卢焕元医生的科普号

肝硬化门脉高压症患者当合并脾脏明显肿大时，则会导致肺循环系统血流动力学明显异常，肺动脉血流量增加，肺动脉压增高，本人在肝硬化门脉高压患者手术中通过肺动脉内放置漂浮导管测得过肺动脉压和肺动脉血流量是明显增加的，所以这一点已是本人手术中证实过的，当然患者非麻醉状态即所谓的“生理状态”结论也应该是正确的。长期门脉高压症状态或门脉高压末期有可能出现肺部并发症：肝肺综合征和/或门肺高压症。肝肺综合征是指慢性肝病致门脉高压症的基础上，出现肺内血管异常扩张使动脉血氧缺陷、气体交换障碍、低氧血症等一系列病理生理变化和临床表现。肝肺综合征的发生与肺血管的扩张和肺动静脉间分流形成有关。其机制可能与血管活性物质代谢异常和肺动脉高压致血管组织机械作用有关。继发肺泡血气交换障碍出现低氧血症。门肺高压症是在门静脉高压基础上发生的肺动脉高压、肺动脉阻力增加而肺毛细血管楔压正常为特点的疾病。其可能机制：门脉高压症时，肺动脉血流量增加、压力升高，对血管壁的剪切应力增加，使肺血管内皮损伤，可促发一系列瀑布式反应，最终导致肺血管壁的病理损害。表现为肺内广泛微血管血栓形成和动脉蔓状病变。最终导致呼吸功能障碍。这两种门脉高压肺部并发症其实都与肺血流量增加、肺动脉压力升高有关，其主要原因还是与长期门脉高压致脾脏淤血肿大，随之脾脏血流量剧增，导致肝、肾等体循环器官动脉供血减少，而肺循环血流量增加，长此以往就会导致肺部并发症的出现。所以门脉高压症巨脾的切除有助于预防门脉高压肺部并发症的发生和治疗。本文系卢焕元医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

肝硬化门脉高压症发生的始动因素是肝硬化导致门静脉系统阻力增加，门静脉系统压力增高，继发性脾脏淤血肿大，发展到一定程度，脾脏巨大，血流量大增，门静脉系统压力进一步升高。这时相当于脾脏形成了动静脉间的动静脉瘘。如图1所示，脾脏动静脉间阻力减小，整个循环系统包括肺、肾、脑、肝等总循环阻力减少，这时总循环血流量增加，左、右心输出量、肺循环血量增加，但与脾脏并联的器官肾、脑、肝等则动脉灌注血流量减少。这相当于我们中学时学习过的串并联电路一样，如图2所示，当并联电阻中R5短路，则总电阻变小，总电流变大，R1电流变大，R2、R3、R4电流变小。肺、心处于循环系统主干路上，长期高血流导致肺动脉高压，以至发展为门脉高压性肺病，手术中我们通过漂浮导管测得过肺动脉压确实增高的。对于心脏来说，长期过度做功也会导致心肌损害，及所谓的门脉高压性心肌病。相反，对于肾、脑、肝等与之并联器官则有效动脉灌注减少（即所谓的盗血现象），长久发展下去则有肝肾综合征、门脉高压脑病、肝病加重等发生。所以要扭转这种不良趋势，切除脾脏是比较科学的治疗措施，相当于将电路中短路的用电器去掉。所以基于上述理论和临床经验都告诉我，患者有手术条件的行巨脾切除肯定是利大于弊的。有利于患者打破不良循环使病情向好的方向发展，有助于循环系统稳定，有益于心、脑、肾、肝等器官恢复正常功能。

门静脉高压症是指由于各种原因导致门静脉系统压力升高而出现的一系列临床综合征，如食管胃底静脉曲张破裂出血，脾大脾亢，腹水，外科手术主要目的是治疗消化道出血。首先是有人发明了分流手术，后又有人发明了断流手术。分流手术降低了门静脉系统的压力，解决了消化道出血的问题，但有一个主要并发症--肝昏迷。断流手术彻底切断食管下端胃底曲张静脉交通支，暂时切断食管下端胃底曲张静脉治疗出血，但门静脉压不一定降低或以后还会升高。时间长了门脉高压胃病、门脉高压肠病、门脉高压胆病等可能会出现，以致消化道出血复发。所以这两种手术各有优缺点，都能解决一些问题，但又都存在缺点。这两派都坚持自己手术优点不放，缺点不提，所以相互说服不了谁，所以一直存在争论。其实门脉高压症患者消化道出血手术的关键是门静脉系统减压是关键，压力低了曲张静脉哪怕是异位静脉曲张（食管胃底以外的曲张静脉）也不出血了。门静脉系统压力升高有两方面的原因：1.门静脉系统阻力增加如肝硬化、门静脉海绵样变等；2.门静脉系统血流增加，如门脉高压症发展到一定程度脾脏巨大，血流量大。我们的做法是根据门静脉系统压力大小变化决定做分流手术还是断流。首先是手术中测量门静脉系统的压力，当然这时门静脉系统压力肯定是高于正常的，切除脾后再次测量门静脉系统压力，如果压力降到我们预计值则行简单断流，这种相对低压情况下断流手术也只阻断进入食管下端和胃底的侧枝，有时不做断流单纯切除脾脏也能达到满意手术效果。当切除脾脏压力还很高，我们就行近端脾肾静脉分流术，当然分流手术我们也有改进，近端脾肾静脉吻合口大小也会控制在0.6-0.8cm，不会采用过去的10-12mm大口径分流。值得说明一点的是我们选择这两种手术的压力标准，正常门静脉系统压力是13-24cmH2o，平均为18cmH2o，切脾后压力高于正常高值的25%即30cmH2o，或者高于正常平均值的0.618倍（黄金分割值）也是30cmH2o（18+18*0.618）。当然我们采用的这个标准有点主观色彩，还有待后期观察和检验，我们按这个标准做了50例患者，观察了1-3年，没有发现术后消化道曲张静脉再出血的患者，也没有发现术后肝昏迷患者。这种手术是低压下的断流和高压下的小口径选择性分流手术，所以手术效果满意，我认为关键是适时合理选择手术方式及吻合口大小及断流精准的结果。也是所谓的压力导向性手术方式选择的结果。当然这是我个人的体会，还需时间和数量的检验。

门静脉高压症是指由于各种原因导致门静脉系统压力升高而出现的一系列临床综合征，如食管胃底静脉曲张破裂出血，脾大脾亢，腹水，外科手术主要目的是治疗消化道出血。首先是有人发明了分流手术，后又有人发明了断流手术。分流手术降低了门静脉系统的压力，解决了消化道出血的问题，但有一个主要并发症--肝昏迷。断流手术彻底切断食管下端胃底曲张静脉交通支，暂时切断食管下端胃底曲张静脉治疗出血，但门静脉压不一定降低或以后还会升高。时间长了门脉高压胃病、门脉高压肠病、门脉高压胆病等可能会出现，以致消化道出血复发。所以这两种手术各有优缺点，都能解决一些问题，但又都存在缺点。这两派都坚持自己手术优点不放，缺点不提，所以相互说服不了谁，所以一直存在争论。其实门脉高压症患者消化道出血手术的关键是门静脉系统减压是关键，压力低了曲张静脉哪怕是异位静脉曲张（食管胃底以外的曲张静脉）也不出血了。门静脉系统压力升高有两方面的原因：1.门静脉系统阻力增加如肝硬化、门静脉海绵样变等；2.门静脉系统血流增加，如门脉高压症发展到一定程度脾脏巨大，血流量大。我们的做法是根据门静脉系统压力大小变化决定做分流手术还是断流。首先是手术中测量门静脉系统的压力，当然这时门静脉系统压力肯定是高于正常的，切除脾后再次测量门静脉系统压力，如果压力降到我们预计值则行简单断流，这种相对低压情况下断流手术也只阻断进入食管下端和胃底的侧枝，有时不做断流单纯切除脾脏也能达到满意手术效果。当切除脾脏压力还很高，我们就行近端脾肾静脉分流术，当然分流手术我们也有改进，近端脾肾静脉吻合口大小也会控制在0.6-0.8cm，不会采用过去的10-12mm大口径分流。值得说明一点的是我们选择这两种手术的压力标准，正常门静脉系统压力是13-24cmH2o，平均为18cmH2o，切脾后压力高于正常高值的25%即30cmH2o，或者高于正常平均值的0.618倍（黄金分割值）也是30cmH2o（18+18*0.618）。当然我们采用的这个标准还有待后期观察和检验，我们按这个标准做了50例患者，观察了1-3年，没有发现术后消化道曲张静脉再出血的患者，也没有发现术后肝昏迷患者。这种手术是低压下的断流和高压下的小口径分流手术，所以手术效果满意，我认为关键是适时合理选择手术方式及吻合口大小及断流精准的结果。当然这是我个人的体会，还需时间和数量的检验。

脾脏正常情况下的主要生理功能主要是清除血液中异己成分及老化血液细胞，促进血液细胞的更新，最常见的就是血小板、白细胞、红细胞等。正常成年人切除脾脏也不会带来较大影响，急诊外科经常遇到外伤脾破裂大出血需切脾抢救生命患者，术后长期观察基本没发现脾切除后存在较严重并发症，脾切除术后爆发性感染患者更是少见。对于肝硬化门脉高压患者巨脾患者切除脾脏的好处大于保留好处。因为门脉高压患者本身由于门静脉高压脾脏淤血肿大，达到一定程度就会带来以下几方面的影响：巨脾占位压迫致患者饱胀不适，进食减少；脾脏功能亢进可导致严重血小板、白细胞减少，个别严重情况可出现出血性症状；血流动力学影响：巨脾血流量巨大，相当于形成了较大的动静脉瘘，门静脉血流大大增加，门静脉系统压力增加，增加静脉曲张形成及破裂出血风险。脾静脉血流对门经脉系统来说相当于不含肝脏营养因子的无效血流，稀释了来自胰腺胃肠供给肝脏的营养因子，影响肝细胞增生。脾脏大血流量增加了体循环血流量，增大心脏无效心输出量，时间天长日久，导致心肌肥大损伤，出现门脉高压性心肌病。我们在手术中多次实测巨脾切除对门静脉压力和肺动脉压力的影响，证明巨脾切除不但可以降低门静脉系统压力，还可降低肺动脉压力，降低心输出量，减轻心脏负荷。所以门脉高压患者巨脾切除是有益于患者的。

最近做了2例肝硬化门脉高压症巨脾患者的手术，术中置入漂浮导管进行肺动脉压力监测，同时门静脉系统置管测压。发现肺动脉压力变化与门静脉压力变化存在一定的正比例关系。术中同时监测肺动脉和门静脉压力。二者同时受平均动脉压影响也较大，所以术中测压时要保持平均动脉压稳定，切除脾脏前后二者压力变化比较才有意义。通过这两例病人术中数据的观察，发现切脾不仅可降低门静脉系统压力，同时也降低肺动脉压力。至于长期影响还要更多病例和更长时间的观察。

肝硬化门脉高压症与心肌病之间的关系很少有人将他们联系起来，更很少有人将心源性猝死与门脉高压症联系在一起。门脉高压症患者发展到一定阶段，都存在血管活性物质代谢异常，浓度增大，及门静脉系统压力增加、脾脏充血肿大。内脏血流量增加及动静脉间短路及侧枝循环通路开放。返回心脏血量增加，久而久之，导致肺动脉高压/心输出量增加，心脏负荷增加，继而出现心肌肥厚缺氧，心脏泵血功能下降以至心功能衰竭导致猝死。目前各种治疗方法中，切除脾脏可以减少内脏回心血流量（脾肿大时经脾血流量巨大，相当于循环血量的四分之一，同比于在脾内形成动静脉瘘），即切除脾脏可能缓解门脉高压症所致高动力循环，减轻门脉高压性心肌病的发生。我们经常在手术时根据门静脉系统压力情况决定是否行分流手术或食管下段胃底曲张静脉断流术。从我们治疗体会来说，分流手术（脾-肾静脉近端分流）止血效果更好些，压力降低后门脉高压性胃病也会缓解或很少发生，曲张静脉侧枝循环也好转。当然也要根据患者情况控制好脾-肾静脉吻合口的大小，这需要医生手术时根据患者情况确定，过大过小都会有问题。一是吻合口过大，术后肝昏迷，频繁发作者还需再次封堵治疗。过小压力降低不明显，术后可导致曲张静脉再发或门脉高压性胃病加重。当然吻合口大小把握不好时，宁愿吻合口小些，即使日后曲张静脉再发也还有内镜等处理办法。有一种不切脾，只行脾-肾静脉远端分流手术，虽然降低胃底区曲张静脉压力，但内脏（主要是巨脾）高血流量没改变或加重（脾动静脉间压力差增大），高动力循环不变或加重，肺动脉高压/心输出量增加，心脏负荷加重，门脉高压性心肌病有可能加重，至少没有明显改善。同样道理，TIPSS（经颈静脉肝内门体分流术）尽管可以降低门静脉系统压力减少曲张静脉破裂出血，但高动力循环没有改善，对门脉高压性心肌病没有改善。

肝硬化门脉高压症与心肌病之间的关系很少有人将他们联系起来，更很少有人将心源性猝死与门脉高压症联系在一起。门脉高压症患者发展到一定阶段，都存在血管活性物质代谢异常，浓度增大，及门静脉系统压力增加、脾脏充血肿大。内脏血流量增加及动静脉间短路及侧枝循环通路开放。返回心脏血量增加，久而久之，导致肺动脉高压/心输出量增加，心脏负荷增加，继而出现心肌肥厚缺氧，心脏泵血功能下降以至心功能衰竭导致猝死。目前各种治疗方法中，切除脾脏可以减少内脏回心血流量（脾肿大时经脾血流量巨大，相当于循环血量的四分之一，同比于在脾内形成动静脉瘘），即切除脾脏可能缓解门脉高压症所致高动力循环，减轻门脉高压性心肌病的发生。我们经常在手术时根据门静脉系统压力情况决定是否行分流手术或食管下段胃底曲张静脉断流术。从我们治疗体会来说，分流手术（脾-肾静脉近端分流）止血效果更好些，压力降低后门脉高压性胃病也会缓解或很少发生，曲张静脉侧枝循环也好转。当然也要根据患者情况控制好脾-肾静脉吻合口的大小，这需要医生手术时根据患者情况确定，过大过小都会有问题。一是吻合口过大，术后肝昏迷，频繁发作者还需再次封堵治疗。过小压力降低不明显，术后可导致曲张静脉再发或门脉高压性胃病加重。当然吻合口大小把握不好时，宁愿吻合口小些，即使日后曲张静脉再发也还有内镜等处理办法。有一种不切脾，只行脾-肾静脉远端分流手术，虽然降低胃底区曲张静脉压力，但内脏（主要是巨脾）高血流量没改变或加重（脾动静脉间压力差增大），高动力循环不变或加重，肺动脉高压/心输出量增加，心脏负荷加重，门脉高压性心肌病有可能加重，至少没有明显改善。同样道理，TIPSS（经颈静脉肝内门体分流术）尽管可以降低门静脉系统压力减少曲张静脉破裂出血，但高动力循环没有改善，对门脉高压性心肌病没有改善。

门脉高压症患者由于门静脉系统侧支循环的开放，除了我们临床上常见的食管胃底曲张静脉开放、附脐静脉开放、痔静脉从开放外，还有一些消化道特殊部位曲张静脉出血，如胃底穹窿部、十二指肠、空肠、回肠、结肠及直肠，门脉高压症所致的这些部位曲张静脉出血出血量大危及生命且治疗困难，尤其是十二指肠和直肠曲张静脉常规手术止血困难较大。因此，该处曲张静脉破裂出血最好的解决办法是行分流手术，降低门静脉系统压力达到止血的目的。我们进行了一些特殊类型门脉高压症异位静脉曲张破裂出血的分流手术治疗。外院转入我院一位55岁肝硬化门脉高压症巨脾十二指肠重度异位静脉曲张破裂出血休克患者，內镜及介入栓塞治疗均无法进行，综合考虑后决定紧急手术，行巨脾切除、脾肾静脉分流术，术后出血停止，血压脉搏恢复正常。出院时肝静脉压力梯测定为9mmHg。出院后3个月回院复查，胃镜检查发现十二指肠降段内侧残留3-5mm轻度曲张静脉，经内镜下曲张静脉内注入组织胶固化，曲张静脉硬化。患者观察1天后出院，一切情况良好。另一例门静脉海绵样变门脉高压症患者，直肠周围及直肠腔内广泛重度曲张静脉，长期反复便血贫血，经多家医院转诊治疗无效，转入我科后行肠-腔静脉分流加直肠静脉硬化济注射治疗，患者直肠曲张静脉消失，出血停止，康复出院。出院后多次复查，未见再出血，情况良好。

肝硬化门静脉高压症患者食管静脉曲张套扎术后复发再出血治疗方法的选择卢焕元 黄飞舟 聂晚频 刘浔阳【摘要】 目的 比较内镜治疗、中心性脾静脉-肾静脉分流术或脾静脉-腔静脉分流术和门静脉-奇静脉断流术3种不同方法治疗肝硬化门脉高压症患者食管静脉曲张套扎术后复发再出血的临床疗效。 方法 2005年3月至2011年3月中南大学湘雅三医院普外科收治的肝硬化门脉高压症食管静脉曲张套扎术后复发再出血190例患者，随机分为内镜治疗组（72例）、中心性脾静脉-肾静脉或脾静脉-腔静脉分流术组（56例）和门静脉-奇静脉断流术组（62例）3组。内镜治疗组患者继续采用以内镜套扎术为主的综合治疗。分流术组患者采用加中心性脾静脉-肾静脉分流术（切除脾，将脾静脉近端与左肾静脉端侧吻合）或脾静脉-腔静脉分流术，血管吻合口直径大小限定为10 mm。断流术组患者采用脾切除加门静脉-奇静脉断流术。观察术后3组患者的近期疗效和并发症，并进行术后定期复查、随访。随访统计指标包括：复发出血、静脉曲张复发、肝性脑病、门静脉高压性胃病、死亡的例数以及分析死因。分别比较分流术组与内镜治疗组、分流术组与断流术组的各项随访指标，统计采用 检验。结果 3组患者经治疗后均成功止血，内镜治疗组有1例（1%）患者套扎后6 d大出血，经三腔二囊管压迫及药物治疗后缓解。断流术组和分流术组治疗后的门静脉压力均较治疗前明显降低（41±6 vs 25±4mmHg；38±5 vs 16±4 mmHg ，t=17.47,25.71，均为P<0.05）；与断流术组比较，分流术组治疗后的门静脉压力更低（25±4 vs 16±4 mmHg ，t=12.20，P<0.05）。断流术组围手术期门静脉血栓形成率明显高于分流术组（Χ2=4.62， P<0.05）。分流术组的复发出血率、食管静脉曲张复发率、门脉高压性胃病发生率、肝性脑病发生率均低于内镜治疗组和断流术组，且总住院时间和总住院费用亦低于内镜治疗组和断流术组（分流术组与内镜治疗组的总住院时间、费用比较，t=116.79，19.58，均为P<0.05；分流术组与断流术组的总住院时间、费用比较，t=31.96，12.84，均为P<0.05）。 结论 对肝硬化食管静脉曲张内镜套扎术后复发再出血患者，中心性脾静脉-肾静脉分流术或脾静脉-腔静脉分流术的临床效果优于门静脉-奇静脉断流术和内镜治疗。Treatment selection for hepatocirrhosis portal hypertension patients with recurrent hemorrhage after endoscopic variceal ligation LU Huan-yuan, HUANG Fei-zhou, NIE Wan-pin, LIU Xun-yang. Department of General Surgery, The Third Xiangya Hospital of Central South University，Changsha 410007,ChinaCorresponding author: LIU Xun-yang, Email: xy3wk@yahoo.com.cn【Abstract】 Objective To compare the effects of endoscopic variceal ligation(EVL),central splenorenal or splenocaval shunt and port-azygos devascularization in treating the recurrent hemorrhage after EVL for hepatocirrhosis portal hypertension with esophageal varice. Methods Clinical data were collected from 190 patients with recurrence of bleeding after EVL for hepatocirrhosis portal hypertension with esophageal varice from March 2005 to March 2011. All patients were randomly assigned to three treatment groups: endoscopic treatment group (n=72),splenorenal/splenocaval shunt group(n=56) and devascularization group (n=62).Patients in the endoscopic treatment group continued to received EVL treatment. In the shunt group, the patients underwent spleen resection plus splenorenal/splenocaval shunt, in which anastomosis of near-end of splenic vein to end-to-side of left renal or splenocaval shunt wasperformed with the diameter of stoma less than 10 mm. Spleen resection plus port-azygos devascularization were applied in the devascularization group. Perioperative assessment and postoperative follow-up examinations were performed in all patients. Results All patients in the three groups stopped bleeding after treatment. One patient in the endoscopic treatment group developed massive hemorrhage after 6 days later after EVL and the hemorrhage was relieved after inserting sengstaken-blakemore tube and medicine treatment. The portal pressure in the splenorenal/splenocaval shunt group and devascularization group were reduced obviously (41±6 vs 25±4mmHg;38±5 vs 16±4 mmHg ,t=17.47,25.71,P<0.05); The portal pressure in the splenorenal/splenocaval shunt group was lower than that in devascularization group(25±4 vs 16±4 mmHg ,t=12.20,P<0.05). The incidence of perioperative portal vein thrombosis was higher in deavascularization group compared with splenorenal/splenocaval shunt group(Χ2=4.032，P<0.05).The rates of rebleeding, recurrance of esophageal varice, portal hypertensive gastropathy (PHG) and hepatic encephalopathy in splenorenal/splenocaval shunt group were lower compared with the endoscopic treatment and devascularization group. The total hospitalization time and costs in splenorenal /splenocaval shunt group were also less than those in endoscopic treatment and devascularization groups(P<0.05). Conclusion Compared with endoscopic treatment and port-azygos devascularization, splenorenal or splenocaval shunt demonstrated better effect in treating hepatocirrhosis portal hypertension with esophageal varice rebleeding after endoscopic variceal ligation.