读了好几遍上海市肺科医院赵晓刚主任的这篇文章《肺部磨玻璃结节,小于8毫米的困惑----开不开刀之辩论大赛》,很精彩。患友们有没有在为有个或者好几个8毫米以下磨玻璃结节而苦恼,不烦看看赵主任所写和我的一点体会。正方:坚持小于8毫米的肺部磨玻璃结节随访观察,根据动态变化再进一步斟酌对策。反方:坚持小于8毫米的肺部磨玻璃结节尽早开刀,以绝后患,杜绝浸润转移。正方首先出场的是著名的Fleischner协会代表,金丝眼镜,文雅得体:“诸位磨友们,据我们观察,肺部磨玻璃结节有的是良性,有的是肿瘤性病变,越小越有可能是良性的。在美国,10毫米以上、且消炎无效的情况下,可以进一步开刀处理;在中国,这个界限被缩小到了8毫米,当然,中国的磨玻璃结节患者尤其多,有自己的专家共识,我们也不便多言。即便它是肿瘤性病变,但属于惰性肿瘤,发展很慢,恶性程度低,生物学行为弱,往往好几年没有变化,或者轻微增大。我们只要严密观察随访,在它出现增大、密度变高的时候及时处理,手术切除,这就足够了。因此没必要在它很小的时候就采取手术治疗,手术还是有各种风险的,切除的肺组织不可再生,手术后的肺功能会降低…...。所以我们的观点坚持如上,对小于8毫米的磨玻璃结节随访观察,斟酌处理。反方随即出场发言的是著名的中国微创胸外科医生,黑框眼镜,冷峻严肃:各位朋友,据我们观察,对于肿瘤性的肺部磨玻璃结节而言,尽管它生物学行为弱,发展较慢,但就算它小于8毫米,也不能完全排除转移播撒的可能。最近有一篇SCI高分值的文章发表在THORAX杂志上,作者发现即便是纯磨玻璃结节,也可能通过气腔内播撒的方式实现转移,气道腔内播撒是肺癌转移的一个新的方式。我们不能听之任之,自由发展,就算它没有变大,可谁又能保证它的癌细胞不随着气道播撒而转移呢?肺部多发磨玻璃结节患者中,就有可能存在这样的转移。退一步而言,如果它变大或者密度变高,再去斟酌处理,有可能会耽误病情。因为这个过程往往是癌细胞向四周浸润生长的结果,只有癌细胞浸润周边的组织到一定程度,才可以在CT上显示出增大或者密度变高、变实;这个浸润的过程会导致潜在的淋巴管、血管转移风险加大。因此,我们的意见是,对于怀疑肿瘤性的肺部磨玻璃结节,就算是小于8毫米,也应该尽早切除,杜绝后患,避免转移。正方出场的是著名的中医界大咖,白发苍苍,学者风范:诸位肺部磨玻璃患者们,人体是大自然的产物,讲究阴阳平衡;正气邪气处于动态平衡中,每一个人体内都有原癌基因,抑癌基因,二者的失衡才会导致肿瘤性病变。当肿瘤发生的时候,我们应当重视整体的协调与锻炼,扶正去邪。手术本身是对机体的损伤,是对正气的损耗,一味的采取过激的手段去对待人体器官,并非解决问题的根本。我赞成对于很小的肺部磨玻璃结节,首先从预防抓起,锻炼身体,弘扬正气,这样才可以去除邪气。正邪平衡的话,肺部磨玻璃结节就不会长大,如果失衡、长大,不得已再采取手术这种杀敌也伤身的办法,但术后仍然要坚持扶正去邪。总之,我们坚持我方的观点,随访复查,以观后效。反方出场的是著名的单孔胸腔镜微创外科医生,热情洋溢,自信坚定:朋友们,身患肺部磨玻璃结节的朋友们,我承认,循证医学讲究证据,我也承认,中医阴阳平衡实乃大道。但是我想他们都忽略了一点:以人为本。如果通过一个微小创伤的切口切掉它,可以解决肿瘤性肺磨玻璃结节浸润、转移、气道内播撒的风险,还可以杜绝心理不安、恐惧、纠结,何乐而不为呢?如果在人体正气充足的情况下,一点小小的损伤即便损耗了部分正气,但从中获得的益处是不是更多呢?况且在人体邪气最少的时候给予最强烈的打击不是更能够斩草除根吗?从外科角度出发,在结节很小的时候开刀,切除的范围也不大--楔形切除、段切除都可以,肺功能的损伤也不大;而在结节发展、浸润后,需要肺叶切除才能保证切除彻底,那为何不在切除范围小的时候进行开刀呢?因此我认为:对于高度怀疑肿瘤性的肺部磨玻璃结节患者,如果位置在肺的边缘,切除范围小,尽管小于8毫米,仍然可以优先选择单孔胸腔镜微创手术切除,低风险、小损伤,杜绝浸润、转移、气道内播撒。正方出场的是一位肺部磨玻璃女性达人,青丝飞扬,气质优雅:各位朋友,我本人就是一位开刀后的患者,不过我是在随访了五年之后才开刀的。一开始是一个6毫米的纯磨玻璃结节,五年之后长大了一点,变成了8毫米。我接受了手术,开完刀后的病理性质是原位腺癌。如果五年之前我就开掉的话,也许我工作生活都会受到影响,会失去一些职场的机会;况且五年之前开也许是不典型腺瘤样增生,最坏也就是原位腺癌,所以我的个人感受是不要过激、过早的采取开刀。它是惰性生长的肿瘤,我们只要提高警惕,实时监测,在它变化的时候及时处理就够了,过早的处理只会是过度治疗。我坚持我方的观点,淡定、观察。反方代表出场的是一位年轻的小伙子,意志坚定,微笑平和:各位朋友,我也是一位开刀后的肺部磨玻璃患者,与这位美丽的女士相比较,我觉得她是幸运的。我有三个磨玻璃结节,都是4-6毫米之间,我有幸碰到刚才那位单孔胸腔镜微创胸外科医生,替我切除了三个结节,其中最小的那个居然是微小浸润癌。我不禁感慨,如果按照你们的逻辑,当我这个已经是微小浸润癌的磨玻璃结节继续长大、密度变高后再去开刀,是不是已经完全浸润了呢?是不是转移的风险会随之加大呢?转移之后再去开刀算得上完整意义、根本意义的治愈性手术吗?我不知道这种情况是否属于特例,但最起码,手术把浸润、转移、气道内播撒的风险降至了最低,我发自内心的感激这位医生,也希望诸位患者好好想一想,你的最终选择。因此我个人的观点是完全支持单孔胸腔镜微创胸外科医生,早切早了,一劳永逸;如果结节是肿瘤性质的,把它留在体内是为了什么呢?这不是养虎为患吗?正方代表出场的是健康大臣,端庄大方,春风满面:诸位朋友,健康是每一位公民所向往的,本人也非常希望每一位患者得到充分的救治,而不是过度治疗。众所周知,现在社会存在太多的过度治疗,患者花钱受罪,这样的医疗行为不亚于谋财害命。这个社会是公平的社会,是集体的社会,人民创造的价值财富需要通过我的手进行二次分配;我必须负责到每一个人,既不能让患者失去应有的治疗,也不能让患者接受过度治疗,否则既对不起患者,也对不起社会。社会的健康保险费用最近也入不敷出,我更要把钱用在更适合的地方去,让需要的患者接受治疗,尽可能照顾到每一位需要救治的患者。因此,从全民医保出发,从公平公正出发,从经济角度出发,我坚持我方的观点,好刀用在刀刃上,好药用在对症上,对于很小的肺部磨玻璃结节,随访观察,需要的时候再去消耗人民的健康保险费吧!反方代表出场的是一位加拿大籍华人, 白领风范,字正腔圆:大家好,我来自加拿大,四个磨玻璃结节,其中最大的结节是9毫米。我查过资料,应该是早期肺癌,但在加拿大:医生不帮我开刀,明确表示没有达到手术指征,没有达到医疗保险的覆盖范围,劝我继续观察,等待。还好我是华人,我乘飞机到中国上海市肺科医院,接受了单孔胸腔镜微创手术,四个结节都是原位腺癌。我不禁感慨,难道随访的规定指南就是最佳的?也许对于大多数人而言是公平的,但我想这是低效的。对于我们这些小磨玻璃结节患者而言,难道只有等发展到浸润性肺癌,发展到保险能覆盖的程度才能够接受迟到的治疗吗?请问这样的治疗及时吗?顺便,我想跟那些国内的患者说一句,你们知道什么叫看病贵、看病难吗?我有病不能被救治,看私人医生是天价,看有名专家是奢望;而这一切,在中国,在上海,都是那么的便利;珍惜国内的医疗资源吧,尽管国内医疗大环境不好,但真的便宜啊。我重申我个人的观点,即便是小于8毫米的磨玻璃结节,如果高度怀疑肿瘤性病变,则在患者积极要求的情况下予以开刀切除!以上框内部分来自 大医小护 灰飞烟灭杂志所以8毫米以下的磨玻璃结节切与不切,有时候是医生建议的、有时候是患者建议的。1,随访出现增大、变浓,切!2,紧挨胸膜、大小接近8毫米、出现空泡、在血管旁密度又偏高,切?3,年轻人外周胸膜下5-8毫米单发磨玻璃结节,切?4,寝食不安,影响生活的患者,切?5,年级大,比如80岁了,结节长成肺癌的时间比余生还长,不切!6,多发磨玻璃结节,随访吧,都切肺没了。除非有个结节变成肺癌了,切个先,或者每个结节都位于某一个肺叶,切一个肺叶吧,合算7,事务繁忙又不为结节所困惑的人,随访吧,结节一直不变不是少挨一刀。8,位置太深,长在大树枝上,要切就得把整个树枝切了9,真的很小很淡,比如5毫米以下,随访?磨玻璃结节的认识每过十年都会大大提高一个阶段,现在我们才第一个十年,懒癌被我们认识也就10年。时间长了,30年,50年后,我们就会得到磨玻璃结节的生长谱。到底有没有80年不变始终年轻的磨玻璃?有没有变小返老还童的磨玻璃?还是说我们一直在长大?
经常有患者提问,我的肺磨玻璃结节到底是不是混合磨玻璃结节?对于肺部磨玻璃结节的定义,其实有个重要前提,就是定义的对象是在薄层(0.5毫米到1.5毫米层厚都可以)的CT片子观察,有磨玻璃且有实性的结节叫做混合磨玻璃结节。那么什么是磨玻璃?什么叫做实性?不同专家有时为何有分歧?对于磨玻璃磨玻璃指得是密度低于血管支气管的半透明影,就像磨砂玻璃。5毫米以上层厚CT看上去是磨玻璃的,1毫米薄层CT就可能是实性,所以厚层看到的磨玻璃不一定是真磨玻璃。我们目前磨玻璃结节观察CT扫描厚度需要在毫米左右(0.5到1.5)。抛开磨玻璃的概念,其实肺里面按CT密度来分有两种,一种空气,一种就是实性,空气CT密度最低,CT上全黑的,CT值为-1000HU,实性包括肺泡壁等肺泡里空气以外的东西,也包括异常的增生、肿瘤等,他们实性成份比肺泡壁厚很多,这些实性的CT值都是正的,0到+60HU左右。那么哪来的磨玻璃呢,就是实性和空气在CT值上的平均化。增生肺泡壁是实性,和空气平均后变成磨玻璃,片子上就是比较淡薄的磨玻璃结节。为什么小的实性结节在厚的CT扫描上变成磨玻璃?比如5毫米厚度CT扫描的情况下,那么2毫米直径的结节会扫描成什么样?CT上看到的CT值是2毫米结节与剩余3毫米空气的平均CT值,就成了磨玻璃。医学影像上的专业术语就是部分容积效应。因此,磨玻璃结节的本质就是部分容积效应所致,实性组织和空气的共同作用形成磨玻璃密度。大家都知道混合磨玻璃结节大部分都是恶性。那么怎么知道是不是混合磨玻璃结节呢?也就是说怎么知道磨玻璃密度里有没有实性?这里的实性指的是CT上定义的实性密度,就是病灶内以实性组织为主,空气很少或者没有。目前有不同方法判断同一个磨玻璃结节有无实性密度。判断方法方法一,存在遮挡血管、支气管的非血管结构密度即为实性成分。日本学者的建议方法二,纵隔窗上磨玻璃结节仍有组织可见即为实性成分,一般约-200以上能看到实性。Fleischner协会方法三,中间窗技术,用鼠标调到肺窗纵隔窗之间,磨玻璃部分消失,部分消失,部分残留,残留的理解为实性方法四,采用CT阈值法定量判断,学者根据最有鉴别意义的CT值作为划分界限。这些方法各有优缺点采用肺窗判断有无实性成分是临床工作中常用的方法,但部分医生会吧一些不均匀的常划归到混合磨玻璃结节,具有主观性。采用纵隔窗时,则部分浸润实性病灶会判断为非实性,此时判断实性成分的敏感度降低但特异性增高,可能将部分混合磨玻璃结节错划为纯磨玻璃结节,导致评估不足;以中间窗判断有无实性成分,采用的窗位尚无共识性标准。总之,很多结节都能明确是不是混合磨玻璃结节,部分结节可能因为医生认识不同、判断方法不同或主观原因判断结果不同,但是不是混合磨玻璃结节,只是对结节描述不同而已,与诊断结果的判断不是一回事,最终影像诊断仍需结合多个征象分析。本文系傅钢泽医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
随着低剂量胸膜CT的广泛应用于体检,肺结节尤其是肺局灶性磨玻璃样结节(ground glass nodule, GGN)的检出率大为增加。大量研究发现 fGGN 与肺腺癌尤其是肺腺癌早期病变密切相关。2011年国际肺癌研究学会、美国胸科学会和欧洲呼吸学会公布的肺腺癌国际多学科分类方案引入了原位腺癌(adenocarcinoma in situ,AIS)的新概念,而取消了细支气管肺泡癌,并将不典型腺瘤样增生(atypical adenomatous hyperplasia, AAH )与原位腺癌同时列为肺腺癌浸润前病变,2021年肺腺癌新分类将典型腺瘤样增生(atypical adenomatous hyperplasia, AAH )与原位腺癌归为腺体前驱病变,而非肺癌。由于这类肿瘤性病变占据了GGN的绝大部分,引发人磨大战,谈磨色变。其实有磨不一定有难。AAH及AIS其实存在身体很多部位,是很多癌症的癌前病变,如胃、肠、甲状腺、乳腺、前列腺等,为何肺部的GGN会被影像科医师抓住?因为影像设备先进了,影像科医师的认识提高了,并且肺有天然的对比度,里面充满了空气,有轻微的不良思想就容易被影像科医师抓住。好比肉里长肉不好分,空中长肉容易分。肺部CT中磨玻璃密度是个相对的概念,肺本身就是充满含气得肺泡及间质,是磨玻璃密度,如图中红色圈圈区域,并不是全黑色的,真正没有密度的是空气,如图中黄色圈圈区域,是身体周边的空气,是均匀纯黑色的,GGN比肺的密度还要高点,但不能遮住肺血管纹理,密度比肺血管纹理淡,如蓝色圈圈中央的径约0.59厘米的小结节为GGN,它的密度比箭头所指的血管密度要淡。AAH较AIS更淡薄、密度低,一般低于-600HU,甚至-700HU,如图,不同机器型号会有差别,这只是个统计值,因为AAH和AIS之间还有交集。AIS会有出现混杂磨玻璃密度,里面密度偏高的可能就是癌巢,像是磨砂玻璃上面有画了些较浓的磨玻璃图案,测量平均CT值容易判断不准,通常局部测量高密度区CT值来判断。下图(AIS)周边密度高的可能就是重度不典型增生(重度病理上就是AIS),因此要测量周边区域的CT值,中央区淡薄的还属于轻中度不典型增生(还有一种可能是内部充气较多而表现密度减低)。 患者:傅医生,不典型增生(AAH)和原位癌(AIS)危险吗? 傅医生:不管是AAH还是AIS,都处于良性阶段。像是懒人上学,AAH有可能不毕业,有的三年后会毕业变成AIS。AIS也很懒,有的不毕业,有的3到5年变成微浸润腺癌MIA,也有长期不变的。但他们会辍学吗?不会。他们一直占着学校的名额,让学校(患者)很烦恼。有的患者一不做二不休,手术一刀两断,再无瓜葛(见于早些年,医生和患者刚刚认识磨玻璃结节期间,目前公认原位癌建议随访,假如手术是原位癌,保险公司不陪);有的患者到处求医,在手术与不手术间徘徊,内心抑郁,严重影响了自己和家人的生活;有的患者烦着烦着和它成了朋友,每过半年、一年带着一起去找影像科医师做比较,你不动我不动,和睦相处(以下征象提示他们在行动:密度增密或变实,血管增粗扭曲或变密集,增大,出现分叶,毛刺,空泡,囊腔,胸膜改变等,但是否手术仍需要综合评估)。表现磨玻璃结节的肺腺癌的成长是一个连续的、渐進的、漫长的发展演变过程。影像进展的影响因素很多,在AAH或AIS阶段可能停滞不前,也可能慢慢前行。患者:傅医生,微浸润腺癌(MIA)会要人命吗?傅医生:MIA很多是混杂磨玻璃结节,不少是纯磨玻璃结节,少数是实性结节(可能是黏液性)。MIA术后5年生存率几乎100%,这点给了我们信心,我们并没有面临巨大的灾难,手术了就痊愈了。MIA患者仍可以选择随访:1,微浸润腺癌位置很深,手术切除肺组织太多影响生活质量,可以先随访相处,如变化慢或没变化,可以暂时不处理;2,或者患者年纪比较大,MIA在主人余生还不够时间给它作恶;3,影像医生诊断混杂磨玻璃结节是MIA的伪装者(可通过《肺磨玻璃结节之肺腺癌伪装者》了解),这时磨玻璃结节里面的实性成份是良性组织,如纤维化,炎性细胞浸润,肺泡塌陷等,在随访中不会变大,可以一直安心随访;4,选择随访的微浸润腺癌应让医生做风险评估,不能自己盲目决定和随意随访。患者:傅医生,我的纯磨玻璃结节被诊断浸润腺癌(IAC)怎么办?傅医生:我们对本院近5年期间的术后200多例纯磨玻璃结节(2厘米以下)进行总结,发现四分之一的纯磨玻璃结节是微浸润腺癌,七分之一的纯磨玻璃结节是浸润性腺癌。因此,纯磨玻璃结节有相当大的比例是微浸润或浸润腺癌。混杂磨玻璃结节诊断为浸润性腺癌,首先考虑手术,预后怎么样看实性成份的多少,磨玻璃为主的浸润腺癌手术效果很好,很多也是根治。那纯磨玻璃结节诊断为浸润腺癌怎么办?纯磨玻璃结节一般是AAH或AIS,也可以是微浸润,最坏结果的是浸润性腺癌。表现纯磨玻璃结节的浸润性腺癌,癌细胞是附壁生长为主,在腺癌里面恶性最低,目前几乎没发现过2厘米以下纯磨玻璃结节出现转移。所以,不管是哪个病理阶段,纯磨玻璃结节就算是浸润性腺癌也不用紧张,它不会给你带来灾难,手术根治,较小时也可以选择随访,静观其变视变化情况而定。面对这些磨玻璃结节,我们均有足够的时间去思考、做决定、制定随访计划或安排手术日期。有磨不一定有难专研肺结节的影像医生具有对影像诊断学、影像技术学和GGN临床的全方位认识。我们针对不同患者情况、不同“性格”的磨玻璃结节,寻找蛛丝马迹,结合国内外指南给予精准诊断和符合个人情况的治疗方案,用我们的“双眼”守护患者的安全。本文系傅钢泽医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
2-3毫米的磨玻璃结节是原位癌或是微浸润腺癌,此类现象遇到不少。这种情况往往是因为在主病灶手术的情况下顺带了邻近肺野或同侧肺小的磨玻璃结节,结果病理发现小的磨玻璃结节是原位癌或微浸润。但是患者费力如果只有2毫米左右的磨玻璃结节,不论是哪种病理都不必紧张。首先,这么小的磨玻璃结节临床处理策略肯定是随访,因为很多情况下这么小的病灶是炎性或纤维增生,尽管医生很有信心诊断是原位癌或微浸润腺癌,对于这个病灶而言仍然采取随访策略,因为随访基本不变化,有活跃增长现象才考虑手术。2毫米在显微镜下其实是一个宏观世界了,首先带领大家看看0.2毫米的微观世界:肺泡。磨玻璃结节的发生也是从这里开始。图中圈圈是一个肺泡单位,形态不太一致,大概直径约0.2毫米。肺泡是气体交换的主要部位,也是肺的功能单位。图中双箭头指的就是II型肺泡上皮细胞,单箭头所指是I型肺泡上皮细胞(扁扁的)。正常情况下II型肺泡上皮细胞可释放肺泡表面活性物质,降低肺泡表面张力,稳定肺泡形态,还可以不断分化、增殖,修补损坏肺泡上皮作用。然而II型肺泡上皮细胞出现不典型增生的时候,细胞会增大,增多,原位癌是重度不典型增生,单肿瘤细胞仅沿着原有肺泡结构生长,就是我们说的伏壁样生长。上面是示意图,黄色的就是II型肺泡上皮细胞,发生不典型增生出现增大伴有肺泡间隔增厚,在CT上就是密度增高,肺泡表面排满肿瘤细胞后会通过肺泡孔蔓延到邻近肺泡的细胞,CT上即表现为肿瘤的增大。这就是原位癌的密度增高和增大的过程。0.2毫米的肺泡里面排满了肿瘤细胞后可以发生微浸润事件,所以一点都不奇怪2mm的磨玻璃结节会是微浸润腺癌。因为当按着肺泡壁排列的肿瘤细胞突破基底膜向肺泡壁内生长,此时此刻,微浸润发生了(这是最简单的发生形式,还有很多种情况),这仅仅是在显微镜下才能观察到的,而CT上密度改变可能还不明显,还是纯磨玻璃密度或是略混杂磨玻璃密度。此类腺癌就是附壁生长为主,CT上磨玻璃为主,此类病灶处理方式的选择余地较多,因为相对安全也变化缓慢。
肺癌------全球最常见的恶性肿瘤,发病率及死亡率均占恶性肿瘤第一位。治疗效果与发现的早晚密切相关。由于肺癌出现症状较晚,很多是偶然发现的,以往胸片用于常规体检,发现的或有临床症状的80%已经到了晚期,丧失了手术机会,而致 5 年生存率仅有 16%。早期肺癌------5 年生存率可达 90%,肺腺癌的成长经历不典型腺瘤样增生AAH→原位癌AIS→微浸润腺癌MIA→浸润腺癌IA,在AAH、AIS及MIA阶段术后5年生存率达到100%。唯一能提高肺癌患者生活质量,延长生存时间的办法就是早发现、早治疗,主要在AIS阶段将其抓获,而早发现最好的方法就是低剂量CT筛查。肺癌的高危人群有哪些?美国2013年肺癌筛查指南最终建议:对于年龄 50-80 岁的肺癌高危患者,应使用低剂量CT进行每年一度的肺癌筛查。肺癌高危患者是指:有15支/天的吸烟史,且目前仍在吸烟或戒烟时间在 15 年以内者;或家族有肺癌病史者。我国肺癌高危人群不同于西方国家,吸烟与不吸烟者肺癌发病率相差较小,主要原因有:①被动吸烟;②空气污染,雾霾的PM2.5;③厨房油烟的危害;④然而最近发现越来越小的年龄也发现有原位癌,有手术过的最小年龄为16岁,并且发现不吸烟/不炒菜/出门戴口罩的女性也很常见。影像专家为什么喜欢看薄层CT?CT上表现为似云似雾似磨砂的半透明立体结构,称为磨玻璃结节(GGN),早期肺腺癌大都具有此特点。他可以是AAH,AIS,MIA及IA,由前到后磨玻璃中实性逐渐增加。病灶太淡,病灶太小是胸部X片及常规CT(1厘米厚)漏掉的主要原因。常规CT好比切得比较厚的土豆片,太小或太淡的病灶在里面容易看不出来,薄层CT(1毫米)好比切得比较薄的土豆片,常把病灶切到甚至切成好几个层面,容易看到病灶的本质特点。近十年来对医学人员尤其是影像学专家对它的认识逐步加深,诊断几乎与手术切除后病理一致,手术证实的肺腺癌不断增加使得十几年来肺腺癌占据肺癌的比例一下跃居首位。如果你拍过CT肺部有结节,特别是磨玻璃结节,那要仔细辨辨是否是早癌。本文系傅钢泽医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
1.是否需要行PET/CT检查傅医生:PET/CT 7000元一次,医保还不报销,对GGN诊断作用不大,因为早期肺癌不会转移,有钱任性当作全身体检我不反对。但是存在明显GGN浸润征象,或者纵隔有肿大淋巴结/影像学发现其他部位怀疑转移的病灶可以采取PET/CT检查。2.是否需要行增强CT检查傅医生:对结节的定性及分析主要依据薄层CT;如果要看区分肿瘤内小血管或者怀疑淋巴结转移时可以行胸部CT增强扫描。3.GGO病灶是否需要抗炎治疗傅医生:影像科医生能辨别大多数结节的性质。基本上GGO病灶,抗炎治疗是没有效果的,但是驴是马先溜溜也无妨,因为少数炎症是很牛的伪装者,真消了那就避免白挨一刀。抗炎能消除的结节,时间也能消除,这也是随访的意义之一。4.是否行术前穿刺傅医生:术前穿刺对于含有实性结节可明确术前诊断,CT定位下穿刺一般较为安全,不会造成肿瘤播散,但是没有实性的GGO术前穿刺阳性比例很低,一般不推荐穿刺。5.如何选择手术方式傅医生:微创胸腔镜手术是GGN的首选治疗方式,手术方式包括单孔胸腔镜、单操作孔胸腔镜、三孔胸腔镜以及剑突下胸腔镜。6.结节太小手术过程中会不会找不到?傅医生:现在术前普遍采用CT引导下经皮穿刺定位术,哪有结节钩哪里,医生及患者再也不用担心结节找不到了。
不典型腺瘤样增生AAH和原位癌AIS为肺腺癌的癌前病变,或称呼浸润前病变,表现为磨玻璃结节(GGN)。AAH很单纯,不仅内心很纯洁,无作恶动机,而且形态纯洁,像较淡的磨砂玻璃一样给人一种美的感觉,密度低,CT值一般小于-600HU,或附近,大于这个值可能是AIS。(科普下:所有事物的CT值范围为-1000HU到+1000HU,空气是-1000HU,最硬的骨头是+1000HU,大致理解GGN的CT密度范围了吗?)。全国乃至全世界都在抓捕AIS,不是他做了坏事,而是在他做坏事之前监视他、控制他。病理学上(太专业,这两段可略过)AAH是一种局限性、小增殖灶,由排列在肺泡壁上或排列在呼吸性细支气管壁上的Ⅱ型肺泡上皮细胞和/或clra细胞轻度到中度不典型增生引起。细胞间隙常见,由圆形、立方形、低柱状或圆圆形或椭圆形细胞核的“peg”细胞组成,梭内包涵体常见。原位癌AIS(原来称为BAC病变的一种)是一局限性小(≤3 cm)腺癌.肿瘤细胞仅沿着原有肺泡结构生长(伏壁样生长),无间质、血管或胸膜浸润可表现为乳头状或微小乳头状生长模式.而肺泡内肿瘤细胞缺如。AIS分为非黏液性和黏液性变异型。事实上,几乎所有的AIS病例均为非黏液性。AAH到AIS是个渐进、连续的过程。影像学表现密度增高,出现颗粒感或原来的基础上出现多发灶性更高密度影,见上图。AAH及AIS目前都不会对身体造成伤害,他们都还是小婴儿阶段。宝宝们!来拍照啦!以下照片都是离开主人前拍的,排队一个个来,并做自我介绍。大家好,我是标准的AAH,纯纯的,淡淡的。我也是AAH,有人说我中央有血管穿过,其实不应该这么说,是我长在血管周围,但我不影响血管!我是AIS,密度比AAH高,多数的我都在这个密度范围,大概区域-700HU到-500HU左右,边上常常看到弧形边缘,是因为小叶间隔阻挡加收缩力的表现。我AIS的形状有点条形、葫芦形,通常位于胸膜下,部分灶性密度增高,甚至达到-400HU。经常看到比较小的AIS,密度却比较高,但仍还是磨玻璃成分。颗粒感和多灶性是相对的,我里面有多灶密度增高,周边明显,走行的血管不受影响。少数AIS密度也可以很低,落在AAH的CT值范围内,因为是不是AIS,本质还是病理上细胞形态决定的我是AIS,密度也很淡,有点不均匀,里面有空泡。我是淋巴结,不好意思走错地方了,我是实质性结节,外科医生切主病灶的时候顺了我。我们的CT表现很多样,有的位于肺气肿旁、有的位于肺门大血管旁,有的躲在坠积性肺炎中,影像科医师都会用敏锐的目光发现我。我还会引起胸膜凹陷,肺泡塌陷引起实变,病变内出现炎性细胞浸润,容易诊断为原位癌的后一步:微浸润或浸润性腺癌。总之,原位癌是个古灵精怪的精灵,表现各种各样。
磨玻璃结节中出现实性成分称为混杂磨玻璃结节,通常被认为是微浸润腺癌(MIA)或浸润性腺癌(IA),但临床工作中,很多混杂磨玻璃结节也可以是原位癌或不典型增生,甚至是非肿瘤性病变。医师说是纯磨玻璃结节,经过学习的患者会比较安心,一般认为是原位癌或不典型增生;医生说是混合磨玻璃,患者心到嗓子眼,因为磨玻璃结节中的实性成分通常是肿瘤浸润成份。其实磨玻璃结节的实性也可以是良性成份,以下是讲几种良性的“磨中有实”的情况。 原位癌里面可以出现肺泡塌陷, 还可以伴有黏液成分、炎性细胞、间质增生或合并增值灶、钙化灶、血管畸形等,都可以表现为磨中有实。早些年,不少混杂磨玻璃结节患者手术治疗案例,病理结果为原位癌或不典型增生。当然,混杂磨玻璃结节可以整体是非肿瘤,常见碳末沉积伴纤维增生,慢性过敏性肺泡炎等,少见的有血管畸形伴出血、肺毛细血管扩张等。
红线左右分别是两位患者磨玻璃结节,均是径约1到1.5厘米的纯磨玻璃结节,结果确截然相反,右图为肺浸润腺癌,左图为机化肺炎(该患者一个月复查吸收不明显就手术,复查时间太短)。磨玻璃结节分混杂磨玻璃结节和纯磨玻璃结节,混杂磨玻璃结节绝大部分是恶性,纯磨玻璃结节大部分是浸润前病变,包裹不典型增生和原位癌。那么假如纯磨玻璃结节可以是浸润或者微浸润吗?患者:纯磨玻璃结节也可以是浸润性腺癌吗?恶性程度高不高?傅医生:打个比方,把一座高楼比作肺,房间是肺泡腔,墙是肺泡间隔。墙略增厚则肺密度略最高,表现为磨玻璃密度,若房间被砌满了墙,为实性。炎性纯磨玻璃结节,相当于受潮了的墙,墙皮增厚表面流水,房间没怎么影响,为纯磨玻璃;要是渗出多,房间积水,那也可以实性不典型增生和原位癌相当于去除墙的白粉,贴了瓷砖(假设瓷砖为增生的肿瘤细胞),墙略增厚,房间没影响,仍为纯磨玻璃;原位癌中看到以下几种情况代表存在浸润灶,浸润范围5毫米以内为微浸润腺癌,5毫米以上为浸润腺癌:1,(间质里有肿瘤细胞)瓷砖陷入到墙体里面,不影响房间空间采光,以此类型为主的浸润性腺癌为纯磨玻璃结节;2,(乳头型)瓷砖局部多发明显凸起,连同墙体突入房间(乳头状),原有墙体结构破坏,房间空间变小,出现实性充分;3,(腺泡型)瓷砖局部多发凸起,连同墙体突入房间,并围成多发圈圈,墙体结构改变,房间变小,甚至消失,实性多,也可以磨玻璃密度;4,(微乳头型)瓷砖非常多的局部微小凸起,一颗 一颗(有密集恐惧的感觉),墙体形态改变,房间空间变小;5,(实体型)墙体破坏,瓷砖布满房间,填充,CT上密度最高的实性。纯磨玻璃结节如是浸润性腺癌,肿瘤细胞贴壁为主生长为主,恶性程度最低,肿瘤生长缓慢,通常在间质中找到肿瘤细胞,肿瘤细胞局限于菲薄的间质,原肺泡结构基本存在,转移风险低,其次最常见的纯磨微浸润为腺泡型浸润性腺癌,中分化,肿瘤很小的时候,也是基本达到根治。微乳头型和实体型恶性最高,原肺泡破坏最严重,为低分化。血管、淋巴道重塑,肿瘤血管生成,转移风险越大。患者:磨玻璃结节要不要消炎?傅医生:时间是最好的消炎药,经过三个月随访不变的磨玻璃基本是肿瘤,排除了急性炎症,除了极少数可能是纤维增生难吸收。半年、一年持续存在的磨玻璃就没必要消炎了。遇到怀疑炎症又很像肺癌的磨玻璃结节,需足够时间(至少3个月,着急可用消炎药缩短复查时间)排除炎症后再制定下一步计划,随访或择期手术,纯磨玻璃结节一时半会儿不会要人命,按国外的标准,2厘米以上才考虑手术。
CT体检发现肺部结节怎么办 以前胸片作为肺癌的筛选,考试题目都选胸片。那时候错了,因为胸片发现的结节大都是中晚期了,患者存活时间一般只有两年左右了。而CT能发现早期肺癌,甚至早早期肺癌。 常规CT是5~10mm层厚,对于10mm以上的肿块显示比较清晰,对于10mm以下的病变的结节影显示不佳,不能为医生提供足够的诊断依据,所以十几年前认识还不够,那时候大多不用薄层,需要做薄层1~2mm扫描,一般16排及以上CT都可以做到这一点,温州医科大学附属第一医院影像科成立了胸部组,重视薄层CT及诊断查找磨玻璃结节的重要性,并把这种技术作为常规,能显示病灶的细小钙化点、空泡征、血管集束征、液化坏死、胸膜牵拉征,还可以对图像进行三维重建以了解立体特征。常规图像是JPG格式,影像科医生为了对图像进行后处理,特别需要DICOM格式原始数据,这一点所有的CT技术员都明白,一般医院没有这项收费项目,如果诊断疾病特别需要,通过向他们拷贝这些图像带来会诊。 患者:医生,薄层和三维重建一样吗? 医生:这个临床开单子的时候有不一样。其实最主要的是只要薄层1毫米左右就可以,影像医生可以用1毫米左右的DICOM薄层重建二维或者三维。 患者:二维和三维有什么不同? 医生:平时扫描好的是横断位,用横断位薄层可以得到矢状位冠状位甚至任意方位的重建图,相当于一个水果,你可以从任何方向切开来看,这些就是二维图。三维就是立体图,把苹果的切片重建成了苹果,一般了解形态外观用。影像医生看二维就够了,不仅可以了解形态,还可以看苹果里面哪个点有变质。 “肺结节”可以是肺癌,良性肿瘤、肺结核病、炎症、免疫疾病、尘肺、血管性、胸膜病变、肺内淋巴结等。 1,良性肿瘤多表现边缘光整,密度均匀,可见钙化;良性结节一般不需要手术,有增大或者长生产生症状的要手术。 2,恶性实性结节常有毛刺,分叶状,更像刺猬,混杂磨玻璃结节基本是恶性,纯磨玻璃结节癌前病变多,对待恶性需要手术,为了防止伪装者,手术前基本随访一次比较妥当,临床外科医生误切的也有,磨玻璃结节原位癌需要评价风险,不典型腺瘤样增生随访。 3,诊断困难的结节,怀疑恶性,应该穿刺、胸腔镜活检、开胸活检可以明确详细的病理诊断,属于有创伤的检查。PET-CT、MRI、增强CT对诊断有帮助,但不一定得做,医生需要通过蛛丝马迹分析良恶性,为患者提供下一步建议。 4,炎性结节需要随访,看到他变小消失,没有症状都可以停止随访。随访几年不变的慢性肉芽肿结节可以不随访。 5,部分真菌感染所致肺结节抗感染无效,有的表现混杂磨玻璃结节,有时候会吓到患者,以为是癌症,这需要影像医生寻找蛛丝马迹,有真菌可能的建议真菌检测。 6,其他具体原因形成肺结节治疗主要药物针对病因及对症治疗,治疗后复查。 本文系傅钢泽医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。