周子华医生的科普号

“医生，别人说高血压的药物一旦用上去了，就要终身用不能停了?”这差不多是在门诊新发高血压患者问我最多的问题了。他们往往因这个原因，不愿意开始降压药物治疗，即使血压很高。那么，是不是高血压一旦用药了就不能停呢?在回答这个问题之前，先科普下高血压的一些基本的概念。1、什么是高血压？简言之，高血压就是血液对动脉血管的压力高了。那么多少才叫高呢？目前我国定义的承认标准是超过140/90mmHg（美国比较激进是130/80mmHg）。需要说明的是，这个值是人为界定的，主要是根据大规模的人群调查，发现血压超过某个值后中风心梗等的发病率明显升高，那么我们就把这个值作为标准。所以，很可能随着社会发展，这个值会改变。另外还需要说明的是，这个高血压标准是来源于人群，但人上一百形形色色，那么具体到某个人来说，有可能血压即使超过140/90 mmHg对他来说可能是“正常”的（有点难理解，不明白就略过哈），这也是某些患者所说的“某某血压高了几十年没治疗什么事都没有”的原因，但这个几率非常小（个人认为1%以下），大家不要把这当作不治疗的借口。2、得高血压的原因是什么？目前高血压分为两类，原发性高血压和继发性高血压。我们先说少的那一类继发性高血压，就是由其他疾病导致的高血压，如肾病、肾上腺疾病、肾动脉狭窄等等有很多，约占总高血压人数的5-10%，这部分病人如果能去掉病因，有可能减药甚至停降压药，病因去不掉的话需要长期甚至终身治疗。最多见的是原发性高血压，说得直白点就是搞不清是什么原因导致的高血压，目前多认为是在一定遗传背景的基础上和环境因素（直白点说就是生活方式不健康）综合作用的结果。生活方式不健康这个原因我们可以改变，所以有一部分轻症高血压患者，控制好生活方式后血压有可能正常，可以减药甚至停药。但是，遗传基因来自父母，这部分我们没法改变，大部分人即使在生活方式调整的很好后血压仍难于恢复正常，何况很多人因为各种原因很难调整好生活方式，所以，对于大部分原发性高血压患者需要终身治疗。3、高血压不治疗有什么后果？血压升高后心脏需要用更大的力气才能把血打到主动脉里去，时间长了后心脏会增厚变大，最后发生心力衰竭。如果血压短期内急剧升高，可能冲破血管导致脑出血、主动脉夹层，直接危及生命。长期慢性血压升高，为了对抗压力血管壁势必会增厚，小血管的管腔会变窄导致大脑、肾脏、心脏等缺血；血压升高损害血管壁一些脂质沉积到大血管壁导致动脉粥样硬化，会发生心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病等。因此，我们需要把血压控制在目标范围内，一般要低于140/90mmHg，年轻、糖尿病、肾病等病人最好控制在130/80mmHg以下。4、高血压能治愈么？见第3点，绝大多数原发性高血压不能治愈，但有些病人在发生心肌梗死、心衰或中风后，血压可能正常甚至降低，这个时候可能就不需要用降压药了，当然我不希望发生这种情况。还有一种情况是轻度的高血压病人，冬天需要应用降压药，但夏天血压正常可以不用药。综上所述，对于绝大多数原发性高血压患者，需要终身应用降压药物，但原因不是因为用了药而是因为目前原发性高血压不能根治。在某些情况下可能可以减药或停药：继发性高血压已去除病因；轻度原发性高血压生活方式干预后血压恢复正常；部分轻度高血压病人夏天如血压正常；发生心衰、中风后血压正常或降低。当然可能还有一些其它我没有想到的情况。至于您本人能不能停药，主要看你的血压水平，如果只用一种药血压仍然很低，可以减半，过2周血压还低，可试着停药（注意，对绝大多数高血压患者不要尝试），但一定要密切观察血压（建议买个臂式电子血压计自己在家测量），如果血压能维持在120-130/70-80mmHg，就继续停药观察，如升高了特别是在冬天就要继续用药。祝健康！

在临床工作中，经常碰到一些病友，客观检查提示问题但往往以没有不适不愿意接受自己存在心血管疾病，也经常碰到一些朋友认为没有心血管疾病就是心血管，实际上现在这些观点十分片面和过时了。心血管健康定义是不仅仅没有疾病，还包括理想的健康因素（血压、血糖、血脂）和理想的行为方式（不吸烟、适量运动、合理饮食和保持体重）。那么心血管健康有哪些具体的指标呢？ 根据美国心脏协会（AHA）发布的心血管系统健康积分，理想的状态包括这些指标：1、不吸烟/戒烟1年以上；2、体重指数（BMI体重kg/身高m2）﹤25 kg/m2；3、未服药的情况下血液总胆固醇﹤5.1mmol/L；4、未服药的情况下血压﹤120/80 mm Hg；5、未服药的情况下饥饿血糖值﹤5.6mmol/L；6、以及理想的体育锻炼（每周中等强度的运动≥150 min，或大强度的运动≥75 min，或中等强度+大强度的运动≥150 min）。 目前心血管理想健康情况怎么样呢？根据我国2010年分析9万余例成人的结果，中国理想心血管健康者约仅占成人的0.2%（男性，0.1%；女性0.4%），其结果是这些健康得分越低、患中风心梗等心血管疾病的几率越高。朋友们，控制嘴、迈开腿、戒掉烟、减掉肉肉，争取达到理想的心血管健康状态，远离心血管疾病！本文系周子华医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

冠脉支架可改善冠心病患者的生活质量、延长患者的生存时间，是一种有效的冠心病治疗方法，但是，一定要注意：冠脉支架和大部分外科手术不一样，阑尾炎切了以后不会再得阑尾炎，但支架术后不注意的话，支架内会形成血栓或再狭窄、或者其他部位会发生新的狭窄，因此，支架术后有诸多事项需注意：1、务必要调整好生活方式：包括低盐低脂饮食、戒烟限酒、适当运动、减轻体重等等，可具体见我的科普文章《高血压的非药物治疗》。这一点很重要，特别是戒烟，我曾经见过20多岁得心肌梗死的患者，别的原因没有，就是抽烟；也见过很多支架术后的患者仍然抽烟，但经常觉得胸痛甚至再发生心梗的。2、控制好其他的心血管危险因素：主要包括高血压、糖尿病和高血脂等，一定要控制在目标水平。3、支架术后的药物治疗：这点至关重要。很多病人以为花了这么多的钱，支架术后是不是可不服用冠心病药物？其实不然，从某种意义上说，支架术后第1年必须服用的药物可能更多，特别是抗血小板的药物，如不能坚持，可能按支架比不安支架更危险。支架术后的主要药物有：（1）抗血小板药物：目前主要包括阿司匹林和氯吡格雷，前者须终身服用、后者至少1年，比较危险的部位或支架较多者需服用更长时间。一般0.1g/天，要注意观察大便颜色、有无消化道出血；氯吡格雷头2周150mg/天，2周后改为75mg/天，但我遇到过几例氯吡格雷减量后又出现胸痛的，所以我一般建议病人特别是没有戒烟的病人1月后改为75mg天。（2）抗动脉粥样硬化药物：主要包括阿司匹林、ACEI类（如**普利）、Beta阻滞剂（如**络尔）、他汀类调脂药物，主要控制支架内或其他部位再发生狭窄。如ACEI不能耐受，可换为ARB类（如**沙坦）；如Beta阻滞剂不耐受可换为非二氢吡啶类钙拮抗剂，主要是地尔硫卓。（3）抗心肌缺血的药物：主要包括硝酸酯类、非二氢吡啶类钙拮抗剂、Beta阻滞剂，其他还有曲美他嗪、尼可地尔等，根据心绞痛情况选用。（4）其他：如保护胃的药物，以及前述控制其它危险因素的降压、降糖等的药物等。4、支架术后的监测、检查内容：(1)监测血压、心率、血糖：血压至少控制在140/90mmHg以下，糖尿病患者在130/80mmHg以下，当然也不能太低，舒张压不宜低于60-70mmHg；心率在55-60次/分为宜；空腹血糖至少在7mmol/L以下，最好在6mmol/L以下,餐后2小时至少在10mmol/L以下，最好在8mmol/L以下。(2)血常规：开始1个月左右复查1次，以后根据情况2-3月复查1次。主要观察血小板的数量，因为阿司匹林和氯吡格雷都对血小板有影响；另观察白细胞的数量，虽然氯吡格雷发生骨髓抑制的副反应很少见；血红蛋白减少明显要注意有无失血等原因。(3)肝功能和血脂：他汀类调脂药有一定的肝脏损害作用，虽然发生率较小，一般头3月不发生地话，以后发生的机会也很小，所以头2-3月每月复查1次、以后3个月复查1次即可。血脂主要观察他汀类药物是否服用到位，一般低密度脂蛋白在1.8以下为宜；另甘油三酯应<1.7mmol，高密度脂蛋白>0.9mmol/L。(4)心电图、心脏彩超：如有胸痛、胸闷、心慌等症状一定要复查心电图，没有的话半年左右复查1次足够；如有陈旧性心肌梗死、心力衰竭半年左右复查心脏超声，没有的1年左右复查1次即可，当然病情变化时除外。(5)冠脉造影：一般没必要常规复查，但如有胸闷胸痛症状，还是建议复查。支架内病变冠脉CTA（即多排CT）看得不清楚，对支架术后的病人还是建议直接冠脉造影，冠脉CTA的效果稍差。5、如有不适立即到医院就诊：支架术后如果冠心病复发危险性都较高，万不可掉以轻心。需要说明的是，即使这些都做得非常好，仍有部分病人冠心病会复发，因为动脉粥样硬化的原因目前还没完全搞清楚，可能存在其他的致动脉粥样硬化的因素；另外，有些因素也没有办法控制如遗传、年龄等，随着年龄的增长，动脉硬化多少会有所进展。但是，至少完全注意上面的事项后，您冠心病复发的机会会显著减少。最后祝所有的支架术后的朋友们身体健健康康，生活和和美美。华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科本文系xxx医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

——摘自《2005中国高血压防治指南》 非药物治疗包括提倡健康生活方式，消除不利于心理和身体健康的行为和习惯，达到减少高血压以及其它心血管病的发病危险，非药物治疗是药物治疗的基础，所有需要药物治疗的高血压患者均应进行非药物治疗，而中重度高血压在非药物治疗的基础上也应服用降压药物。改善生活方式要点：——改善生活方式在任何时候对任何病人（包括血压为正常高值和需要药物治疗的病人）都是一种合理的治疗，其目的是降低血压、控制其它危险因素和并存临床情况。——改善生活方式对降低血压和心血管危险的作用已得到广泛认可，所有病人都应采用，这些措施包括：—戒烟—减轻体重—减少过多的酒精摄入—适当运动—减少盐的摄入量—多吃水果和蔬菜，减少食物中饱和脂肪酸的含量和脂肪总量—减轻精神压力，保持心理平衡具体内容包括：1. 减重 建议体重指数（kg/m2）应控制在24以下。减重对健康的利益是巨大的，如在人群中平均体重下降5~10公斤，收缩压可下降5~20mmHg。高血压患者体重减少10%，则可使胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症和左心室肥厚改善。减重的方法一方面是减少总热量的摄入，强调少脂肪并限制过多碳水化合物的摄入，另一方面则需增加体育锻炼，如跑步、太极拳、健美操等。在减重过程中还需积极控制其他危险因素，老年高血压则需严格限盐等。减重的速度可因人而异，但首次减重最好达到减重5公斤以增强减重信心，减肥可提高整体健康水平，减少包括癌症在内的许多慢性病，关键是“吃饭适量，活动适度”。2.采用合理膳食 根据我国情况对改善膳食结构预防高血压提出以下建议： 2.1.减少钠盐 WHO建议每人每日食盐量不超过6g。我国膳食中约80%的钠来自烹调或含盐高的腌制品，因此限盐首先要减少烹调用盐及含盐高的调料，少食各种咸菜及盐腌食品。如果北方居民减少日常用盐一半，南方居民减少1/3，则基本接近WHO建议。 2.2 .减少膳食脂肪 补充适量优质蛋白质 有的流行病学资料显示，即使不减少膳食中的钠和不减重，如果将膳食脂肪控制在总热量25%以下，P/S比值维持在1，连续40天可使男性SBP和DBP下降12%，女性下降5%。中国一组北京与广州流行病学的资料对比，广州男女工人血压均值、患病率、发病率明显低于北京，除北京摄取高钠高脂肪外，可能与广州膳食蛋白质特别是鱼类蛋白质较高有关，有研究表明每周吃鱼四次以上与吃鱼最少的相比，冠心病发病率减少28%。建议改善动物性食物结构，减少含脂肪高的猪肉，增加含蛋白质较高而脂肪较少的禽类及鱼类。蛋白质占总热量15%左右，动物蛋白占总蛋白质20%。蛋白质质量依次为：奶、蛋；鱼、虾；鸡、鸭；猪、牛、羊肉；植物蛋白，其中豆类最好。 2.3. 注意补充钾和钙 MRFIT研究资料表明钾与血压呈明显负相关，这一相关在INTERSALT研究中被证实。但在近期TOHP（Trials of hypertension prevention）第一阶段只发现有很少作用，中国膳食低钾、低钙，应增加含钾多含钙高的食物，如绿叶菜，鲜奶，豆类制品等。 2.4.多吃蔬菜和水果 研究证明增加蔬菜或水果摄入，减少脂肪摄入可使SBP和DBP有所下降。素食者比肉食者有较低的血压，其降压的作用可能基于水果、蔬菜、食物纤维和低脂肪的综合作用。人类饮食应以素食为主，适当肉量最理想。 2.5. 限制饮酒 尽管有研究表明非常少量饮酒可能减少冠心病发病的危险，但是饮酒和血压水平及高血压患病率之间却呈线性相关，大量饮酒可诱发心脑血管事件发作。因此不提倡用少量饮酒预防冠心病，提倡高血压患者应戒酒，因饮酒可增加服用降压药物的抗性。如饮酒，建议每日饮酒量应为少量，男性饮酒精不超过30克，即葡萄酒小于100-150毫升（2-3两），或啤酒小于250-500毫升（半斤-1斤），或白酒小于25-50毫升（0.5-1两）；女性则减半量，孕妇不饮酒。不提倡饮高度烈性酒。WHO对酒的新建议是：酒，越少越好。3. 增加体力活动 每个参加运动的人特别是中老年人和高血压患者在运动前最好了解一下自己的身体状况，以决定自己的运动种类、强度、频度和持续运动时间。对中老年人应包括有氧、伸展及增强肌力练习三类，具体项目可选择步行、慢跑、太极拳、门球、气功等。运动强度必须因人而异，按科学锻炼的要求，常用运动强度指标可用运动时最大心率达到180（或170）减去年龄，如50岁的人运动心率为120-130次/分，如果求精确则采用最大心率的60-85%作为运动适宜心率，需在医师指导下进行。运动频度一般要求每周3-5次，每次持续20-60分钟即可，可根据运动者身体状况和所选择的运动种类以及气候条件等而定。4. 减轻精神压力 保持平衡心理 长期精神压力和心情抑郁是引起高血压和其它一些慢性病的重要原因之一，对于高血压患者，这种精神状态常使他们较少采用健康的生活方式，如酗酒、吸烟等，并降低对抗高血压治疗的依从性。对有精神压力和心理不平衡的人，应减轻精神压力和改变心态，要正确对待自己、他人和社会，积极参加社会和集体活动。5.其它方面 对高血压患者来说戒烟也是重要的，虽然尼古丁只使血压一过性地升高，但它降低服药的依从性并增加降压药物的剂量。根据上述建议防治高血压非药物措施归纳于表2。表 2 防治高血压的非药物措施措施目标收缩压下降范围减重减少热量，膳食平衡，增加运动，BMI保持20-24kg/m25-20mmHg/减重10kg膳食限盐北方首先将每人每日平均食盐量降至8g，以后再降至6g；南方可控制在6g以下。2-8mmHg减少膳食脂肪总脂肪

高血压是目前最常见的心血管疾病之一，最新统计我国有近2亿高血压患者，但得到有效控制的患者少之又少，这固然有多方面的原因，但高血压患者在治疗过程中存在诸多错误观念是重要因素之一。随着天气转冷，相当多的高血压患者血压会明显升高，可能引发严重的心脑血管并发症，因此对这些常见错误观念应予以重视并纠正。这些错误观念主要有：1． 不愿意进行降压治疗 包括调整生活方式和药物治疗，其原因主要是对高血压的危害性认识不足，或以为无明显症状而不需要服药，还有一部分病人是害怕一旦服用降压药物就需要终生服药。事实上，绝大多数高血压的病人没有特殊症状，往往在发生中风、心梗等严重并发症后才出现症状，但此时治疗为时已晚，因此一旦诊断高血压，就需终身治疗，包括非药物治疗和/或药物治疗。2． 过分强调调整生活方式的作用，不愿意服药 部分病人虽然认识到高血压的危险性，愿意进行降压治疗，但只调整生活方式，不愿意使用降压药物，以为芹菜、山楂等食疗就可完全降压。事实上，只有极少数初发性高血压通过调整生活方式，血压可短暂恢复正常，绝大多数高血压均需药物治疗，因此，对于中重度高血压，诊断后均应给于药物治疗；对于初发的轻度高血压患者，经1月左右的生活方式调整，如血压不能恢复正常，亦应开始药物治疗。3． 仅仅重视药物治疗，忽视生活方式的调整 一部分病人一边吃着降压药，一边继续抽烟、大量饮酒及大吃大喝，血压往往降不下来。其实生活方式的调整是高血压的治疗的基础，在高血压的治疗中占有重要地位，这些措施包括包括减轻体重、合理膳食（低盐低脂高纤维饮食）、增加体力活动、减轻精神压力、戒烟等，研究证实，每降低10kg体重可降压约5-20mmHg，限盐可降压2-8mmHg，锻炼可降低4-9mmHg。4． 以为西药副作用大，过分依赖中药 相当多的病人服用脉君安、珍菊降压片等所谓中药制剂，实际上这些药物的有效成分仍是西药制剂，对一些轻度高血压可由一定效果，但对中重度高血压往往效果差。事实上，现在的西药降压药安全性良好，在医生的指导下可长期、安全服用。5． 有症状就服药，无症状就停药 一部分病人在血压控制后就停药或者有症状才间断吃药，实际上，罹患高血压的病人一般需要终身服药，间断服药血压波动较大，反而容易发生中风等严重并发症，应长期服药，将血压控制在140/90mmHg以下，部分病人要求控制的更低。6． 降压药物服用一段时间后需要换药 部分病人以为降压药物服用一段时间后需换药，其实不然，主要根据血压情况，只要血压控制良好，就可继续原来的治疗。总之，高血压患者了解科学合理的降压治疗理念，是提高高血压控制水平、减少高血压并发症的的重要因素。

2015-11-10 11:03:04来源：健康时报网阅读提要：近来天气骤然变冷，因血压显著升高来医院就诊的中老年朋友也迅速增多，有基础疾病的患者，这些细节要留意了。（武汉协和医院西院心内科 官红权 周子华） 天气寒冷时血压为什么会升高呢?主要有下面原因：一是寒冷刺激血管收缩。“热胀冷缩”是大家都明白的道理，寒冷一刺激血管就会收缩，血管一收缩用劲，血压就上来了。二是冷天出汗减少，从皮肤排出的盐和水;另外天冷时食欲增加，盐等的摄入增多，结果人体内的盐和水较夏天多而使血压升高。三是天气变化时易感冒、体质差的人甚至患肺炎，用感冒药物及这些疾病本身也会升高血压。因此，天冷变冷时大家特别是中老年朋友一定要关注自己的血压!并在以下这些方面要特别重视：1、要定期体检、定期测量血压。如果没有高血压，中老年朋友至少每年体检测量血压，另外在天气转凉时，也应测测血压，以防寒冷已使血压升至高值;如有有高血压，应定期测量血压，最好自己买电子血压计自己测量，将每日早、上下午、晚四个时间点的血压做好记录，以便发现血压的变化规律来调整服药时间，也有利于排除白大衣高血压。 2、要坚持吃药、适当调整方案。高血压即使没有症状也要坚持治疗，天气变冷时血压普遍升高，此时不论有没有不适，最好到医院就诊，调整降压药物治疗方案，不要等到有症状再去，说不准就中风了。3、要注意防寒保暖、预防感冒。具体说来包括以下方面：早餐起床前请在被褥中活动身体,并在室内空气暖和后再下床;洗脸、刷牙时请使用温水;外出时请记得多加衣物;外出等待时做原地踏步等小动作;沐浴前请先让浴室内的空气变暖。4、控制饮食，特别注意不要太咸、控制蛋白脂肪的摄入、增加蔬菜水果等。

作者：MedSci译来源：MedSci发布时间：2014-10-7 运动有益健康是毫无疑问的，但过度的运动也有害健康，统计有二十分之一的人群存在过度运动现象，他们过早死亡的风险也显著增加。那么，每日（每周）进行多大的运动量，是最有益于健康呢？在日常生活中，我们经常被告知，运动对我们的健康有好处，可以预防很多疾病。尤其在当下跑步APP风靡时代：“奔跑吧，少年”已经成为一种热门而又时髦的健身运动。在今天，有超过二十分之一的运动狂热者每天花费大量的时间用于奔跑运动，但一项新的研究表明过度的运动未必事件好事，尤其是对那些心脏功能不是特别好的人群。来 自美国劳伦斯伯克利国家实验室（Lawrence Berkeley National Laboratory）和Hartford Hospital的心脏中心研究人员，调查了2377名心脏病患者后发现：每天是跑步7.1公里或每日快走10.7公里以内的适度运动者，其死于心脏疾病 的概率要低于其他的人。研究结果发表在国际权衡医学期刊《梅奥诊断进展》上。为了定量运动，研究采用平均每天每分钟消耗氧气为3.5 mL O2/Kg/min或代谢均衡任务-h/d（MET-h/d）作为标准。1 MET-h/d的能量相当于每天运动1 km。采用COX回归模型计算患者心脏疾病死亡状况。本 研究共随访10.4年，526位患者出现死亡。376 （71.5%）与心血管疾病相关。心血管相关死亡在最低锻炼量组下降21% （1.07-1.8 MET-h/d跑步或步行 P=.11），在1.8-3.6 MET-h/d的死亡率下降24%(P=.04)，在3.6 to 5.4 MET-h/d组死亡率下降50%(P=.001)，在5.4 to 7.2 MET-h/d死亡率下降63%(P<.001)。不过在 ≥7.2 MET-h/d 死亡率仅下降12%(P=.68)。这些数据显示，当运动量在7.2 MET-h/d内时，每增加1个MET-h/d，心血管相关死亡风险减少15% (P<.001)。但是一旦运动量超过7.2 MET-h/d时，反而会增加2.6倍死亡风险(P=.009)。如果与每天运动7.2 MET-h/d相比，超过这个数字，在缺血性心脏疾病死亡风险增加3.2倍，但是并不增加非缺血性心血管事件，心律失常相关死亡，或其它非心血管相关的事 件。如果换算成具体的公里数7.2 MET-h/d相当于每天是跑步7.1公里或每日快走10.7公里。这个结果表明，适度锻炼有益健康。对于有心血管疾病人群来说，每天锻炼最高限为跑步7.1 公里/天或快步走10.7公里/天。启示1：适度运动有益于心脏健康在这项研究中，科学家已经确定了一个适度运动的临界点，当运动量超过这个临界点时，锻炼失去保护作用并且变得非常危险。他们研究的临界点在每天是跑步超过7.1公里或每日走路超过10.7公里，其心脏病发作的风险增加。启示2：过度运动死亡概率显著增加在这项统计数据中发现，有二十分之一的人群存在过度运动现象，他们过早死亡的风险也显著增加。从这项研究中，他们发现过度的运动量会带来“心脏过度伤”，引发心肌缺血，甚至死亡。原始出处：Williams PT, Thompson PD.Increased cardiovascular disease mortality associated withexcessiveexerciseinheart attacksurvivors.Mayo Clin Proc. 2014 Sep;89(9):1187-94所属期刊：MAYO CLIN PROC(期刊介绍|投稿技巧|期刊数据库) 影响因子：5.812

来源：中华全科医师杂志 作者：丁荣晶 20世纪80年代以前，心脏康复的核心以运动训练为主，运动改善心血管预后得到了大量基础和临床研究证实。当时的心脏康复局限为运动康复，进一步研究发现纳入其他心血管危险因素治疗（即二级预防）结合运动康复可进一步改善患者预后。因此早期的心脏康复概念如今已逐渐演变为既包含康复（恢复和提高患者的功能能力），也包含预防（预防疾病再发和死亡）的双重含义的现代心脏康复。 运动是心脏康复的核心。大量的研究证实，有效、规律、适当强度的运动可促进心血管病患者恢复体能，改善心功能，提高生活质量，降低再住院率，降低再发心血管事件率和死亡率。从机制上讲，运动可改善血管内皮功能、稳定斑块、减少心肌细胞凋亡、促进侧支循环的建立等。 运动强度不同对患者体能、心功能和预后的改善效果不同。如何指导患者进行有效、安全的运动，临床医生需要掌握相关知识和技能。指导心血管病患者运动，首先要掌握风险评估方法，其次掌握运动处方制定的基本要求，同时要简单掌握一些运动的技巧。常规运动康复程序 根据患者的评估及危险分层，给予有指导的运动治疗。运动处方制定是关键。每位冠心病患者的运动康复方案必须根据患者的实际情况量身定制，即个体化原则，不存在对所有人都适用的运动方案，但应遵循普遍性的指导原则。运动处方指根据患者的健康、体力和心血管功能状态，结合学习、工作、生活环境和运动喜好等个体化特点，每一运动处方包括：运动形式、运动时间、运动强度、运动频率及运动过程中的注意事项。1．运动形式：主要包括有氧运动和无氧运动。有氧运动包括：行走、慢跑、游泳、骑白行车等。无氧运动包括：静力训练、负重等运动。心脏康复中的运动形式以有氧运动为主，无氧运动作为补充。2．运动时间：心脏病患者的运动时间通常为10 -60 min，最佳运动时间为30 - 60 min。对于刚发生心血管事件的患者，从10 min/d开始，逐渐增加运动时间，最终达到30 -60 min/d的运动时间。3．运动强度：运动强度的评估有3种方法：最大氧耗量、最大心率以及症状分级法。建议患者开始运动从50%的最大氧耗量或最大心率运动强度开始，运动强度逐渐达到60%的最大摄氧量或85%的最大心率。根据BORG劳累程度分级法患者适宜的运动强度为11 -13级。最大氧耗量通过心肺运动试验测得，最大心率= 220 -年龄（次/mm）。每3-6个月评价一次患者的运动强度决定是否需调整。4．运动频率：每周至少3d，最好每周7d。5．运动过程中的注意事项：运动过程中，要对患者进行监测，并给予必要的指导。运动时或运动后出现以下情况，暂时停止运动：①运动时感觉胸痛、呼吸困难、头晕；②运动时血压升高> 200/100 mmHg，收缩压升高超过30 mmHg或下降10 mmHg以上；③运动时心电图监测ST段下移≥0.1 mV或上升≥0.2 mV;④运动时或运动后出现严重心律失常。 经典的运动康复程序包括3个步骤：第一步：准备活动，即热身运动，多采用低水平有氧运动，持续5 - 10 min。目的是放松和伸展肌肉、提高关节活动度和心血管的适应性，预防运动诱发的心脏不良事件及预防运动性损伤。第二步：训练阶段，包含有氧运动、阻抗运动、柔韧性运动等，总时间30 -60 min，其中，有氧运动是基础，阻抗运动和柔韧性运动是补充。 1．有氧运动方式：常用的有行走、慢跑、骑白行车、游泳、爬楼梯，以及在器械上完成的行走、踏车、划船等，每次运动时间为20 - 40 min。建议初始从20 min开始，根据患者运动能力逐步增加运动时间。运动频率3 -5次／周；运动强度为最大运动强度的50% - 80%。体能差的患者，运动强度水平设定为50%，随着体能改善，逐步增加运动强度。对于体能好的患者，运动强度应设为80%。通常采用心率和最大摄氧量评估运动强度。心肌梗死或冠状动脉旁路移植术(CABG)后至少5周，且应在连续4周有医学监护的有氧训练之后进行：CABG后3个月内不应进行中到高强度上肢力量训练，以免影响胸骨的稳定性和胸骨伤口的愈合。 3．柔韧性运动：骨骼肌最佳功能需患者的关节活动维持在应有范围内，保持躯干上部和下部、颈部和臀部的灵活性和柔韧性尤其重要，如果这些区域缺乏柔韧性，会增加慢性颈肩腰背痛的危险。老年人普遍柔韧性差，使日常生活活动能力降低。柔韧性训练运动对老年人也很重要。 训练原则应以缓慢、可控制方式进行，逐渐加大活动范围。训练方法：每一部位拉伸时间6 -15 s，逐渐增加到30 s，如可耐受可增加到90 s，期间正常呼吸，强度为有牵拉感觉同时不感觉疼痛，每个动作重复3-5次，总时间10 min左有，每周3 -5次。第三步：放松运动，有利于运动系统的血液缓慢回到心脏，避免心脏负荷突然增加诱发心脏事件。放松运动是运动训练必不可少的一部分。放松方式可是慢节奏有氧运动的延续或是柔韧性训练，根据患者病情轻重可持续5 - 10 min，病情越重放松运动的持续时间宜越长。 安全的运动康复除制定正确的运动处方和医务人员指导外，还需运动中的心电图及血压等医学监护，一般而言，低危患者运动康复时无需医学监护，中危患者可间断医学监护，高危患者需严格连续医学监护。对于部分低、中危患者，可酌情使用心率表监护心率。 同时应密切观察患者运动中的表现，在患者出现不适反应时能正确判断并及时处理，并教会患者识别可能的危险信号。运动中有如下症状时，如胸痛，有放射至臂部、耳部、颌部、背部的疼痛；头昏目眩；过度劳累；气短；出汗过多；恶心呕吐；脉搏不规则，应马上停止运动：停止运动后上述症状仍持续，特别是停止运动5 -6 min后，心率仍增加，应进一步观察和处理。如果感觉到有任何关节或肌肉不寻常疼痛，可能存在骨骼、肌肉的损伤，也应立即停止运动。运动安全性 尽管心脏康复运动带来的风险很低，但运动期间同样会有不良事件发生。2007年，美国心脏协会(AHA)估算康复运动期间不良心脏事件的发生率是每60 000 - 80 000个监护运动小时发生一起不良事件，最常见的不良事件是心律失常，男性和女性心律失常的发生率大致相同：其他还有心肌梗死、心脏停跳和死亡_。 易于发生不良反应的高危患者包括：6周以内的心肌梗死、运动可诱发的心肌缺血、左心室射血分数< 30%、有持续性室性心律失常的病史、有持续性威胁生命的室上性心律失常的病史、有突发心脏停跳病史且治疗尚未稳定、新近植入自动复律除颤器和／或频率应答心脏起搏器等。 因此，制定运动康复处方时，要对患者进行风险评估，低危患者不需监护下运动，中危和高危患者均需监护下运动。并在制定运动处方时对患者进行运动常识教育，避免过度运动，识别不适症状。同时，在运动场所，配备相应抢救仪器及药品，康复医师和护士要接受心脏急救培训。

转载Nat Rev 综述：肥胖型高血压发病机制及治疗方法2014-04-21 16:32来源：丁香园作者：完美事业由于导致心血管和肾脏疾病，肥胖合并高血压与发病率和死亡率升高有关。联系肥胖与高血压潜在的作用机制包括：饮食、代谢、内皮和血管功能障碍、神经内分泌失调、钠潴留、肾小球高滤过、蛋白尿、适应不良免疫和炎症反应。内脏脂肪组织也变得对胰岛素和瘦素抵抗，它是信号分子和激素（如乙二腈、瘦素、抵抗素、TNF和IL-6）分泌改变的位点，从而加重肥胖相关的心血管疾病。越来越多的证据也表明，肠道微生物在调节这些机制的过程中也具有重要作用。尿酸和肠促胰岛素或二肽基肽酶4活性改变进一步促进肥胖患者高血压的发展。肥胖相关性高血压的病理生理机制与绝经前肥胖和患有2型糖尿病的妇女尤为相关，这类患者处于高危动脉硬化和内皮功能障碍中。这篇综述主要讨论肥胖与高血压的关系，重点强调潜在的作用机制和可用于临床的治疗靶点。要点：肥胖患者高血压发病率极高，受累患者心血管（CVD）和慢性肾疾病患病率和死亡率升高脂联素改变、胰岛素抵抗、交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、阻塞性睡眠呼吸暂停、肾异常变化、适应不良免疫反应以及肠道微生物改变是联系高血压与肥胖的关键因素高果糖饮食导致的高尿酸血症是一个新出现的饮食诱导的肥胖相关高血压发生的关键因素二肽基肽酶4-肠促胰岛素系统失调促进适应不良免疫反应和相关的肥胖型高血压的发生雌激素介导的CVD保护作用在肥胖患者中被抵消，因而强调绝经前肥胖妇女的CVD风险比年龄匹配的肥胖男性高盐皮质激素受体拮抗剂和肾脏去神经辅助疗法是一种新兴的肥胖型高血压治疗措施肥胖与高血压从正常血压进展为高血压表型是基因、环境、行为和饮食因素共同作用的结果（图1）。肥胖合并高血压会产生两个重要的后果。首先，这种并发症在肥胖和高血压人群中是隐匿性的，这类人群有较高的CVD患病率和死亡率，包括冠心病、充血性心力衰竭、心源性猝死、慢性肾疾病（CKD）、肾终末期疾病和中风。其次，肥胖增加难治性动脉高压风险，因此需要多种药物和治疗设备，如肾交感神经切除术。相反，在人体研究中，未来高血压患者体重增加幅度比正常血压人群高，表明高血压本身促进肥胖风险升高，暗示肥胖与高血压有着更深的联系。图1. 通过饮食、遗传、表观遗传和环境的相互作用，肥胖促进高血压的发生。由于雌激素的心血管保护作用，与年龄匹配的男性比较，妇女绝经前能够避免CVD的发生（包括高血压）。但是，在肥胖或2型糖尿病（T2DM）存在的情况下，这种保护作用消失。人口研究显示，绝经前肥胖妇女发生高血压的风险（43-56%）比年龄匹配的肥胖男性大大升高（20-27%）。肥胖妇女体重减轻5-10kg，发生高血压的风险明显降低25%。而且，母亲和父亲肥胖似乎也增加子女青年时期发生肥胖和高血压的风险。考虑到不同性别间心血管生理上的差异，相对于男性，妇女可能需要性别特异性及更为激进的疗法和生活方式干预治疗肥胖及其心血管并发症。饮食因素果糖、脂肪和钠当前，全球肥胖的流行主要归因于过度食用高能量食物，如高糖、高脂和高钠食物，以及日益增加的久坐生活方式。1967年美国引入高果糖玉米糖浆（HFCS），1970年到1990年，它的消耗量较其它碳水化合物显著增加，与肥胖、CRS和糖尿病有关。HFCS比其它糖类更易转化为脂肪，增加循环中甘油三酯、胰岛素、血糖和LDL胆固醇，以及增加那些具有升高代谢综合症和CVD进展风险的因子。HFCS消耗量增加也与尿酸合成（糖类特有的一个物质）升高有关，现有的证据支持尿酸在高血压和CVD发生中的作用。但是，关于果糖和尿酸能够诱发高血压的假设仍有争议。例如，在啮齿类动物研究中，出现了相互矛盾的结果，有的研究表明摄入果糖对血压没有影响，而有的研究则表明能够升高血压。如果果糖能够溶解于水中（像加糖饮料一样）或添加到高脂或高盐饮食中被完全吸收，这种差异可归因于测量血压的方法不同。由于研究设计、治疗周期、营养成分不同或添加到饮食中的果糖形式（果糖、HFCS、蔗糖或天然水果）这些差异，临床研究结果同样也有争议。而对于减少钠盐摄入能够降低高血压这一假设，研究人员呈现出了一致的证据。但是，给予含果糖的高脂饮食可导致高血压，然而从饮食中撤出果糖后，血压仍持续升高。同样，连续给予小鼠高果糖和高脂饲养6个月也发生高血压。这些结果表明，果糖与盐或高脂有协同作用。因此，要明确HFCS在肥胖型高血压发病中的作用，仍需要设计良好的前瞻性研究。心脏保护营养素在过去50年间，美国不良的饮食改变进一步被ω-6和ω-3脂肪酸摄入失衡加重。ω-3脂肪酸必须从饮食中获得。人类饮食的变化含有等量ω-6和ω-3脂肪酸。但是，在过去50年，由于植物油（豆油和玉米油）和谷类饲养的动物肉类消耗量升高（这些食物富含ω-6而不含ω-3脂肪酸），美国人的饮食中缺乏ω-3脂肪酸。由于冷水性海洋鱼类含有较高的ω-3脂肪酸和ω-6/ω-3脂肪酸比例平衡，引起了营养学家更多的关注。在meta分析中，鱼油补充剂降低高血压患者血压。但是，关于鱼油能够预防CVD的报告没有确定的结论。联合饮食，特别是饮食疗法阻止高血压（DASH）的饮食，富含来自水果、蔬菜的营养素，并且含有中等水平的钠、ω-6和ω-3脂肪酸，它的出现作为平衡策略治疗高血压的一部分。诸如DASH饮食一样的疗法还包括绿叶蔬菜（如卷心菜、菠菜和 莴苣）和块根类蔬菜（胡萝卜和甜菜根），它们都富含无机硝酸盐。甜菜根汁也含有较高的无机硝酸盐，也能降低血压。这些食物中的硝酸盐可能能够促进升高的一氧化氮（NO）生物利用度，对血管如血管舒张有多方面的有益作用。肠道微生物、肥胖和高血压新出现的证据表明，与遗传和饮食因素有关的肠道微生物改变可引起代谢性疾病，导致肥胖、胰岛素抵抗、T2DM和高血压。在ob/ob和db/db小鼠中，盲肠中拟杆菌门细菌（所谓的“好细菌”）数量减少,同时伴有厚壁菌门细菌（所谓的“坏细菌”）数量相应升高。细菌脂多糖具有调节脂肪组织中激素（apelin）的作用，改变血糖稳态和炎症。高脂喂养的小鼠厚壁菌门细菌数量逐渐升高表明，饮食质量能够调节肠道微生物。肠道微生物改变导致模式识别受体功能、免疫和炎症反应以及胰岛素敏感性异常。这些研究表明，治疗性处理肠道微生物（例如，粪便移植或口服益生元或益生菌）具有潜在的抑制免疫和炎症反应，改善胰岛素敏感性的作用，这种方法可作为一种治疗人类肥胖和高血压的新型疗法。肥胖型高血压的发病机制肥胖患者高血压的发生依赖于肥胖、遗传、表观遗传和环境因素间的相互作用（图1）。肥胖患者脂肪细胞功能异常促进血管和全身胰岛素抵抗，自主神经系统（SNS）和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）功能障碍。肾脏结构和功能改变（包括激活的肾血管紧张素Ⅱ，Ang Ⅱ）也在肥胖型高血压中起着重要作用。例如，一些研究者证明，较瘦的患者动脉高压由外周血管抵抗升高介导产生，而肥胖患者的高血压部分是由血管内容量、心脏输出量和肾近曲小管钠吸收增加介导。但是，血管内RAAS不同组分间的串话，尤其是Ang Ⅱ和醛固酮，也能调节血管收缩，其作用独立于肾控制。大量的证据也表明，尿酸可能也影响脂肪细胞功能，导致血管和肾损伤。而且，肠促胰岛素信号也是重要的胰岛素抵抗和免疫功能调节因子。遗传和环境因素相互作用（即表观遗传机制）也是促进肥胖型高血压的病理生理机制。表观遗传机制包括DNA甲基化，组蛋白修饰和micro RNA（mi RNA）调节。例如，病态肥胖症患者miR142-3p和miR-140-5p表达升高，它们同样也是该疾病的生物标志物。表观遗传因素也与肥胖型高血压发病相关，有助于子宫内表观遗传程序形成，可用于解释胎儿和新生儿疾病的起源。大量的证据也表明，早期生活环境因素也参与肥胖和高血压发病的编码过程。血管损伤内皮功能障碍和动脉硬化被认为是肥胖患者血管异常的早期表现，发生在高血压前期和高血压之前（图1）。动脉僵硬度增加可见于血压正常但肥胖的患者和易于发生高血压的患者。而且，动脉僵硬度最高四分位组患者高血压发病率更高。细胞外基质改变和血管平滑肌功能异常促进动脉硬化。但是，大量的研究证据表明内皮功能障碍也促进动脉硬化，与胰岛素抵抗显著相关。在自发性高血压大鼠中可观察到，在高血压发生之前血管对胰岛素的反应性受损，表明胰岛素抵抗是高血压发生的早期事件。肾损伤肾功能异常也可导致肥胖患者以及肥胖动物模型高血压的发生（图1）。肥胖增加肾小管钠吸收，在血浆钠水平升高后，促进压力尿钠排泄曲线代偿性向高压方向移动。而且，这些对钠和压力尿钠排泄的影响也可由脂肪组织量和细胞外基质蓄积增加引起，从而挤压肾髓质。胰岛机能亢进和不适当的RAAS和SNS激活也能促进钠重吸收。以炎症、内皮功能异常和血管平滑肌增殖为特点的肾血管重构，也在高血压患者和动物模型中观察到。全身免疫和炎性反应导致的小管间质炎症、尿酸水平升高、小管间质炎性细胞浸润、前炎性免疫细胞和炎症反应增强、氧化应激和纤维变性都能促进肾损伤。SNS过度激活肥胖与不同组织（包括心脏、肾脏和骨骼肌）中SNS激活和压力反射异常有关，导致血压改变。不管血压是多少，与健康个人比较，肥胖个体肾脏SNS活性升高（以肾去甲肾上腺素水平升高表示）。有趣的是，肥胖但血压正常的个体心脏SNS活性降低，而肥胖和高血压患者SNS活性升高。因此，肾脏和心脏SNS活性升高可能是引发肥胖型高血压的其中一个机制。对高脂犬模型的研究表明，肾脏去神经能降低血压和升高钠排泄，这强调了肾脏SNS激活在肥胖型高血压中的重要性。多个因素也可通过激活SNS促进肥胖型高血压的发生，这些因素包括高胰岛素血症、高瘦素血症、RAAS激活、压力发射异常和阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）（图1）。RAAS在肥胖患者中，不适当激活RAAS调节胰岛素抵抗、SNS激活、免疫功能失调和肾脏钠处理异常，共同导致心血管和肾脏功能障碍（图1）。除了传统的内分泌RAAS蛋白，心脏、肾脏、血管、脂肪组织、免疫细胞核大脑也表达RAAS蛋白，作为组织特异性局部作用的一部分。免疫和炎症机制大量的证据表明，在肥胖患者中，先天和获得性免疫功能失调以及炎症反应异常促进血管功能异常，是高血压发生的病理机制。但是，其作用机制和调节介质仍不是很清楚。在肥胖和高血压中，免疫介导的损伤可见于血管、中枢神经系统、肾脏和脂肪组织，包括血管周围组织（图1）。饮食中果糖和尿酸高果糖饮食降低肾清除率，通过脂肪组织和果糖激酶增加尿酸生成和肝脏产物，从而增加高尿酸血症。有趣的是，血清尿酸与高血压患者非杓形血压昼夜变化模式独立相关，采用别嘌醇降低血尿酸水平能够降低24h动态舒张压和白天收缩压。但是，这些研究发现仍需要大型流行病学和干预研究证明。肠促胰岛素和DPP-4胰升糖素样肽（GLP-1）和葡萄糖依赖的促胰岛素释放肽是肠道衍生的激素，能够增加葡萄糖刺激的胰岛素分泌和抑制糖原释放，因而调节餐后和长期葡萄糖稳态。这些肠促胰岛素快速被肽链端解酶DPP-4降解，DPP-4在血液中循环，限制其作用底物激素的半衰期为2min左右。DPP-4由脂肪组织分泌，抑制脂肪和肌肉细胞胰岛素介导的葡萄糖摄取，表明肽链端解酶对胰岛素抵抗有直接的作用（图1）。雌激素在绝经前妇女中，雌激素能够降低CVD风险。但是，在绝经前的肥胖和糖尿病妇女中，这种心脏保护作用消失。男性和女性交感-肾上腺神经系统调节差异表明，绝经前妇女可能能够更好地控制刺激SNS激活的信号，因而避免动脉高压的发生，这一结果与在较瘦的高血压大鼠中所观察到的相关。在这些女性患者中，其动脉硬化发生的概率比年龄匹配的男性高很多，这就能够解释为何肥胖限制绝经前肥胖妇女的雌二醇心血管保护作用。治疗改变生活方式（包括热量限制和锻炼）可有效限制肥胖对高血压的作用（图2）。但是，很多患者发现难以坚持减重计划，这样的计划施行的最初几年退出率很高。因此，当肥胖患者不能顺从减重计划或当单独的减重措施不能降低高血压时，药物干预是有效的（图2）。靶向RAAS能潜在改善肥胖型高血压的多种病理生理组成，包括升高GLP-1水平和调节SGLT2或SNS过度激活。血管紧张素受体抑制剂氯沙坦能够减少血尿酸水平，但是其它阻断剂却没有这种作用。DPP-4抑制剂和GLP-1类似物也可用于辅助治疗T2DM患者高血压。由于难治性高血压复杂的病理生理机制，正确的治疗肥胖型高血压患者是临床医生最为关心的问题。醛固酮拮抗剂和通过肾脏去神经控制SNS的不当激活正成为一种新的难治性高血压的治疗方法（图2）。图2. 肥胖型高血压可能的作用机制和治疗策略结论肥胖型高血压有多种发病机制，包括：胰岛素抵抗、脂联素改变、SNS和RAAS不适当的激活、肾脏、心脏和血管结构和功能异常、适应不良免疫反应。高果糖饮食引起的高尿酸血症也能促进血管功能障碍、肾损伤和免疫激活。DPP-4介导的肠促胰岛素信号能够影响肥胖状态下的血管功能、免疫反应和尿钠排泄。在没有肥胖的绝经前妇女中，当她们变胖时，雌激素介导的胰岛素敏感性会被抵消。肥胖患者肠道微生物改变是另一个促进胰岛素抵抗和免疫失调的因子。相对于非肥胖的个体而言，肥胖个体难治性高血压更常见，特别是OSA患者，它是高血压治疗的一个重要挑战。盐皮质激素受体拮抗剂和肾去神经辅助疗法作为一种新兴的治疗手段，可用于控制难治性高血压。临床仍需要靶向肥胖型高血压的治疗策略，其中盐皮质激素受体拮抗剂尤其具有发展前景。同样也需要关注治疗肥胖儿童高血压临床应用的研究。尽管治疗手段在不断发展，肥胖型难治性高血压仍然是卫生保健的一大难题。

天气变化是心血管疾病的重要诱因之一，大家知道冬天天气寒冷是心脏疾病的高发季节，但天气由冷转暖，也是心脏疾病特别是心衰的重要原因。气温升高导致心脏负荷增加的原因主要有：随着气温的升高，人体的新陈代谢会显著加快，人体皮下血管扩张，皮肤血流量比平时增加3-5倍，回到心脏的血流量也显著增多，这样势必加重心脏的负担；人在高温状态下，交感神经兴奋性增高，心率加快，冠状动脉收缩，从而增加心脏的工作量；出汗多，人体水分通过汗液大量蒸发，血液黏稠度升高，严重者导致心脑血管堵塞，严重时可引起心肌梗死或脑卒中；空气中湿度增高，含氧量相对降低，容易导致缺氧；另外一个重要原因是天气变化容易感冒，而老年心血管病人由于抵抗力降低容易并发肺部感染，从而加重心脏负担。因此，天气转暖时特别应注意为心脏减负。除心血管病人常规需要注意的（如合理膳食、适当运动、控制体重、戒烟酒等）外，应及时增减衣物、特别应注意预防感冒，同时调整药物剂量和种类，尽可能减轻心脏负担，从而保证以健康的心脏来享受大自然的春天。