之差;肌肤筋骨,有厚薄刚柔之异。唯用心精微者,始可与言于此矣。今以至精至微之事,求之于至粗至浅之思,其不殆哉!若盈而益之,虚而损之,通而彻之,塞而壅之,寒而冷之,热而温之,是重加其疾,而望其生,吾见其死矣。故医方卜筮,艺能之难精者也,既非神授,何以得其幽微?世有愚者,读方三年,便谓天下无病不可治;及治病三年,乃知天下无方可用。故学者必须博极医源,精勤不倦,不得道听途说,而言医道已了,深自误哉!张湛(可能就是《列子》的注家,晋代人):“以经络治疗(指针灸术等)和方剂为主的医术难以达到精妙的高度,由来已久,都是这样。”现在的病,有实质相同而表征不同,有实质不同而表征相同,故而,五脏六腑是实症还是虚症,血脉和营气卫气是通畅还是阻塞,本来不是耳朵眼睛等感觉器官一下子能够查明的,一定要诊明征候然后加以审视。而把脉寸关尺,有浮脉、沉脉、弦脉、紧脉等纷乱难辨的脉象;按俞穴、子午流注来针灸,有高下浅深的差别;按摩肌肤筋骨,有肌体厚薄、手法刚柔的差异。只有用心精微的人,才可以和他说到这一层。现在,对最精微的事情,要求用最粗浅的思维方法去把握,这还不危险吗?如果是实症还要用补法,虚症还要用泻法;本来通畅的再彻底撤去防卫,本来阻塞的再去筑坝断流;寒症再给冷药,热症再给温药,这是加重他的疾病,而希望他生还,我看是死路一条。故而医家、方术、卜卦、占筮,是难以臻于精妙的技艺,既然不是得自神仙教授,那么凭什么深入堂奥,得到最深最微妙的秘密?世间有自以为聪明的蠢人,读了三年方剂书,就说世界上没有病不能治;等到行医治病三年,才知道世界上的病没有现成的方剂可用。故而学医的人必须广博地深入地探究各种医学的来源,精心、勤勉,孜孜不倦,不可以根据道听途说,而宣称对医道已了然于胸,深深地贻误自己。凡大医治病,必当安神定志,无欲无求,先发大慈恻隐之心,誓愿普救含灵之苦。若有疾厄来求救者,不得问其贵贱贫富,长幼妍媸,怨亲善友,华夷愚智,普同一等,皆如至亲之想,亦不得瞻前顾后,自虑吉凶,护惜身命。见彼苦恼,若己有之,深心凄怆,勿避崄巇、昼夜、寒暑、饥渴、疲劳,一心赴救,无作功夫形迹之心。如此可为苍生大医,反此则是含灵巨贼。自古名贤治病,多用生命以济危急,虽曰贱畜贵人,至于爱命,人畜一也。损彼益己,物情同患,况于人乎!夫杀生求生,去生更远。吾今此方所以不用生命为药者,良由此也。其虻虫、水蛭之属,市有先死者,则市而用之,不在此例。只如鸡卵一物,以其混沌未分,必有大段要急之处,不得已隐忍而用之。能不用者,斯为大哲,亦所不及也。其有患疮痍、下痢,臭秽不可瞻视,人所恶见者,但发惭愧凄怜忧恤之意,不得起一念蔕芥之心,是吾之志也。凡是得大道的医生治病,必须要安定心神和情志,没有其他的欲望、追求的干扰,首先生发大慈大悲的同情心,发誓愿意普遍地救度含有灵魂的个体的痛苦。如果患有疾病来求救治的,不可以计较病家的社会地位高低、拥有财富多少、年龄大小、相貌美丑、是冤家还是亲友、中国人还是外国人、愚笨的人还是聪明人,一视同仁,都当作至爱亲人对待;也不可以瞻前顾后,考虑医病下药对自己是吉是凶,维护、爱惜自己的身家性命。看到病家的痛苦、烦恼,就好像自己感同身受,心底里深深地凄切悲怆,不避艰难险阻,不怕月黑夜深,不顾严寒、酷暑、饥渴、疲劳,一个念头就是赶去救治,没有显示功夫、事迹的心思。像这样才是百姓的得大道的医生,反此道行之的,就是生命的最大的戕害者。从古到今,著名的有德能人治病,大多用生命活体来救病家的危急,虽然说,牲畜的生命低贱,人的生命贵重,但从爱惜生命的高度说,人和牲畜的生命是一样的。损害他体,利益自己,生物尚且以此作为祸患,何况是人。用杀害某生命体,来延长另一生命体的寿命,这离开生命的本义更加远了。我现在的方剂中之所以不用生命活体做药材,就是出于这样的理念。但像虻虫、水蛭之类,市场上有已经死去的卖,就买来入药,不在这个规定范围之内。只有鸡蛋,也可以说是生命,但混沌未分,还没有表现出生命活性,一定要在重要、危急的当口,万不得已,才忍受住对生命的同情之心,而用到方剂里。能够完全不用虻虫、水蛭、鸡蛋等生命活体,是大智慧人,是我所够不上的。有患疮痍、下痢的,恶臭污秽,不堪入目,人们见到了都心生厌恶,对这样的人,只是生发惭愧(想到这是过去世罪业的恶报,生起自己对现世罪业的忏悔之心)、怜悯、忧愁、照顾之心,不可以存有一丝一毫厌离之心,这是我的意愿。夫大医之体,欲得澄神内视,望之俨然,宽裕汪汪,不皎不昧。省病诊疾,至意深心,详察形候,纤毫勿失,处判针药,无得参差。虽曰病宜速救,要须临事不惑,唯当审谛覃思,不得于性命之上,率尔自逞俊快,邀射名誉,甚不仁矣!又到病家,纵绮罗满目,勿左右顾眄,丝竹凑耳,无得似有所娱,珍羞迭荐,食如无味,醽醁兼陈,看有若无。所以尔者,夫一人向隅,满堂不乐,而况病人苦楚,不离斯须,而医者安然欢娱,傲然自得,兹乃人神之所共耻,至人之所不为,斯盖医之本意也。那得大道的医生的德行,他希望能以澄明的精神反观内心,见到本地风光(本性)。所以,别人看他,庄严肃敬,待人宽容,予人充裕,博大深广,不炫耀,也不故作神秘。看顾病人,诊断疾患,用最大的心思,寄予很深的关心,详细考察表征迹象,一丝一毫不能有过失,开药下针,不能有偏差。虽然说救病人越快越好,但是,最重要的是事到临头不迷惑,所以,只应当慎重地分析症结所在,周密地思考对策,不能在病家的性命安危之上,草率地表现自己的才能和处理敏捷,来沽名钓誉,这是非常没有爱心的行为!又要注意,到病人家里,纵然满目都是身穿绫罗绸缎的女眷,也不左顾右盼;哪怕动听的音乐凑上耳来,也不要表现出欢娱的神色;山珍海味不断端上来,食用时好像辨不出味道;美酒摆满,视若无睹。之所以这样,因为有一个人躲在角落发呆,满堂的人都快乐不起来,何况病人的痛苦,片刻不能脱离,而医生安然欢娱,傲然自得,这是人和神都认为是无耻的行为,至性至善的人是不肯这样做的,这也是“医”的本意。夫为医之法,不得多语调笑,谈谑喧哗,道说是非,议论人物,衒耀声名,訾毁诸医,自矜己德,偶然治差一病,则昂头戴面,而有自许之貌,谓天下无双,此医人之膏肓也。那做医生的准则是,不可以多教训人,也不可以与病人调笑,道听途说,搬弄是非,背后议论他人和物事,炫耀自己的声名,诋毁其他的医生,沾沾自喜于自己的水平。偶然经过治疗,使病情减轻,就昂头扬脸,自以为了不起,说是世间找不到第二个人了,这是对医生来说最危险的膏肓之病。所以医人不得恃己所长,专心经略财物,但作救苦之心,于冥运道中,自感多福者耳。又不得以彼富贵,处以珍贵之药,令彼难求,自衒功能,谅非忠恕之道。志存救济,故亦曲碎论之,学者不可耻言之鄙俚也。所以医生不可以凭着自己的特长技能,一门心思谋取财物。应该发起救济苦难的心愿,在冥冥的轮回中,自己感应,增多福报。还不可以因为那个病人有钱,就开出用珍贵药材的处方,让他难以办到,以显示自己的功夫技能,这可不是负责、宽厚的态度。因为我一心想救苦济世,故而来说这些琐屑的事,希望学医的人不要因为言语的下里巴人而瞧不起。
乙肝治疗的目标是最大限度地长期抑制或消除乙肝病毒。如能实现乙肝病毒表面抗原消失,并转为表面抗体阳性,这是最好的结果,相当于运动员赢得了金牌;如果经过治疗,实现e抗原的血清学转换(即乙肝病毒e抗原消失,e抗体出现),即乙肝大三阳转为小三阳,并且乙肝病毒DNA持续阴性,相当于赢得了银牌;如果可以抑制乙肝病毒使乙肝病毒的DNA(核酸)转阴,则相当于赢得了铜牌。 但是一味追求表面抗原转换对大多数患者来说并不现实,这就好像只有极少数运动员才能拿到金牌一样,大约有10%的患者可达到这样的目标。大多数乙肝患者只能够达到抑制乙肝病毒使其DNA(核酸)转阴,在此基础上,达到e抗原的血清学转换这一治疗目标,即银牌。达标的关键是治疗机会选择合适,再加上选择抑制病毒力强、血清转换率高、耐药发生率低的药物,并能坚持足够的疗程。
随着生活水平的提高和现代生活节奏的不断加快,各类含乙醇的饮料逐渐成为人们的需求,宴席上酒是必备的,甚至有的人已成为酒精依赖者。一、概念:酒精性肝病是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝,进而可发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚至肝衰竭。该病是我国常见的肝脏疾病之一,严重危害人民健康。为什么长期大量饮酒可引起肝脏疾病呢?饮酒后摄入体内的乙醇95%以上在肝内分解代谢,目前已知乙醇进入肝细胞以后,经过肝乙醇脱氢酶、过氧化氢体分解酶和肝微粒体乙醇氧化酶系三条途径氧化为乙醛。乙醛对肝细胞有明显的毒性作用,它是造成慢性进行性肝损害的主要因素,造成肝脏代谢发生障碍,除造成脂肪肝外,也使肝细胞变性和坏死,并发炎症反应,胶原纤维和结节增生,最终可致肝硬化。二、流行病学我国尚缺乏酒精性肝病的全国性大规模流行病学调查资料,但地区性流行病学调查显示,我国饮酒人群数量和酒精性肝病的患病率有上升趋势。从上世纪80年代初到90年代初,华北地区流行病学调查显示,嗜酒者在一般人群中的比例从O.21%升至14.3%;本世纪初,南方及中西部省份流行病学调查显示,饮酒人群增至30.9%一43.4%。饮酒人群中的嗜酒者或饮酒过量者可出现酒精相关健康问题,其中酒精性肝病是酒精所致的最常见的脏器损害。本世纪初,南方及中西部省份酒精性肝病流行病学调查资料显示,成人群体中酒精性肝病患病率为4.3%一6.5%;酒精性肝病占同期肝病住院患者的比例也在不断上升,从1991年的4.2%增至1996年的21.3%;酒精性肝硬化在肝硬化的病因构成比从1999年的10.8%上升到2003年的24.O%。由此可见,在我国,酒精所致的肝脏损害已经成为一个不可忽视的问题,已成为我国面临的一大社会和医学问题。三、危险因素影响酒精性肝损伤进展或加重的因素很多,目前国内外研究已经发现的危险因素主要包括:饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。根据流行病学调查资料,酒精所造成的肝损伤有阈值效应,即达到一定饮酒量或饮酒年限,肝损害风险就会大大增加。然而,由于个体差异较大,也有研究显示饮酒与肝损害的剂量效应关系并不十分明确。酒精饮料品种较多,不同的酒精饮料对肝脏所造成的损害也有差异。饮酒方式也是酒精性肝损伤的一个危险因素,空腹饮酒较伴有进餐的饮酒方式更易造成肝损伤。女性对酒精介导的肝毒性更敏感,与男性相比,更小剂量和更短的饮酒期限就可能出现更重的酒精性肝病。饮用同等量的酒精饮料,男女血液中酒精水平明显有差异。其原因可能有两方面:其一是女性平均体重比男性低,且体内含水分相对较少,而含脂肪较多,因此,饮等量酒精,女性血中酒精浓度较男性高;其二是女性胃内乙醇脱氢酶较男性低。种族、遗传以及个体差异也是酒精性肝病的重要危险因素。汉族人群中酒精性肝病易感基因乙醇脱氢酶(ADH)2、ADm和乙醛脱氢酶(ALDH)2的等位基因频率以及基因型分布不同于西方国家,可能是中国嗜酒人群和酒精性肝病的发病率低于西方国家的原因之一。并不是所有的饮酒者都会出现酒精性肝病,这只是发生在一小部分人群中,表明同一地区群体之间还存在着个体差异。严重嗜酒者中,有超过三分之二不会发生酒精性肝炎,且发病者中仅20%-30%患者最终可发展成肝硬化,说明酒精性肝炎的易感性与遗传有关。酒精性肝病病死率的上升与营养不良的程度相关。维生素A缺乏或维生素E水平的下降,也可能加重肝脏损害。富含多不饱和脂肪酸的饮食可促进酒精性肝病的进展,而饱和脂肪酸可对酒精性肝病起保护作用。肥胖或超重可增加酒精性肝病进展的风险。肝炎病毒感染与酒精对肝脏损害起协同作用,在肝炎病毒感染基础上饮酒,或在酒精性肝病基础上并发HBV或HCV感染,都可加速肝脏疾病的发生和发展。四、酒精性肝病临床诊断标准1.有长期饮酒史,一般超过5年,折合乙醇量男性≥40g/d,女性≥20 g/d,或2周内有大量饮酒史,折合乙醇量>80g/d。但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。乙醇量(g)=饮酒量×乙醇含量(%)×O.8。2.临床症状为非特异性,可无症状,或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等;随着病情加重,可有神经精神症状和蜘蛛痣、肝掌等表现。3.血清谷草转氨酶、谷丙转氨酶、转肽酶、总胆红素、凝血酶原时间、平均红细胞容积(MCV)和缺糖转铁蛋白(cDT)等指标升高。其中AST/ALT>2、GGT升高、McV升高为酒精性肝病的特点,而CDT测定虽然较特异但临床未常规开展。禁酒后这些指标可明显下降,通常4周内基本恢复正常(但转肽酶GGT恢复较慢),有助于诊断。4.肝脏超声检查表现:弥漫性脂肪肝:(1)肝脏近场回声弥漫性增强,回声强于肾脏;(2)肝脏远场回声逐渐衰减;(3)肝内管道结构显示不清。CT检查诊断:弥漫性肝脏密度降低,肝脏/脾脏的CT比值<1。弥漫性肝脏密度降低,肝脏/脾脏CT比值<1.O但>O.7者为轻度;肝肜脾脏CT比值≤0.7但>0.5者为中度;肝脏/脾脏C11比值≤O.5者为重度。 5.排除嗜肝病毒现症感染以及药物、中毒性肝损伤和自身免疫性肝病等。符合第1—3项和第5项或第l、2、4项和第5项可诊断酒精性肝病;仅符合第l、2项和第5项可疑诊酒精性肝病。符合第1项,同时有病毒性肝炎现症感染证据者,可诊断为酒精性肝病伴病毒性肝炎。符合酒精性肝病临床诊断标准者,其临床分型诊断如下:1. 轻症酒精性肝病:肝脏生物化学指标、影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。2.酒精性脂肪肝:影像学诊断符合脂肪肝标准,血清ALT、AsT或GGT可轻微异常。3.酒精性肝炎:是短期内肝细胞大量坏死引起的一组临床病理综合征,可发生于有或无肝硬化的基础上,主要表现为血清ALT、AsT升高和11Bil明显增高,可伴有发热、外周血中性粒细胞升高。重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎患者出现肝衰竭的表现,如凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、急性肾衰竭、上消化道出血等,常伴有内毒素血症。4.酒精性肝硬化:有肝硬化的临床表现和血生物化学指标的改变。五、治疗酒精性肝病的治疗原则:戒酒和营养支持,减轻酒精性肝病的严重程度;改善已存在的继发性营养不良和对症治疗酒精性肝硬化及其并发症。1.戒酒:戒酒是治疗酒精性肝病的最重要的基本措施,戒酒过程中应注意防治戒断综合征。在轻度酒精性肝病不伴肝硬化者中,单纯戒酒即可使肝功能恢复或接近正常。而对重症病例,肝功能失代偿伴出血、脑病者,即使戒酒,病死率也很高。一般而言,酒精性肝炎是可逆性病变,戒酒后病变可停止发展;如已发展为肝硬化,病变呈不可逆性,戒酒的实际意义可能不大。2.营养支持:酒精性肝病患者需要良好的营养支持,应在戒酒的基础上提供高蛋白、低脂饮食,并注意补充维生素B、维生素C、维生素K及叶酸。3.药物治疗(1)糖皮质激素可改善重症酒精性肝炎(有脑病者或Maddrey指数>32)患者的生存率。(2)美他多辛可加速洒精从血清中清除,有助于改善酒精中毒症状和行为异常。(3)应用保肝解毒药物。如腺苷蛋氨酸、甘草酸制剂、水飞蓟素类、多烯磷脂酰胆碱、还原性谷胱甘肽和双环醇等药物有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用。但不宜同时应用多种抗炎保肝药物,以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应。(4)酒精性肝病患者肝脏常伴有肝纤维化的病理改变,故应重视抗肝纤维化治疗。(5)积极处理酒精性肝硬化的并发症(如门静脉高压、食管胃底静脉曲张、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病和肝细胞肝癌等)。(6)严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植,但要求患者肝移植前戒酒3—6个月,并且无其他脏器的严重酒精性损害。六、预防及预后一分预防胜过十分治疗。预防对酒精性肝病发生显得尤为重要。重要的就是少喝酒或者不喝酒。饮酒量达到多少才是安全的?由于部分人对酒精极其敏感,因此没有一个适合所有人的标准。正常肝脏每天代谢乙醇不超过130-180g ,但每日摄入乙醇80g,连续长时间这样也是很危险的!最好乙醇量男性≤40g/d,女性≤20 g/d。酒清对肝脏的危害随着量的增加和饮用时间的延长,饮酒的量越多,时间越长,肝脏的脂肪变性就越严重。每日饮酒比间断饮酒危害性大,一次大量饮酒比一日分次小量饮酒的危害性大。每天饮酒40至80克为致肝纤维化和肝硬化的危险阈界,超过此阈界可使肝纤维化和肝硬化的发病率明显增加。如能及时戒酒及住院治疗,多数可恢复,病死率可降至10%以下。目前认为,酒精性肝炎具有较高的独立死亡危险因素。根据肝活检组织学调查研究酒精性肝病的自然史,发现脂肪肝患者的预后最好,4~5年的生存率是70%~80%;酒精性肝硬化伴有酒精性肝炎患者的预后最差,4~5年的生存率是30%~50%。最后希望人们重视肝脏,爱护肝脏,热爱生活,珍惜生命,远离酒精。