慢性化脓性中耳炎(chronic suppurative otitis media)是中耳粘膜、骨膜或深达骨质的慢性化脓性炎症。病变不仅位于鼓室,还常侵犯鼓窦,乳突和咽鼓管。本病很常见。临床上以耳内长期间断或持续性流脓,鼓膜穿孔和听力下降为特点;在一定条件下,可以引起颅内、外并发症。 【病因】 ①急性化脓性中耳炎未获恰当而彻底的治疗,病程迁延长达8周以上,或急性坏死性中耳炎,病变深达骨质者。②鼻、咽部存在腺样体肥大,慢性扁桃体炎,慢性化脓性鼻窦炎等疾病,易致中耳炎反复发作,经久不愈。③全身或局部抵抗力下降,如营养不良,慢性贫血,糖尿病等。婴幼儿免疫功能低下,患急性中耳炎时较易演变为慢性。 【致病菌】 常见致病菌为金黄色葡萄球菌,绿脓杆菌,以及变形杆菌(Proteus),克雷伯杆菌(Klebsiella)等。病程较长者,常出现两种以上细菌的混合感染,且菌种常有变化。需氧菌与无芽孢厌氧菌的混合感染正受到关注。中耳的真菌感染很少见。 【病理】 本病的主要病理变化为粘膜充血,增厚,有圆形细胞浸润,杯状细胞及腺体分泌活跃。病变可主要位于鼓室,亦可侵犯中耳的其他部位。如粘膜上皮遭破坏,炎症侵入其下方的骨质,如听小骨,鼓室内壁,鼓沟,鼓窦,乳突,甚至面神经骨管,可发生慢性骨疡(osteitis,erosion),局部有肉芽或息肉生成,少数有硬化灶或组织粘连并存。鼓膜边缘性穿孔或炎症持久不愈的大穿孔,粘膜破坏后可发生鳞状上皮化生,或继发胆脂瘤。 【症状】 1.耳溢液 耳溢液为间断性,或长期持续不停,上呼吸道感染时或经外耳道再感染时,耳溢液发作或增多。分泌物为粘液脓,或稀薄或粘稠,有肉芽或息肉者,分泌物中偶可混有血液;分泌物之量多少不等。 2.听力下降 听力损失程度不等,轻者可不自觉,待听力损失严重时方觉听力下降。3.耳鸣 部分患者可出现耳鸣。 【检查】 1.鼓膜穿孔 穿孔位于鼓膜紧张部,大小不等,可分为中央性和边缘性两种:若穿孔的四周均有残余鼓膜环绕,无论其位于鼓膜的中央或周边,皆称中央性穿孔;如穿孔的边缘有部分或全部已达鼓沟,该处无残余鼓膜,则名为边缘性穿孔。从穿孔处可见鼓室内壁粘膜充血,肿胀,或增厚,高低不平,或有肉芽、息肉,大的肉芽或息肉可循穿孔伸展于外耳道,穿孔被遮盖而不可见。鼓室内或肉芽周围及外耳道内有脓性分泌物。 2.听力检查 纯音听力测试示传导性或混合性听力损失,程度轻重不一。少数可为重度感音性听力损失。 3.颞骨高分辨率CT扫描 炎症主要局限于鼓室粘膜者,乳突多为气化型,充气良好。若有骨疡,粘膜增厚或肉芽生长等病损时,则气房模糊,内有软组织影。此时乳突多为板障型或硬化型。 【诊断】 根据病史及检查结果,诊断不难。应与以下疾病鉴别: 1.慢性鼓膜炎:耳内长期流脓,鼓膜上有较多肉芽,而颞骨CT示鼓室及乳突均正常。 2.中耳癌:好发于中年以上的病人。大多有患耳长期流脓史,近期耳内出血,伴耳痛,可有张口困难。鼓室内有新生物,接触性出血。早期出现面瘫,晚期有第VI、IX、X、XI、XII脑神经受损表现。颞骨CT示骨质破坏。新生物活检可确诊。 3.结核性中耳炎:起病隐匿,耳内脓液稀薄,听力损害明显,早期发生面瘫。鼓膜大穿孔,有苍白肉芽。颞骨CT示鼓室及乳突有骨质破坏区及死骨。肺部或其它部位有结核病灶。肉芽病检可确诊。 【治疗】 治疗原则为控制感染,通畅引流,清除病灶,恢复听力,消除病因。 1.药物治疗 ①引流通畅者,以局部用药为主,炎症急性发作时,宜全身应用抗生素。②有条件者,用药前先取脓液作细菌培养及药敏试验,以指导用药。 1)局部用药种类:①抗生素溶液或抗生素与糖皮质激素混合液,如0.3%氧氟沙星滴耳液(Ofloxacin otic solution),利福平滴耳液(rifampicin otic solution),0.25%氯霉素滴耳液(0.25%chloramphenicol otic solution)等。用于鼓室粘膜充血、水肿,分泌物较多时。②酒精或甘油制剂,如3%~4%硼酸甘油(Boric glycerin),3%~4%硼酸酒精(Boric alcohol),2.5%~5%氯霉素甘油(Chloramphenicol glycerin)等。适用于脓液少,鼓室潮湿时。 2)局部用药注意事项:①用药前用3%双氧水或生理盐水彻底清洗外耳道及鼓室的脓液,并用棉签拭干,或吸引器吸尽,然后方可滴药;②忌用氨基苷类抗生素制剂(如新霉素,庆大霉素等)滴耳,以免耳中毒;③脓液多或穿孔小者,忌用粉剂,否则影响引流,甚至导致并发症;④忌用腐蚀剂。 2.手术治疗 1)中耳有肉芽或息肉,或耳镜下虽未见明显肉芽或息肉,而经正规药物治疗无效,CT示乳突病变明显者,应作乳突开放+鼓室成形术。 2)中耳炎症已完全吸收,遗留鼓膜紧张部中央性穿孔者,可行单纯鼓室成形术。
中耳胆脂瘤(cholesteatoma)是一种位于中耳内的囊性结构,而非真性肿瘤。胆脂瘤可继发于慢性化脓性中耳炎,慢性化脓性中耳炎也可继发于胆脂瘤的细菌感染,故本病又可称为伴有胆脂瘤的慢性中耳炎(chronic otitis media with cholesteatoma)。由于胆脂瘤可破坏周围骨质,出现严重的颅内、外并发症,应该重视。 颞骨内的胆脂瘤可分为先天性和后天性两种。先天性胆脂瘤(congenital cholesteatoma)系胚胎期外胚层组织遗留或迷走于颅骨中发展而成,在颞骨可见于岩尖,鼓室或乳突。后天性胆脂瘤(acquired cholesteatoma)又分为原发性和继发性两种:后天性原发性胆脂瘤(primary acquired cholesteatoma)无化脓性中耳炎病史,胆脂瘤合并细菌感染后中耳可出现化脓性炎症;继发性胆脂瘤(secontary cholesteatoma)则继发于慢性化脓性中耳炎或慢性分泌性中耳炎。 【发病机制】 后天性胆脂瘤形成的确切机制尚不清楚,主要的学说有: (1)袋状内陷学说:由于咽鼓管通气功能不良,中耳内长期处于负压状态;或咽鼓管功能虽然正常,而中耳长期受到慢性炎症的刺激,位于中、上鼓室间的鼓室隔处的粘膜、粘膜皱襞、韧带等组织肿胀、增厚,甚至发生粘连,鼓前峡和鼓后峡因此而全部或部分闭锁,上鼓室、鼓窦及乳突腔与中、下鼓室、咽鼓管之间因而形成两个互不相通、或不完全相通的系统。受上鼓室长期高负压的影响,鼓膜松弛部向鼓室内陷入,该处逐渐形成内陷囊袋(pocket retraction)。因囊袋的内壁系由鼓膜的表皮层组成,此表层上皮及角化物质可不断脱落;加之外耳道上皮因慢性炎症的影响而丧失其自洁能力,囊内角化物及上皮屑不能排出,随着其在囊内堆积数量的增加,囊腔的体积也渐扩大,最终形成胆脂瘤。即后天性原发性胆脂瘤。这种胆脂瘤早期大多沿锤骨头颈,砧骨之外侧发展。 (2)上皮移行学说:具有鼓膜的边缘性穿孔或大穿孔的慢性化脓性中耳炎,其外耳道及鼓膜的上皮沿边缘性穿孔的骨面向鼓室内移行生长,并逐渐伸达鼓室窦、鼓窦及乳突区,其脱落上皮及角化物质堆积于该处而不能自洁,逐渐聚集成团,形成继发性胆脂瘤。 (3)鳞状上皮化生学说:该学说认为,中耳粘膜的上皮细胞受到炎症刺激后,可化生为角化性鳞状上皮,继而发生胆脂瘤。 (4)基底细胞增殖学说:有认为,鼓膜松弛部的上皮细胞能通过增殖而形成上皮小柱,后者破坏基底膜后伸入上皮下组织,在此基础上形成胆脂瘤,为原发性胆脂瘤。 【病理】 胆脂瘤是一种囊性结构,而非真性肿瘤。囊的内壁为复层鳞状上皮,囊内充满脱落的鳞状上皮和角化物质。无论原发性或继发性胆脂瘤,均可破坏周围的骨质,并向四周不断膨胀、扩大。这种骨质遭破坏的确切机制尚不清楚,早期有机械压迫学说,以后有酶(蛋白酶,胶原酶,酸性磷酸酶等)学说,或认为与前列腺素、肿瘤坏死因子、淋巴因子等有关。此外,胆脂瘤还经常合并骨疡,伴有肉芽生长或胆固醇肉芽肿等。 【症状】 1.耳溢液 继发性胆脂瘤有耳内长期流脓,脓量多少不等,由于腐败菌的继发感染,脓液常有特殊的恶臭。后天原发性胆脂瘤早期无耳内流脓,待合并感染时方有耳溢液。 2.听力下降 原发性上鼓室内的早期局限性胆脂瘤可无任何症状,不引起明显的听力下降。如听骨链遭破坏,则可因听力下降而首诊。继发性胆脂瘤一般均有较重的传导性或混合性听力损失。由于胆脂瘤可作为缺损听骨间的传音桥梁,即使听骨已有部分破坏,听力损失也可不甚明显。 3.耳鸣 可有高音调或低音调耳鸣。早期多不出现耳鸣。 【检查】 1.耳镜检查 鼓膜松驰部穿孔或紧张部后上方边缘性穿孔,或鼓膜大穿孔,从穿孔处可见鼓室内有灰白色鳞片状或豆渣样无定形物质,奇臭。穿孔处可伴有肉芽组织。早期原发性胆脂瘤,松弛部穿孔可被一层痂皮覆盖,初学者不识,不除痂深究,常致漏诊。大的胆脂瘤可致上鼓室外侧骨壁或外耳道后上骨壁破坏,或可见外耳道后上壁塌陷。 2.纯音测听 听力损失可轻可重,可为传导性或混合性,少数为感音性聋。 3.颞骨高分辨率CT扫描 示上鼓室、鼓窦或乳突有骨质破坏区,其边缘浓密,整齐。 【治疗】 应及早手术。 手术治疗的目的:①彻底清除病变组织。对乳突和上、中、下、后鼓室、咽鼓管内的胆脂瘤、肉芽及病变骨质等,应完全、彻底地加以清除;②重建传音结构。在彻底清除病变组织的基础上,应尽可能地保留与传音结构有关的健康组织,如听小骨,残余鼓膜,咽鼓管粘膜,鼓室粘膜,乃至完整的外耳道及鼓沟等,并在此基础上同期或次期重建传音结构;③求得一干耳;④预防并发症。
良性阵发性位置性眩晕(bening paroxysmal positional vertigo, BPPV)是由体位变化而诱发症状的前庭半规管疾病,是由多种病因引起的一种综合征。临床上表现为头部运动在某一特定头位时诱发短暂的眩晕伴眼球震颤。Barany(1921)首次报道本病,Dix和Hallpike建立了Dix-Hallpike变位试验检查法, Schuknecht提出本病症状源于后半规管壶腹嵴功能异常。本病为周围性眩晕的最常见疾患之一。 【流行病学】 良性阵发性位置性眩晕的发病率在前庭外周性疾病中列为首位。粗略估计其发病率在日本为10.7~17.3/10万 (Mizukoshi等, 1988),在美国约为64/10万(Froehling等,1991)。发病年龄与病因有一定的关系。 【病因】 约半数病人的病因仍不明确,半数病人的病因与下列疾病有关,或继发于下列疾病。 1. 头部外伤:头部外伤、特别是多发于轻度头颅外伤后数日及数星期,或乘车时突然加速,减速运动致颈部“挥鞭伤”等。病毒性神经炎椎-基底动脉短暂缺血性眩晕,内耳血循环障碍。耳部其它疾病,如中耳及乳突炎,耳部手术后,药物性耳中毒等。 【发病机制】 1. 嵴顶结石病(Cupulolithiasis)学说:Schuknecht(1962,1969)提出:变性的耳石从椭圆囊斑处脱落,此种碱性颗粒沉积于后半规管的嵴顶,引起的内淋巴与嵴顶处密度不同,从而使比重发生差异(正常情况下,两处重力作用相同),导致对重力作用的异常感知。根据半规管生理学原则,当激发的头位不变时,由于重力作用所引起的嵴顶也偏斜不变,故引起的眩晕及眼震应持续存在。但是,实际情况是:此种眩晕或眼震仅持续数秒钟而停止,显然,眩晕及眼震并非由于重力直接作用于嵴顶所致。另外,根据解剖位置分析,当头位处于悬垂位时,后半规管嵴顶接近于中间位置,故不可能产生重力的矢量。但乙醇性位置性眩晕的临床表现,支持了此学说。 2. 半规管结石病(Canalithiasis)学说:Hall, Ruby和Muclure(1979)提出,由于各种原因致耳石脱落;或变性的耳石聚集于后半规管近壶腹处,当头位移动至激发位置(悬头位)时,半规管成为垂直方向,管石开始受到重力的作用,向离开壶腹的方向移动而牵引内淋巴。为了克服嵴顶的弹性以及半规管内内淋巴的惯性,需经数秒钟后,内淋巴及嵴顶才产生移位,此即为产生眩晕及眼震的潜伏期。眼震的快相朝向位置在下的耳。当管石移动至半规管近水平的位置时,对内淋巴的牵引力减少或停止,弹性使嵴顶回至中间位,故眩晕及眼震停止。头位回复至直立位置时,管石的重力作用与悬头位方向相反,故眼震的方向与悬头位相反。当反复进行激发头位时,管石散开,在管内往返移动的次数减少,从而使眩晕感或眼震减弱或不发生。良性阵发性位置性眩晕功能异常的半规管多见于后半规管,但外半规管和前半规管亦可受累。 【临床表现】 1. 症状: 发病突然,病人在头位变化时出现强烈旋转性眩晕,常持续于60s之内,伴眼震,恶心及呕吐。症状常发生于坐位躺下、或从躺卧位至坐位时、或出现于在床上翻身时,患者常可察觉在向某一头位侧身时出现眩晕,常于睡眠中因眩晕发作而惊醒。 眩晕的程度变化较大,严重者于头部轻微活动时即出现,,眩晕发作后可有较长时间的头重脚轻,漂浮感及不稳定感。整个发作的病程可为数小时至数日,个别可达数月或数年。本病症状的出现,可呈现周期性加剧或自发缓解。间歇期长短不一,有时可1年或数年不发病,甚至可长达10~20年不发病者。 2. 检查: (1)Dix-Hallpike变位性眼震试验 为后半规管BPPV重要的常规检查方法(图5-16-1):①患者坐于检查床上,头向右侧转45o;②检查者位于患者侧方,双手持头,迅速移动受检者至仰卧侧悬头位,头应保持与矢状面成45o。观察30s或至眼震停止后,头部和上身恢复至端坐位,然后,进行向对侧的侧悬头位检查。检查眼震电图应采用水平及垂直双导联记录,可记录在何种头位时出现眼震,并能准确了解潜伏期及持续时间,眼震渐强渐弱情况,以及反复激发后的衰减情况。旋转性眼震可采用Frenzel眼镜或红外视眼震仪直接观察。 后半规管BPPV的眼震有下列特征:①眼震为旋转性,眼球上极之眼震方向为朝向下方之耳的方向,左耳在下时的悬头位时眼震为顺时针方向,右耳在下时则出现逆时针方向的旋转性眼震;②有潜伏期,一般为2~10s,多为2s;③持续时间短,一般为5~10s,不长于1min;④有疲劳性;⑤眼震迅速增强而后逐渐减弱; ⑥从悬头位恢复至坐位时,可出现逆向低速的极短暂眼震,称为典型性位置性眼震。 外半规管和前半规管BPVV检查法请参见有关书籍。 (2)正弦旋转试验 为检查外半规管之BPVV患者。患者坐位,头前倾30o,旋转速度为0.04Hz~0.5Hz,用ENG闭眼记录,阳性者眼速在低频是相移减少。 (3)听力学检查 一般无听力学异常改变,但半规管结石症如发生于某种耳病,则可出现患耳听力异常。 (4)其它 姿势图检查可呈现异常,但无特征性。前庭功能检查,神经系统检查以及CT或MRI检查主要用于鉴别诊断或病因诊断。 【诊断与鉴别诊断】 病史的特征性极为重要,间歇期无异常发现,结合病史,Hallpike变位性眼震试验,听力学等检查可确诊,但变位性眼震检查最好在发作期进行。应与中枢性位置性眼震,前庭神经炎,梅尼埃病,脑血流疾患致眩晕等相鉴别。部分患者在发病前已存在椎-基底动脉缺血性疾病,迷路也存在缺血性改变,从而使诊断更为复杂。区别诊断在于本病发作持续时间不长于1min,而椎-基底动脉缺血性发作则长于1min。且应根据激发头位不同而尽可能明确是后半规管病变,还是外半规管。 【治疗】 虽然BPPV是一种有自愈倾向的疾病,但其自愈的时间有时可达数月或数年,严重的可致工作能力丧失,故应尽可能地进行治疗。 1.抗眩晕药 桂利嗪(脑益嗪)或氟桂利嗪,异丙嗪(非那根)等有一定的效果。 2.头位变位管石复位法 近年来,因头位变位手法操作简便,不需特殊仪器,且有较好效果而得到广泛的重视,常用方法为Epley(1992)管石微粒复位法(canalith particle repositioning procedure)。 3.其他前庭康复治疗训练。 4. 手术疗法 如上述疗法无效,且影响生活工作质量者,可行后壶腹神经切断术或半规管阻塞术。