襄阳市中心医院心血管内科科普号

北京降压0号为复方制剂，常简称0号降压药，复方利血平片或复方降压片，其组份为每片含氢氯噻嗪12.5mg，氨苯蝶啶12.5mg，硫酸双肼屈嗪12.5mg，利血平0.1mg。 性状：本品为薄膜衣片，除去薄膜衣后显黄色。其主要成分利血平通过耗竭周围交感神经末梢的肾上腺素，心、脑及其他组织中的儿茶酚胺和5-羟色胺，来达到扩张血管和降血压的目的。 正是因为利血平对神经递质的影响，所以，该药在降压的同时还引起嗜睡，故驾驶车辆、操作精密机器的高血压者不宜应用。长期应用还引起抑郁情绪，还会出现腹痛、腹泻、胃酸分泌增加、消化道出血、新发胃溃疡等副交感神经系统亢进的副作用。此外，该药的降压效果不理想，药效维持时间断，血压易波动等。 当然，任何药物都有副作用，只是利血平的副作用更明显。所以，近30年随着许多新种类的降压药上市，利血平已极少使用。目前临床使用的降压药一共有六类：地平类、沙坦类、普利类、利尿剂、β和α受体阻断剂，利血平不在其中，而各国的高血压指南也早就不再推荐利血平制剂作为降压使用。 20多年前，许多临床医生就呼吁停止利血平的使用，但是有人抬出北京降压0号是中国特色的民族品牌而将其保留。其实，不只是利血平，现在临床上许多药物都是如此，没有什么疗效或者副作用非常明显，但因为是民族品牌、民族工业而在临床上大行其道。 再回到。复方降压片的主要推广者、上海瑞金医院赵光胜教授20多年前曾经说：“在无更好的取代药出现以前，要允许复方利血平片继续服役于民众”。赵教授也是用发展的眼光评价的这个药物。在这20多年里，三大类、几十种降压药物陆续上市，这些新药无论从降压疗效，对心脑肾大器官的保护，还是药物的副作用等各方面，都明显优于利血平。不能因为复方利血平片便宜就紧抱不放，应该大力推广这些新药，让老百姓充分享受到医学科技发展带来的红利。而且许多新药国内药厂仿制生产后药价也已经很低，何况，还有什么比生命与健康更贵重？

胡大一 著名心血管专家 著名心血管病专家、医学教育家，中国控烟协会会长。国家卫生计生委健康教育首席专家，国家重点学科心血管内科负责人。主要研究领域为心血管疾病临床诊治及预防、康复。是2013感动中国十大年度人物、名医胡佩兰之子。 第二十七届长城会国际心脏病学会议创始人。 摘要 没有健康的血管，人体就像一片没有水灌溉的庄稼，慢慢枯萎。如果血管出了问题，几乎全身都会有“警报”。 来源：生命时报 1 血管出问题，全身拉“警报” 没有健康的血管，人体就像一片没有水灌溉的庄稼，慢慢枯萎。如果血管出了问题，几乎全身都会有“警报”。 2 眼睛模糊，可能是眼底血管 如果一天内看东西，频繁出现一会儿清楚一会儿模糊的情况，就要高度关注你的血管是否健康了，很可能是眼底血管出了问题，导致对眼睛的血液供应不上，影响了视觉。严重的微血管栓塞，还可能导致一过性失明。 3 腿疼跛行，可能是下肢血管 不少上了年纪的人，出现过走一会儿路小腿就疼，不得不停下来休息片刻。事实上，这很可能就是下肢血管硬化，导致血管腔狭窄、闭塞。其主要表现是“腿疼、走路瘸”，休息一会疼痛会减轻或消失。这种“间歇性跛行”，是外周动脉缺血性疾病的典型表现。 4 胸痛胸闷，可能是心脏问题 如果体力活动中出现胸痛、咽部不适，不明原因、规律性的胸闷，很可能是心脏供血不足，是冠心病的症状。胸部不适还可能是急性心肌梗死的“警报”之一，要高度警惕。 5 经常晕倒，可能是脑血管问题 年轻人偶尔晕倒可能是意外，但若是老年人经常晕倒，就可能是病理性的。不少晕倒是由于脑部血管或主要供应脑部血液的血管发生循环障碍，导致脑供血不足。 6 好血管三个标准：弹、光、畅 血管对人体的重要性不言而喻，遗憾的是，很多人年纪轻轻，却早早地出现了血管老化，患上心脑血管疾病。专家给出以下3个判断血管好坏的标准： 　　 弹 血管一旦变硬变脆，失去弹性，血管内膜就会变得粗糙，心脑血管疾病发生的风险也越来越大。所以，好的血管首先要有弹性，这就好比橡皮筋一样，失去了弹性，其功能也就随之减弱。 胡大一教授曾呼吁全国人民聚焦血管，清理血管，恢复血管的活力，“共筑长城”，抵御高血压和高血脂对血管的“外患内忧”。 　　 光 如果将好血管和“生了病”的血管放在你面前，你会发现，好的血管看上去特别舒服，动脉血管富有活力，管壁十分光滑，看不到什么杂质，这种血管输送血液的能力也最强。 但“生了病”的血管，其管道内壁就被各种“垃圾”占据，形成如同黄色小米粥样的斑块，久而久之血液流动受阻，最终因缺血引发多种疾病。 　　 畅 这就如同自来水管一样。血管通畅，血液流量就越大，供应到全身各处的营养也就增多。 它的好处是显而易见的，比如血流快，新陈代谢的速度也较快；上年纪后即便血脂稠，也比较不容易堵塞，被心脑血管疾病找上的风险更低；冬天更不容易体寒，手脚冰凉等等。有研究显示，经常运动的人血流通畅。 7 血管年龄自测表 01.最近情绪压抑 02.过于较真 03.爱吃方便食品及饼干、点心 04.偏食肉类 05.缺少体育锻炼 06.每天吸烟支数乘以烟龄超过400 07.爬楼梯时胸痛 08.手足发凉、麻痹 09.经常丢三落四 10.血压高 11.胆固醇或血糖值高 12.亲属中有人死于脑卒中、心脏病 测试结果：符合项越多，血管年龄越高。符合项在0—4项者血管年龄尚属正常，符合5—7项者比生理年龄大10岁，达到8—12项者比生理年龄大20岁。 8 血管“天敌”黑名单 在血管“天敌”黑名单中，以下5个杀伤力最强： 　　 1. “四高”饮食堵血管 高糖、高油、高脂、高盐这“四高”饮食，可以说是血管的头号“天敌”，它们增加了高血压的风险，也容易导致胆固醇、血脂等附着于血管壁上，造成动脉硬化，导致血管不畅通。 　　 2. 老熬夜累血管 长期熬夜，身体会分泌肾上腺素等激素，会导致心率加快、血压升高，进而增加心血管系统的压力。如果连续休息不好，加上情绪焦虑，血压波动大，极易诱发中风甚至猝死。 　　 3. 吸烟，血管易“中毒” 烟草是心血管健康公认的大敌。烟草烟雾中的有害物质易诱发冠状动脉痉挛，使心肌缺血缺氧，还会加快动脉粥样硬化进程，容易形成血栓。 　　 4. 有氧运动少，血管垃圾多 久坐导致体重增加，会让心脏负担加重，影响心脏血液循环，这些都会间接促发高血压，加重冠心病。长期不运动，血管内的垃圾就会逐渐累积，形成粥样硬化斑块。其实，哪怕是走路，受腿部肌肉收缩的挤压，血管的弹力都会增强。 　　 5. 积蓄坏心情，血管没精神 精神压力可引起血管内膜收缩，加速血管老化。老生气、压力大，血管也容易变硬。实际上，不少心脑血管疾病都与情绪波动过大有关。要想有个健康的血管，保持良好心态是最简单最经济的方法。 9 一句话打败血管“天敌” 那么，我们该如何打败这5大“天敌”呢？简单说来就是一句话：饭吃八成饱，日行万步路，吃动两平衡。 1. 给血管做套操 马寅初活到百岁，就与他每天做“血管体操”有关。方法是：每晚睡前用冷热水交替淋浴，热水温度为40℃—44℃，冷水温度为12℃—16℃。做“操”时先冷后热，交替5—10次，每次持续2—3分钟，最后以热水浴结束。 这种血管体操可以促进血液循环，及时“冲走”血管内的垃圾。另外，大步快走也是一节不错的心脑血管操，可以增强肌耐力并增强血管弹性。 2. 饭前运动，帮血管驻龄 国外研究显示，每天运动半小时，如走路、骑自行车、游泳、打门球、打乒乓球、慢跑、游泳、爬楼或登山，都能起到减肥消脂的作用，提高血管“年轻化”程度，防止变老。如果饭前适度运动，保护血管的效果更好。 　　 3. 每周两块黑巧克力 黑巧克力含有天然抗氧化剂黄酮素，能防止血管变硬，同时增加心肌活力、放松肌肉，防止胆固醇在血管内积累，对防治心血管疾病有一定功效。 　　 4. 饮绿茶少喝酒 绿茶中的儿茶酚能减少血液中坏胆固醇的含量，增强血管柔韧性、弹性，预防血管硬化。不提倡饮酒护血管。大量饮酒升高血压、血甘油三酯，导致心房颤动、酒精性心肌病、脂肪肝、肝硬化，严重时甚至引发猝死。 5. 吃点血管“清道夫” 山楂、燕麦、黑木耳、金橘、茄子、红薯、大蒜、洋葱这八大食物最能疏通血管，并保持血管壁的弹性。醋也能软化血管、降低血脂。当然，最重要的还是要坚持均衡饮食，多吃蔬果，警惕“四高”食物。 10 血管堵了，怎么疏通？ 如果血管内皮有损伤、体内胆固醇水平过高，在高血压、糖尿病、吸烟等危险因素协同下，过多的胆固醇会沉积在动脉壁，形成粥样斑块。斑块过大，应在改变生活方式的基础上予以治疗。 　 1. 药物保守治疗 药物保守治疗。常用药物有抗血小板药物如阿司匹林、调血脂的他汀类，和治疗心血管病高危因素的其他药物，如血压高的患者可加服降压药，血糖高的患者同时服用降糖类药物。 　　 2. 冠脉支架术 创伤小、恢复快、疗效立竿见影。但许多患者过分迷信它的疗效，认为只要安了支架，就相当于上了保险，可以一劳永逸地治好自己的心脏病。其实，支架手术有适应证，并不是所有冠心病都适合。 最适合做支架的是急性心肌梗死，药物治疗无效的心绞痛。虽然冠脉支架术解决了心血管的疏通问题，改善了局部心肌缺血的症状，但只是把斑块“挤”在支架之外，而不是把血管斑块“割”出来，不能改变整个心脏冠状动脉粥样硬化、狭窄的趋势，此外还存在长期支架内血栓的风险。病人如果术后不按时吃药，不戒烟，会导致病情很快复发，或出现新的病变。 　　 3. 心脏搭桥术 心脏搭桥术。如果是冠状动脉左主干或广泛的多支血管病变，搭桥是最好的选择。需要放七八个支架的，建议做搭桥术，预后好。 【延伸阅读】 胡大一的“手机号”，每个人都该牢记！ 140 140：指的是血压中的收缩压（高压）应控制在140mmHg以下，因为收缩压升高是导致脑卒中的最危险因素，是重点控制目标。 6 6：指的是空腹血糖要保持在6mmol/L以下。高血糖与心血管疾病之间有共同的发病基础，也会相互促发，因此控制住血糖对预防心血管疾病来说是至关重要的。 543 543：是血脂中总胆固醇的控制目标，它是针对三类人群来说的： 1、普通人群（没有心血管基础疾病者）应低于5mmol/L； 2、危险人群（已有高血压、糖尿病等其中一项基础疾病者）应降至4mmol/L以下； 3、而患糖尿病，同时有心肌梗死，或做过支架的极高危人群，则应把总胆固醇降至3mmol/L以下。 0 0：指的是“0吸烟”，为了远离心血管疾病，也要远离烟草。不吸烟者不去吸第一支烟，抽烟的人群，也要争取早日戒烟。 268 268：则是男女腰围的标准，女性腰围不能超2尺6，男性腰围不能超2尺8。腰围是反映腹部脂肪堆积的指标，对预测心血管疾病意义重大。 如果你能达到以上列举的指标，就可以保持一个良好的心血管健康状况。希望大家能像记住自己和亲友的手机号码一样，牢记这组数字，时常检查自己的健康状况，远离心血管疾病。 【延伸阅读】 胡大一：有氧运动的7大益处 来源：人卫健康 益处1：控制高血压 有氧运动对血压正常者的血压影响较小，但对高血压患者的影响较大。有研究表明，有氧代谢运动可以使收缩压和舒张压分别下降11mmHg和5mmHg，甚至更多一些。高血压患者常常还合并肥胖、糖尿病、血脂异常。坚持有氧代谢运动不仅有益于血压控制，而且有利于减肥、调节血脂和控制糖尿病，全免改善健康状况。体重的控制又促进血压下降，从而步入良性循环。 益处2：增加血液总量 氧气在体内是随血液供应到各器官组织的，血量的提高也就增强了氧气的输送能力。 益处3：增强肺的功能 有氧代谢运动使得锻炼时呼吸加深加快，提高肺活量，增强吸入氧气的能力。 益处4：改善心脏功能， 防止心脏病的发生 氧气吸入肺部以后，要靠心脏跳动的挤压才能由血液输送至全身。有氧代谢运动的特点是使心脏变得强壮，跳动得有力，每次能射出更多的血液，同时也改善了心脏本身的血液供应。另外，医学研究证明，有氧代谢运动能提高血液中的高密度脂蛋白胆固醇（即“好”的胆固醇），从而减少发生冠心病和血管硬化的可能性。 益处5：增加骨骼密度，防止骨质疏松 随着年龄增长，人体骨骼中的钙质渐渐减少，因此骨骼变得松脆易折。者就是老年人常发生骨折的原因。有氧代谢运动，尤其是需要支撑体重的走、跑和健身操练习，能够有效地防止钙的损失和骨骼强度的降低。 益处6：减少体内多余脂肪，防止与肥胖有关疾病的发生 体力活动不足与饮食过量会引起体重和脂肪的增加。当肥胖发展到一定程度时，患心脏病、高血压和糖尿病的可能性就大大提高。有氧代谢运动加上适当的饮食控制，坚持做到饭吃八成饱，日行万步路，能最有效地除去体内多余的脂肪，减轻体重，而且不会像有些不科学的减肥方法那样损失肌肉成分。如果每天增加2次快步行走（每分钟120米），每次20分钟，两个星期就可以减掉0.5kg，一年就可以减掉12kg的脂肪。这种运动并不是非常剧烈或难度很大，但需要坚持。 益处7：改善心理状态，增加应付生活中各种压力的能力 当我们在缺少运动时，常感觉到疲劳、情绪抑郁、记忆力减退，甚至丧失工作兴趣。有氧代谢运动可以奇迹般地扭转这种状态，使人情绪饱满，精神放松。

大家都知道，随着我们现在生活水平的提高，我国的疾病谱也逐渐发生变化，心脑血管疾病患者日益增多，其中，冠心病作为重要的一类，逐渐受到我们的重视。我国目前有超过1千万的冠心病患者，患病率仍在上升，死亡率也在上升。那么，冠心病是什么原因引起的呢？根据标题，我们知道，是胆固醇引起的，那么，胆固醇是如何导致冠心病的？说到胆固醇，大家会问什么是胆固醇呢？胆固醇是一种脂类，与甘油三酯、磷脂等共同构成人体的脂类物质，我们平时做的血脂检查就包含了胆固醇。人体中胆固醇有两个来源：主要由肝脏合成，占2/3；另外1/3是从食物中获取。刚提胆固醇，大家会觉得它是一个家喻户晓的“黑煞星”，其实它是我们身体的正常成分之一。胆固醇有3个重要作用，第一，人体含有众多的细胞，细胞膜由胆固醇和磷脂组成，所以它是构成细胞膜的重要物质，胆固醇如果缺少，细胞膜就会变得薄弱，细菌和化学物质等外敌侵入时，就会很难阻挡。第二，胆固醇是合成肾上腺皮质激素和性激素的原材料，缺少胆固醇会造成这些激素分泌不足。第三，胆汁酸以胆固醇为材料在肝脏中合成，而胆汁酸是胆汁的主要成分，帮助消化脂肪。胆固醇是油脂，血浆主要是水，不溶于水的胆固醇如何在血液中流动？胆固醇借助既溶于水、又溶于油的磷脂和载脂蛋白，融入血液中，顺畅的在血管中流动。被载脂蛋白和磷脂层层包围的球状脂质的集合体就叫做脂蛋白。胆固醇在血液中总是以脂蛋白的形式存在的。胆固醇由“空货车”磷脂和载脂蛋白装载，形成“运输货车”——脂蛋白，可顺畅的在血管这条公路中流动，运送到身体各个部位。运输胆固醇的货车——脂蛋白，主要有两种：“坏”胆固醇，也就是低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和“好”胆固醇，就是高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）。“坏”胆固醇的作用是将胆固醇从肝脏运送到血管，具体如何发挥破坏作用，接下来详细介绍。“好”胆固醇，就是高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），是比LDL-C更复杂的脂蛋白，在其众多的功能中，HDL-C最重要的功能之一就是“清道夫”角色，把体内多余的胆固醇送回到肝脏，排出体外，清除血液中的胆固醇，这样就避免了胆固醇在动脉壁的沉积和斑块的形成，降低了动脉粥样硬化的风险。那么，“坏”胆固醇是怎么破坏我们的血管的呢？我们健康的动脉血管壁是富有弹性的，但是当血液中“坏”胆固醇过多，会钻入血管内皮下方，之后，被巨噬细胞吞噬。巨噬细胞可捕食异物，将LDL-C吞噬，由于自己无法分解，随着体内LDL-C中含有的胆固醇不断增加而变大，形成泡沫细胞，泡沫细胞不久以后会因为胆固醇吸入过量而破裂，如此一来，胆固醇、泡沫细胞残余物会在内膜上形成粥状的黏糊糊的斑块。斑块不断变大，动脉内管壁的一部分也随之像肿包一样向外凸起，血液流动通道即血管内腔变窄，血管失去弹性变硬变脆，形成粥样硬化斑块。斑块表面的纤维帽很薄，容易破裂，粥样物自裂口逸入血流，遗留粥瘤样溃疡，容易形成血栓，导致血管完全堵死，供应的细胞会因为缺少氧气和营养发生变性坏死，也就是发生了心绞痛、心肌梗死和卒中等心脑血管疾病。动脉粥样硬化的斑块有稳定和不稳定性斑块。对于稳定斑块，LDL-C较少，覆盖在坏死的脂质上面的纤维帽比较厚，这样的斑块就像皮厚馅小的饺子，不容易破，相对稳定，一般会引起比较固定的狭窄。而不稳定斑块，LDL-C较多，覆盖在坏死的脂质上面的纤维帽相对比较薄，这就像薄皮大馅的饺子，易破，这样的斑块很危险！这两种斑块对血流的影响不同，稳定斑块通常进展缓慢，血流逐渐减少；而不稳定斑块一旦斑块破裂，血栓形成，血流急剧减少，甚至中断。所以这两种斑块造成的影响也不同。那么，哪些血管容易发生动脉粥样硬化呢？临床研究发现，较粗的大中动脉容易出现动脉粥样硬化，根据发生动脉粥样硬化的血管不同，导致的疾病也不同。供应心脏营养和氧气的冠状动脉发生动脉粥样硬化时，会导致心绞痛或心肌梗死。那么，什么是冠状动脉呢？ 我们的心脏是血液循环的核心，但是它也需要血液供应，专门给心脏供血的动脉，叫冠状动脉，冠状动脉有左、右两个主干，再加上分支血管，像一顶皇冠，故而得名，由于冠状动脉的结构和走向等原因，更容易发生动脉粥样硬化。当供应心脏氧气和营养的冠状动脉发生了动脉粥样硬化，出现了斑块时，就会导致血流减少，甚至中断，心肌细胞就会缺血，甚至坏死，患者就发生了冠心病。冠心病有不同的表现形式，如心绞痛，表现为胸部像被勒住一样疼痛，持续3-5分钟，主要有稳定性心绞痛和不稳定性心绞痛；更严重一些的有心肌梗死，这是冠心病的严重类型，死亡率高，患者会感觉胸部火烧、刀割样疼痛，持续时间长；还包括一种非常凶险的疾病类型，猝死，即发生了不可预测的突然死亡。最后，还包括无症状的患者和表现为心律失常、心衰的患者。为什么冠心病的表现形式不一样呢？这是由于发病的斑块类型不同。由稳定斑块导致的冠状阻塞，心肌虽然缺血，但还能工作，这就是稳定性心绞痛。随着稳定斑块增大，心绞痛逐渐加重，冠状动脉严重阻塞，心肌严重缺血，快“饿死”了，这就是不稳定性心绞痛。当斑块破裂，形成血栓时，冠状动脉完全阻塞，心肌坏死，彻底“饿死”了，这就是心肌梗死。冠心病这一安静的杀手，在我国造成的危害很严重。中国心血管病报告指出，中国冠心病患者已经超过1000万人，发病率还在不断增加，40岁以后每增加10岁，患病率增加1倍左右。所以一定要积极预防和控制冠心病！他汀抑制肝脏内胆固醇的合成，降低血液中胆固醇水平，从而降低心血管事件风险，是降低冠心病风险的基石药物。冠心病患者管理胆固醇除了需要服用他汀类药物之外，健康的生活方式也可以降低胆固醇水平，具体来讲，就是12个字：管住嘴，迈开腿，不吸烟，好心态。本文系任勇医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

编者按：房颤患者的卒中风险高于同龄的非房颤患者，约增高 6～8 倍，但房颤卒中的发生率仍然被低估。在 2016 中国脑卒中大会暨第六届全国心脑血管病论坛上，上海交通大学附属第一人民医院刘少稳教授就华法林预防房颤卒中的临床应用进行了介绍。 华法林可有效预防与房颤相关的卒中发生。2/3 由房颤引起的卒中可通过适当的抗凝治疗如维生素 K 拮抗剂进行预防（INR 2～3）。对于具有一个以上中度危险因子的患者建议使用 VKA 抗凝治疗。 有研究指出，调整剂量的华法林能减少缺血性卒中，降低全因死亡率。值得注意的是，该研究中许多接受 VKA 治疗的患者在卒中事件发生时未应用 VKA 或抗凝强度不足。 作用机制与用法 华法林是维生素 K 拮抗剂，可抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，但抑制作用产生的半衰期不同，分别为 60 h、6 h、24 h、40 h。 在华法林的应用过程中剂量等方面变异较大，40% 的原因与遗传因素有关，另外还包括体重、性别等因素。一般不推荐华法林基因检测，但它对特殊病例（耐受剂量过大或过小的患者）具有一定指导意义，但意义不大。 国人华法林的平均维持剂量是 2.98 mg；≥ 75 岁的患者华法林平均维持剂量（2.3 mg）显著低于年龄＜75 岁患者（3.02 mg），而女性（2.2 mg）小于男性（3.62 mg）。 中国专家共识推荐，中国人的初始剂量建议为 1～3 mg，一般不建议给负荷剂量。中国人的维持剂量大约 3 mg，那么初始剂量也可给 3 mg。刘教授强调，如果患者为住院病人，那么起始剂量可给 3 mg，如果患者是门诊病人，那么因其检测频率低，起始剂量应低于维持量（3 mg）。 当患者不需要迅速抗凝时，可小剂量开始逐渐调整，通常在 2～4 周达到目标范围。下列情况下应适当降低初始剂量：1）门诊使用，检测不方便；2）老年和具有出血风险的患者。 开始华法林治疗后，开始后数日就需检测 INR，待稳定（连续两次 INR 在 2～3 之间）后可以 1 周 1 次，再稳定后就两周 1 次，一个月 1 次。目前指南建议最长间期是一个月 1 次。 初期高凝状态 在华法林应用初期会有高凝状态，有研究指出由试验药物转为华法林治疗的前 30 天栓塞风险增加。对于新诊断的房颤患者，启动华法林抗凝治疗的前 30 天卒中风险较其后增加，峰值出现在应用华法林的 3 天内。 华法林也可通过抑制蛋白 C、蛋白 S 产生促凝作用（6 h 达标），而它抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ而产生的抗凝作用真正起效时间是在 72 h 左右。从 180 多篇个案报道中，华法林致血栓/皮肤坏死，多数在治疗初期 3～5 天，见于蛋白 C/蛋白 S 缺乏症。 处理对策： 血栓性疾病的急性期需要肝素/低分子肝素与华法林桥接：对疑为抗凝蛋白 C/S 缺乏症的患者初始应用应行肝素/低分子肝素与华法林桥接。但是一级预防是否常规应用肝素/低分子肝素纠正初期高凝状态尚未明确。 INR 异常升高或出血 华法林剂量调整方式与 TTR 和患者的临床事件相关，INR 在 2～3 之间华法林剂量不变，超出范围调整每周剂量的 10%～15%。刘教授提到，对于 INR 异常升高或出血的患者，处理方式如下： 1. INR > 3.0 但 ≤ 4.5（无出血并发症）：适当降低华法林剂量（10%～15%）或停服 1 次，1～2 日后复查 INR，寻找和纠正影响抗凝强度的因素。 2. INR ＞ 4.5 但＜10.0（无出血并发症）：停用华法林，肌注维生素 K1（5 mg），6～12 h 后复查 INR，当其回复至目标值以内后调整华法林剂量。 3. INR ≥ 10（无出血并发症）：停用华法林，肌注维生素 K1（5 mg），6～12 h 后复查 INR；若患者有出血高危因素，可考虑输注新鲜冰冻血浆、凝血酶原浓缩物或重组凝血因子Ⅶa。 4. 严重出血（无论 INR 如何）：停用华法林，肌注维生素 K1（5 mg），输注新鲜冰冻血浆、凝血酶原浓缩物或重组凝血因子Ⅶa。随时监测 INR，病情稳定后需要重新评估华法林治疗的稳定性。 注意事项： 凝血酶原复合物一瓶大约 200 单位，转 INR 速度快，作用明显。指南中建议使用量超标，计算出来大约是 10 瓶，但实际工作中我们一般 1 瓶就够用。如果按指南剂量，有可能一下导致高栓塞状态。 患者教育与管理优化 华法林抗凝治疗管理的优化离不开仪式管理抗凝患者的能力提高与知识更新，抗凝门诊的建立与各级医师抗凝管理水平的提高也将对患者安全有效的药物治疗起重要作用。 刘少稳教授强调，在患者教育中，务必要告知遵嘱服药的重要性，并保持食物中 VitK 含量一致，慎用阿司匹林、中药制剂等其他药物，避免过量饮酒或酒精摄入量的变化。患者在服用华法林期间应注意避孕，并告知药物不良反应及出血征象的识别方法。 总结 1. 抗凝是房颤的核心治疗策略。 2. 合理应用华法林，优化华法林抗凝治疗的管理。 3. 华法林通过抑制维生素 K 依赖的凝血因子活化而发挥抗凝疗效。 不需要常规基因检测指导治疗；不建议初始常规应用负荷量； INR 在 1.0 到 5.0 之间，增减每周剂量的 10% 到 15%。 初期数天或每周监测 INR，稳定后 4 周监测 1 次。 初始高凝状态需要警惕，必要时进行桥接治疗。 INR 升高及出血的处理：减量，停药，维生素 K，凝血酶原复合物。

——从氢氯噻嗪说起天津市泰达医院 李青 据《乐视体育》报道：北京时间8月13日，最新消息！中国游泳运动员陈欣怡因药检呈阳性被暂时禁赛。此前，8月12日凌晨，中国游泳协会确认，女子游泳运动员陈欣怡药检呈阳性。她在8月7日里约奥组委实施的赛内药检中被查出A瓶氢氯噻嗪阳性。氢氯噻嗪是临床上最常用的利尿剂和降压药，利尿剂怎么也成了兴奋剂？1、先说兴奋剂。生活中常说的兴奋剂，大多指苯丙胺类的毒品——冰毒、摇头丸等，这类毒品能够亢奋人的精神，但耗竭人的心脏，作用于大脑导致精神病样症状而对人体造成危害，因此被法律所禁用。这一类物品，无论什么人使用都是非法的。体育运动中所说的兴奋剂，泛指能够改变运动成绩、并被列入运动员禁止使用药物名录中的药物。早期使用的药物大多具有兴奋刺激作用，比如雄激素、类固醇等，所以后来人们对体育运动中的违禁药物习惯称作“兴奋剂”。体育运动中的“兴奋剂”并不都具有兴奋作用，比如，个别射击运动员为稳定情绪而服用的镇静类药物也是兴奋剂。总之，体育运动中兴奋剂是违禁药物的统称，这类药物，普通人可以使用，但运动员使用是被禁止的。2、再说氢氯噻嗪。氢氯噻嗪是一种利尿剂，而且自成一体属噻嗪类利尿剂，临床上常用的同类药有寿比山（吲达帕胺、称噻嗪样利尿剂）。这类药物作用于肾小管，通过加快排钠以达到排水、利尿作用。氢氯噻嗪片每片25mg，如果做利尿用一般每天服用3片75mg。高血压的发病机制之一就是钠摄入过多，体内钠含量高，所以排钠也是降压的手段之一。每天半片~1片的氢氯噻嗪，排钠的作用不减，但排水、排钾的作用较弱，这样小剂量服用，既保证了降压作用，又不至于引起脱水、低钾等水电解质紊乱。所以氢氯噻嗪也是降压的基础用药，甚至一些沙坦类降压药在生产时就加入了12.5mg的氢氯噻嗪以提高疗效，比如复代文=代文+氢氯噻嗪；安博诺=安博维+氢氯噻嗪。运动员服用氢氯噻嗪的目的：第一，可赛前减轻体重。有些运动，体重很重要，比如本届奥运会男子举重77公斤级比赛，中国的吕小军成绩与冠军相同但体重略高而憾获亚军。第二，服用氢氯噻嗪后可增加尿量，加速体内其他兴奋剂的排泄，以此来造成药检的假阴性结果；或者稀释尿液中的违禁药物，从而掩盖运动员体内含有的其他违禁药物。所以，世界反兴奋剂机构(WADA)也将氢氯噻嗪列入禁药名单，为S5类别，赛内赛外都禁止服用。不只是氢氯噻嗪，其它利尿剂比如袢利尿剂（速尿、呋塞米、托拉塞米等），脱水利尿剂甘露醇等都被列入运动员的禁药。此外，临床上常用的胰岛素、人血白蛋白、低分子右旋糖酐、706代血浆，以及孙杨使用的、用于预防冠心病的药物万爽力（曲美他嗪）等，也都在禁药名单。3、体育运动讲规则上述这些药，都是治病救命药，甚至是家庭常备药。但既然被世界反兴奋剂机构列入运动员禁药名单，那运动员就应该自觉远离。这如同，拿过来一个球，是手玩还是脚踢，在生活中你可以随心所欲。但是，作为运动，你就得遵守规则，你到了足球场，你就不能用手玩，你到了篮球场，你就不可用脚踢。你不遵守规则，你就会被踢出局。这不是人种歧视或者国家歧视问题，这就是规则。体育运动讲究规则。个别运动员，因违禁药被抓后往往以治病需要为借口。其实，这个可能性很小，尤其是“国宝级”运动员，他们每天的食物都有人把关，何况用药？我们每天开药，凡是运动违禁药电脑中都有明确标记。我国举国办体育，奥运战略是国家战略，投入的人力物力可想而知。如果某一种药物，上禁药名单1年了我们竟然还不知道，还在允许运动员继续使用，鬼才相信？是专业人员傻，还是把观众当傻子？这并不是说，不允许运动员治病用药。如果运动员患有疾病需要治疗，请你远离比赛；如果运动员从事竞赛运动，请你远离药物。一边用药一边竞赛，是违背奥运规则的。公平是最基本的奥运精神，靠药品获得运动成绩等同于考试作弊。如果人们对考试作弊深恶痛绝，那就应该对运动员服用兴奋剂深恶痛绝。如果生活中你抵制假货，就应该抵制虚假运动结果。一个运动队，几十年里屡爆兴奋剂丑闻，这已经不是运动员的丑闻了。获得奥运金牌为国争光固然重要，但如果因为金牌而让世人对国民的诚信产生怀疑，那这样的金牌宁可不要。

高血压是由多种原因引起的一种进行性的心血管综合征，最终可致心脏和血管结构、功能的改变，有多种心血管危险因素参与其中，并伴有多种心血管疾病。抗高血压治疗仅仅关注血压读数的改变是不够的，还要全面干预血压、多种危险因素以及相关疾病。目前我国的高血压的患病率18.8%，控制率仅6.1%；控制率低的原因较多，其中之一是患者医学知识的缺乏，下面几条对高血压患者的血压达标是有好处的： 1、养成定期测量血压、定期检查的习惯，1-2周应至少测量一次血压，每年定期检查1-2次，千万不要跟着感觉走。 明确自己的血压要控制的水平，因并发症、合并症而异。一般患者控制在

编者按：房颤患者的卒中风险高于同龄的非房颤患者，约增高 6～8 倍，但房颤卒中的发生率仍然被低估。在 2016 中国脑卒中大会暨第六届全国心脑血管病论坛上，上海交通大学附属第一人民医院刘少稳教授就华法林预防房颤卒中的临床应用进行了介绍。 华法林可有效预防与房颤相关的卒中发生。2/3 由房颤引起的卒中可通过适当的抗凝治疗如维生素 K 拮抗剂进行预防（INR 2～3）。对于具有一个以上中度危险因子的患者建议使用 VKA 抗凝治疗。 有研究指出，调整剂量的华法林能减少缺血性卒中，降低全因死亡率。值得注意的是，该研究中许多接受 VKA 治疗的患者在卒中事件发生时未应用 VKA 或抗凝强度不足。 作用机制与用法 华法林是维生素 K 拮抗剂，可抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，但抑制作用产生的半衰期不同，分别为 60 h、6 h、24 h、40 h。 在华法林的应用过程中剂量等方面变异较大，40% 的原因与遗传因素有关，另外还包括体重、性别等因素。一般不推荐华法林基因检测，但它对特殊病例（耐受剂量过大或过小的患者）具有一定指导意义，但意义不大。 国人华法林的平均维持剂量是 2.98 mg；≥ 75 岁的患者华法林平均维持剂量（2.3 mg）显著低于年龄＜75 岁患者（3.02 mg），而女性（2.2 mg）小于男性（3.62 mg）。 中国专家共识推荐，中国人的初始剂量建议为 1～3 mg，一般不建议给负荷剂量。中国人的维持剂量大约 3 mg，那么初始剂量也可给 3 mg。刘教授强调，如果患者为住院病人，那么起始剂量可给 3 mg，如果患者是门诊病人，那么因其检测频率低，起始剂量应低于维持量（3 mg）。 当患者不需要迅速抗凝时，可小剂量开始逐渐调整，通常在 2～4 周达到目标范围。下列情况下应适当降低初始剂量：1）门诊使用，检测不方便；2）老年和具有出血风险的患者。 开始华法林治疗后，开始后数日就需检测 INR，待稳定（连续两次 INR 在 2～3 之间）后可以 1 周 1 次，再稳定后就两周 1 次，一个月 1 次。目前指南建议最长间期是一个月 1 次。 初期高凝状态 在华法林应用初期会有高凝状态，有研究指出由试验药物转为华法林治疗的前 30 天栓塞风险增加。对于新诊断的房颤患者，启动华法林抗凝治疗的前 30 天卒中风险较其后增加，峰值出现在应用华法林的 3 天内。 华法林也可通过抑制蛋白 C、蛋白 S 产生促凝作用（6 h 达标），而它抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ而产生的抗凝作用真正起效时间是在 72 h 左右。从 180 多篇个案报道中，华法林致血栓/皮肤坏死，多数在治疗初期 3～5 天，见于蛋白 C/蛋白 S 缺乏症。 处理对策： 血栓性疾病的急性期需要肝素/低分子肝素与华法林桥接：对疑为抗凝蛋白 C/S 缺乏症的患者初始应用应行肝素/低分子肝素与华法林桥接。但是一级预防是否常规应用肝素/低分子肝素纠正初期高凝状态尚未明确。 INR 异常升高或出血 华法林剂量调整方式与 TTR 和患者的临床事件相关，INR 在 2～3 之间华法林剂量不变，超出范围调整每周剂量的 10%～15%。刘教授提到，对于 INR 异常升高或出血的患者，处理方式如下： 1.INR > 3.0 但 ≤ 4.5（无出血并发症）：适当降低华法林剂量（10%～15%）或停服 1 次，1～2 日后复查 INR，寻找和纠正影响抗凝强度的因素。 2.INR ＞ 4.5 但＜10.0（无出血并发症）：停用华法林，肌注维生素 K1（5 mg），6～12 h 后复查 INR，当其回复至目标值以内后调整华法林剂量。 3.INR ≥ 10（无出血并发症）：停用华法林，肌注维生素 K1（5 mg），6～12 h 后复查 INR；若患者有出血高危因素，可考虑输注新鲜冰冻血浆、凝血酶原浓缩物或重组凝血因子Ⅶa。 4.严重出血（无论 INR 如何）：停用华法林，肌注维生素 K1（5 mg），输注新鲜冰冻血浆、凝血酶原浓缩物或重组凝血因子Ⅶa。随时监测 INR，病情稳定后需要重新评估华法林治疗的稳定性。 注意事项： 凝血酶原复合物一瓶大约 200 单位，转 INR 速度快，作用明显。指南中建议使用量超标，计算出来大约是 10 瓶，但实际工作中我们一般 1 瓶就够用。如果按指南剂量，有可能一下导致高栓塞状态。 患者教育与管理优化 华法林抗凝治疗管理的优化离不开仪式管理抗凝患者的能力提高与知识更新，抗凝门诊的建立与各级医师抗凝管理水平的提高也将对患者安全有效的药物治疗起重要作用。 刘少稳教授强调，在患者教育中，务必要告知遵嘱服药的重要性，并保持食物中 VitK 含量一致，慎用阿司匹林、中药制剂等其他药物，避免过量饮酒或酒精摄入量的变化。患者在服用华法林期间应注意避孕，并告知药物不良反应及出血征象的识别方法。 总结 最后，刘教授作了以下总结： 1.抗凝是房颤的核心治疗策略。 2.合理应用华法林，优化华法林抗凝治疗的管理。 3.华法林通过抑制维生素 K 依赖的凝血因子活化而发挥抗凝疗效。 不需要常规基因检测指导治疗；不建议初始常规应用负荷量； INR 在 1.0 到 5.0 之间，增减每周剂量的 10% 到 15%。 初期数天或每周监测 INR，稳定后 4 周监测 1 次。 初始高凝状态需要警惕，必要时进行桥接治疗。 INR 升高及出血的处理：减量，停药，维生素 K，凝血酶原复合物。

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）具有降压、改善冠心病患者预后的多重作用。国际上多个指南均推荐将ACEI用于无禁忌证的急性冠状动脉综合征（ACS）患者、稳定型冠心病患者以及合并高血压、糖尿病、慢性肾病等疾病的冠心病患者。2015 年ACC/AHA/ASH发表联合声明：对于合并有冠心病（包括稳定性心绞痛、ACS、心力衰竭）的高血压患者，ACEI作为一线首选药物。2016年5月，由中华医学会心血管病学分会制定的《血管紧张素转换酶抑制剂在冠心病患者中应用中国专家共识》发表于《中国循环杂志》。共识强调，冠心病患者应用ACEI应遵循3R原则，即：Right time（早期、全程和足量）；Right patient（所有冠心病患者只要可以耐受，ACEI均应使用）；Right drug（选择安全、依从性好的ACEI药物）。一、ACEI在冠心病患者中的应用推荐（一）急性冠状动脉综合征建议：●STEMI发病24h内，在无禁忌证的情况下，建议早期应用ACEI。●除非不能耐受，所有NSTE-ACS患者均应接受ACEI治疗。临床应用注意点：（1）早期：AMI早期口服ACEI可降低死亡率，ACEI应在发病24h内开始应用。（2）长期：所有AMI后的患者都需要长期使用ACEI。AMI早期因各种原因未使用ACEI的患者，应该尽早并长期使用。（3）获益：合并心力衰竭、心房颤动或前壁大面积心肌梗死等高危患者获益更大。给药方法和剂量：ACEI治疗应从小剂量开始，逐渐增加剂量。早期干预方案通常在24~48h内用到足量。如卡托普利的用法为首剂6.25mg，能耐受者2h后给12.5mg，10~12h后25mg，然后增至50mg bid；福辛普利初始剂量为5mg，24h后重复1次，如收缩压仍>100mmHg且无低血压表现，逐步倍增至20mg qd的目标剂量。（二）稳定型冠心病建议：●对于有心肌梗死病史或冠状动脉血运重建病史等高危因素的稳定型冠心病患者，应该长期应用ACEI进行二级预防。●对于低危的稳定型冠心病患者，ACEI长期治疗也能获益。临床应用注意点：（1）强调长期使用：ACEI治疗的长期目标为改善生存和预后。ACEI类药物作为改善预后的药物，尤其需要重视长期使用的问题。（2）正确的使用方法和剂量：同样采用剂量逐渐递增的方法，从小剂量开始逐渐递增直至达到目标剂量。对可能存在肾动脉粥样硬化的老年人更应如此，以免剂量激增带来降压过度，加重肾功能损伤。一般每隔1~2周剂量倍增1次。有低血压、糖尿病、慢性肾病以及服用保钾利尿剂者，递增速度宜慢。（三）冠心病合并其他疾病建议：●对合并心力衰竭的冠心病患者，应给予 ACEI治疗，以控制心力衰竭、预防心肌梗死复发和降低心力衰竭再住院率。●对合并高血压、糖尿病和慢性肾病的冠心病患者，无禁忌证时应立即启动并长期给予 ACEI 治疗。●ACEI可降低老年冠心病患者的主要不良心血管事件，安全性和耐受性良好。二、ACEI的禁忌证●血管性水肿、ACEI过敏、妊娠和双侧肾动脉狭窄为ACEI绝对禁忌证。●血钾＞6.0mmol/L或者血肌酐增幅＞50％或＞265μmol/L（3mg/dl）时应停用ACEI。●轻度肾功能不全（肌酐＜265μmol/L）、轻度高钾血症（≤6.0mmol/L）或相对低血压（收缩压＜90mmHg）不是ACEI治疗的禁忌证，但应注意监测肾功能。●左心室流出道梗阻的患者（如主动脉瓣狭窄及梗阻型肥厚性心肌病）不宜使用ACEI。三、常见不良反应的监测和处理（一）咳嗽咳嗽是ACEI较为常见的不良反应，国外临床试验中约5%~10%的患者发生干咳，国内患者咳嗽的发生率可能更高一些，但常与肺部充血或伴随的疾病如呼吸道疾病难以区别。咳嗽并非剂量依赖性，通常发生在用药1周至数月之内，程度不一，夜间较为多见。处理步骤：（1）首先判断慢性咳嗽是否由ACEI导致，如果并非由ACEI导致，继续ACEI治疗。（2）如果不停用ACEI，建议针对咳嗽给予对症药物治疗，如色甘酸钠、茶碱、舒林酸、吲哚美辛等。（3）暂停ACEI治疗后，观察咳嗽是否缓解。ACEI导致的咳嗽一般停药后1~4周内可缓解，部分患者停药3个月缓解。（4）如果暂停ACEI治疗后咳嗽没有缓解，需排查其他病因。（5）对于ACEI诱发的持续性或不耐受性咳嗽，可将ACEI更换为血管紧张素受体拮抗剂（ARB）类药物。（6）如果患者有应用ACEI的迫切需求，可再次尝试换用咳嗽发生率较低的ACEI，如福辛普利等。（二）低血压常见，多数无症状。少数患者有症状，特别是在首剂给药或加量之后。低血压最常见于使用大剂量利尿剂后、低钠状态、血浆肾素活性高的患者。一些患者在给予ACEI治疗后出现血压迅速下降，这种效应被称为“首剂低血压”，多见于慢性心力衰竭患者。处理：（1）ACEI治疗期间发生低血压（收缩压＜90mmHg）时，若患者无症状仍可继续使用。（2）有低血压症状的患者，可先尝试减少其他有降压作用的药物，如硝酸酯类、钙拮抗剂等。（3）如无液体潴留，可考虑利尿剂减量或暂时停用。低钠血症的患者（血钠＜130mmol/L）可酌情增加食盐摄入。（4）减小ACEI剂量。（三）高钾血症ACEI抑制醛固酮分泌，可使血钾浓度升高，较常见于慢性心力衰竭、老年、肾功能受损、糖尿病、应用保钾利尿剂或非甾体类抗炎药的患者。2012年KDIGO肾病管理指南中指出：若合并慢性肾病（CKD）的患者使用主要经肾脏排泄的ACEI治疗出现高钾血症，可替代为经肝肾双通道排泄的ACEI如福辛普利、群多普利，或应用排钾利尿剂。处理：轻度高钾血症（≤6.0 mmol/L）可继续治疗但应加强监测。当血钾＞6.0 mmol/L时，停用 ACEI。（四）急性肾损伤用药最初2个月血尿素氮或肌酐水平可升高，升幅＜30%为预期反应，可继续治疗；升幅＞30%~50%为异常反应，提示肾缺血，应停药，寻找缺血病因并设法排除，待肌酐正常后再用。肾功能异常患者使用ACEI，宜选择经肝肾双通道排泄的ACEI为好：如使用福辛普利在肝肾功能不全、老年患者中无需调整剂量。急性肾功能衰竭多发生于心力衰竭患者过度利尿、血容量低下、低钠血症、双侧肾动脉狭窄、孤立肾、移植肾等情况下。老年心力衰竭患者以及原有肾脏损害的患者特别需要加强监测，及时做减量甚或停药处理。（五）血管性水肿罕见，但有致命危险。症状不一，从轻度胃肠功能紊乱到发生喉头水肿致呼吸困难而死亡，多发生在治疗第1个月内。一旦发生血管性水肿，应立即停药，并给予抗过敏等对症处理。（六）胎儿畸形妊娠中晚期孕妇服用ACEI可引起胎儿畸形，包括羊水过少、肺发育不良、胎儿生长延缓、肾脏发育障碍、新生儿无尿及新生儿死亡等。有报道提示，妊娠最初3个月中服用ACEI也有可能引起胎儿畸形，应高度重视。摘编整理自：血管紧张素转换酶抑制剂在冠心病患者中应用中国专家共识.中国循环杂志2016年5月第31卷第5期（总第215期）

脑卒中等血栓栓塞性并发症是非瓣膜性房颤致死致残的主要原因，预防卒中的新发与复发应成为房颤患者综合管理策略中的主要内容。对于发生卒中风险增高的患者，合理应用抗凝药物有助于显著降低缺血性卒中的发生率。然而各种抗凝药物在降低血栓栓塞事件风险的同时，均具有增加出血事件的潜在风险，因此在确定抗凝治疗方案前需对患者进行血栓栓塞风险与出血事件风险的评估。血栓栓塞事件风险评估目前房颤患者卒中风险分层的主要工具为CHADS2评分系统及CHA2DS2-VASc评分系统。其中，CHADS2评分方案为——C:充血性心衰1分;H:高血压1分;A:年龄>75岁1分;D:糖尿病1分;S2：卒中或TIA病史2分。满分共6分。随着CHADS2评分的增高，房颤患者未来发生缺血性卒中的风险逐渐增高。若无禁忌证，所有CHADS2评分≥2分的房颤患者均应进行长期口服抗凝药治疗。若房颤患者CHADS2评分为1分，可应用华法林或阿司匹林（75mg—100mg, qd）治疗。CHADS2评分为0分时一般无需抗凝治疗。CHA2DS2-VASc评分方案为：C:充血性心衰1分;H:高血压1分;A2：年龄≥75岁2分;D:糖尿病1分;S2：卒中或TIA或体循环栓塞病史2分;V：血管疾病1分;A：年龄65-74岁1分; Sc：女性1分。满分共9分。评分≥2分者，推荐口服抗凝药治疗；评分1分者，可选择华法林或阿司匹林抗凝，但是更倾向于口服抗凝药治疗；评分0分者，一般不推荐抗凝药物治疗。两种评分系统不尽相同又相互关联，CHADS2 评分系统将CHADS2评分为0的房颤患者界定为低风险人群，而CHADS2评分0分的风险分层包括了CHA2DS2-VASc评分0-3分， CHADS2评分1分包括了CHA2DS2-VASc评分1-4分。根据CHADS2评分系统确定的低风险人群并非真正低风险，其中部分患者仍需要抗凝治疗。因此，CHA2DS2-VASc评分系统提供了CHADS2评分为0-1的房颤患者卒中风险的更确切的信息，显著提高了单独使用CHADS2评分系统的预测价值。然而，不能简单的认为CHA2DS2-VASc评分方案比CHADS2评分方案更进步。两种方案所包含的内容不同，其临床适用情况亦不尽相同。概括的讲，CHADS2评分能够用简单的方式筛选出真正的卒中高危患者，筛选出最需要抗凝治疗的对象;而CHA2DS2-VASc评分的主要作用是筛选出真正低危的、不需要抗凝治疗的房颤患者，从而避免过度抗凝治疗。由此可见，两种评分方案的适用背景有所差别。目前我国当务之急是让大多数卒中高危的房颤患者得到抗凝治疗。而欧美发达国家抗凝治疗覆盖率已经较高，推广CHA2DS2-VASc评分系统有助于避免真正低危的房颤患者进行抗凝治疗。一般来讲，越是简单的评估方案越容易推广并被广大临床医生所应用。采用较为复杂的方案更难被医生所掌握，这必将会影响到抗凝治疗率。综合考虑到我国现阶段的实际情况，我们仍应着力推广普及CHADS2评分方法，让大多数医生能够迅速掌握并积极应用，筛查出最需要抗凝治疗的房颤患者并启动抗凝药物治疗。但对于部分中心性医院的房颤专科或抗凝治疗专科，可以推广CHA2DS2-VASc评分系统。而在全国范围内盲目的倡导推广CHA2DS2-VASc评分系统很可能事与愿违。出血风险评估抗凝治疗可增加患者出血性并发症风险，因此在治疗前以及治疗过程中应注意对患者出血风险进行评估，并据评估结果确定相应的治疗方案。目前有多种评估方法应用于临床，其中HAS-BLED评分系统被认为是最为简便可靠的方案（附表）。评分为0~2分者属于出血低风险患者，评分≥3分时提示患者出血风险增高。需要指出的是，出血风险增高者发生血栓栓塞事件的风险往往也增高，这些患者接受抗凝治疗的净获益可能更大，因而不应将HAS-BLED评分增高视为抗凝治疗的禁忌证。若患者具备抗凝治疗适应证（CHADS2评分≥2分）但HAS-BLED评分增高时，需对其进行更为审慎的获益风险评估，制定适宜的抗凝治疗方案。对于此类患者应注意筛查并纠正增加出血风险的可逆性因素。华法林治疗的初始剂量宜更低（1.0mg/d-1.5mg/d），对凝血指标的监测频度亦应增加。启动华法林治疗时或调整剂量期间需要每1-2日检测INR，INR达标后每2周检测1次。应用抗凝药物治疗是改善非瓣膜性房颤患者预后、降低其血栓栓塞事件风险的有效措施。在确定治疗方案前，应对其进行细致的卒中风险与出血风险评估，权衡利弊，制定出个体化的抗凝治疗策略。转载来自“医脉通”

一、减轻症状、改善缺血的药物治疗（1）Ⅰ类①使用短效硝酸甘油缓解和预防心绞痛急性发作（证据水平B）；②使用β受体阻滞剂并逐步增加至最大耐受剂量，选择的剂型及给药次数应可以24小时对抗心肌缺血（证据水平A）；③当不能耐受β受体阻滞剂或β受体阻滞剂作为初始治疗药物效果不满意时，可使用CCB（证据水平A）、长效硝酸酯类药物（证据水平C）或尼可地尔（证据水平C）作为减轻症状的治疗药物；④当β受体阻滞剂作为初始治疗药物效果不满意时，联用长效二氢吡啶类CCB或长效硝酸酯类药物（证据水平B）；⑤合并高血压的冠心病患者可应用长效CCB作为初始治疗药物（证据水平B）。（2）Ⅱa类当使用长效CCB单一治疗或联用β受体阻滞剂治疗效果不理想时，将长效CCB换用或加用长效硝酸酯类药物或尼可地尔，使用硝酸酯类药物应注意避免发生耐药性（证据水平C）。（3）Ⅱb类可使用改善代谢类药物曲美他嗪作为辅助治疗或作为传统治疗药物不能耐受时的替代治疗（证据水平B）。二、改善预后的药物治疗（1）Ⅰ类①无用药禁忌（如胃肠道活动性出血、阿司匹林过敏或有不耐受阿司匹林病史）的患者口服阿司匹林（证据水平A）；②所有稳定型心绞痛患者接受他汀类药物治疗，LDL-C目标值＜2.60mmol/L（100mg/dl）（证据水平A）。所有ACS患者，LDL-C目标值降至1.8mmol/L（70mg/dl）（证据水平A）；③所有合并糖尿病、心力衰竭、左心室收缩功能不全、高血压、心肌梗死后左心室功能不全的患者，使用ACEI。不能耐受ACEI者改用ARB替代（证据水平A）；④心肌梗死后稳定型心绞痛或心力衰竭患者使用β受体阻滞剂（证据水平A）。（2）Ⅱa类①有明确冠状动脉疾病的患者使用ACEI（证据水平B）；②对于不能使用阿司匹林的患者，如阿司匹林过敏者，可使用氯吡格雷作为替代治疗（证据水平B）；③对于ACS后稳定的患者，在他汀类药物治疗的基础上加用依折麦布使LDL-C水平进一步降低至1.38mmol/L，能够中度减少心血管事件（证据水平B）。（3）Ⅱb类糖尿病或代谢综合征合并低HDL-C和高TG的患者接受贝特类或烟酸类药物治疗（证据水平B）。医脉通整理摘编自：冠心病合理用药指南.中国医学前沿杂志（电子版）》2016年第8卷第6期