孟津县人民医院科普号

左云霞，冯春，刘金柱，李天佐（负责人/共同执笔人），李文献（共同执笔人），李丽伟，李梅，连庆泉，吴震（共同执笔人），张旭，张诗海，张溪英，金立民，胡智勇，蔡一榕，裴凌一、定义 所有自口或鼻开始至声门及声门以下呼吸径路上的异物存留，都可以称之为气道异物（airway foreign body）。异物位置对于麻醉管理具有重要意义，本共识将气道异物按其所处的解剖位置分为以下四类：①鼻腔异物(nasal foreign body)；②声门上（声门周围）异物(supraglottic foreign body) ；③声门下及气管异物(subglottic and tracheal foreign body)；④支气管异物(bronchial foreign body)。狭义的气道异物是指位于声门下、气管和支气管的异物。 此外，按照化学性质可将气道异物分为有机类和无机类异物。有机类异物以花生、葵花籽、西瓜子等植物种子多见，无机类异物则常见玩具配件、纽扣、笔套等[1-4]。按异物来源可分为内源性和外源性异物，患者自身来源或接受手术时产生的血液、脓液、呕吐物及干痂等为内源性异物，而由口鼻误入的外界异物为外源性异物。医源性异物是指在医院内实施诊断、手术、治疗等技术操作时造成的气道异物，常见的有患者脱落的牙齿、医用耗材和医疗器械配件等。 二、流行病学 临床上的“气道异物”一般多指狭义的气道异物。气道异物多见于3岁以下的婴幼儿，所占比例约为70%～80%，男孩发病率高于女孩，农村儿童发病率高于城市儿童[1-4]。80%以上的气道异物位于一侧支气管内，少数位于声门下及主气道内，极少数患儿异物位于多个部位。右侧支气管异物多于左侧[1,3,4]，但也有文献报道左右两侧支气管异物的发生率相似[5]。气道异物是导致4岁以下儿童意外死亡的主要原因，国内报道的入院后死亡率在0. 2%～1%[4,6]，美国报道的入院后死亡率为3.4%[7]。 三、病理生理学 异物吸入气道造成的损伤可分为直接损伤和间接损伤。直接损伤又包括机械损伤（如黏膜损伤、出血等）和机械阻塞。异物吸入后可能嵌顿在肺的各级支气管，造成阻塞部位以下的肺叶或肺段发生肺不张或肺气肿。异物存留会导致不同的阀门效应[8]，如双向阀（bypass valve）效应，指气流可进可出但部分受限（图1A）；止回阀(check valve)效应，指气流进入多于流出，导致阻塞性肺气肿（图1B）；球阀(ball valve)效应，气流能进入但不能流出，导致阻塞性肺气肿（图1C）；截止阀(stop valve)效应，指气流无法进出，肺内气体吸收导致阻塞性肺不张（图1D）。间接损伤是指存留的异物导致炎症反应、感染或肉芽形成等。 四、诊断 1. 病史、症状和体征 异物吸入史（目击误吸异物后剧烈呛咳）是气道异物最重要的诊断依据，有文献报道其敏感度为93.2%，特异度为45.1%，阳性预测值为86.5%，阴性预测值为63.6%[9]。临床表现有咳嗽、喘息、发热、呼吸困难、喘鸣、发绀等。双肺听诊可闻及异物侧呼吸音弱，当异物位于声门下时常可听到特征性的声门下拍击音，而双肺呼吸音对称。 2. 影像学检查 胸透、胸片、颈侧位片、CT等影像学检查可以协助诊断。一般认为，胸透见呼吸时纵膈摆动具有较大的诊断意义[2]。约25%的患儿胸片显示正常，只有约10%的异物能在X线照射下显影，大多数情况下胸片显示的是一些提示气道异物的间接征象，如肺气肿、肺不张、肺渗出等[1,2,10]。胸片结合胸透检查可以提高早期诊断率。颈侧位片有助于发现声门下气道异物。CT三维重建技术可以准确地识别异物，检查结果与传统硬支气管镜检查结果的符合率较高，可以作为诊断气道异物的一个选择[11-13]。 3. 其他 纤维支气管镜检查(fiberoptic bronchoscopy)是一种微创的诊断方法，对可疑患儿进行纤维支气管镜检查可以使很多没有异物的患儿避免硬支气管镜检查所带来的损伤和风险[14-15]。有学者提出一套包含病史、体格检查、影像学检查等内容的评分系统，主张根据评分结果来选择进行诊断性的纤维支气管镜检查或治疗性的硬支气管镜手术[16-17]。 早期诊断（24h以内）可以提高气道异物取出术的成功率并降低并发症的发生率，但仅有52.6%的患者在24h内得到诊断并接受治疗[2]，很多患儿常被误诊而作为哮喘、肺炎、上呼吸道感染等接受内科治疗，误诊的原因包括病史不详、体格检查不仔细和影像学诊断不清。延误诊断时异物存留时间延长将会导致炎症加重和肉芽形成，手术时容易发生气道高敏反应、出血等并发症。对于异物史不明确、临床表现和影像学表现不典型的病例，术前应进行CT三维重建检查和（或）纤维支气管镜检查。 五、病程 一般将病程分为四期[18]，但不是所有病例都有典型的分期。异物的位置、大小、性质、存留时间以及并发症不同，可导致病情进展各异。 1. 异物进入期 异物经过声门进入气管时，均有憋气和剧烈咳嗽。若异物嵌顿于声门，可发生极度呼吸困难，甚至窒息死亡；若异物进入更深的支气管内，除有轻微咳嗽或憋气以外，可没有明显的临床症状。 2. 安静期 异物吸入后可停留在支气管内某一处，此时可无症状或仅有轻咳，此期长短不一，与异物性质及感染程度有关。 3. 刺激期或炎症期 因异物局部刺激、继发炎症或支气管堵塞可出现咳嗽、喘息等症状以及肺不张、肺气肿的表现。 4. 并发症期 轻者有支气管炎和肺炎，重者可有肺脓肿和脓胸等。 六、手术方式和手术时机 门诊中对于因异物阻塞气管而有窒息、神志不清等症状需立即处理的急症患者，无手术和其他条件时可尝试使用海姆立克急救法（Heimlich Maneuver）。硬支气管镜（最常用的是Karl-Storz支气管镜）下取异物，仍是目前气道异物取出术最常用的手术方法[19]，其优点是视野好、操作空间大、便于术中通气和吸引，结合支气管内镜视频监视系统更便于取出异物。近年来，因其具有易操作、损伤小等优点，经纤维支气管镜钳取气道异物在临床上得到了广泛应用，但应备有硬支气管镜以及有经验的人员以做其失败后的应急之选[20]。喉罩联合纤维支气管镜应用可以为异物取出术提供良好的通气和氧供，减少并发症的发生[21]。一般认为，对于诊断明确的病例，首选硬支气管镜取出异物；而对于可疑病例，首选用纤维支气管镜来检查、诊断或排除异物。 早期诊断和早期手术可以提高气道异物取出术的成功率并降低并发症的发生率，但支气管镜手术是一类风险高、专业性强的手术，需要有经验丰富的耳鼻喉科医师、麻醉科医师和护理人员的配合。是否要在条件相对较差的夜间手术还是推迟到次日工作时间手术是需要权衡的问题，有学者认为对于稳定的气道异物 (如异物位于一侧支气管内、无明显呼吸困难)患者，将手术推迟到次日工作时间进行并不会增加不良事件的发生率[22]。 七、麻醉前评估 首先要快速评估患者有无窒息、呼吸窘迫、发绀、意识不清等需要紧急处置的危急状况；若患者一般情况比较平稳，可以继续进行以下详细的麻醉前评估。 1. 患者一般情况 患者的年龄以及是否合作对于麻醉诱导方案和通气方式的选择非常重要。不合作的小儿可采取七氟烷吸入诱导方案，小于10个月的患儿置入喷射通气导管可能影响支气管镜的置入和操作视野，可选择保留自主呼吸或经支气管镜侧孔的通气方案。患者此前若有试取异物手术史，则可能因上次手术造成气道损伤或异物移位、碎裂而增加此次手术的难度和风险。 2. 判断有无气道异物以及异物的位置、大小、种类及存留时间 通过详细询问病史（尤其是异物吸入史）以及对症状、体征、影像学检查结果的综合评估，可以比较准确地判断有无气道异物以及异物的位置、大小、种类、存留时间等。这些资料对于麻醉方案和通气方式的选择极为重要（见“麻醉方法”部分）。存留时间较长的植物种子类异物，常会产生花生四烯酸等炎症介质而加重肺部炎症，术中和术后比较容易出现低氧血症[23]。如果患者诊断不明确，需要做诊断性纤维支气管镜检查来排除气道异物时，要考虑患者是否有重症肺炎、急性喉炎、支气管哮喘的可能，对这些患者进行纤维支气管镜检查操作会增加对呼吸道的激惹，麻醉处理尤其是麻醉恢复期的管理可能极其困难，表现为顽固性低氧、气管导管拔除困难等。 3. 评估是否存在呼吸系统的合并症和异物导致的并发症 如果患儿在术前伴有上呼吸道感染、肺炎、哮喘发作等合并症，则术中比较容易出现低氧血症[23]，术后也容易发生喉痉挛、低氧血症、气胸等呼吸系统不良事件[4]。如果患儿在术前因气道异物发生肺气肿、肺不张、肺炎、气道高敏反应等，围术期麻醉管理也将比较困难。如果肺气肿明显，可考虑采用保留自主呼吸的麻醉方案以避免正压通气造成气压伤。 4. 对医疗团队的评估 除了对患者的病情进行评估以外，麻醉科医师还需要对耳鼻喉科医师的操作技能和麻醉科医师自身的经验进行评估。如耳鼻喉科医师置入支气管镜的操作不够娴熟，则可采用保留自主呼吸或喷射通气的方式以提供从容的置镜时间，而选择哪一种用药方案则依据麻醉科医师以及所在单位和团队的经验而定。 八、麻醉前准备 1. 气源、电源、麻醉机、输液泵、监护仪检查 2. 药品准备（按照不同的麻醉方案准备以下药品中的数种） （1）阿托品0.1mg/ml （2）地塞米松1mg/ml或甲基强的松龙10mg/ml （3）七氟烷 （4）丙泊酚10mg/ml （5）芬太尼10μg/ml或舒芬太尼1μg/ml、瑞芬太尼10μg/ml （6）琥珀胆碱10mg/ml、米库氯铵0.5mg/ml、顺阿曲库铵1mg/ml、罗库溴铵1mg/kg （7）右美托咪定2μg/ml或4μg/ml （8）2%利多卡因注射液5ml（接喉麻管）、利多卡因气雾剂（含7%利多卡因） （9）其他抢救药品，如肾上腺素（10μg/ml）等 3. 器械和物品准备 手动喷射通气装置（调整到合适的压力）、连接麻醉机和支气管镜侧孔的连接管、喉镜、插管钳、气管导管（带管芯）、吸痰管（代替喷射通气导管）、喉罩、鼻咽通气道、面罩、听诊器、胶布、负压吸引器、气管切开包等。 4. 人员准备 气道异物取出术的手术和麻醉风险很高，需要有经验丰富的耳鼻喉科医师和麻醉科医师在场（至少需要各2名），还需要有熟练的护理人员。 5. 麻醉方案的确定和沟通 制定麻醉方案包括选择诱导用药、维持用药、通气方式、手术结束以后的气道维持方式以及发生各种意外和并发症时的应对措施等。当术中出现突发情况时，麻醉方案也需做相应的调整。气道异物的手术特别强调麻醉科医师、耳鼻喉科医师以及护理人员的合作，因此在术前麻醉科医师要和耳鼻喉科医师就麻醉方案以及可能的调整方案作充分的沟通以达成共识。 九、麻醉方法 气道异物取出术的麻醉原则是维持气道通畅，保证氧合充分，减少并发症的发生。一般按照气道异物的位置和术前是否有明显的呼吸窘迫来选择不同的麻醉方法，术前有明显呼吸窘迫或高度怀疑异物嵌顿在声门周围或声门下时，尽可能保留自主呼吸；术前无明显呼吸窘迫、考虑异物在一侧支气管内时，可以使用肌肉松弛药控制呼吸。此外，还需考虑患者的年龄、异物是否容易取出、耳鼻喉科医师操作是否熟练、麻醉科医师自身的经验等因素。 当患者因异物阻塞主气道而有明显发绀、意识不清等症状时，应立即由耳鼻喉科医师插入支气管镜取出异物或将异物推入一侧支气管，手术条件不具备时也可由麻醉科医师尝试气管插管建立气道，此时可以不用麻醉药且不拘泥于下述的麻醉方案。 （一）鼻腔异物 鼻腔异物一般多见于小儿。 1. 异物位置浅、存留时间短、比较容易取出时 （1）经面罩吸入8%七氟烷，氧流量8L/min，保留自主呼吸，开放静脉备用。观察呼吸幅度和频率，如果发现呼吸抑制，酌情降低氧流量或松开面罩以降低吸入药物浓度。 （2）等麻醉达到一定深度（下颌松弛）以后由耳鼻喉科医师取出异物。 （3）继续经面罩吸氧至患儿苏醒。 2. 异物位置深、存留时间长、取出有困难、估计手术操作中有出血或异物进入气管等风险时 （1）不合作的小儿以七氟烷吸入诱导后开放静脉，合作的小儿直接开放静脉，以芬太尼（2μg/kg）或舒芬太尼（0.2μg/kg）、丙泊酚（3～5mg/kg）、罗库溴铵（0.3mg/kg）或米库氯铵（0.2mg/kg）诱导后置入合适的可弯曲喉罩或插入气管导管，也可不使用肌松药而在合适麻醉深度下（下颌松弛时）置入喉罩。 （2）术中吸入七氟烷（1.0～1.5 MAC）或静脉输注丙泊酚（200 μg/（kg·min））维持。 （3）术毕将患儿置于侧卧位，待患儿苏醒、肌张力恢复、自主呼吸通气量满意后拔除喉罩或气管导管。 （二）声门上（声门周围）异物 大多数成人患者的声门上异物或声门周围异物可以在局部麻醉下取出。需要全身麻醉的患者多为小儿或高龄、有意识障碍的成人。异物较大且未进入气管时，术前常有不同程度的呼吸困难，麻醉诱导后可能会发生面罩通气困难，因此在诱导前要充分预给氧；这类异物因体积大、位置浅，取出一般难度不大。异物较小时，患者术前通常没有呼吸困难，但在麻醉诱导过程中小异物可能进入气管，耳鼻喉科医师和麻醉科医师均要做好取声门下或支气管异物的准备，并在术前准备好需要的器械、物品，充分沟通麻醉和手术方案。 1. 成人 （1）充分预给氧，以5L/min的氧流量吸氧3min以上。 （2）以芬太尼或瑞芬太尼（1～2μg/kg）或舒芬太尼（0.2～0.3μg/kg）、丙泊酚（1～2mg/kg）、琥珀胆碱（1～2mg/kg）诱导后，由耳鼻喉科医师取异物。 （3）如果异物顺利取出，可以面罩通气或插入喉罩继续通气至苏醒。 （4）如果异物难以取出或怀疑异物进入食管，则插入气管导管进行机械通气，以吸入或静脉麻醉药维持麻醉，必要时追加肌松药，等异物取出后苏醒拔管。 （5）如果怀疑异物进入气管，则按照声门下异物或支气管异物来处理。 2. 小儿 （1）经面罩吸入8%七氟烷，氧流量8L/min，保留自主呼吸，开放静脉备用。 （2）待下颌松弛后由耳鼻喉科医师取出异物，继续经面罩吸氧至苏醒。 （3）如果异物难以取出或怀疑异物进入食管，则可加深七氟烷麻醉至2 MAC以上后插入气管导管，也可以经静脉追加芬太尼、丙泊酚、肌松药等药物后插管，以吸入或静脉麻醉药物维持麻醉，必要时追加肌松药，等异物取出后苏醒拔管。 （4）如果怀疑异物进入气管，则按照声门下异物或支气管异物来处理。 （三）声门下及气管异物 声门下及气管异物常会引起不同程度的吸气性呼吸困难，常有三凹征和特征性的声门下拍击音，胸片提示两肺透亮度相似。因异物种类不同取出难度各异。在成人一般不会导致气道完全梗阻，可以采取控制通气的方式；在小儿如果术前有明显的呼吸窘迫，一般采取保留自主呼吸的麻醉方法。 1. 成人 （1）充分预给氧。 （2）以芬太尼或瑞芬太尼（1～2μg/kg）或舒芬太尼（0.2～0.3μg/kg）、丙泊酚（2mg/kg）、琥珀胆碱（1～2mg/kg）或米库氯铵（0.2mg/kg）或罗库溴铵（0.6mg/kg）诱导。右美托咪定成人用量为：输注1μg/kg负荷量后（>10min）以0.2～0.7μg/(kg·h)维持。 （3）诱导后面罩通气辅助呼吸，或插入较细的加强气管导管（ID 5.0mm）连接麻醉机行控制通气，或插入喷射通气导管连接手动喷射通气装置行手动喷射通气。 （4）由耳鼻喉科医师置入支气管镜取出异物。在插管的患者，当支气管镜通过气管导管的套囊时，抽出套囊内空气，加大新鲜气体流量行辅助通气。 （5）术中以吸入或静脉麻醉药物维持麻醉，必要时追加肌肉松弛药。 （6）异物取出、退出支气管镜以后继续面罩通气，或插入喉罩行控制通气，直至患者苏醒后拔除喉罩；插管的患者则将套囊充气继续行控制通气直至患者苏醒拔管；采用喷射通气的患者可以继续采用手动喷射通气，待患者自主呼吸恢复后拔除喷射通气导管，也可在支气管镜退出后将喷射通气导管更换为喉罩通气。 2. 小儿 小儿保留自主呼吸的麻醉方法有多种。预计异物容易取出时，可以采用吸入七氟烷的方案。预计异物取出困难、手术时间长时，一般采用全凭静脉麻醉方案，可采用右美托咪定方案或丙泊酚复合瑞芬太尼方案。采用丙泊酚复合瑞芬太尼方案时，需警惕因瑞芬太尼呼吸抑制而导致保留自主呼吸失败，此时可以手动辅助呼吸保证通气。无论采用哪种方案，以1%～2%的利多卡因（3～4mg/kg）行完善的气管内表面麻醉都有助于保持麻醉平稳。需要注意的是，表面麻醉的实施必须在足够的麻醉深度下完成，否则表面麻醉操作本身很容易引起屏气、喉痉挛等不良事件。以上用药方案可单独或联合使用，但是联合使用时应酌情调整药物剂量。 （1）吸入七氟烷方案 ① 经面罩吸入8%七氟烷，氧流量8L/min，保留自主呼吸，开放静脉后注射阿托品0.01mg/kg、地塞米松0.2mg/kg。观察呼吸幅度和频率，如果发现呼吸抑制，酌情降低氧流量或松开面罩以降低吸入药物浓度。 ② 等麻醉达到一定深度时（持续吸入七氟烷5min以上，2.2～2.3MAC），用喉镜暴露声门，经喉麻管以2%利多卡因（3～4mg/kg）在声门上和声门下行喷雾表麻。 ③ 继续七氟烷吸入数分钟至呼吸平稳，脉搏氧饱和度稳定于满意数值（原则上应在95%以上，特殊情况时达到患者能达到的最高值）时由耳鼻喉科医师取出异物。 ④手术结束后，将患儿置于侧卧位，继续经面罩吸氧至苏醒。 （2）右美托咪定方案[24,25] ① 七氟烷吸入诱导后开放静脉，静脉注射阿托品和地塞米松。 ② 输注负荷量右美托咪定（2～4μg/kg，>10min），泵注过程中观察心率、自主呼吸频率和胸廓起伏，根据呼吸情况调整七氟烷吸入浓度和氧流量。 ③ 10min后停七氟烷吸入，调整右美托咪定速度为1～3μg/(kg·h)，用喉镜暴露声门，经喉麻管以2%的利多卡因在声门上、下行喷雾表麻。 ④ 继续吸氧数分钟至呼吸平稳，脉搏氧饱和度稳定于满意数值时开始手术，置入支气管镜后，将支气管镜侧孔连接麻醉机供氧，氧流量5～8L/min。 ⑤ 手术结束后，停右美托咪定，将患儿置于侧卧位，经面罩吸氧（有舌根后坠时可放置鼻咽通气道）至完全苏醒。 （3）瑞芬太尼复合丙泊酚方案[26] ① 七氟烷吸入诱导后开放静脉，静脉注射阿托品和地塞米松，停止吸入七氟烷。 ② 丙泊酚200μg/(kg·min)持续输注，瑞芬太尼以0.05μg/(kg·min)的速率开始输注，逐渐增加输注速率（每次增加0.05μg/(kg·min)），直至呼吸频率降至接近生理值。 ③ 用喉镜暴露声门，经喉麻管以2%的利多卡因在声门上、下行喷雾表麻。 ④ 继续吸氧数分钟至呼吸平稳，脉搏氧饱和度稳定于满意数值时开始手术，置入支气管镜后，将支气管镜侧孔连接麻醉机供氧。 ⑤ 手术结束后停止输注丙泊酚和瑞芬太尼，将患儿置于侧卧位，经面罩吸氧至苏醒。 （四）支气管异物 支气管异物患者一般呼吸窘迫的症状不严重，麻醉处理的难度相对较小。因一侧支气管阻塞，患者术前常伴有阻塞性肺气肿、阻塞性肺不张、肺部炎症等合并症，当存留时间较长、异物取出困难时麻醉也常会面临诸多困难，如低氧血症等。此外还要考虑到术中可能发生异物脱落于声门下造成窒息等紧急情况，麻醉科医师和耳鼻喉科医师要密切配合共同应对。 1. 成人 成人的支气管异物麻醉方案同成人声门下及气管异物麻醉方案。 2. 小儿 支气管异物患儿的麻醉可以采用控制通气方式，也可以采用自主呼吸方式。使用肌松药可以为耳鼻喉科医师提供更好的手术条件，但是必须牢记，只有在确保能够有效通气的情况下才能使用。控制通气方式有两种：经支气管镜侧孔行控制通气以及经喷射通气导管行手动喷射通气。无论采用哪种控制通气方式，都要保证足够的麻醉深度以避免屏气、体动、喉痉挛、支气管痉挛等，因上述情况下控制通气有可能造成气压伤，严重时还可能导致纵隔气肿、气胸等并发症。 （1）经支气管镜侧孔行控制通气（图2） 该麻醉方案的优点是耳鼻喉科医师的操作视野较好，缺点是置入支气管镜的过程中不得不中断通气，此时如果耳鼻喉科医师置镜时间过长，容易造成低氧血症。此外，该通气方式经由支气管镜进行，当支气管镜进入患侧支气管时间较长时，因健侧肺通气不足也会造成低氧血症。 ① 不合作的小儿以七氟烷吸入诱导以后开放静脉，合作的小儿直接开放静脉，充分预给氧后以芬太尼（2μg/kg）或舒芬太尼（0.2μg/kg）、丙泊酚（3～5mg/kg）、琥珀胆碱（1～2mg/kg）或米库氯铵（0.2mg/kg）诱导。 ② 由耳鼻喉科医师置入支气管镜，将支气管镜的侧孔连接麻醉机行手控辅助呼吸或机控呼吸，或连接高频喷射呼吸机行高频喷射通气（驱动压力0.3～1.0kg/cm2，频率100～120次/min），增加氧流量，以胸廓起伏来判断通气量是否足够。 ③ 术中持续输注丙泊酚和瑞芬太尼，必要时追加肌肉松弛药。如果支气管镜进入患侧时间较长引起低氧血症时，应及时让耳鼻喉科医师将支气管镜退至主气道，待通气改善、脉搏氧饱和度上升后再行手术；如情况仍无好转，应立即退出支气管镜，予面罩通气或行气管插管。 ④ 手术结束退出支气管镜以后插入喉罩，将小儿置于侧卧位，停麻醉药；也可面罩通气至自主呼吸恢复。 ⑤ 待自主呼吸恢复，潮气量、呼吸频率、呼气末二氧化碳等指标达到理想值时拔除喉罩，继续观察至苏醒。 （2）经喷射通气导管行手动喷射通气[27]（图3） 该麻醉方案的优点是通气不依赖于支气管镜，为耳鼻喉科医师提供了从容的置镜时间，也避免了支气管镜进入患侧支气管镜时，健侧肺通气不足导致的低氧血症；缺点是需要在主气道置入喷射通气导管，在小婴儿可能影响支气管镜的置入和操作视野，此外还有气压伤的风险。 ① 不合作的小儿以七氟烷吸入诱导以后开放静脉，合作的小儿直接开放静脉，充分预给氧后以芬太尼（2μg/kg）或舒芬太尼（0.2μg/kg）、丙泊酚（3～5mg/kg）、琥珀胆碱（1～2mg/kg）或米库氯铵（0.2mg/kg）诱导。 ② 在麻醉喉镜引导下经鼻插入喷射通气导管至声门下2cm（避免置入过深），将喷射通气导管连接手动喷射通气装置（如Manujet Ⅲ）行手动喷射通气，1岁以内小儿压力设置为0.1～1 bar（1bar=1.0197kg/cm2=0.9869大气压），1岁以上小儿压力设置为1～2.5 bar，通气频率为20～35次/min，以胸廓起伏来判断通气量是否足够。 ③ 由耳鼻喉科医师置入支气管镜开始手术，术中持续输注丙泊酚，必要时追加肌松药。 ④ 手术结束退出支气管镜，拔除喷射通气导管，插入喉罩，将小儿置于侧卧位，停止输注丙泊酚。 ⑤ 待自主呼吸恢复，潮气量、呼吸频率、呼气末二氧化碳等指标达到理想值时拔除喉罩，继续观察至苏醒。 （3）保留自主呼吸当患儿较小，置入喷射通气导管可能影响支气管镜的置入和操作视野时，或异物取出难度较大，采用支气管镜侧孔通气方案可能导致反复的低氧血症时，可以考虑采用保留自主呼吸的麻醉方案。此外，如果患儿术前有明显肺气肿时，为避免正压通气导致的气压伤，一般应采用保留自主呼吸的麻醉方案。保留自主呼吸的麻醉方案可以采用如前所述的右美托咪定方案和瑞芬太尼复合丙泊酚方案；一般不采用吸入七氟烷方案，因为支气管异物取出术一般所需时间较长，吸入七氟烷由于部分气道开放而不易保持麻醉深度的稳定。 十、麻醉监测 所有患者从诱导开始至苏醒全程监测心电图、无创血压、脉搏血氧饱和度。此外，还需密切注意患者的呼吸幅度、呼吸频率和口唇皮肤颜色以及肺部听诊等情况。当气道开放无法监测呼气末二氧化碳时，要特别注意观察胸廓起伏和呼吸频率，插入喉罩或气管导管以后要监测呼气末二氧化碳浓度。 十一、常见并发症处理 （一）喉痉挛(laryngospasm) 喉痉挛常由于在浅麻醉下进行气道操作而诱发。部分喉痉挛时托起下颌、以纯氧行正压通气通常可以缓解；完全喉痉挛时，气道完全梗阻，以吸入或静脉麻醉药（丙泊酚）加深麻醉，给予琥珀胆碱（0.5～1mg/kg）后经面罩或插入气管导管行正压通气。小剂量的琥珀胆碱（0.1mg/kg）静脉注射可以有效缓解喉痉挛，同时保留自主呼吸。术中应用肌松药可减少喉痉挛的发生[28]。 （二）支气管痉挛(bronchospasm) 支气管痉挛常因气道处于高敏状态时受到机械刺激或缺氧、二氧化碳潴留等因素而诱发。一旦发作，在针对上述因素处理外，可考虑吸入麻醉药加深麻醉，给予沙丁胺醇、爱喘乐喷雾治疗，静脉给予氢化可的松（4 mg/kg）；若不能缓解，可考虑静脉注射氯胺酮（0.75mg/kg）、氨茶碱（3～5mg/kg）、小剂量肾上腺素（1～10μg/kg）或硫酸镁（40 mg/kg，20min内缓慢输注）等治疗方法。采用上述综合方案通常都可以达到良好治疗效果。发生支气管痉挛行气管插管后，在尝试拔管时常因减浅麻醉后痉挛加重而无法拔管，此时可以静脉输注右美托咪定1μg/kg（>10min），随后1～2μg/(kg·h)维持，使患儿在耐受气管导管的同时恢复自主呼吸，改善缺氧和二氧化碳潴留，并在上述解痉治疗成功后拔除气管导管。 （三）声门水肿(edema of glottis) 声门水肿可因多次置入支气管镜、操作粗暴或取出较大异物时异物擦伤声门所致。除氧疗外，可给予糖皮质激素治疗。 （四）气胸(pneumothorax) 气胸可以因手术操作损伤支气管壁、正压通气压力过高、患者屏气导致胸腔压力增高等因素而诱发。发生气胸后要尽快使患者恢复自主呼吸，避免正压通气。请胸外科医师会诊行保守治疗或胸腔闭式引流术。因气胸严重而导致呼吸循环功能不能维持时，要及时果断地在患侧第二肋间肋骨上缘（腋中线或锁骨中线）行胸腔穿刺减压术。 （五）肺不张(atelectasis) 肺不张多由异物取出后肺叶没有复张或分泌物（残留异物）堵塞支气管开口所致，有时会导致比较明显的低氧血症。在异物取出后，耳鼻喉科医师应常规检查有无异物残留并吸尽分泌物。如果发生肺不张，在明确诊断并排除气胸以后，可以以20～30 cmH2O的气道压力进行鼓肺，促使萎陷的肺泡复张。必要时再次置入支气管镜将分泌物吸除。 （六）异物嵌顿窒息 钳取异物过程中可能发生异物脱落、嵌顿于声门下造成窒息等紧急情况，此时如果难以快速取出异物，可将异物推入一侧支气管，待通气状况改善后再行支气管镜检查。 十二、结语 气道异物取出术取得成功的关键在于充分的术前评估和准备、完善而灵活的方案以及麻醉科医师、耳鼻喉科医师、护理人员三方的密切合作。其麻醉难点在于麻醉科医师和耳鼻喉科医师共用一个狭小气道的同时，麻醉既要保证通气顺畅、氧合充分、麻醉深度足够，又要争取平稳快速的苏醒。早期气道异物取出术多在气道表面麻醉下完成，对患者身心创伤极大。上世纪90年代开始采用γ-羟基丁酸钠和氯胺酮等药物实施保留自主呼吸的镇静或浅全麻，辅以完善的表面麻醉，给气道异物取出术带来了极大便利，但因麻醉深度难以掌握，常常发生喉痉挛、支气管痉挛或呼吸抑制导致低氧血症，苏醒时间很长，麻醉可控性较差。近二十多年来，在可以保证通气的患者中，麻醉科医师开始采用使用肌松药，以控制通气的方式（经支气管镜侧孔通气或喷射通气）管理气道，不仅为耳鼻喉科医师提供了更好的手术条件，也减少了喉痉挛、支气管痉挛、低氧血症等不良事件的发生率。近年来，随着七氟烷、丙泊酚、右美托咪定、瑞芬太尼等药物的广泛应用，对于声门下气道异物等有呼吸窘迫、不能保证通气的患者，或对气压伤存有顾虑的情况，麻醉科医师开始探索新的麻醉方法以期在保证足够麻醉深度的前提下保留自主呼吸，并让患者术后快速平稳苏醒。总之，目前尚没有一种完美的麻醉方法可以适用于所有气道异物患者，麻醉科医师要依据异物的具体情况、患者的全身情况、肺部病变以及医护团队的技术和经验，选择合适的麻醉药物和通气方式，并根据术中情况灵活应变，对术中可能发生的危急事件做好应对准备，从而减少并发症的发生，降低该类患者的死亡率[29]。 十三、诊疗流程参考文献（略）内容来源：中华麻醉在线

内容来自：中国胸心血管外科临床杂志2018年6月第25卷第6期气道管理作为加速康复外科（ERAS）的重要环节之一，应用于临床可减少肺部并发症、降低死亡风险、再入院率和住院费用。《胸外科围手术期气道管理专家共识》（2012年版）和《多学科围手术期气道管理专家共识》（2016年版）的临床推广应用，促使围手术期气道管理与ERAS更紧密结合，临床效果更显著。因而，我们有必要根据临床实践经验并结合国内外研究证据，更新2016年版共识，促进围手术期气道管理在临床实践中的应用更合理和规范。1术前危险因素和防治措施1.1术前危险因素及其评定标准术前危险因素主要包括以下10项。1.1.1年龄≥75岁，同时满足：（1）无吸烟史或吸烟指数<200年支；（2）戒烟时间长于8周。1.1.2吸烟史，术前戒烟时间至少2周，并具备以下一项条件：（1）吸烟指数≥800年支；（2）吸烟指数≥400年支且年龄≥45岁；（3）吸烟指数≥200年支且年龄≥60岁。1.1.3致病性气管定植菌，符合下面三种情况中任一项：（1）年龄≥75岁；（2）吸烟指数≥800年支；（3）重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）或术前痰培养致病性气管定植菌阳性。1.1.4哮喘或气道高反应性，符合以下4项中的1项则诊断为气道高反应性（AHR）：（1）长期服用激素或抗过敏药物；（2）支气管舒张试验阳性；（3）登楼试验前后呼气峰值流量（PEF）下降>15%；（4）心肺运动试验（CPET）过程中出现干啰音或动脉血氧饱和度（SpO2）下降>15%。1.1.5肺功能临界状态或低肺功能，（1）第一秒用力呼气容积（F E V 1）<1.0 L；（2）A C O S O GZ4099/RTOG标准：一秒率（FEV1%）50%～60%，年龄>75岁，肺氧弥散量（DLCO）50%～60%；（3）美国临床药学学会（A C C P）标准：预计术后FEV1%<40%或DLCO<40%。1.1.6呼气峰值流量，PEF<320 L/min。1.1.7肥胖，体重指数（BMI）≥28 kg/m2或体表面积（body surface area，BSA）≥1.68 m2。1.1.8基础疾病及合并疾病COPD、结核及其合并肺部其它疾病，如肺间质纤维化等。1.1.9既往史与手术史如术前曾行放射治疗和/或化学治疗。二次手术或外伤治疗史。1.1.10其它心、肝、肾等功能不全和代谢性疾病（如糖尿病）及各种原因所致营养不良或贫血等。1.2术前风险评估方法术前风险评估方法包括4种：（1）病史及生活、工作习惯；（2）肺功能测试（PFT）和动脉血气分析；（3）CPET：若CPET检测中SaO2降低幅度>15%，则建议行支气管舒张试验[6]；（4）PEF：PEF装置简单，操作简便，能较准确预测患者咳痰能力。1.3防治措施1.3.1术前患者教育术前对患者就手术流程、注意事项和加速康复外科的应用，进行集体或个体化宣传教育，由外科医生、麻醉师、康复师和护理人员执行。指导有吸烟史且戒烟时间>2周的患者正确咳嗽及咳痰，有效应用呼吸训练装置（如视频录像）等，并告知患者这些方法的临床重要性；告知患者可能出现的临床表现（如疼痛及咳嗽等）及处理方法；从而缓解患者的焦虑、紧张情绪，增强患者对手术的依从性，实现加速康复。1.3.2术前合并高危因素患者的防治方案术前肺康复训练包括训练时间及方案（药物康复、物理康复和心理康复）。1.3.2.1训练时间以3 d、7 d、14 d作为参考。也可以PEF值较训练前提高10%作为评价标准来决定肺康复训练时间的长短。1.3.2.2药物康复（1）抗生素：根据卫计委《抗菌药物临床应用指导原则》应用；（2）袪痰药：雾化吸入类（如乙酰半胱氨酸溶液等），口服药类（如乙酰半胱氨酸片或福多斯坦片等），静脉应用（如盐酸氨溴索注射液等）；（3）平喘或消炎药：消炎药主要是指雾化吸入糖皮质激素类药物（如布地奈德雾化混悬液等），平喘类药主要有雾化吸入类（如博利康尼等）等。1.3.2.3物理康复常用方法包括爬楼训练、呼气/吸气训练器、功率自行车训练和呼吸康复训练器。1.3.2.4心理康复明显焦虑或抑郁患者，请心理师协助进行。2术中危险因素评估及防治2.1术中危险因素2.1.1麻醉操作（1）困难气管插管易导致组织水肿、出血，反复插管致低氧、呼吸暂停，处理不当易形成紧急气道。（2）气管内插管由于插管尺寸不当、操作不娴熟、麻醉不稳定致呛咳或气道内或气囊压力过大等，致使气道黏膜受损、环杓关节脱位、喉神经麻痹、声门区受压水肿甚至气道膜部撕裂伤等损伤。（3）麻醉药物会降低肺水清除率、抑制肺泡Ⅱ型、促进炎性介质释放、增加肺内分流而造成肺泡细胞DNA损伤、肺顺应性降低、肺水肿、肺容积减少等肺损伤。肌松药代谢不完全影响肺功能恢复，麻醉性镇痛药对呼吸中枢有抑制用。（4）机械通气由于潮气量或吸入氧浓度不正确，可能导致肺不张、生物损伤、肺容积伤和肺气压伤。（5）单肺通气时，由于无通气侧肺血流未经氧合，从而增加了静脉血掺杂及通气侧灌注，加之肺反复萎陷复张、通气过程中的过度牵拉引起机械牵张性和缺血-再灌注性肺损伤，导致系列气道并发症发生。（6）小儿氧储备差，对低氧血症敏感，插管过程极易造成气管损伤和喉水肿，插管后导管位置易移位或扭折，单肺通气时易出现低氧、高碳酸血症、肺不张、肺水肿等并发症。2.1.2体液平衡体液失衡会损害组织灌注、破坏内环境。术中输液量、种类及速度控制不当可加重肺损伤。输液量不足或过分利尿导致过度脱水、气道干燥、黏液纤毛清除功能减弱，痰液潴留甚至发生肺不张。2.1.3手术因素（1）体位及开胸：侧卧位及开胸单肺通气，胸壁结构完整性被破坏，呼吸肌顺应性、通气血流比值改变。（2）手术操作：过度翻转、钳夹或牵拉肺造成肺水肿、血肿甚至肺撕裂；能量平台的烧灼、剥离、切割等同样可造成周围组织损伤；压迫或牵拉心脏及胸腔内大血管，间接影响呼吸功能。（3）术中并发症：包括术中大出血、喉返神经、膈神经和迷走神经损伤等。（4）手术时间：超过3 h手术的气道炎症及肺部并发症的发生率会增加。2.2防治措施2.2.1麻醉操作（1）困难气道在遇到既不能插管又不能面罩通气的紧急情况时应首先考虑喉罩，越来越多的胸科手术可在喉罩全身麻醉下完成。困难气道宜用最熟悉的气道方法，维持气道通畅和氧合为首要任务。（2）气管内插管：选择合适的双腔支气管导管，避免插管或套囊过度充气的气道损伤。在肌松药充分作用时轻柔插管，建议在纤维光导喉镜或支气管镜可视化引导下插管或用支气管堵塞器进行肺隔离。靶控输注丙泊酚和舒芬太尼静脉麻醉诱导后喉罩，保持SpO2在90%以上，自主呼吸频率12～20次/分钟，辅以迷走神经阻滞的非插管麻醉可减轻机械通气引起的气道及肺损伤。术中气道压升高，需清除呼吸道分泌物，拔管前推荐吸引口咽部分泌物、血液及手术碎片污染，用细的支气管镜吸引气道内的血液、凝血块、分泌物等。（3）自主呼吸麻醉：全凭静脉麻醉已成为主流麻醉方法，适合需气道开放、单肺通气的手术。对Mallampati分级1～2级、BMI<23 kg/m2的患者，推荐行仅抑制术侧肺和支气管的神经反射的自主呼吸麻醉。自主呼吸麻醉推荐丙泊酚联合瑞芬太尼等时-量相关半衰期短的麻醉药维持，对高龄及血流动力学不稳定的患者，推荐用依托咪酯或分次小剂量丙泊酚麻醉诱导；推荐用神经电生理方法监测麻醉深度，推荐维持脑电双频指数（B I S）值40～60；瑞芬太尼停药前给予长效镇痛药。（4）麻醉药物尽可能使用短效药物，麻醉药物选择对肺分流无明显影响，能改善氧合的药物，老年患者对肌松药代谢慢，推荐用肌松监测指导用药，缩短麻醉药使用时间及减少使用总量。通过降低预测体质量的潮气量和增加呼气末正压（PEEP）、提高吸入氧浓度到0.8可降低氧化应激；低浓度麻醉药预处理可预防潜在氧化性损伤及炎症反应；高频振荡通气可提高氧合作用。（5）机械通气以小潮气量为基础，复合肺复张和低水平PEEP的肺保护性通气，气道压力控制在20 cm H2O，COPD患者可控制在30 cm H2O。单肺通气时，保持通气侧肺通畅，保持充分肌松使通气侧肺及胸壁顺应性增大，气道压力应维持在≤30cm H2O，3～6 ml/kg的小潮气量，低PEEP，适当提高吸入氧浓度，避免过大氧流量，肺泡征募通气可提高全身麻醉状态下氧合，非通气侧肺给予2～5cm H2O的持续气道内正压（CPAP）或高频通气可提高动脉血氧合。（6）膨肺前清理患侧和健侧气道及肺。术侧肺试漏膨肺压力≤20 cm H2O，支气管残端试漏膨肺压力≤25 cm H2O。关胸前确认肺膨胀良好后双肺通气。关胸后于侧卧位或平卧位再次膨肺排出胸内残余气体。（7）容量控制通气适用于体重>15 kg小儿，压力控制通气多用于小儿。吸入氧浓度0.8～1.0时一般不超过6 h。小儿呼吸频率20～25次/分，潮气量10～15 ml/kg，每分通气量100～200 ml/kg，呼吸时间比值1∶1.5（新生儿可调至1∶1）。2.2.2液体失衡建议采用客观监控策略下进行目标导向液体治疗方案，以1～2 ml/（kg·h）平衡盐溶液作为基础补液，可维持持续输注小剂量缩血管药物来对抗麻醉药物引起的血管扩张，以减少液体的输注。监测维持心率和收缩压不低于术前的20%，中心静脉压（C V P）6～8 m m H g，尿量≥0.5ml/（kg·h），混合静脉血氧饱和度≥75%，血乳酸≤2 mmol/L，每搏量变异度（SVV）≤13%。2.2.3手术操作（1）合理设计切口：保持胸廓完整性及减少疼痛。（2）恰当的手术方式，切除范围合理，推荐对合适的患者进行亚肺叶切除，推荐袖状切除及血管成形等保留肺功能的手术。（3）操作精细准确：采用微创技术及器械保护肺组织，避免重复操作，避免过度牵拉、挤压、钳夹和捻搓肺组织。（4）控制并缩短手术时间，减少气道炎症。（5）减少出血，减少副损伤，减轻术后炎性应激程度。3术后危险因素和防治措施3.1术后危险因素3.1.1麻醉苏醒时间长麻醉苏醒时间延迟增加麻醉药物使用及延长机械通气时间，增加术后肺部并发症的发生。3.1.2疼痛术后疼痛最常见，不仅导致患者术后咳嗽困难，也限制患者下床活动，从而不能充分排出痰液及气道内分泌物，提高了肺不张和肺部感染的发生率。胸腔闭式引流管是引起患者术后疼痛的重要原因，限制患者肺通气功能和早期活动。3.1.3痰潴留各种原因导致的痰潴留和肺不张，进而引起术后肺部感染、呼吸衰竭等肺部并症发生率显著增加。3.1.4引流管堵塞或不畅胸腔闭式引流管术后不通畅或堵塞引起胸腔积气和/或积液，中量以上胸腔积液或积气则导致出现呼吸困难及呼吸道相关症状。3.2防治措施3.2.1缩短麻醉苏醒时间选用麻醉诱导和苏醒迅速、代谢快、蓄积少的药物，手术结束前提前停用肌肉松弛药；患者意识恢复，肌松作用消除后，尽快拔除气管插管。3.2.2有效镇痛疼痛管理是保证术后镇痛效果的重要环节，在实施时应强调个体化治疗，提倡预防性镇痛和多模式镇痛联合应用。以选择性环氧化酶（COX）-2抑制剂、非选择性非甾体类抗炎药（NSAIDs）或对乙酰氨基酚作为多模式镇痛基础方案，减少阿片类药物的应用，可以联合采用患者自控镇痛泵（patient control analgesia，PCA）、伤口局部浸润、肋间神经阻滞和椎旁阻滞。3.2.3保持气道通畅尽早鼓励并协助患者进行有效咳嗽，合理使用粘液溶解剂促使痰液充分排出，必要时采用支气管镜辅助吸痰。3.2.4胸腔引流管管理大部分胸部手术可以采用单根胸腔引流管，对于手术创伤小、肺组织无明显漏气和出血风险低的患者，可以不留置胸腔闭式引流管或留置较细的引流管，对于胸腔广泛粘连患者术后推荐留置两根闭式引流管；术后不推荐常规进行负压吸引；术后在无肺部漏气情况下，应尽早拔除胸腔引流管，建议引流24 h后引流量<300ml即可拔管（需排除乳糜液及出血）；数字化引流系统对于动态监测胸腔引流情况及早期拔管具有优势。3.2.5早期下床活动术后早期下床活动强度应逐步增加，充分镇痛是术后早期下床活动的前提。3.2.6加强液体管理鼓励患者术后早期恢复饮食，减少静脉液体入量。4气道管理常用药物治疗方案抗感染药物、糖皮质激素、支气管舒张剂和粘液溶解剂等是气道管理常用药物。4.1抗感染药物有重度吸烟史或中重度肺气肿的患者，术前口、咽部及上下呼吸道可能存在致病性气道定植菌，患者术后肺炎发生率增加，围手术期预防性应用抗生素能减少相关并发症。若发生术后肺炎，需根据细菌培养及药敏试验选用敏感抗生素。4.2吸入性糖皮质激素类药物术前雾化吸入糖皮质激素能改善AHR，利于清除气道内分泌物，提高肺功能；对吸入性糖皮质激素类药物，术中应用可降低气管插管后咽喉部并发症的发生率；术后应用能降低肺部并发症发生率，缩短术后住院时间，降低医疗费用。雾化吸入糖皮质激素（如吸入用布地奈德混悬液2 mg/次，每天2～3次）直接作用于气道黏膜，剂量小，起效快并能降低全身给药的不良反应发生率，建议在围手术期持续使用。若与支气管舒张剂（β2受体激动剂）联合能协同增效，是围手术期气道管理药物治疗的核心用药。4.3支气管舒张剂患者若有合并术后肺部并发症高危因素，术前则应进行肺康复训练，预防性给予吸入性糖皮质激素和支气管舒张剂，能降低术中支气管痉挛的发生率。选择性β2受体激动剂（如特布他林沙和丁胺醇）以及胆碱能受体拮抗剂（如异丙托溴铵）是目前临床常用雾化吸入制剂。4.4粘液溶解剂围手术期常用粘液溶解剂有雾化吸入类（如乙酰半胱氨酸溶液），口服类（如乙酰半胱氨酸片和福多斯坦片），静脉输注类（如盐酸氨溴索溶液）。粘液溶解剂的围术期应用能够明显改善由于手术因素导致的肺表面活性物质的下降，并降低肺炎、肺不张等肺部并发症的比例，加速患者术后肺功能的康复，改善呼吸症状。对于合并术后肺部并发症高危因素的患者，应术前给予预防性应用直至患者恢复出院。麻醉时间长或术中肺挫裂伤重的患者，建议围术期连续使用（如吸入用乙酰半胱氨酸溶液3 ml/次，每天2次）。需要注意的是，乙酰半胱氨酸溶液为雾化吸入制剂，而盐酸氨溴索为静脉制剂，不能雾化吸入使用。5结语多学科围手术期气道管理的目的是加速患者术后安全康复，提高生活质量。围术期气道管理措施的施行必须在循证医学证据指导下进行，以“问题为导向”，需要医护一体化和呼吸科、麻醉科、疼痛科、康复科等多学科协作。围手术期气道管理“以患者为中心”，重点在于经过合理的处理措施，降低患者并发症发生率，促进加速康复。同时也应体现不同地区、不同疾病、不同手术、不同患者的气道管理方案的差异性。总之，围手术期气道管理方案需要在临床实践中不断完善，以便更好地服务于患者。

解析牙龈炎和牙周病 我们的口腔中充满了细菌，这些细菌、粘液和其它的杂质常常在牙齿表面形成一层粘粘的、无色的“菌斑”，如果牙菌斑没有及时被清除就会变硬，然后形成滋生细菌的温床——“牙结石”。 牙菌斑和牙结石在牙齿上停留时间越长危害越大。细菌会造成牙龈感染——我们称这种情况为“牙龈炎”，患牙龈炎时牙龈会发红、肿胀、容易出血。 牙龈炎是牙龈疾病中比较轻的疾病，可以通过良好的日常口腔清洁护理来治疗和预防。若“牙龈炎”未能得到及时的治疗，会进一步加重发展成“牙周炎”，也就意味着牙齿周围发炎。 发生“牙周炎”时，牙龈不能紧紧包住牙齿，而和牙齿之间形成感染的“牙周袋”。 当牙菌斑扩大并向牙龈线下生长时，人体自身的免疫系统会和细菌作战，细菌的毒素和我们自身的酶，就会开始破坏牙齿周围起固定作用的组织，支持牙齿的牙槽骨、牙龈等组织遭到破坏后，牙齿逐渐松动，最终导致牙齿脱落。

1、甲胎蛋白（AFP）AFP是胚胎期肝脏和卵黄囊合成的一种糖蛋白，在正常成人血循环中含量极微＜20μg/L。AFP是诊断原发性肝癌的最佳标志物，诊断阳性率为60%～70%。血清AFP＞400μg/L持续4周，或200～400μg/L持续8周者，结合影像检查，可作出原发性肝癌的诊断。急慢性肝炎，肝硬化患者血清中AFP浓度可有不同程度升高，其水平常＜300ug/L。生殖胚胎性肿瘤（睾丸癌，畸胎瘤）可见AFP含量升高。 2、癌胚抗原（CEA)癌胚抗原是从胎儿及结肠癌组织中发现的一种糖蛋白胚胎抗原，属于广谱性肿瘤标志物。血清CEA正常参考值＜5μg/L。CEA在恶性肿瘤中的阳性率依次为结肠癌（70%）、胃癌（60％）、胰腺癌（55％）、肺癌（50％）、乳腺癌（40％）、卵巢癌（30％）、子宫癌（30%）。部分良性疾病直肠息肉，结肠炎，肝硬化，肺病疾病也有不同程度的CEA水平升高，但升高程度和阳性率较低。CEA属于粘附分子，是多种肿瘤转移复发的重要标志。 3、癌抗原125（CA125）CA125存在于上皮卵巢癌组织和病人血清中，是研究最多的卵巢癌标记物，在早期筛查、诊断、治疗及预后的应用研究均有重要意义。CA125对卵巢上皮癌的敏感性可达约70%。其他非卵巢恶性肿瘤（宫颈癌、宫体癌、子宫内膜癌、胰腺癌、肺癌、胃癌、结/直肠癌、乳腺癌）也有一定的阳性率。良性妇科病（盆腔炎、卵巢囊肿等）和早期妊娠可出现不同程度的血清CA125含量升高。 4、癌抗原15-3（CA15-3）CA15-3可作为乳腺癌辅助诊断，术后随访和转移复发的指标。对早期乳腺癌的敏感性较低（60%），晚期的敏感性为80%，转移性乳腺癌的阳性率较高（80%）。其他恶性肿瘤也有一定的阳性率，如：肺癌、结肠癌、胰腺癌、卵巢癌、子宫颈癌、原发性肝癌等。 5、糖类抗原19-9（CA19-9）CA19-9是一种与胃肠道癌相关的糖类抗原，通常分布于正常胎儿胰腺、胆囊、肝、肠及正常成年人胰腺、胆管上皮等处。检测患者血清CA19-9可作为胰腺癌、胆囊癌等恶性肿瘤的辅助诊断指标，对监测病情变化和复发有很大意义。胃癌、结/直肠癌、肝癌、乳腺癌、卵巢癌、肺癌等患者的血清CA19-9水平也有不同程度的升高。某些消化道炎症CA19-9也有不同程度的升高，如：急性胰腺炎、胆囊炎、胆汁淤积性胆管炎、肝炎、肝硬化等。 6、癌抗原50（CA50）CA50是胰腺和结、直肠癌的标志物，是最常用的糖类抗原肿瘤标志物，因其广泛存在胰腺、胆囊、肝、胃、结直肠、膀胱、子宫，它的肿瘤识别谱比CA19-9广，因此它又是一种普遍的肿瘤标志相关抗原，而不是特指某个器官的肿瘤标志物。CA50在多种恶性肿瘤中可检出不同的阳性率，对胰腺癌和胆囊癌的阳性检出率居首位，占94.4%；其它依次为肝癌（88%）、卵巢与子宫癌(88%)和恶性胸水（80%）等。可用于胰腺癌、胆囊癌等肿瘤的早期诊断，对肝癌、胃癌、结直肠癌及卵巢肿瘤诊断亦有较高价值。 7、糖类抗原242（CA242）CA242是与胰腺癌、胃癌、大肠癌相关的糖脂类抗原。血清CA242用于胰腺癌，大肠癌的辅助诊断，有较好的敏感性（80%）和特异性（90%）。肺癌，肝癌，卵巢癌患者的血清CA242含量可见升高。 8、胃癌相关抗原（CA72-4）CA72-4是目前诊断胃癌的最佳肿瘤标志物之一，对胃癌具有较高的特异性，其敏感性可达28-80%，若与CA19-9及CEA联合检测可以监测70％以上的胃癌。CA72-4水平与胃癌的分期有明显的相关性，一般在胃癌的Ⅲ-Ⅳ期增高，对伴有转移的胃癌病人，CA72-4的阳性率更远远高于非转移者。CA72-4水平在术后可迅速下降至正常。在70%的复发病例中，CA72-4浓度首先升高。与其它标志物相比，CA72-4最主要的优势是其对良性病变的鉴别诊断有极高的特异性，在众多的良性胃病患者中，其检出率仅0.7％。结/直肠癌、胰腺癌、肝癌、肺癌、乳腺癌、卵巢癌也有一定的阳性率。 9、铁蛋白（SF）铁蛋白升高可见于下列肿瘤：急性白血病、何杰金氏病、肺癌、结肠癌、肝癌和前列腺癌。检测铁蛋白对肝脏转移性肿瘤有诊断价值，76%的肝转移病人铁蛋白含量高于400μg/L，当肝癌时，AFP测定值较低的情况下，可用铁蛋白测定值补充，以提高诊断率。在色素沉着、炎症、肝炎时铁蛋白也会升高。升高的原因可能是由于细胞坏死，红细胞生成被阻断或肿瘤组织中合成增多。 10、前列腺特异抗原（PSA）PSA是由人前列腺上皮细胞合成并分泌至精浆中的一种糖蛋白，PSA主要存在于前列腺组织中，女性体内不存在，正常男性血清中PSA的含量很低，血清参考值＜4μg/L；PSA具有器官特异性，但不具有肿瘤特异性。诊断前列腺癌的阳性率为80%。良性前列腺疾病也可见血清PSA水平不同程度升高。血清PSA测定是前列腺癌术后复发转移和疗效观察的监测指标。在血液中以两种形式存在：结合PSA和游离PSAF-PSA/T-PSA比值是鉴别前列腺癌和良性前列腺疾病的有效指标。F-PSA/T-PSA＞0.25多为良性疾病；F-PSA/T-PSA＜0.16高度提示前列腺癌。 11、前列腺酸性磷酸酶（PAP）前列腺癌血清PAP升高，是前列腺癌诊断、分期、疗效观察及预后的重要指标。前列腺炎和前列腺增生PAP也有一定程度的增高。 12、β2微球蛋白(β2-MG)β2微球蛋白（β2-microglobulin，β2-m）表达在大多数有核细胞表面。临床上多用于诊断淋巴增殖性疾病，如白血病、淋巴瘤及多发性骨髓瘤。其水平与肿瘤细胞数量、生长速率、预后及疾病活动性有关。此外，根据此水平还可用于骨髓瘤患者分期。血清β2-MG可以在肾功能衰竭、炎症及多种疾病中均可增高。故应排除由于某些炎症性疾病或肾小球滤过功能减低所致的血清β2-MG增高。13、神经元特异性烯醇化酶（NSE）NSE为烯醇化酶的一种同工酶。NSE是小细胞肺癌（SCLC）的肿瘤标志物，诊断阳性率为91%。有助于小细胞肺癌和非小细胞肺癌（NSCLC）的鉴别诊断。对小细胞肺癌的疗效观察和复发监测也有重要价值。神经母细胞瘤，神经内分泌细胞瘤的血清NSE浓度可明显升高。 14、细胞角蛋白19（Cyfra21-1)Cyfra21-1是细胞角蛋白-19的可溶性片段。Cyfra21-1是非小细胞肺癌，特别是肺鳞癌的首选标志物。与CEA和NSE联合检测对肺癌的鉴别诊断，病情监测有重要价值。Cyfra21-1对乳腺癌，膀胱癌，卵巢癌也是很好的辅助诊断和治疗监测指标。 15、鳞状细胞癌抗原（SCCA）鳞状细胞癌抗原（SCCA）是从宫颈鳞状上皮细胞癌组织提取的肿瘤相关抗原TA-4，正常人血清含量极微＜2.5μg/L。SCCA是鳞癌的肿瘤标志物，适用于宫颈癌、肺鳞癌、食管癌、头颈部癌，膀胱癌的辅助诊断，治疗观察和复发监测。 16、核基质蛋白-22（NMP-22）NMP-22(NuclearMatrixProtein-22)是细胞核骨架的组成成分。与细胞的DNA复制、RNA合成、基因表达调控、激素结合等密切相关。膀胱癌时大量肿瘤细胞凋亡并将NMP22释放入尿，尿中NMP22可增高25倍。以10kU/mL为临界值，对膀胱癌诊断的敏感度为70%，特异度78.5%。对浸润性膀胱癌诊断的敏感度为100%。 17、α-L-岩藻糖苷酶（AFU）AFU是对原发性肝细胞性肝癌检测的又一敏感、特异的新标志物。原发性肝癌患者血清AFU活力显著高于其它各类疾患（包括良、恶性肿瘤）。血清AFU活性动态曲线对判断肝癌治疗效果、估计预后和预报复发有着极其重要的意义，甚至优于AFP。但是，值得提出的是，血清AFU活力测定在某些转移性肝癌、肺癌、乳腺癌、卵巢或子宫癌之间有一些重叠，甚至在某些非肿瘤性疾患如肝硬化、慢性肝炎和消化道出血等也有轻度升高，在使用AFU时应与AFP同时测定，可提高原发性肝癌的诊断率，有较好的互补作用。 癌症是全球疾病致死的重要元凶之一。据统计，全球新癌症患者每10万人中就有173人，在中国每10万人中有110人。专家指出：在所有的肿瘤中有1/3的肿瘤可以预防，1/3的肿瘤可以治愈，1/3的肿瘤可以延长生命。目前，发达国家癌症的诊断与治疗多在早期，并且把一些肿瘤标志物作为某些人的必检项目（如PSA等）。所以，肿瘤标志物（TM）的检测意义重大，概括如下： 一、肿瘤筛查 肿瘤筛查就是从无症状人群中寻找可疑者。肿瘤标志物检测是肿瘤初筛的有效方法。常用于高危人群筛查。 AFP：筛查原发性肝癌。 PSA：50岁以上男性筛查前列腺癌。 高危型HPV：筛查宫颈癌。 CA125+超声：50岁以上妇女筛查卵巢癌。 肿瘤标志物异常升高，无明显症状和体征，需进行复查、随访。如持续增高，应及时确诊。 二、诊断 辅助诊断：肿瘤标志物的特异性不够强，不能单纯依据肿瘤标志物确诊肿瘤，但可提供进一步诊断线索。 鉴别诊断：本-周氏蛋白、AFP、HCG、PSA等具有特征性癌谱。 不能定位诊断：肿瘤标志物缺乏组织器官特异性。 动态观察：肿瘤标志物进行性升高具有明确诊断意义；良性疾病的标志物升高为一过性； 恶性肿瘤的标志物升高为持续性。 三、监测病情和疗效 监测疗效、复发转移是肿瘤标志物最重要的临床应用。 肿瘤患者经手术，化疗或放疗后，特定的肿瘤标志物含量升降与疗效有良好的相关性，通过动态观察可反映肿瘤有无复发、转移。

围手术期高血压患者管理专家共识马正良，王天龙，王东信，王秀丽，王国林（负责人），王海云（执笔人），石学银，李金宝，余剑波，张卫，祝胜美，夏中元，喻文军，鲁开智，薛荣亮高血压是常见的心血管疾病，是威胁中老年人健康的主要疾病之一。《中国心血管病报告2012》指出，目前我国高血压患病率为24%，估算全国高血压患者达2.66亿，并逐渐呈现出年轻化的趋势，合并高血压的手术患者数量也在不断增加。围术期高血压可增加手术出血、诱发或加重心肌缺血、导致脑卒中以及肾脏衰竭等并发症。我国高血压呈现三高三低流行病学特点，即发病率、伤残率与死亡率高；知晓率、服药率与控制率低，从而大大增加了国内围手术期高血压处理风险。一、高血压的定义、分类及危险性评估（一）定义和分类高血压的标准是根据临床和流行病学资料界定的，其定义为在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，其中90%～95%为原发性高血压，余为继发性高血压。根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1～3级（表1）。表 1 血压（mmHg）的定义和分级类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压＜120和＜80正常高值120-139和（或）80-89高血压1级（轻度）140-159和（或）90-992级（中度）160-179和（或）100-1093级（重度）≥180和（或）≥110单纯收缩期高血压≥140和＜90当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。（二）心血管总体危险评估高血压患者的诊断和治疗不能只根据血压水平，必须对患者进行心血管风险的评估并分层。高血压患者按心血管风险水平分为低危、中危、高危和极高危四个层次（表2、3）。表2 高血压患者心血管风险水平分层其他危险因素和病史血压（mmHg）1级高血压^*P140-159或DBP90-992级高血压^*P160-179或DBP100-1093级高血压^*P≥180或DBP≥110无低危中危高危1~2个其他危险因素中危中危极高危≥3个其他危险因素，或靶器官损害高危高危极高危临床并发症或合并糖尿病极高危极高危极高危表3 影响高血压患者心血管预后的重要因素心血管危险因素靶器官损害（TOD）伴临床疾患高血压（1~3级）男性>55岁；女性>65岁吸烟糖耐量受损（餐后2h血糖7.8~11.0 mmol/L）和（或）空腹血 糖异常（6.1~6.9 mmol/L）血脂异常TC≥5.7mmol/L（220mg/dL）或LDL-C>3.3mmol/L（130mg/dL）或 HDL-C<1.0mmol/L（40mg/dL）早发心血管病家族史（一级亲属发病年龄<50岁）< font="">腹型肥胖（腰围：男性≥2250px 女性≥2125px）或肥胖（BMI≥28kg/m2）左心室肥厚心电图：Sokolow-Lyons>38mv或Cornell>2440mm·mms超声心动图LVMI：男≥125, 女≥120g/m2颈动脉超声IMT>0.9mm或动脉粥样斑块颈-股动脉脉搏波速度>12m/s（* 选择使用）脑血管病：脑出血缺血性脑卒中短暂性脑缺血发作心脏疾病：心肌梗死史心绞痛冠状动脉血运重建史充血性心力衰竭肾脏疾病：糖尿病肾病肾功能受损血肌酐：男性>133mmol/L（1.5mg/dL） 女性>124mmol/L（1.4mg/dL）蛋白尿（>300mg/24h）外周血管疾病视网膜病变：出血或渗出，视乳头水肿糖尿病空腹血糖：≥7.0mmol/L（ 126mg/dL）餐后血糖：≥11.1mmol/L（ 200mg/dL）糖化血红蛋白：（HbA1c）36.5%踝/臂血压指数<0.9< font="">（* 选择使用）估算的肾小球滤过率降低（eGFR<60ml/min/1.73m2） 或血清肌酐轻度升高：男性115~133mmol/L（1.3~-1.5mg/dL），女性107~124mmol/L（1.2~1.4mg/dL）微量白蛋白尿：30-300mg/24h或 白蛋白/肌酐比：≥30mg/g（3.5mg/mmol）TC：总胆固醇；LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇；HDL-C：高密度脂蛋白胆固醇；LVMI：左心室质量指数；IMT：颈动脉内膜中层厚度；BMI：体质量指数。二、围术期高血压的病因：（一）原发性高血压约占90%～95%，是遗传易感性和环境因素相互作用的结果，一些其他因素如体重超重、口服避孕药、睡眠呼吸暂停低通气综合征等。（二）继发性高血压约占5%～10%，血压升高是某些疾病的一种表现，主要见于肾脏疾病、内分泌疾病、血管疾病、颅脑疾病以及妊娠期高血压等。（三）紧张焦虑主要由于患者对麻醉、手术强烈的恐惧感所致，这类患者仅在入手术室后测量血压时才出现高血压，回到病房或应用镇静剂后, 血压即可恢复正常。（四）麻醉麻醉期间发生高血压的原因较多，主要与麻醉方式、麻醉期间的管理以及一些药物应用有关。1. 麻醉过浅或镇痛不全；2. 浅麻醉下气管内插管或拔管；3. 缺氧或CO2蓄积。（五）手术操作一些手术操作如颅脑手术牵拉、嗜铬细胞瘤手术肾上腺血流阻断前等，可引起短时的血压增高。对引起继发性高血压的肾血管病变、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等, 术中都有可能发生严重的高血压, 甚至心、脑血管意外。（六）其他 除上述外, 较为常见的引起血压升高的原因还有：① 液体输入过量或体外循环流量较大；② 颅内压升高；③ 升压药物使用不当；④ 肠胀气；⑤ 尿潴留；⑥寒冷与低温；⑦ 术毕应用纳络酮拮抗阿片类药物的呼吸抑制作用；⑧ 术后伤口疼痛、咳嗽、恶心呕吐等；⑨ 术后因麻醉对血管的舒张作用消失，血容量过多。三、高血压患者术前评估及术前准备（一）实施手术与麻醉耐受性的评价1.高血压病程与进展情况 高血压病程越长，重要脏器越易受累，麻醉危险性越大；高血压病程虽短，但进展迅速者，即恶性高血压，早期就可出现心、脑、肾并发症，麻醉危险性很大。2.高血压的程度 1、2级高血压（BP< 180/110mmHg），麻醉危险性与一般病人相仿，手术并不增加围术期心血管并发症发生的风险。而3级高血压（BP≥180/110mmHg）时，围术期发生心肌缺血、心力衰竭及脑血管意外的危险性明显增加。3.靶器官受累情况 高血压伴重要脏器功能损害者, 麻醉手术的危险性显著增加。对于高血压患者, 应注意了解有无心绞痛、心力衰竭、高血压脑病、糖尿病, 以及脂类代谢紊乱等合并症。4.拟行手术的危险程度 ①高危手术（心脏危险性>5%）：急诊大手术，尤其是老年人；主动脉或其他大血管手术；外周血管手术；长时间手术（>4h）、大量体液移位和（或）失血较多等。②中危手术（心脏危险性<5%）：颈动脉内膜剥离术；头颈部手术；腹腔内或胸腔内手术；矫形外科手术；前列腺手术等。③低危手术（心脏危险性<1%）：内镜检查；浅表手术；白内障手术；乳腺手术等。< font="">对于高血压患者，术前首先应通过全面检查明确是原发性高血压，还是继发性高血压，特别要警惕是否为未诊断出的嗜铬细胞瘤。伴有严重器官损害的患者,在实施外科手术前, 应予以详细的术前检查，衡量手术与麻醉的耐受性, 并给予积极的术前准备与处理。（二）权衡是否需要延迟手术美国心脏病学学会/美国心脏协会（ACC/AHA）在2007年发表的指南中指出, 轻～中度高血压（<180/110mmHg）可以进行手术, 因为它不增加围术期心血管并发症发生的危险, 但建议重度高血压（≥180/110mmHg ）应延迟择期手术, 争取时间控制血压。如原发疾病为危及生命的紧急状态，则血压高低不应成为立即麻醉手术的障碍。由于严重高血压患者的研究数量少, 尚无大样本的随机对照试验研究，所以目前尚无明确推迟手术的高血压阈值。当前推迟手术只有两点理由:① 推迟手术可以改善高血压患者的靶器官损害；② 高血压患者疑有靶器官损害需进一步评估治疗。（三） 麻醉前准备除紧急手术外, 择期手术一般应在血压得到控制之后进行，并调整受损器官功能的稳定。择期手术降压的目标: 中青年患者血压控制<130/85mmHg，老年患者<140/90 mmHg为宜。对于合并糖尿病的高血压患者, 应降至130/80mmHg以下。高血压合并慢性肾脏病者，血压应控制<130/80mmHg甚至125/75mmHg以下。但降压宜个体化，不可过度，以免因严重的低血压而导致脑缺血或心肌缺血。对于急诊手术病人，可在做术前准备的同时适当的控制血压。血压>180/110mmHg的患者，可在严密的监测下，行控制性降压，调整血压至140/90mmHg左右。情况较为复杂的患者，建议请心血管内科医师共同商议解决办法。四、常用抗高血压药物及对麻醉的影响1. 利尿药 是抗高血压治疗的传统药物，由于其降低血管平滑肌对缩血管物质的反应性，增加术中血压控制的难度，同时利尿药可能会加重手术相关的体液缺失。因此，目前主张术前2～3天停用利尿药。长期服用利尿药患者易发生低钾血症。围手术期要严密监测血钾，一旦发现有低钾趋向应及时补钾并进行必要的监护。2. β受体阻滞剂 是目前临床应用较多的一类药，其可降低术后房颤发生率、非心脏手术心血管并发症的发生率及病死率，适用于术前血压控制。术前要避免突然停用β受体阻滞剂，防止术中心率的反跳。围术期要维持此类药物使用的种类以及剂量，无法口服药物的高血压患者可经肠道外给药。3. 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂可改善心肌氧供/需平衡，治疗剂量对血流动力学无明显影响。同时，能增强静脉麻醉药、吸入麻醉药、肌松药和镇痛药的作用，故不主张术前停药，可持续用到术晨。4. 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB） 这两类是抗高血压治疗中最广泛应用的药物，它们在减少蛋白尿和改善慢性心衰转归方面具有独特效果。高血压患者术中易发生低血压，ACEI和ARB类药物可能会加重手术相关的体液缺失，增加术中发生低血压的风险。ACEI作用缓和，手术前不必停药，可适当调整。ARB类药物氯沙坦和其代谢产物羟基酸能抑制血管紧张素Ⅱ受体和血管紧张素Ⅰ受体，且羟基酸比氯沙坦效力大10~40倍，目前推荐手术当天停用，待体液容量恢复后再服用。5. 交感神经抑制剂 可乐定是中枢性抗高血压药，若术前突然停用，可使血浆中儿茶酚胺浓度增加1倍，引起术中血压严重反跳，甚至诱发高血压危象。同时，可乐定可强化镇静，降低术中麻醉药药量，因此，术前不必停用。6. 其他 利血平主要通过消耗外周交感神经末梢的儿茶酚胺而发挥作用。 服用该药的患者对麻醉药的心血管抑制作用非常敏感，术中很容易发生血压下降和心率减慢，故需特别警惕。术中出现低血压，在选用药物治疗时应格外慎重。直接作用的拟交感神经药物如肾上腺素、去甲肾上腺素，可发生增敏效应和引起血压骤升，而使用间接作用的拟交感神经药物如麻黄素和多巴胺则升压效应往往不明显。建议使用甲氧胺小剂量分次给药，每次0.25mg以提升血压至满意水平。对于长期服用利血平患者最好术前7天停服并改用其他抗高血压药物，以保证手术和麻醉安全。五、围术期高血压的麻醉管理（一）麻醉前用药高血压患者易于激动，术前应充分镇静。术前访视时做好安慰和解释工作，消除顾虑，手术前夜应保证有良好的睡眠。术前口服地西泮5～10mg，或劳拉西泮2～4mg，可产生较好的镇静效果。患者进入手术室并开放静脉、建立无创监测后，可根据血压、心率和麻醉需要给予咪达唑仑。对于服用利血平或普萘洛尔的患者，麻醉诱导前可给予阿托品，避免心动过缓。（二）麻醉选择高血压患者的麻醉选择，应根据病情和手术要求，选择对循环影响最小的麻醉方法和药物，同时提供较完善的镇静、镇痛效果，降低病人的应激反应。1. 局部麻醉较小手术选用局部浸润麻醉或神经阻滞时应注意麻醉药中不宜加用肾上腺素，阻滞需完全，并予以适当的镇静。重度高血压患者不宜选择颈丛阻滞，易引起血压升高。除低位脊麻和鞍区麻醉外，蛛网膜下隙阻滞一般不宜用于重度高血压患者，因其可引起血压剧烈波动。连续硬膜外阻滞对循环的影响虽较缓和，但阻滞范围较广泛时仍可引起血压严重下降，故必须控制好麻醉平面，注意容量补充，合理使用血管活性药物。2. 全身麻醉除短小手术外，大多数高血压患者手术，选择全身麻醉较为安全，目前大多采用静吸复合全麻。吸入麻醉药常用于术中控制血压，尤其是异氟醚具有扩血管和心肌保护的双重作用，适合在高血压患者中使用。静脉麻醉药中，氯.胺.酮可使血压显著升高，心率加快，不宜用于高血压患者。丙泊酚的心肌抑制和血管扩张作用呈剂量依赖性，使用时需注意。咪达唑仑引起轻度全身血管扩张和心排血量下降。丙泊酚和咪达唑仑对心率影响均不明显。芬太尼及其衍生物对心血管系统影响较轻，不抑制心肌收缩力，一般不影响血压。由于其能降低交感神经活性，小剂量芬太尼或舒芬太尼可有效地减弱气管插管的高血压反应。肌松药的选择主要取决于患者的心、肾功能。因此，高血压患者麻醉以咪达唑仑、丙泊酚、舒芬太尼和肌松药复合低浓度吸入麻醉药的平衡麻醉较为适宜。3. 联合麻醉全身麻醉复合硬膜外阻滞适用于胸、腹及下肢手术。硬膜外阻滞可有效的阻断手术伤害性刺激，减轻应激反应，便于术后镇痛。但其存在一定的不足，如迷走反射存在，手术探查可致内脏牵拉痛、鼓肠、呃逆、恶心、呕吐等；阻滞平面过高可抑制呼吸循环功能；有时肌肉松弛不佳。全身麻醉可使患者舒适、意识消失、肌肉松弛，控制呼吸保证有效通气，满足相应手术要求。但浅麻醉时不能有效阻断伤害性刺激。两者复合应用可显著减少麻醉药物用量，利用各自优点，使麻醉更平稳。（三）气管插管与拔管时高血压的预防实施全身麻醉时，置入喉镜、气管插管和拔管时易引起高血压反应。插管应在麻醉深度足够的情况下进行，尽可能缩短喉镜置入持续时间。气管插管前可采用下述方法之一，以减轻高血压反应：1.使用强效吸入麻醉药5～10 min，加深麻醉。2.单次使用阿片类药物（芬太尼2.5～5μg/kg；阿芬太尼15～25μg/kg；舒芬太尼0.25～0.5μg/kg；瑞芬太尼0.5～1μg/kg）。3.静脉或气管内使用利多卡因1～1.5mg/kg。4.予以0.2～0.4 μg /kg硝酸甘油静脉注射，同时有利于防止心肌缺血。5.静脉注射尼卡地平 10～20μg/kg，或乌拉地尔0.25～0.5 mg/kg，或艾司洛尔 0.2～1 mg/kg。6.静脉泵注右美托咪啶1μg/kg，10～15 min泵注完。拔除气管导管时，尤其浅麻醉下更易引起血压的严重反跳。因此，在手术结束、尚未完全清醒前，就应开始实施术后镇痛，同时可实施一定深度麻醉下的拔管。较深麻醉下拔管技术，是与以往所强调的咳嗽、吞咽反射恢复、自主呼吸恢复、潮气量正常、患者基本清醒后再拔管的概念不同，它是微创麻醉的重要组成部分。其要点如下：1.评估停止吸入麻醉药的时机。通常异氟醚在距手术结束前30min，安氟醚在45min，七氟醚在10min，地氟醚可在手术结束时，停止吸入。2.术毕前10min将气流量开大至5～10L/min以加速吸入麻醉药的洗出，同时丙泊酚继续维持至术毕。3.静脉注射芬太尼1μg /kg。给予肌松药拮抗剂的时机包括： TOF出现2个反应或开始有自主呼吸时拮抗肌松药残留肌松作用；拮抗药剂量：新斯的明0.04～0.07mg/kg，最大剂量5mg，阿托品剂量为新斯的明的半量或三分之一。4.自主呼吸下呼吸次数<20次 vt="">5ml/kg，呼吸空气SpO2>95%，胸、腹矛盾呼吸运动消失，即可拔管。5.拔管前不刺激患者咳嗽，较深麻醉下吸尽气管及口咽部分泌物。6.拔管后托起下颌，如舌后坠明显，可置入口咽通气道，如患者仍屏气可用麻醉机面罩行辅助呼吸。7.停止吸氧，观察患者吸空气后SpO2改变，如能维持SpO2>95%，则自主呼吸已基本恢复，持续给氧直至完全苏醒。六、特殊类型高血压的处理（一）高血压急症高血压急症（hypertensive emergencies）是指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和显著升高（一般超过180/120mmHg），同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。高血压急症严重危及患者生命，需作紧急处理。但短时间内血压急骤下降，可能使重要器官的血流灌注明显减少，应采取逐步控制性降压。 一般情况下，初始阶段（数分钟到1h内）血压控制的目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的25％。在随后的2~6h内将血压降至较安全水平，一般为160／100mmHg左右，如果可耐受这样的血压水平，临床情况稳定，在以后24~48h逐步降低血压达到正常水平。降压时需充分考虑到患者的年龄、病程、血压升高的程度、靶器官损害和合并的临床状况，因人而异地制定具体的方案。常用控制性降压方法:1.吸入麻醉药降压 吸入麻醉药物对心肌有较强的抑制作用，舒张血管平滑肌，使血压降低。其中，异氟醚对心肌抑制作用较轻，利于保证组织灌注，适用于术中短时间降压。如需长时间降压，多与其他降压药复合应用。2.血管扩张药降压硝普钠降压快速、停药后血压迅速恢复，大剂量使用时应注意监测动脉血气，避免代谢性酸中毒，同时注意可能发生硫氰酸中毒。硝酸甘油的效应虽然稍差，但在预防、治疗心肌缺血方面非常有效。对于心率较快的患者，艾司洛尔是不错的选择，但禁用于支气管疾病患者。尼卡地平较适用于支气管疾病患者，降压作用同时改善脑血流量，尤其适用于颅脑手术。乌拉地尔具有自限性降压效应，使用较大剂量亦不产生过度低血压，是诱导中度低血压（MAP为70mmHg）最合适的药物。拉贝洛尔不升高颅内压，能很好地维持生命器官的血流量，主要用于妊娠或肾衰竭时的高血压急症。表4 高血压急症静脉注射或肌肉注射用降压药降压药剂量起效持续不良反应硝普钠0.25~10mg/（kg·min） IV立即1~2 min恶心、呕吐、肌颤、出汗硝酸甘油5-100μg /min IV2-5 min5-10 min头痛、呕吐酚妥拉明2.5-5mg IV0.5-1mg/min IV1-2 min10-30 min心动过速、头痛、潮红尼卡地平0.5-10mg/ （kg·min）IV5-10 min1~4 h心动过速、头痛、潮红艾司洛尔250-500mg/kg IV此后50-300mg/（kg·min） IV1-2 min10-20 min低血压，恶心乌拉地尔10-50mg IV6-24mg/hr5 min2-8 h头晕，.恶心，疲倦地尔硫卓10mg IV,5-15mg/ （kg·min） IV5 min30 min低血压，心动过缓二氮嗪200-400mg IV累计不超过600mg1 min1-2 h血糖过高，水钠潴留拉贝洛尔20-100mg IV0.5-2.0mg/min IV24 h不超过300mg5-10 min3-6 h恶心、呕吐、头麻、支气管痉挛、传导阻滞、体位性低血压依那普利拉1.25-5mg 每6小时IV15-30 min6-12 h高肾素状态血压陡降、变异度较大肼苯哒嗪10-20mg IV10-40mg IM10-20 min IV20-30 min IM1-4 h4-6 h心动过速、潮红、头痛、呕吐、心绞痛加重非诺多泮0.03-1.6mg/（kg·min） IV<5 min30 min心动过速、头痛、恶心、潮红（二）嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤是机体嗜铬性组织内生长出来的一种分泌大量儿茶酚胺的肿瘤，约90%发生在肾上腺髓质，其余发生于交感神经节或副交感神经节等部位，高血压、心律失常及代谢异常是其主要的临床症状。术中精神紧张、创伤刺激、肿瘤部位的挤压等均可诱发儿茶酚胺释放，出现高血压危象。而一旦肿瘤血流阻断又会出现完全相反的结果，表现为严重低血压。循环功能表现的这种急剧变化给麻醉和手术带来极大危险。其麻醉管理要点如下：1.高血压危象的处理 嗜铬细胞瘤在治疗或术前准备中使用α和β受体阻滞剂联合降压，若术中出现高血压危象，可用酚妥拉明快速降压，也可应用其他降压药物如硝普钠、硝酸甘油、乌拉地尔、拉贝洛尔等。2.低血压的处理 在外周血管张力缓解情况下可补充血容量，使因血管痉挛引起的体液相对不足得以改善，并对肿瘤切除后儿茶酚胺分泌骤降的低血压有一定预防作用。术中补液量一般多于丢失量500～1000ml，有些患者需要量更大。嗜铬细胞瘤切除术中，当肿瘤静脉结扎后，由于血中儿茶酚胺急剧减少，将会迅速出现严重、难治性低血压。临床上通常的处理措施为停用扩血管药物，予以扩容和输注儿茶酚胺类药物，如去甲肾上腺素。但对于术中已发生大出血和/或大量儿茶酚胺释放患者，则低血压难以纠正。此时可应用血管加压素0.01~0.04 U/min，因其缩血管作用不依赖于肾上腺素受体及血中儿茶酚胺的水平，特别适用于绕过肾上腺素能系统进行嗜铬细胞瘤切除后顽固、难治性低血压的治疗。3.低血糖的处理 嗜铬细胞瘤由于分泌大量儿茶酚胺引起糖原分解，抑制胰岛素分泌导致血糖升高。肿瘤切除后常可导致低血糖性休克，表现为大汗、心慌或循环抑制、对一般处理反应迟钝。因此应加强血糖监测，必要时输液葡萄糖液。

术后恶心呕吐防治专家共识（2014）王英伟，王国林，田玉科（共同执笔人/负责人），吴新民，吴震（共同执笔人），罗爱伦，俞卫锋，徐建国（共同执笔人/负责人），黄宇光，薛张纲一、术后恶心呕吐的发生率及不良影响近些年来虽采取了许多预防措施，在全部住院手术患者中术后恶心呕吐（PONV）的发生率仍有20%～30%，某些PONV高危患者其发生率高达70%～80%，门诊手术患者约为30%。PONV主要发生在手术后24～48 h内，少数患者可持续达3～5天。PONV导致患者程度不等的不适，严重者可引起水、电解质平衡紊乱、伤口裂开、切口疝形成、误吸和吸入性肺炎，是患者住院时间延长和医疗费用增加的重要因素。二、PONV的危险因素1. 患者因素女性、非吸烟、有PONV史或晕动病史者发生率高。成人50岁以下患者发病率高，小儿3岁以下发病率较低，术前有焦虑或胃瘫者发生率高。2. 麻醉因素吸入麻醉药包括氧化亚氮、阿片类药物、硫喷妥钠、依托咪酯、氯胺酮、曲马多等增加PONV发生率。容量充足可减少PONV发生率。区域阻滞麻醉较全麻发生率低，丙泊酚TIVA较吸入全麻发生率低。3. 手术因素手术时间越长，PONV发生率越高，尤其是持续3 h以上的手术。某些手术，如腹腔镜手术、胃肠道手术、胆囊切除术、神经外科手术、妇产科手术以及斜视矫形术等，PONV发生率较高。女性、术后使用阿片类镇痛药、非吸烟、有PONV史或晕动病史是成人PONV的四种主要危险因素，Apfel依此设计了成人PONV的风险度简易评分方法：每个因素为1分，评分为0，1，2，3和4分者，发生PONV的风险性分别为10%，20%，40%，60%，80%。成人门诊手术出院后恶心呕吐（PONV）的五个主要高危因素是女性、有PONV史、年龄50岁以下、在PACU使用过阿片类药物以及在PACU有呕吐史，评分为0，1，2，3，4和5分者，发生PONV的风险性分别10%，20%，30%，50%，60%和80%。儿童PONV的四个主要高危因素是手术时间长于30 min、年龄3岁及以上、斜视手术、PONV史或直系亲属有PONV史，评分为0，1，2，3和4分者，发生PONV的风险性分别为10%，10%，30%，50%和70%。三、PONV评分视觉模拟评分法（VAS）：以10cm直尺作为标尺，一端为0，表示无恶心呕吐，另一端为10，表示为难以忍受的最严重的恶心呕吐（1～4为轻度，5～6为中度，7～10为重度）。四、PONV的发生机制呕吐中枢位于第四脑室腹侧面极后区（Area postrema）化学触发带和孤束核上方，分为神经反射中枢和化学感受器触发带。神经反射中枢接受皮层（视觉、嗅觉、味觉）、咽喉、胃肠道和内耳前庭迷路、冠状动脉及化学触发带的传入刺激。化学触发带包括了5-HT3受体、5-HT4受体、阿片受体、胆碱能受体、大麻受体、多巴胺受体等多种与恶心呕吐相关的部位。恶心呕吐的传出神经包括迷走神经、交感神经和膈神经。五、抗呕吐药的分类根据抗呕吐药的作用部位可将抗呕吐药物分为：①作用在皮层：苯二氮卓类；②作用在化学触发带：吩噻嗪类（氯丙嗪、异丙嗪和丙氯拉嗪）、丁酰苯类（氟哌利多和氟哌啶）、5-HT3受体拮抗药（昂丹司琼、格拉司琼、托烷司琼、阿扎司琼、多拉司琼和帕洛诺司琼）、NK～1受体拮抗药（阿瑞匹坦）、苯甲酰胺类、大麻类；③作用在呕吐中枢：抗组胺药（苯甲嗪和羟嗪）、抗胆碱药（东莨菪碱）；④作用在内脏传入神经：5-HT3受体拮抗药、苯甲酰胺类（甲氧氯普胺）；n其他：皮质激素类（地塞米松、甲基强的松龙）。1. 抗胆碱药这类药物作用机制是抑制毒蕈碱样胆碱能受体，并抑制乙酰胆碱释放。该类药物可阻滞前庭的冲动传入，主要用于治疗运动病、眩晕、病毒性内耳炎、梅尼埃病和肿瘤所致的恶心呕吐。主要使用东莨菪碱贴剂防治PONV，副作用是口干和视力模糊。2. 抗组胺药组胺受体可分为H1. H2和H3三种类型。H1受体与过敏、炎性反应相关，H2受体与胃酸分泌相关，H3受体与组胺释放有关。苯海拉明的推荐剂量是1mg/kg静注。3. 丁酰苯类小剂量氟哌利多（0.625～1.25mg）能有效预防PONV，与昂丹司琼4mg效果相似。氟哌利多因可能导致QT间期延长和尖端扭转性室速而受到美国FDA的黑框（black box）警告，但不少学者和文献认为此类并发症是时间和剂量依赖的，主要见于抗精神病的几周或几个月连续使用，而小剂量应用于PONV是安全的，在成人使用低剂量的本品对QT间期的影响与昂丹司琼及安慰剂无差别，但也提示在防治PONV时应避免大剂量使用本品或与其他可延长QT间期的药合用，已证明甚至在非常小剂量时（10～15μg/kg），也有抗呕吐作用。增加剂量虽增强抗呕吐疗效，但也带来副作用增加的危险，如镇静，锥体外系症状。锥体外系症状主要发生在较年长的儿童，剂量大于50～75μg/kg。氟哌啶醇被推荐为氟哌利多的替代品，0.5～2mg静注或肌注对PONV有较好的预防作用，可在诱导后或手术结束前给药。4. 糖皮质激素类地塞米松和甲基强的松龙的抗呕吐机制仍不清楚。由于地塞米松发挥作用需一段时间，应在手术开始时给药，主要需注意可能增高糖尿病患者的血糖。5. 苯甲酰胺类甲氧氯普胺有中枢和外周多巴胺受体拮抗作用，也有抗血清素作用，加速胃排空，抑制胃的松弛并抑制呕吐中枢化学感受器触发带，最常用于胃动力药和作为抗肿瘤化疗相关呕吐的辅助治疗用药，常规剂量10mg并未被证明有预防PONV作用。一组大样本研究表明，甲氧氯普胺25mg或50mg与地塞米松8mg联合用药对PONV的预防效果才优于单用地塞米松8mg，而如此大剂量的甲氧氯普胺明显增加锥体外系统的并发症。6. 5-HT3受体拮抗药5-HT受体90%存在于消化道（胃肠道黏膜下和肠嗜铬细胞），1%～2%存在于中枢化学感受器触发带。化疗和术后导致的呕吐与胃肠道黏膜下5-HT3受体激活有关。建议用于PONV的预防，特别是高危患者的预防，不推荐使用多次治疗剂量，如果无效应试用另一类药物。研究表明，所有该类药物治疗效果和安全性在PONV的预防时并无差别。也有研究表明低剂量格拉司琼（0.1mg）复合8mg地塞米松和昂丹司琼4mg复合地塞米松8mg预防疝气手术后恶心呕吐均可达到气管导管拔管后2 h内94%～97%和24 h内83%～87%的优良效果。昂丹司琼治疗PONV的推荐剂量是4mg，其副作用为：头痛（5%～27%），腹泻（＜1%～16%），便秘（＜1%～9%），发热（＜1%～8～），不适或疲乏（0%～13%），肝酶增高（1%～5%）。托烷司琼阻断5-HT3受体，该药结构主环最接近5-HT，更具特异性。本药半衰期长（8 h～12 h，昂丹司琼3 h，格拉司琼3.1 h～5.9 h），有口服制剂。表1 抗呕吐药与相关受体亲合力药物分类多巴胺（D2）受体M～胆碱能受体组胺受体5-HT3受体吩噻嗪类＋＋＋＋＋～＋＋＋＋～＋＋＋— ～＋丁酰苯类＋＋＋＋—＋— ～＋抗组胺药＋～＋＋＋＋＋＋＋＋—抗胆碱药＋＋＋＋＋＋—苯甲酰胺类＋＋＋—＋＋＋5-HT3受体拮抗药———＋＋＋＋三环抗抑郁药＋＋＋＋＋～＋＋＋＋＋＋～＋＋＋＋—— 表示无作用，＋ 多少表示作用强度表2 抗呕吐药副作用药 物副作用吩噻嗪类镇静，低血压，锥体外系统反应，口干，尿潴留，心动过速，不安丁酰苯类镇静，肌张力异常，低血压，心动过速， 锥体外系统反应，焦虑不安苯甲酰胺类镇静，锥体外系统反应，不安抗胆碱药镇静，口干，视觉系统，记忆丧失，焦虑，谵妄，尿潴留，不安抗组胺药镇静，视觉模糊，口干，尿潴留，不安5-HT3受体拮抗药头痛，眩晕，不安表3常用预防PONV药物的使用剂量和时间药物给药时间成人剂量小儿剂量昂丹司琼手术结束前4mg IV8mg ODT0.05～0.1mg/kg IV（最大剂量4mg）多拉司琼手术结束前12.5mg IV0.35mg/kg IV（最大剂量12.5mg）格拉司琼手术结束前0.35～3mg IV0.04mg/kg IV（最大剂量0.6mg）托烷司琼手术结束前2mg IV0.1mg/kg IV（最大剂量2mg）帕洛诺司琼诱导前0.075mg IV阿瑞匹坦诱导前40mg PO地塞米松诱导后4～5mg IV0.15mg/kg IV （最大剂量5mg）氟哌利多手术结束前0.625～1.25mg IV0.01～0.015mg/kg IV（最大剂量1.25mg）氟哌啶醇手术结束前或诱导后0.5～2mg IM or IV苯海拉明诱导时1mg/kg IV0.5mg/kg IV（最大剂量25mg）东莨菪碱手术前晚或手术开始前2 h～4 h贴剂帕洛诺司琼是第二代高选择性、高亲和性5-HT3受体拮抗药，半衰期长达40 h。和第一代5-HT3受体拮抗药相比，帕洛诺司琼的结构类似于5-HT，更易于与5-HT3受体结合。研究表明，0.075mg帕洛诺司琼可有效预防术后24 h内PONV的发生，其效应与4mg昂丹司琼相似。主要经CYP2D6酶代谢，临床剂量不受年龄、肝肾功能影响，对QT间期无明显影响。7. NK-1受体拮抗药阿瑞匹坦对NK-1受体具有选择性和高亲和性，对NK-2和NK-3受体亲和性很低，对多巴胺受体和5-HT受体亲和性也很低。通过与NK-1受体结合来阻滞P物质的作用而发挥止吐作用。术前1～3 h口服40mg阿瑞匹坦能有效预防术后48 h内PONV的发生。8. 麻醉药小剂量丙泊酚（20mg）有止吐作用，但作用时间短暂。研究表明，手术结束前30 min给予咪达唑仑2mg能有效预防PONV，与昂丹司琼4mg等效。9. 联合用药不同类型抗PONV药联合应用可阻断多种中枢神经系统受体，疗效优于单一药物。此外，由于采用最低有效剂量，每种药物的副作用发生率也减少。5-HT3受体抑制剂与氟哌利多和地塞米松联合应用时效果最好。10. 其他内关穴（P6穴位）针灸，透皮电神经刺激，催眠，生姜以及小剂量纳洛酮等治疗措施均有一定的止吐效果。五、防治PONV原则1. 一般原则应确定患者发生PONV的风险，对中危以上患者应给予有效的药物预防。去除基础病因，包括适当术前禁食（不少于6h）；对消化道梗阻患者术前插入粗口径胃管单次抽吸或持续引流，对术中胃膨胀患者应在手术结束前放入大口径胃管一次性抽吸，抽吸后拔除胃管以减少胃管刺激和返流。PONV高危病人的麻醉选择包括：使用丙泊酚麻醉或区域阻滞麻醉，选用短效阿片类药物如瑞芬太尼，术中足量补液，避免脑缺氧缺血，术后使用非甾体类药物镇痛。2. 选择抗呕吐药物及给药时间PONV临床防治效果判定的金标准是达到24 h有效和完全无恶心呕吐。不同作用机制的PONV药物联合用药的防治作用优于单一用药，作用相加而副作用不相加。5-HT3受体抑制药、地塞米松和氟哌利多或氟哌啶醇是预防PONV最有效且副作用小的药物。无PONV危险因素的患者，不需要预防用药。对低、中危患者可选用上述一或两种药物预防。对高危患者可用二至三种药物组合预防。如预防无效应加用不同作用机制的药物治疗。预防用药应考虑药物起效和持续作用时间。口服药物，如昂丹司琼、多拉司琼、丙氯拉嗪、阿瑞匹坦应在麻醉诱导前1～3 h给予；静脉抗呕吐药则在手术结束前静注，但静脉制剂地塞米松应在麻醉诱导后给予；东莨菪碱贴剂应在手术前晚上或手术开始前2～4 h给予。3. 对未预防用药或预防用药无效的PONV病人提供止吐治疗病人离开麻醉恢复室后发生持续的恶心和呕吐时，首先应进行床旁检查以除外药物刺激或机械性因素，包括用吗啡进行病人自控镇痛、沿咽喉的血液引流或腹部梗阻。在排除了药物和机械性因素后，可开始止吐治疗。如果病人没有预防性用药，第一次出现PONV时，应开始小剂量5-HT3受体拮抗药治疗。5-HT3受体拮抗药的治疗剂量通常约为预防剂量的1/4，昂丹司琼1mg、多拉司琼12.5mg、格拉司琼0.1mg和托烷司琼0.5mg。也可给予地塞米松2～4mg，氟哌利多0.625mg，或异丙嗪6.25～12.5mg。病人在PACU内发生PONV时，可考虑静注丙泊酚20mg治疗。如果已预防性用药，则治疗时应换用其它类型药物。如果在三联疗法（如5-HT3受体抑制药、地塞米松和氟哌利多或氟哌啶醇）预防后病人仍发生PONV，则在用药6 h内不应重复使用这三种药物，应换用其他止吐药。如果PONV在术后6 h以后发生，可考虑重复给予5-HT3受体拮抗药和氟哌利多或氟哌啶醇，剂量同前。不推荐重复应用地塞米松。

患者：刘某、女、58岁、骶尾部顽固性溃疡3年。经久不愈，局部发黑、坏死。曾先后往市内多家医院治疗。均未取得有效治疗。 既往史：糖尿病史5年。空腹血糖8.5-11mmol/L区间。未规律服用降糖药。3年前因右股骨颈骨折卧床3月。局部形成压疮。后出现局部坏死，溃烂，经多种抗生素加血糖控制等综合治疗无效。病人痛苦不堪。 手术难度：1、局部切除后创面过深、过大。张力巨大。无法对位缝合。 2、糖尿病史，血糖控制较差。影响术后愈合。 3、皮瓣转移有技术难度。操作不慎，可能导致继发皮瓣坏死风险。 术前制定手术切除范围即皮瓣大小并标记 如图示 切除局部溃疡区域 沿划线处切开皮肤、皮下、脂肪组织、直至肌层 将两侧皮瓣拉向中心部 术毕效果图 术后控制血糖水平在8MMOL/L范围。定期换药，选择敏感抗生素预防感染。40天后伤愈出院。手术成功。

不是所有的外伤者都要注射破伤风抗毒素孟津县人民医院 姚伟旗在日常生活中，人们经常因意外而受伤，需要在医院进行清创包扎。医生总是开一些消炎药物，最后还不忘开一支破伤风抗毒素来预防破伤风的发生。但是，人们每次受伤，都要注射破伤风抗毒素吗？ 这要从破伤风的发生机制说起，破伤风是由破伤风杆菌引起的一种特殊感染，平时作为正常菌群存在于人畜的肠道，随粪便排出体外，以芽孢的形态分布于自然界。虽然创伤伤口的污染率很高，在战场中污染率为25%～80%，但是破伤风的发病率只占污染者的1%～2%，可见破伤风的发病必须具备一定的条件，最主要的因素就是缺氧环境。能形成破伤风的伤口外口较小、伤口较深、内部损伤范围较大、污染严重，伤口内多有坏死组织、血块充塞，或包扎时填塞过紧、局部缺血等，形成了一个适合破伤风杆菌生长繁殖的缺氧环境才易发生。如果伤口内同时存在需氧菌，需氧菌会消耗伤口内残留的氧气，就更易于发生破伤风。从以上内容可以看出，破伤风的发生需要一定的条件，不是所有的外伤都需要注射破伤风抗毒素。体表皮肤擦伤、轻微挫伤、血运丰富的部位外伤经过正确、彻底地清创术后是不用注射破伤风抗毒素的。另外，经过正规免疫接种规划程序接种的10岁以下儿童也不用注射破伤风抗毒素。这是因为儿童在注射百白破疫苗基础免疫或用破伤风疫苗2针免疫后，被接种的血清中抗毒素都可达到保护水平以上，抗体可维持10～15年，保护率达95%以上。在现实生活中，为什么医生要给受伤的患者开破伤风抗毒素呢？这是由多重因素造成的。首先，部分患者对破伤风的认识不够，盲目地认为注射破伤风抗毒素就可以预防破伤风，强烈要求注射破伤风抗毒素，不知道预防破伤风的最好方法是正确、彻底地清创；其次，部分医生认为，注射破伤风抗毒素可以减少医疗纠纷，降低风险。刊发于2012年4月6日《医药卫生报》不是所有的外伤者都要注射破伤风抗毒素-乡医之家-医药卫生网http://www.yywsb.com/xyzj/xyzj_list_sub.asp?id=1083297

邓小明 朱 涛 李天佐 李伟彥 李金宝 严 敏 张 卫 杨承祥 姚尚龙 胡 浩 郑 宏 郭曲练（负责人/执笔人） 黄文起 黄宇光 董海龙在麻醉恢复过程中，由于麻醉的作用和手术创伤的影响，患者易出现生理功能紊乱，严重时可危及患者的生命，需要加强监测和治疗。麻醉后监测治疗的主要任务是监测治疗全麻后苏醒的患者、镇静镇痛术后或麻醉手术后全身情况尚未稳定的患者，保障患者在麻醉恢复期间的安全，改进麻醉后监护质量，以改善预后。本专家共识不作为强制性标准，可根据具体情况采用或部分采用。一、麻醉后监测治疗麻醉后监测治疗是指对住院或非住院患者在麻醉或镇静镇痛下实施外科手术或诊断性、介入检查或治疗，在麻醉苏醒和恢复期以观察和处理麻醉和手术后早期并发症为重点的医疗活动。二、麻醉后监测治疗室（post-anesthesia care unit,PACU）PACU是现代医院麻醉科的独立医疗单元。它具有以下特点：①靠近手术室或其它实施麻醉或镇静镇痛的医疗场所，以缩短手术后病情不稳定患者的转运时间。②需配备专业人员及相关医疗仪器设备。③为刚结束麻醉和手术的患者在转入普通病房、特护病房或ICU、直接出院回家前提供监测与治疗。在没有设置独立PACU的医院和某些医疗单位，所有接受麻醉或镇静镇痛的患者都应该在指定区域由接受过专业训练的医护人员进行麻醉后监测治疗。三、PACU的功能1.麻醉后患者的苏醒和早期恢复；2.术后早期治疗，包括麻醉和手术后早期并发症的发现和治疗；3.改善患者情况，以利于其在ICU、特护病房或普通病房的进一步治疗；4.评估和决定患者转入ICU、特护病房、普通病房或直接出院回家的指征和时间；5.特殊情况下（如需要紧急再次手术）对患者状况进行术前处理和准备。四、PACU的管理和人员职责PACU由麻醉科管理，应建立健全管理制度和岗位职责，应制定明确的患者转入、转出标准与流程。医护人员在合作的基础上，应该明确各自的专业范围和职责。指定一名具有执业资格的麻醉科主管医师负责日常管理和监测治疗。必要时，其他麻醉科医师和上级医师应给予紧急支援和指导。麻醉科主任或主管PACU的负责人决定特殊情况下的协调与决策。PACU主管麻醉科医师应对其团队进行必要的职责划分，负责在PACU拔除气管导管或其它人工气道装置，也可以授权具备资质的医师实施。大型医院的PACU可设立为独立护理单元，一般的PACU也可由数名护士负责。根据工作情况配置护士人数，护士与PACU内床位比一般不低于1:3，护士的日常工作包括：①PACU内医疗设施、设备、床位以及急救药品、急症气道工具车的准备与日常维护；②接收转入PACU的患者，连接监护设备及给氧装置或呼吸机；检查和妥善固定各种导管；③根据医嘱为患者进行血气分析、血糖检测或其它快速实验室检查；④对患者重要生命体征的监测和危急值的识别、报告，对疼痛的评估；⑤对患者是否适合转出PACU进行初步评估；⑥医疗文书的记录与保管。必要时应通知外科医师到场，以识别和早期处理可能的手术并发症；视情况可请其它专科医师进行紧急会诊。五、PACU的设置原则1.位置PACU应与手术区域紧密相邻，以缩短患者转入时间。如有多个独立的手术室或其它需要麻醉科医师参与工作的诊疗区域，可能需要设置多个PACU并配备合适的医护人员和设备。医院在建设和改造过程中，应考虑将需要麻醉科医师参与的内镜检查/治疗室、介入治疗中心等区域适当集中，以提高麻醉科及PACU人员和设备的利用率，保障患者的安全。2.规模PACU床位与手术台匹配比为1:1～3。PACU所需的床位数与手术台数量和平均手术时间相关。如果以长时间手术为主、患者周转缓慢则所需床位较少，如以短小手术或日间手术为主则所需床位较多。3.工作时间取决于择期手术的比例、ICU的收治能力及各医院的人力资源。如果手术安排许可，晚间PACU可以在一定时间内关闭，职责由ICU部分替代。长时间开放的PACU应保证医护人员适当的休息时间（建议在条件允许情况下，中心手术室内的PACU应24小时开放，以保证夜间结束手术患者的安全）。4.床位应尽可能采用可移动式的转运床，有可升降的护栏和输液架，且能调整体位。每一床位周围应有一定的空间，以方便工作人员、急救推车及便携式X光机无障碍通过。床头应配备一定数量的电源插孔、氧气管道接口、医用空气管道接口、抽吸管道接口、紧急呼救按钮系统及生命体征监护仪。开放式的床位可以更方便观察患者，但应配备床帘以便保护患者隐私。5.监护设备必备的床旁监护设备包括脉搏血氧饱和度、心电监测和无创血压监测。心电图记录仪、呼气末二氧化碳监测仪、神经肌肉刺激器及体温监测要处于备用状态，中心手术室的PACU至少需有一台麻醉机或呼吸机。根据个体化评估原则，部分患者或部分特定手术后可能需要特殊监测设备，如直接动脉测压、中心静脉测压、颅内压监测、心排出量测定及某些生化与血气指标检测。应配备足够的便携式监护仪；中心监护站可用于资料的记录和储存，同时应重视床旁监护仪的使用。6.其它设备和设施除颤仪、急救车、困难气道车、超声仪及纤维支气管镜、加温毯、空气净化装置和消毒装置等。7.有必要的生活、休息、办公和物品储存区域。8.医护人员配备取决于各医院的实际情况和PACU的转入标准①当PACU有一例患者时，应有两名有资质的医护人员在场；②PACU主管麻醉科医师应没有PACU外的麻醉任务；③患者带气管导管入PACU时，需由相应旳医护人员监护；进入PACU的患者如拔除了人工气道处于清醒或可唤醒状态时，护士管理的床位可适当增加；④可以根据医院的外科特色，建立专科化旳PACU区及儿童PACU区，配备经过培训且相对固定旳护士；⑤PACU护士的工作时间应以床旁护理为主。六、患者从手术室转入PACU患者离开手术间时，应能够进行充分的通气和氧合，血流动力学稳定等。应由该手术组麻醉科医师、外科医师、手术室护士等护送；麻醉科医师负责指导转运，确保患者安全；估计患者转运过程中情况可能恶化、或PACU距离手术室较远时，应使用便携式监护仪，辅助吸氧装置，备好抢救药物；转运过程中应注意预防坠床、缺氧，防止人工气道、引流管及导尿管等管道移位及意外脱出。到达PACU时应交接下述事项：①提供完整的麻醉记录；②对术前重要病史、重要的内科合并症及其处理、困难气道、留置导管、术中输血与输液量、特殊用药等情况特别提醒；③外科医师需提供重要的手术细节、开出术后早期医嘱，对特殊外科情况观察如引流量等进行交班；④PACU医护人员确定安全接管患者后，手术组麻醉科医师才能离开；⑤责任手术医师应留下可及时联络的联系方式。七、麻醉恢复期的评估与监测患者应由PACU主管麻醉科医师和护士持续监护。应记录患者麻醉恢复期的生命体征，至少每15分钟记录一次。有特殊情况时，应随时记录并加强监测。有条件的医院或医疗单位应建立麻醉信息系统，并与麻醉中的自动记录系统联网。对麻醉苏醒和恢复早期的患者，应观察与记录的基本信息包括：意识状态、瞳孔大小和对光反应、气道是否通畅、呼吸频率和通气量、给氧情况、脉搏血氧饱和度、血压、心率和心律、疼痛评分、恶心和呕吐情况、静脉输液、创面出血情况、患者用药情况、体温、尿量和排尿功能、中心静脉压、呼气末二氧化碳、引流量。接受椎管内麻醉的患者还应观察麻醉平面、下肢感觉运动恢复情况。PACU内尤应加强下述情况的观察与记录：呼吸功能：苏醒和恢复早期应监测呼吸道是否通畅、呼吸频率和脉搏血氧饱和度，尤其是脉搏血氧饱和度和呼吸道通畅状态；接受人工通气和可能出现由药物导致通气不足的患者，可监测呼气末二氧化碳。神经肌肉功能：对使用了神经肌肉阻滞剂和合并神经肌肉功能障碍相关疾病的患者，应评估神经肌肉功能。评估神经肌肉功能首选物理检查，必要时可以使用肌松监测仪。体温：低体温是苏醒和恢复早期的常见情况，应注意测量体温，尤其应该警惕小儿体温异常（包括低体温和体温升高）。容量状态和液体管理：应常规动态监测和评估围手术期的容量状态和液体管理情况，进行个体化的液体治疗。血液制品的使用参考相关指南，尤其应当避免随意性输注。八、麻醉恢复期的治疗1.术后恶心呕吐（PONV）的防治对PONV高危患者应选用合适的麻醉方法，联合应用不同作用机制的PONV防治药物。应考虑药物的起效时间和作用时间，常用药物包括：糖皮质激素、氟哌利多和5-HT3受体抑制药，具体可参见相关专家共识。2.低氧血症PACU患者易发生低氧血症（原因包括舌后坠、喉痉挛、反流误吸等），需紧急处理。PACU医护人员应加强巡视、管理和监护。常用的处理措施包括：氧疗、保持气道通畅、支持呼吸和循环功能、纠正存在的低氧状态。3.保持体温正常室温保持在24℃左右，注意患者保暖。如患者有低体温的征象（如寒颤、肢体末端凉等），应采取主动升温措施，如暖风升温系统和静脉输液加温等。如发现患者体温高于正常，应采取降温措施。4.治疗寒战低体温是寒战的首要原因。除对患者进行加温处理外，必要时可采用药物治疗。哌替啶和曲马多可以作为治疗寒战的一线药物，但应注意观察其导致呼吸抑制、恶心呕吐、意识抑制等副作用。必要时也可以考虑使用右美托嘧定。5.术后躁动与谵妄应分析原因（可参考血气分析结果），采用镇静镇痛措施，适时拔除气管导管，充分给氧，防止坠床，必要时请相关科室会诊。6．术后疼痛治疗应该对患者进行疼痛评估并进行个体化的治疗。推荐采用多模式镇痛措施。医护人员应熟悉患者自控镇痛装置的使用，对患者术后留置硬膜外或区域阻滞导管镇痛应进行交接和加强管理（详见相关专家共识）。警惕外科医师使用镇痛药与麻醉科术后镇痛措施的叠加作用。7.药物拮抗①拮抗苯二氮卓类药物：氟马西尼不应常规用于苯二氮卓类药物的拮抗，特殊情况下可用于拮抗其引起的呼吸抑制和镇静。应用氟马西尼后，患者有再次出现呼吸抑制的风险，应观察较长时间。②拮抗阿片类药物：阿片类药物拮抗剂不应常规使用，特殊情况下可以拮抗其引起的呼吸抑制；应从最小剂量开始。拮抗后患者可再次发生呼吸抑制，应观察较长时间。应注意阿片类药物拮抗剂可导致疼痛、高血压、心动过速和急性肺水肿等。③神经肌肉阻滞的拮抗：患者苏醒和恢复早期，应个体化评估神经肌肉功能的恢复。对应用肌松药的患者宜在术后适时常规应用肌松拮抗剂。九、患者转出PACU1.PACU应建立明确评判将患者转出至ICU、特护病房、普通病房或直接出院回家的标准。2.患者从PACU转入普通病房的基本标准（可参照Aldrete评分表，见表1；Steward苏醒评分表，见表2）：①意识完全清醒；②能维持气道通畅、气道保护性反射恢复，呼吸和氧合恢复至术前基础水平；③循环平稳，没有不明原因的心律不齐或严重出血。心排出量能保证充分的外周灌注；④疼痛和术后恶心呕吐得到控制，并有转出PACU后的镇痛措施；⑤体温在正常范围内；⑥提出对术后氧疗和补液的建议；⑦完善所有麻醉后苏醒与恢复早期的记录，包括从PACU转出的记录单。⑧患者在PACU停留时间不应少于30分钟，除非有麻醉科医师的特殊医嘱。3.日间手术室或内镜中心等场所麻醉恢复后直接出院的患者除满足上述基本标准（见表1、表2）外，还应向患者和家属交代离院后注意事项，包括书面医嘱；告知医护人员的联系电话，以备特殊情况时联系。4.危重患者的转出PACU偶尔被用于暂时管理手术麻醉后危重患者，少数患者术后可能要转入ICU。PACU主管麻醉科医师和护士应接受对危重患者管理和转运的培训，或由ICU医护人员在PACU管理危重患者。应建立协调机制，尽早将危重症患者转入ICU接受治疗。十、患者转至普通病房、特护病房或ICU患者转至普通病房、特护病房或ICU，应注意：①明确患者从PACU转至各不同医疗区域的接送人员；②一位例患者需要两名或以上人员陪同，其中应有一名医护人员；③交接麻醉记录、PACU记录等；④患者返回病房后，对要关注的重要临床问题需详细交待；⑤对留置导管、引流管、输液及注射泵等进行交接；⑥推荐使用正式的交接清单。十一、小儿患者对于小儿患者：①最好设小儿患者早期苏醒和恢复的专门PACU区域，并营造良好的周围环境；②可考虑允许父母/其他监护人在患儿苏醒后在PACU陪伴患儿；③应配备适合小儿的各种型号气道工具和监护设备，可以配备单独的儿童急救车；④因小儿术后更容易躁动和失去定向力，应注意预防坠床及其他意外伤害；⑤小儿更容易发生心动过缓、喉痉挛、体温异常，小儿术后低氧血症常常比成人发展更快，应迅速处理；⑥对小儿的疼痛评估较为困难，应采用适当的评估方法，及时处理小儿术后疼痛，而不应该因为担心副作用而忽视小儿的术后镇痛。十二、非全身麻醉患者的术后恢复1.并非只有接受全身麻醉或镇静镇痛术的患者才需要进入PACU。2.接受区域阻滞、神经阻滞麻醉或复合全身麻醉/镇静镇痛的部位麻醉患者，也应该接受麻醉后恢复期监测与治疗；接受局部麻醉的患者，如病情需要，在手术医师或麻醉科医师认为有必要时也应转入PACU观察；门诊手术患者，病情不稳定需短期观察者也可转入PACU观察。3.实施麻醉的医师向PACU医护人员提供的信息应包括：部位麻醉的区域、方法、药物、剂量、用药时间，椎管内麻醉应提供麻醉平面、循环状态、膀胱功能等信息。PACU医护人员与普通病房交接班时，应交代对体位的特殊要求、进一步的镇痛措施等建议；对患者应交代感觉、运动功能恢复的大致时间及其他应注意的情况。十三、质量控制1.记录所有麻醉后恢复患者的苏醒质量和转归数据。2.记录患者在PACU的临床不良事件，并反馈到相关病房和管理部门。不良事件包括：心脏骤停、严重的气道并发症、苏醒后中重度疼痛、术中知晓、严重低体温、苏醒延迟、术后认知功能障碍、意外坠床、需要心血管支持、非预期二次手术、非预期二次气管插管、意外脱管等各种不良事件。3.建议对转入、转出PACU的患者进行表格式的项目交接。4.建议对麻醉苏醒和恢复早期患者评估时，选择合适的评分表。十四、适用范围麻醉后监测治疗专家共识（2017）适用于所有进行麻醉和（或）镇静镇痛的患者，适用于所有实施麻醉和（或）镇静镇痛的区域，包括手术室、日间手术室、内镜检查室/内镜中心、介入诊疗中心、产科等。表1 PACU转出评分标准（Aldrete评分表）注：上述五项总分为10分，当患者评分≥9分，可考虑转出PACU表2 Steward苏醒评分表注：上述三项总分为6分，当患者评分＞4分，可考虑转出PACU参考文献（略）内容来源：中华麻醉在线

于永浩、王庚、王焱林、仓静、庄心良、刘斌、连庆泉、吴新民（共同执笔人/负责人）、张卫、杭燕南、欧阳葆怡（共同执笔人）、赵晶、俞卫锋、倪东妹、徐世元随着外科学的长足发展，临床麻醉的不断进步，全身麻醉在手术麻醉中的比例逐渐增加，肌肉松弛药（简称为：肌松药）临床应用明显增多。近年来，不断有新型肌松药及其拮抗药应用于临床，肌松监测等设备和管理理念也在不断普及，有必要对《肌肉松弛药合理应用的专家共识（2013）》进行修订，以便更安全且合理地指导肌松药的临床应用。一、使用肌松药的目的l.消除声带活动，顺利和安全地置入通气设备。2.满足各类手术或诊断、治疗对骨骼肌松弛（肌松）的要求。3.减弱或终止某些骨骼肌痉挛性疾病引起的肌肉强直。4.消除患者自主呼吸与机械通气的不同步。二、全身麻醉时使用肌松药的基本原则（一）给予肌松药前1.确认患者使用肌松药的必要性以及没有使用肌松药的禁忌证。2.评估气道和通气功能，如预计有通气困难和插管困难者，应参照“困难气道管理专家共识”。3.患者既往如接受过肌松药，应明确有无严重不良反应。4.确定所选择肌松药的种类、合理剂量及给药方式。5.准备面罩通气和建立人工气道的器具。（二）给予肌松药时1.患者清醒时不能直接给予肌松药，需先给予有效镇静，待患者意识暂时消失后才使用肌松药。2.接受肌松药者都必须行辅助呼吸或控制呼吸，确保有效的通气量。3.监测和评估肌力并调控肌松程度，以最少剂量的肌松药达到临床肌松的要求。（三）给予肌松药后1.术毕应维持人工通气，直到肌松药作用消退、气道保护反射恢复和呼吸功能恢复正常。2.术毕应确定患者没有残余肌松作用后，方可拔除气管内导管。患者如存在肌松药残余作用，要分析原因并采取相应措施，并使用肌松拮抗药。三、肌松药的给予方法（一）全身麻醉诱导l.选用起效快和对循环功能影响小的肌松药，缩短置入喉罩或气管内导管的时间，及时维护气道通畅、预防反流误吸，减轻诱导期血流动力学变化。2.目前起效最快的肌松药是琥珀胆碱和罗库溴铵。琥珀胆碱引起不良反应较多，应严格掌握其适应证和禁忌证。3.使用非去极化肌松药置入喉罩时，其剂量为l~2倍ED95；气管内插管时，其剂量为2~3倍ED95，增加剂量可在一定程度上缩短起效时间，但会相应延长作用时间并可能增加不良反应。4．插管剂量的肌松药一般经外周静脉5s匀速注入；为防止米库氯铵引起组胺大量释放，注药时间应不少于30s，剂量不超过2~3倍ED95。5.常用肌松药ED95及气管内插管剂量、起效时间和临床作用时间见表1和表2。表1常用肌松药的ED95（mg/kg）（二）全身麻醉维持l.术中肌松药的追加时机和剂量应根据肌松药特性、患者病理生理特点、手术对肌松的需求及药物的相互作用而定。2.选用中、短时效非去极化肌松药有利于肌松程度的及时调节及神经肌肉传导功能及时恢复。3.吸入麻醉药与非去极化肌松药有协同作用。采用吸入麻醉药维持麻醉时，应适当延长追加非去极化肌松药的时间和减少追加剂量。4.给药方法(1)间断静脉注射参照肌松药临床作用时间按需追加1/5~1/3初始剂量的同种肌松药。术中对肌松深度的不同需求直接影响追加肌松药间隔时间和剂量。间断追加肌松药会引起肌松深度明显波动。常用非去极化肌松药间断静脉注射剂量见表3。表3麻醉维持期常用肌松药间断静脉注射剂量和持续静脉输注速率注：表内数据是在静脉麻醉时的剂量和输注速率。持续静脉输注速率是指在静脉麻醉时维持拇内收肌诱发颤搐反应抑制90%~95%的肌松药持续输注速率。因吸入麻醉药与肌松药的协同作用，吸入麻醉时肌松药临床作用时间将延长，追加肌松药间隔时间亦应延长，静脉输注速率应适当降低。四、特殊患者肌松药的选用（一）剖宫产孕妇肌松药是水溶性大分子季铵化合物，较少透过胎盘类脂膜屏障。产妇的生理变化（腹内压增高、食管胃角度改变和胃排空延迟等），易造成反流误吸，发生困难气道的比例也增加，尤应值得麻醉科医师重视。产妇实施全麻诱导时要注意评估有无困难气道，原则上选用起效快和时效短的肌松药，并要警惕诱导期反流误吸。分娩后仍要注意监测和评估新生儿呼吸。（二）ICU患者在国内，给予机械通气的重症患者肌松药的几率和剂量极低。如需应用，须先给予镇静药和镇痛药，调整呼吸机通气模式和参数，如仍有自主呼吸与机械通气不同步才考虑使用肌松药；对于某些肌痉挛患者（例如癫痫发作）需要给予肌松药。重症患者发生脏器功能障碍（尤其是多个脏器功能受损时），会影响肌松药药代动力学，改变其药效学。长期卧床可引起患者肌肉废用性萎缩，使用肌松药会加重肌肉萎缩和肌纤维溶解等严重肌肉并发症，特别是复合大剂量糖皮质激素时，可致呼吸机脱机困难。ICU患者肌松药的给药方式为小剂量间断静脉注射，追加药物前应有肌力已经开始恢复的客观指标。（三）肝肾功能不全患者肝肾功能受损时，首先需评估脏器受损程度，明确肌松药在体内的主要消除途径。肝肾功能对肌松药消除有相互代偿作用，但肝或肾功能严重受损时应避免使用主要依赖肝或肾消除的肌松药，如长时效肌松药哌库溴铵的消除主要经肾脏排出，因此应避免用于肾功能受损患者；肝功能受损时应避免使用主要在肝内转化（维库溴铵）或主要经胆汁排泄（罗库溴铵）的肌松药，否则可能出现时效变化，若重复使用上述肌松药易出现蓄积作用并会加重肝肾负担，不利于肝肾功能的恢复。对肝肾功能同时严重受损的患者，可选用不经肝肾代谢而依赖Hofmann消除的顺阿曲库铵，但要注意机体内环境改变对其Hofmann消除过程，以及其代谢产物（N-甲基四氢罂粟碱）经肝脏代谢和终产物经肾脏排出的改变可能产生的不良反应。（四）新生儿、婴幼儿和儿童神经肌肉接头的发育需在出生6个月后逐步完成，因此新生儿对不同肌松药反应不同，对去极化肌松药较不敏感，琥珀胆碱ED95是成人的1倍多，而对非去极化肌松药相对敏感，ED95小于大龄儿童。目前尚不推荐罗库溴铵、米库氯铵和顺阿曲库铵用于新生儿。随着小儿成长，神经肌肉结合部、与之相应的微循环系统、与肌松药代谢排除的肝肾功能已近发育完善，故大龄儿童对肌松药的量效关系与成年人已非常相似。另一方面，小儿的生理特性表现出按公斤体重计算的剂量会大于成人，按体表面积计算的剂量往往与成人相近。建议新生儿和婴幼儿气管内插管的琥珀胆碱插管剂量分别为2mg/kg或1.5mg/kg。所有年龄段小儿使用阿曲库铵后恢复都较快。婴幼儿顺阿曲库铵作用时间比等效剂量的阿曲库铵长5～10 min，短小手术时应予重视。米库氯铵在小儿起效较快，其消除半衰期比成人短，插管剂量不超过3倍ED95缓慢静脉注射可以避免组胺大量释放。多数新生儿和婴幼儿使用标准插管剂量维库溴铵可维持肌松约1h，而3岁以上患儿肌松作用只能维持20min左右。婴幼儿给予琥珀胆碱易产生心动过缓，特别是第二次静脉注射后，阿托品作为术前药对婴幼儿是有益的。（五）腹腔镜手术患者1.全身麻醉时给予肌松药，产生神经肌肉传导中度阻滞（拇内收肌TOF计数=1~3），同时CO2气腹压达到12~15 mmHg时，虽能获得满意的手术窥视和操作空间，但当气腹压明显高于正常门静脉压（7~10 mmHg）时，可影响胃、肠、肝、胰、脾等内脏静脉血回流，引起内脏缺血再灌注损伤和全身炎性反应。2.全身麻醉时给予肌松药达到腹部肌群充分麻痹（拇内收肌PTC=1~2，所需肌松药剂量见前述“深度肌松的方法”），同时CO2气腹压维持低于10 mmHg时，能获得更佳的手术窥视和操作空间，减少和避免腹内脏器缺血再灌注损伤和全身炎性反应以及对腹壁的压力伤，明显减少术后腹壁和肩部疼痛的发生率,保持机体抗过氧化能力和满意的腹膜组织氧分压，有利于加速术后康复。3.建议腹腔镜手术患者术中应达深肌松，减低气腹压，同时需注意术后肌松药残留阻滞作用的诊治。（六）肥胖症患者依据体重指数（BMI）对成人体重状态分级：BMI=18.5~24.9 kg/m2为正常体重，BMI=25.0~29.9 kg/m2为1级超重（即：超重），BMI=30.0~39.9 kg/m2为2级超重（即：肥胖症），BMI≥40.0 kg/m2为3级超重（即：病态肥胖症）。肥胖症患者体脂率明显增加，肌肉所占体重比减少，肌松药药代动力学参数有所改变，因此计算肥胖症患者肌松药用量时，需用理想体重或瘦体重做为计算体重的依据（判定体重相关指标和计算方法见附录1），达到个体化准确用药目的。五、肌力监测（一）需监测骨骼肌收缩力的患者肌松药的个体差异较大，凡使用肌松药的患者都需要监测骨骼肌收缩力，需认真观察患者体征。使用肌松监测仪能客观地定量、定性及时地反映肌松药的神经肌肉阻滞程度，建议临床上尽可能普遍推广应用。存在下列情况的患者尤应加强骨骼肌收缩力的监测:1.术中多次间断静脉注射或持续静脉输注肌松药患者，肌力监测能更合理指导肌松药应用，有效避免术后肌松药残留阻滞作用。2.严重肝、肾疾患及重症肌无力患者。3.神经外科、显微外科和腹腔镜手术等要求绝对无体动或深度肌肉松弛的手术患者。4.术毕需拔除气管内导管但无法确定有无肌松残留作用的患者。5.术后长时间呼吸功能延时恢复，需除外肌松残留作用的患者。（二）神经肌肉传导功能监测仪和神经刺激模式临床常用神经肌肉传导功能监测仪有简便的神经刺激器和加速度肌松测定仪（如：TOF Watch SX）。临床常用神经刺激模式包括：单次颤搐刺激（single twitch stimulation，ST）、连续4次刺激（train of four stimulation，TOF）、强直刺激后计数（post-tetanic count，PTC）和双短强直刺激（double burst stimulation，DBS）。（三）肌肉松弛深度的描述和评估根据诱发颤搐反应评估神经肌肉传导阻滞程度：极深阻滞（Intense block）：TOF计数=0，PTC=0；深度阻滞（Deep block）：TOF计数=0，PTC≥1；中度阻滞（Moderate block）：TOF计数=1~3；肌力开始恢复（Recovery）：T4再现。PTC主要监测深度阻滞，TOF和DBS主要监测是否存在肌松药残留阻滞作用。六、肌松药残留阻滞作用防治尽管临床上已广泛应用中、短时效肌松药，并对其药理作用的认识逐步深化，但术后肌松药残留阻滞作用仍时有发生。2015年我国多中心调查研究结果显示，各类全麻手术结束拔除气管内导管时肌松残留发生率为36%，而全麻腹部手术结束拔除气管内导管时肌松残留发生率高达57%，肌松残留严重者可危及生命。（一）肌松药残留阻滞作用的危害1.呼吸肌无力，肺泡有效通气量不足，导致低氧血症和高碳酸血症。2.舌和咽喉部肌无力，不能维持上呼吸道通畅；分泌物积聚，吞咽肌群协调功能未完全恢复正常，易导致上呼吸道梗阻，增加反流误吸的风险。3.咳嗽无力，无法有效排出呼吸道内分泌物，引起术后肺部并发症。4.颈动脉体缺氧性通气反应受抑制，导致低氧血症。5.患者术后出现乏力、复视等不适征象。（二）肌松药残留阻滞作用的原因1.未能够根据患者病情特点和手术需求合理选用肌松药。2.长时间或多次应用中、长时效非去极化肌松药。3.复合应用与肌松药有协同作用的药物。4.个体差异：老龄、女性、肌肉不发达和慢性消耗患者肌松药作用时间延长。5.低体温、水电解质紊乱及酸碱失衡，延长肌松药的代谢和排出，乙酰胆碱的合成和神经末梢乙酰胆碱囊泡释放受损。6.肝、肾功能严重受损，导致体内肌松药代谢、清除障碍。7.神经肌肉疾病。（三）肌松药残留阻滞作用的评估1.肌松监测仪能够及时、客观和定量地了解肌松药是否存在残留阻滞作用。早期认为，TOFr>0.7时肌松药的残留作用就已经消除，但进一步研究证实呼吸肌对肌松药较不敏感，呼吸肌从肌松药作用中恢复较早，当TOFr>0.7时，呼吸功能已经基本恢复，但咽喉部肌肉肌力恢复较晚，在TOFr≥0.9咽喉部肌肉的协调功能才能够完全恢复正常，且颈动脉体缺氧性通气反应才能够不受损害。因此，TOFr<0.9提示存在肌松药残留阻滞作用。2.无肌松残留的临床指征（1）意识清醒，呛咳和吞咽反射恢复；（2）头能持续抬离枕头5s以上（反映肌肉强直收缩力）；（3）呼吸平稳、呼吸频率10~20次/min，最大吸气压≤-50 cmH2O；（4）PetCO2和PaCO2≤45 mm Hg。上述4项为肌松药残留阻滞作用基本消除较为可靠的临床指征。（四）肌松药残留阻滞作用的预防1.根据患者情况和手术需要，选用合适的肌松药和剂量，应给予能满足手术要求的最低剂量。2.改善患者全身情况，维持电解质和酸碱平衡正常。3.术毕无明确指征显示肌松药残留阻滞作用已完全消退，应进行肌松药残留阻滞作用的拮抗。4.拔除气管内导管后，应在手术室或恢复室严密观测患者神志、保护性反射、呼吸道通畅度、肺泡通气量及氧合状态至少30min，确保患者安全。5.监测肌力恢复情况，注意肌松药药效的个体差异。（五）非去极化肌松药残留阻滞作用的拮抗1.胆碱酯酶抑制剂胆碱酯酶抑制剂新斯的明可抑制乙酰胆碱酯酶，增加神经肌肉接头部乙酰胆碱的浓度，竞争性拮抗非去极化肌松药的残留阻滞作用；但同时会出现肠蠕动增强、分泌物增多、支气管痉挛和心率减慢等毒蕈碱样胆碱能受体兴奋的不良反应，因此，须同时应用抗胆碱药。给予新斯的明时首选格隆溴铵，在我国常用阿托品。胆碱酯酶抑制剂拮抗残留肌松作用的效果与其剂量和拮抗时机密切相关。（1）拮抗时机：通常给予中时效肌松药后30min以上、长时效肌松药1h以上、TOF计数≥2或开始有自主呼吸时拮抗肌松药残留阻滞作用。（2）拮抗药剂量：新斯的明0.04~0.07mg/kg，最大剂量5mg，起效时间2min，达峰时间7~15min，作用持续时间2h。若用量偏小，则难以达到满意的拮抗效果，肌力恢复不完全；但新斯的明的拮抗作用有封顶效应，不能无限增加其剂量，如果已达最大剂量，再予追加时，既不能进一步拮抗非去极化肌松药残留阻滞作用，还会出现过大剂量新斯的明引起的肌松效应以及可能出现的胆碱能危象（睫状肌痉挛、心律失常、冠状动脉痉挛）。因此，已经给予最大剂量新斯的明后，若患者呼吸仍不能够满足要求，应进行有效的人工通气，认真分析影响肌松药拮抗效果的原因，采取相应的措施。阿托品和新斯的明用同一注射器缓慢静脉注射，阿托品的剂量一般为新斯的明的半量或三分之一，需根据患者心率调整阿托品的剂量。静脉注射阿托品后10~30s起效，达峰时间12~16min，作用持续时间可达4~6h，故给予拮抗药后患者心率通常会增快。（3）拮抗药使用注意事项（a）下列情况禁用或慎用新斯的明：支气管哮喘；心律失常，尤其是房室传导阻滞，心肌缺血，瓣膜严重狭窄；机械性肠梗阻；尿路感染或尿路梗阻；孕妇；对溴化物过敏等；（b）下列情况禁用或慎用阿托品：痉挛性麻痹与脑损伤的小儿；心律失常，充血性心力衰竭，冠心病，二尖瓣狭窄；反流性食管炎；食管与胃的运动减弱；青光眼；溃疡性结肠炎；前列腺肥大及尿路阻塞性疾患等；（c）电解质异常和酸碱失衡、肾功能衰竭、高龄和同时接受肌松协同作用药物患者，新斯的明对肌松药残留阻滞作用的拮抗效果并不理想；（d）给予胆碱酯酶抑制剂拮抗残留肌松作用后，须严密监测患者的肌力恢复情况，严防出现再箭毒化，特别是接受长时效或大剂量肌松药时；（e）凡禁用胆碱酯酶抑制剂或抗胆碱药者，可选用甾类肌松药特异性拮抗药（布瑞亭），在肌力未充分恢复之前应进行有效人工通气。2.布瑞亭（舒更葡糖钠、Sugammadex）布瑞亭是新型氨基甾类肌松药特异性拮抗剂，为修饰后的γ-环糊精。其以一个分子对一个分子的形式选择性、高亲和性地包裹罗库溴铵或维库溴铵后，经肾脏排出，从而使血液和组织中罗库溴铵或维库溴铵的浓度急剧下降，神经肌肉接头功能恢复常态。麻醉诱导后立即逆转罗库溴铵极深阻滞时（PTC=0），需静脉注射布瑞亭16 mg/kg；当罗库溴铵达到深度阻滞时（PTC=1~2），静脉注射布瑞亭4 mg/kg可立即终止罗库溴铵作用；当TOF监测T2再现时静脉注射布瑞亭2 mg/kg，2 min内TOFr可恢复到0.9；当TOFr=0.5时静脉注射布瑞亭0.2 mg/kg，亦可在2 min内消除罗库溴铵残留阻滞作用。给予布瑞亭不需要伍用抗胆碱药物，避免抗胆碱药物可能引起的不良反应。国外大量数据表明，在成人、儿童、老年以及肾功能衰竭、肺部或心脏疾病患者中，布瑞亭耐受性良好。布瑞亭对苄异喹啉类肌松药无拮抗作用，如果给予布瑞亭后手术意外需要肌肉松弛，可使用苄异喹啉类肌松药。临床应用布瑞亭能够明显降低术后肌松药残留阻滞作用的发生率，显著提高罗库溴铵和维库溴铵临床应用的安全性，同时也明显提高麻醉质量。七、肌松药不良反应的防治1.琥珀胆碱主要不良反应的防治（1）心律失常：间断静脉注射后多见心动过缓，特别是婴幼儿第二次静脉给药后常见严重心动过缓，甚至心搏骤停。如果发生高钾血症，则可发生严重的心律失常。婴幼儿不主张使用琥珀胆碱。（2）肌纤维成束收缩：可引起术后肌痛。预先给予小剂量非去极化肌松药，可减弱或消除之。（3）高钾血症：烧伤、大面积创伤、上运动神经元损伤患者可发生危及生命的血清钾浓度升高。（4）眼内压、颅内压、胃内压升高。（5）咬肌痉挛和恶性高热。（6）过敏反应：引起过敏反应虽较少见，但多属重度或严重过敏反应，故琥珀胆碱属可能引起过敏反应的高危肌松药。（7）禁用和慎用琥珀胆碱患者①禁用琥珀胆碱患者：上、下运动神经元损伤，如截瘫、偏瘫；恶性高热病史或家族史，遗传性假性胆碱酯酶异常，重度肾功能衰竭，长期卧床、制动，大面积烧伤，高钾血症，颅内高压，闭角型青光眼，有琥珀胆碱过敏史。②慎用琥珀胆碱患者：严重感染，大面积软组织损伤，神经肌肉疾病。2.非去极化肌松药常见不良反应防治（1）干扰植物神经功能：泮库溴铵具有阻滞迷走神经、促肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素和抑制交感神经末梢再摄取去甲肾上腺素的作用，可引起心率增快、外周血管阻力增加，从而使血压升高、心率增快，增加心肌氧耗。高血压、心动过速和冠状动脉疾病的患者应注意。（2）促组胺释放：阿曲库铵和米库氯铵插管剂量超过3倍ED95或注射速度过快可引起组胺大量释放，诱发支气管痉挛、心率增快、血压下降。插管剂量不超过3倍ED95、分次缓慢静脉注射能避免组胺大量释放。罗库溴铵、维库溴铵、冸库溴铵和顺阿曲库铵无促组胺释放作用。（3）类过敏反应：肌松药类过敏反应占围术期过敏反应比例较高，所有非去极化肌松药均可引起IgE介导的类过敏反应，不同肌松药间存在交叉过敏性。临床症状从出现皮肤潮红、皮疹、血压和心率轻度改变至心血管系统和呼吸道平滑肌严重反应，应引起关注，需采用有效的抗过敏措施。有肌松药过敏史的患者，如进行肌松药皮肤敏感试验呈现阳性时，应避免使用或更换肌松药。【附录1】.判定体重相关指标和计算方法1）总体重（total body weight，TBW）：实际测量的身体质量（kg）2）体重指数（body mass index，BMl）：BMI(kg/m2)=实际体重(kg)/身高(m)23）标准体重（standard body weight，SBW）：男性成人标准体重（kg）=[身高（cm）–80]×0.7女性成人标准体重（kg）=[身高（cm）–70]×0.6总体重处于标准体重±10%范围属正常体重。4）瘦体重（lean body weight，LBW）：男性LBW(kg)=1.10×TBW–0.0128×BMI×TBW女性LBW(kg)=1.07×TBW–0.0148×BMI×TBW参考文献（略）内容来源：中华麻醉在线