一. 中国高血压疾病负担重,合并血脂异常者多 1. 疾病负担:高血压合并血脂异常促进ASCVD 2018 年中国心血管病报告估计,中国有2.45亿高血压患者,实际情况可能多于这个数字。CONSIDER研究纳入全国46家医院的5206例门诊高血压患者,行高血压患者合并多重心血管病危险因素的现状调查,结果表明高血压合并血脂异常的比例达61.5%。血脂异常可能与高血压协同,促进动脉粥样硬化进展,导致ASCVD。 2. 血脂管理:高压之下ASCVD防治的重要环节 日本一项针对无高血压、工作年龄男性的观察性研究(N=14215),中位随访4年,评估血脂异常对高血压发病(血压≥140/90 mmHg或服用高血压药物)的影响。结果表明,胆固醇水平越高,高血压的患病风险越高。 哥本哈根男性研究(CMS)针对2986例53~75岁没有明显心血管疾病的男性跟踪调查16年,其中357例服用高血压药物。结果提示,合并血脂异常的高血压患者ASCVD相对风险翻倍。 3. 高血压、血脂异常是可控因素 高血压、血脂异常均是CVD一级预防的主要可控危险因素。其余可控因素还包括糖尿病、肥胖、超重、缺少体力活动、吸烟、酗酒等。 4. 中国高血压患者调脂现状 中国高血压患者调脂现况不佳,一级预防治疗亟待改善。中国高血压合并血脂异常者,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)达标率仅25.8%。中等强度调脂是ASCVD一级预防的重要策略。 2019 ACC/AHA心血管疾病一级预防指南指出,40~75岁糖尿病患者、中危人群(7.5%≤10年ASCVD风险<20%)、临界风险人群(5%≤10年ASCVD风险<7.5%),若存在增加风险的因素,推荐进行中等强度调脂治疗。 二. 中国现状特殊,血脂管理需聆听中国之音 1. 人种差异 他汀代谢依赖的CYP450酶存在种族差异,CYP450 3A4、P-糖蛋白(膜转运蛋白)及有机阴离子转运蛋白(摄取转运载体)等也可能存在种族差异,导致他汀类药物的生物利用度、肝脏摄取差异。 2013年国际动脉粥样硬化学会(IAS)血脂异常管理全球建议,应根据特定国家或人群调整调脂策略。亚洲人对他汀类药物的敏感性更高,应高度关注。相同他汀给药剂量后,亚洲人的血药浓度-时间曲线下面积和最大峰浓度约为白种人的2倍,提示亚洲人对他汀的药物敏感性更高。 2. 中国人群调脂强度的依据 中国人群血脂水平低于西方人群,调脂强度应有所区别。 中国人群的血脂水平以边缘性升高为主。中国成人人群调研(N=163641)显示,TC/LDL-C升高人群中约70%为边缘性升高。一项纳入17096例受试者的研究显示,中国高血压患者的血脂水平增高/降低不明显,其中胆固醇水平主要界于边缘性升高及以下。 3. 调脂的经济性直接影响中国患者依从性,应高度关注 2018年中国居民人均可支配收入28228元,2016年美国居民中位收入59039美元(合396594人民币)。69%的中国ACS患者因费用问题,不依从他汀治疗。 女性、低收入严重限制患者调脂依从性,调脂经济需重点关注。荟萃分析评估他汀不依从/停药的相关因素,结果显示,女性患者的他汀治疗依从性低于男性,RR=1.07(95%CI 1.04~1.11),低收入者的他汀治疗依从性低于高收入者RR=1.18(95%CI 1.10~1.28)。 因此,应基于中国国情,选择中国高血压患者的调脂治疗方案。中等强度降LDL-C,实现高血压患者调脂治疗的心血管获益。 4. 中危高血压患者应启动他汀调脂治疗 中国成人血脂异常防治指南2016年修订版(下称“2016年血脂指南”)指出,中等危险的高血压患者,均应启动他汀治疗,其中危险因素包括吸烟、低HDL-C、男性≥ 45岁或女性≥ 55岁;临床调脂达标首选他汀类药物,起始宜应用中等强度他汀,根据个体调脂疗效和耐受情况,适当调整剂量。 三. 总结 中国高血压患者调脂治疗现状堪忧,亟待改善。中国高血压合并血脂异常患者众多,心血管风险成倍增长,但调脂治疗达标率低,一级预防治疗亟待加强。
在生活中须注意以下6点 1、定期检查:安放支架后,还应定期检查血压、血糖、血脂、血黏度等。如果这四项指标不能保持在正常水平,病人在半年左右就有复发的危险。还要重视原发病如高血压、糖尿病和脑血管病的治疗和定期检查。 2、适当运动:在治疗后2~3个月,病人就可以开始适当运动,但在运动之前一定要征求医生的意见。目前认为,比较安全的运动是散步,每次散步20~30分钟,每周5次。冬天活动要注意保暖,应在上午9时太阳出来后才可到户外活动。如果活动后有累的感觉,就应立即停止运动。 3、保持乐观:一定要保持稳定和乐观的心态。 4、不宜独外出:病人不宜单独外出,病人要随身携带硝酸甘油等扩血管药物和写着亲属联系电话、本人所患疾病的卡片(卡片上注明本人患有心脏病,如遇到我晕倒,请帮助将硝酸甘油片放入本人舌下,谢谢!),以备发生不测时便于他人抢救。 5、戒烟戒酒:要自觉戒掉烟酒。吃低糖低脂肪饮食。 6、按时服药:要长期坚持按时服药,如服抗血小板药等,不随意停药。
1. 心内科门诊随访,在医生的指导下调整药物治疗。 2. 拜阿司匹林、降脂药等如无不适及使用禁忌,建议终身服药。 3. 支架置入术后服用氯吡格雷12个月。 4. 服用抗血小板药(拜阿司匹林、氯吡格雷)期间注意有无皮肤黏膜出血点,定期随访血常规及大便隐血(建议出院后1周,一月,半年复查);有牙龈出血大便发黑等请及时就医,切勿擅自停药。 5. 服用他汀类降脂药物期间,定期随访肝功能,肌酶(建议出院后1月复查肝功能,肌酶;半年复查肝功能、肌酶及血脂);如有明显肌肉酸痛请及时就医。 6. 低盐低脂饮食,保持大便通畅,避免情绪激动。 7. 如有不适,及时就诊。
急性心肌梗死心脏运动康复目的 通过制定合理的运动处方和安全的日常生活活动能力范围,评价康复运动效果,用以指导患者的临床治疗,促进患者回归正常生活,预防心脏事件的发生,降低发病率和死亡率,提高生存质量。此外,还可结合运动超声心动图和气体代谢等指标,评估有氧能力和左心室收缩和舒张功能。 运动原则 (1)个体化原则:根据患者的体质、病情及评估结果,选择个体化的运动处方; (2)运动类型:根据个人喜好选择等长运动训练、有氧运动训练等; (3)运动方式:有氧运动通常采用中等强度,即40%-60%最大摄氧量(4~6 METs);器械运动训练常采用运动平板、功率自行车、划船机、球类活动等;广场健身活动包括散步、慢跑、太极拳、气功、瑜伽等。 2.运动强度、持续时间和频度的设定:运动强度对运动的效果和安全性有直接的影响,最简单的方法是用运动的靶心率控制运动强度。根据Jun舯aIln标准:运动适宜心率=170(180)-年龄(岁),60岁以上或体质较差的中老年人用170一年龄;还有一种计算方法:以最高心率×(40%-85%)作为靶心率,其中最高心率=220-年龄(岁)。运动持续时间要求每次45~60min,包括15 min热身、20-30 min有氧运动、l0min冷静期,以及5-10min放松期。运动频度每周3-5次为宜。 运动康复缺乏标准方案,目前仍然处于多元化的阶段。 常用的运动强度是40%~80%峰值氧摄入量,或60%~80%心率储备。如果运动时间超过3~5 min,则需要采用较低强度(40%-50%峰值氧摄入量)。可以采用小肌群抗阻训练,但强调小负荷、短时间、小运动量。推荐采用25%-35%最大呼吸压的抗阻吸气肌训练(20-30 min/d)以增加呼吸肌耐力。高强度有氧训练、间断性训练和抗阻训练的安全性已经得到证实,可以有显著的生理和心理改善,运动耐力提高,心脏功能和骨骼肌功能改善,血管内皮功能和外周血流改善,神经控制改善,生活质量提高。心脏运动康复强调个体化、循序渐进、坚持系统性和长期性,并特别注意兴趣原则。 运动前评估 静息状态下心悸、气促、胸痛、心绞痛、急性心衰,心率大于110 次/min、严重心律失常、心电图示心肌缺血改变,均不能进行心脏运动康复。 间断运动训练 常用的有踏车运动和平板运动。间断运动方式可在不更多地增加心血管负荷的前提下,更大强度地刺激外周肌肉运动。运动训练量的增加顺序:持续时间、频率、强度。 踏车运动采用“运动30 s,恢复60 s,50%最大短期运动能力强度”的方式较为适宜。最大短期运动能力的确定:患者无负荷踩踏3 min,然后以每10 s 25 w逐渐增加运动级别。在恢复期阶段60 s,以10 w踩踏。平板运动以运动和恢复阶段各60 s为宜。 稳定的运动训练方式 如散步、快走、气功、保健操、太极拳、站桩等。训练的频率:损害较重的患者建议进行5~10 min的短时多次日常训练;功能良好的患者建议更长时间(20~30 min)的训练,3~5次/周。训练的强度:主要是根据自我感觉,运动及运动后微出汗,但无明显不适;或根据运动后心率不超过100~1 10次/min并能在5min内恢复到运动前水平。 有氧能力和症状的改善一般发生在训练后第四周;体力和心肺参数分别在16周和26周达高峰,然后达平台期。一般分初始阶段、改善阶段和维持阶段。有研究表明3周的住所训练计划效果在3周的活动限制后即消失,提示慢性心脏病患者需要长期的运动训练。 影响心脏运动康复的因素 心脏运动康复的参加率:患者对心脏运动康复的认识和态度、经济原因或医务人员对患者参加心脏运动康复认识和态度都影响参加率。 失眠噪音:50%心脏病患者主诉睡眠困难,并认为环境影响睡眠,创造一个有利于睡眠的安静环境促进心脏运动康复。监护病房的噪声可触发交感神经系统的反应,从而加重病人的心血管负担。医务人员尽可能创造安静环境减少噪音对病人的刺激。 性别与年龄:女性冠心病同男性不同,如症状表现复杂,多见功能丧失,冠状动脉造影阻塞性病变少而预后却较男性差,有报道按照标准康复程序冠状动脉搭桥病人女性住院时间要比男性长。年轻人可能更快恢复正常工作而老年人由于年龄增加可能影响康复。
如何诊断房颤? 心房颤动是临床上最常见的心律失常之一,可依靠发作时的心电图明确诊断。其典型表现是规律整齐的窦性心律消失,代之以快速而紊乱的心房电活动(也就是心房颤动波),同时因为不同传导比例而使得代表心室的QRS波快慢不等,出现心室率的不整齐。 此外,如果有些患者房颤发作的持续时间比较短,可以依靠自我测量脉搏与心跳来大致判断,其表现为脉搏快慢不等,脉搏数少于心跳数。24小时心电图或者更长时间的心电遥测也可判断到底有无房颤,其诊断标准同普通心电图。一般房颤的诊断需要快速紊乱的房性心律失常持续超过30秒以上。 房颤是如何发生的? 有很多疾病可以导致房颤的发生,当然,也有一部分房颤没有明确的器质性病变,也就是所谓的特发性房颤或者孤立性房颤,尤其常见于65岁以下的患者。房颤可由劳累、情绪激动、精神紧张、摄入咖啡因等因素诱发,高血压病、风湿性心脏病(瓣膜性心脏病)、心力衰竭(心衰)等也均可导致房颤。这边需要特别指出的是,冠心病导致房颤的比例并不高,但是很多地方的患者在患有房颤时就被戴上了“冠心病”的帽子,这正是对房颤的认识不全面造成的。 有了房颤的话,首先需要明确有没有导致房颤发生的疾病或者诱因,尤其是那些可以根治的疾病,比如甲亢。我们也经常看到一些室上速、室速患者在心律失常持续时间比较长的时候会出现房颤。针对这一类房颤,可以通过射频消融进行治疗。因此,房颤的治疗需要完善相关检查之后再结合患者的具体情况才能够确定下一步治疗方案。 房颤都有哪些表现? 房颤的症状多种多样,因人而异,因病情而异,主要取决于患者有无基础心脏病、心功能情况、心室率快慢及发作形式、个体敏感性等。 心室率(也就是最终的心跳)正常时可无明显的症状,尤其是慢性或者长期持续性房颤患者。如果心室率增快了,就有可能出现心慌、胸闷、气短、头晕、乏力等症状,有些患者还合并大汗、小便增多等植物神经功能紊乱的表现。心跳特别快的患者还可以出现血压下降、心功能不全等表现,如胸闷、气促、呼吸困难等;严重者可导致急性肺水肿、心绞痛或心源性休克。 此外,部分阵发性房颤的患者在房颤终止自动转复为正常窦性心律的过程中,会出现心跳减慢甚至心脏暂时停跳的情况。一般情况下,2-3秒钟的心脏停跳,会使部分敏感患者出现眼前发黑,甚至短暂的意识丧失,以致晕倒在地。当然,也有部分患者耐受性较强,尤其是老年患者,长达20秒钟的心脏停跳也仅仅表现为头晕不适,而不出现晕厥。 还有相当一部分患者(尤其是是慢性或者长期持续性房颤患者)可以没有明显的自觉症状,然而房颤的危害依然存在,这样的患者很多是在体检时甚至是出现脑中风时偶然发现的。 房颤都有哪些危害? 血栓形成与栓塞。房颤时心脏跳动非常紊乱,血液的正常流动会受到影响,最终在心脏内(尤其是左心房内的左心耳)形成小的血块(即血栓),这种血栓一旦脱落就会阻塞血管,造成相应脏器的损害;比如堵塞了脑血管后就发生了脑栓塞(也就是俗话说的脑中风),阻塞了肢体动脉造成肢体坏死(严重者甚至需要截肢),阻塞了肾血管造成肾脏坏死等。 心脏扩大、心力衰竭。房颤发作时可以通过一系列复杂的病理学改变,导致心脏出现相应的适应性改变,如果这些改变不能及时终止,将会导致心脏犹如“吹气球”般逐步扩大,最终发展成为心力衰竭。而心脏扩大、心衰等将再次导致房颤的进一步持续,两者互相作用,形成恶性循环。 死亡率增加。许多研究表明:房颤是死亡率增加的危险因素。没有合并其他心血管疾病时,房颤可使死亡率增加1倍。合并心衰时,房颤者比没有房颤者死亡率高,男性增加2.2倍,女性增加1.8倍。 影响生活及工作质量:一般房颤患者(尤其是阵发性的快速心室率的患者)会有心悸、头晕、气短等表现,因而感觉不舒服,生活、工作质量均会受影响。特别是心功能比较差的,日常生活不能胜任。部分房颤患者症状严重,如乏力、呼吸困难、晕厥等,有潜在心功能不全者则可引起急性肺水肿。研究表明,房颤患者的生活质量评分远低于没有房颤的健康人。 如何规范的治疗房颤? 房颤治疗方案的选择需要综合考虑多种因素,包括发病原因、诱因、发病频率、症状、经济条件等。对于可以根治的病因或者诱因,根本是进行病因或诱因的纠正。如甲亢、急性心功能不全、心包炎、急性心梗、急性快速性心律失常等。我们经常看到一些室上速、室速患者在心律失常持续时间比较长的时候会出现房颤。而将这些相对简单的心律失常通过射频消融根治之后,这些患者就再没有发生房颤。 房颤的治疗原则有:1、抗凝(减少房颤造成的血栓风险);2、转复房颤(也就是终止房颤的发作并维持正常的窦性心律);3、控制心室率(控制房颤时的心跳,减轻症状)。 抗凝治疗是房颤治疗的基础 抗凝或者抗血小板治疗(俗称血液稀释)药物如华法林,可以减少发生血栓形成的危险和预防中风。华法林可以使房颤病人中风发生的危险性降低60%。应用华法林时,应定期监测以确保血液浓度到一个安全并且有效的水平。近期临床上逐渐出现一些不需要反复监测的新型口服抗凝药物,如达比加群、利伐沙班、阿哌沙班,这些药物也可以替代华法林,而效果等同,但是费用相对较为昂贵。此外,一些不能耐受华法林的病人可接受左心耳堵闭合术。 药物复律或电复律 转复房颤是使患者从房颤心律恢复窦性心律的方法,可以通过药物复律或电复律两种方式。药物复律是口服或静脉应用药物治疗达到恢复窦性心律的目的。电复律是指用两个电极片放置在病人胸部的适当部位,通过除颤仪发放电流,重新恢复窦性心律的方法。房颤电复律的即刻成功率约在95%左右,药物复律的成功率低于电复律,对于新近发生的房颤转复率在70%~80%,其它病人则低于50%。很多病人在复律后需要药物维持窦性心律,目前最为有效的胺碘酮其长期有效率也不超过60%,且长期服用的副作用也很多。 导管消融或手术 导管消融治疗和外科迷宫手术治疗,则有可能根治房颤。导管消融治疗适用于绝大多数房颤患者,创伤较小,可重复进行,病人易于接受,但是费用比较高,成功率受多种因素影响。外科迷宫手术目前主要用于因其它心脏疾病需要行心脏手术治疗的房颤病人。 控制心室率 控制心室率治疗主要用于不能转复心律的房颤患者的治疗,尤其是长期持续性或者慢性房颤的症状控制。如果患者目前能够耐受房颤,生活质量没有什么影响,能够接受房颤的长期存在,那么可以选择控制心跳的治疗方案,但是,房颤将仍然是房颤,而以后可能会导致心脏扩大、心功能降低等并发症。
首先对于ACEI 最早发现于美国洞蛇的毒液,经提取获得九肽替普罗肽。之后在20 世纪 70 年代末,第一个 ACEI 药物(卡托普利)问世。九十年代,ACEI 成为新一代降压药在临床广泛应用,一方面扩张血管、降低血压;另一方面,有许多独特和广泛的药理作用,对心、脑、肾等靶器官有保护作用。随之经过几十年的证据积累,ACEI在冠心病、糖尿病、脑卒中患者中的核心治疗地位得到了权威指南的广泛认可。ACEI 不仅是单纯的降压药,更重要的是能够改善心血管患者的预后,拥有独立于降压作用之外的心血管保护作用。ACEI 可同时干预 RAAS 和 KKS 系统,发挥双系统保护作用。ACE 抑制剂增加缓激肽的同时可减少血管紧张素 II。 ACEI 不仅是一个单纯的降压药,更重要的是能够改善心血管患者的预后。(1)同时阻断 RAAS 系统和激活 KKS 系统,发挥双系统保护作用。(2)ACEI 具有抗炎、抗氧化、血管内皮保护、延缓动脉粥样硬化进展、调节血管纤维蛋白溶解平衡、拮抗血管紧张素 II 诱导的血小板凝集等多重作用。(3)临床研究及荟萃研究均显示,ACEI 类药物能显著降低心血管患者的死亡率和再发心血管事件的风险。此外,ACEI 是冠心病伴高血压患者的优选药物。《中国高血压防治指南》指出,高血压伴冠心病治疗建议:伴稳定性心绞痛:ACEI 或 ARB 可改善此类患者预后。伴不稳定性心绞痛和非 ST 段抬高型心肌梗死:伴前壁心肌梗死、未控制的高血压或左室功能障碍的患者应加用 ACEI 或 ARB。伴 ST 段抬高型心肌梗死:早期应用 ACEI 或 ARB 可显著降低发病率和病死率,尤其适合于前壁心肌梗死、伴持久性高血压、左室功能障碍或糖尿病患者。作为一种在临床工作中应用了近 40 余年的药物,它一直活跃在心内科治疗药物的舞台上。欧美指南均推荐 ACEI 用于冠心病治疗。 从2014 年美国心脏协会 / 美国心脏病学会《非 ST 段抬高型急性冠脉综合征临床诊疗指南》指出:除非有禁忌证,所有 LVEF 低于 0.40 及伴有高血压、糖尿病和稳定的慢性肾病的非 ST 段抬高型急性冠脉综合征患者应该尽早和长期使用 ACEI(证据级别Ⅰ A)。 2014 年欧洲心脏病学会 / 欧洲心胸外科学会《心肌血运重建治疗指南》指出,所有冠心病伴有心衰、高血压或者糖尿病的患者均推荐使用 ACEI(证据级别Ⅰ A)。 2015 年《急性 ST 段抬高型急性心肌梗死诊断和治疗指南》和 2015 年《欧洲心脏病协会 NSTE-ACS 处理指南》 指出 ACEI 主要通过影响心肌重构、减轻心室过度扩张而减少慢性心力衰竭的发生,降低死亡率。所有无禁忌证的 STEMI 患者应给予 ACEI 长期治疗(Ⅰ A)。 早期使用 ACEI 能降低死亡率,高危患者临床获益明显,前壁心肌梗死伴有左室功能不全的患者获益最大。在无禁忌证的情况下,即可早期开始使用 ACEI,但剂量和时限应视患者病情而定,应从低剂量开始,逐渐加量。 而在所有ACEI临床获益进行比较,培哚普利循证结果高度一致阳性,也是拥有最广泛人群循证证据的ACEI。在EUROPA、ADVANCE、PROGRESS、PREAMI、HYVET、ASCOT等研究中,培哚普利积累了5万多例患者的循证证据。ADVANCE研究表明,培哚普利可显著降低PCI术后患者心血管死亡率和心肌梗死发生率[1]。PREAMI研究显示,培哚普利8 mg/d应用1年可逆转急性心肌梗死后患者左心室重构,将左心室重构发生风险降低46%,从而降低心力衰竭发生风险[2]。EUROPA研究显示,培哚普利治疗4.2年可使主要终点事件(心血管死亡、非致死性心肌梗死或可复苏的心脏骤停)减少20%,为稳定性冠心病患者的二级预防提供了证据[3]。培哚普利是唯一被美国FDA和欧洲药品管理局(EMA)同时批准用于稳定性冠心病的ACEI。针对EUROPA、ADVANCE、PROGRESS三项研究的荟萃分析表明,培哚普利显著降低冠心病、糖尿病、脑卒中患者的心血管事件[4]。纳入30项ACEI研究的荟萃分析也显示,在减少心脑血管事件方面,培哚普利优于其他ACEI[5]。ASCOT[6]、ADVANCE[1]、HYVET[7]等研究均证实,ACEI在降低全因死亡风险方面有显著获益,含培哚普利的降压方案在上述研究中分别降低全因死亡风险11%、14%和21%。EUROPA研究亦显示,培哚普利可将全因死亡风险降低11%[3]。 对于同为 RAS 系统阻断剂 ACEI 和 ARB 到底有哪些不同呢?,早期 BMJ 荟萃研究提示 ARB 未显著降低全因死亡、心血管死亡与心肌梗死事件,但它可降低血压。其他最新研究指出,在老年患者中 ARB 的获益主要体现在降低卒中风险上,而全因死亡、心肌梗死、心衰住院等方面均无显著降低作用。 相比而言,ACEI 可全面降低终点事件,进一步减少高血压患者全因死亡率 10%。对于心脏,可减少心血管高危人群心血管事件与心血管死亡率,并可降低心肌梗死后人群再梗死率。 对于糖尿病患者,可减少 DM 患者全因死亡、心血管死亡和主要心血管事件发生率。另外,ACEI 可降低肾脏病患者全因死亡 21%,并可降低卒中患者的复发率。 所以ACEI 在心血管疾病治疗中:首先,它是高血压一线用药 它是伴有心力衰竭、左室收缩功能异常、糖尿病,慢性肾病、心肌梗死或脑卒中病史、或冠心病高危患者的首选药物。 其次,各类冠心病的首选药物 它是急性冠脉综合征(包括 ST 段抬高型 AMI 以及非 ST 段抬高型的 AMI)以及冠心病二级预防及心血管疾病高危患者的首选药物。 最后,心衰治疗的基石 在每个阶段都推荐使用,如无禁忌证或不耐受,需要终身应用。
很多人都认为:尿中泡沫多就是蛋白尿,说明肾脏有问题,结果惶惶不可终日,不停的到处求医问药,或者吃各种偏方,这当中以男性居多。 其实这种看法太过片面了。 正常情况下尿中应该没有蛋白质,如果尿中出现了蛋白,多数情况是肾脏出问题了。肾脏病会引起蛋白尿,大量蛋白尿又反过来又会加重肾功能损害,尿蛋白越高,肾功能下降越快。 据统计,尿蛋白定量大于3g/d的肾功能下降速度,是尿蛋白定量小于1g/d的25倍。因此,重视尿蛋白是应该的,但是泡沫尿虽然也常见于各种肾脏疾病,但这两者并非一个概念。 大家都知道,蛋白作为一种表面活性物质,可以改变气泡表面的张力,因此容易形成泡沫。 蛋白尿形成的泡沫,往往泡沫较多而且细小,不易消散。 但我们在临床上经常发现,有泡沫的尿并不一定是蛋白尿,而蛋白尿也有很多情况是没有泡沫的。 因此,我们来看一下,尿中出现泡沫的原因有哪些? 1、蛋白尿 蛋白尿可能会出现泡沫尿,但实际上很多早期肾脏病变,可能只会出现间断微量蛋白尿,这时候往往没有症状,也没有泡沫尿。所以,用泡沫尿来判断蛋白尿并不准确。 另外,女性经期、男性尿中混入了精液或前列腺液、口服某些药物等情况,也会导致尿蛋白的假阳性,这个需要注意鉴别。 还有些是一过性蛋白尿:例如在剧烈活动、寒冷、情绪紧张、发热、或者一次性摄入大量蛋白质等等,也有可能短时间出现蛋白尿,一般去除诱因后,蛋白尿也就会消失。 2、体位的因素 特别是男性站着小便,有时位置太高,尿的太急,因为冲击力较大,也容易产生泡沫,但这种泡沫一般静置后短时间就会消失。 3、泌尿系统感染 合并泌尿系统感染的时候,分泌物较多,也可能会导致泡沫的产生,尤其是有泌尿道产气菌时,泡沫就会更为明显。 4、糖尿病 糖尿病患者血糖控制不佳,就会出现尿糖过多,同样也会导致泡沫尿的形成。 5、喝水太少 比如夏天饮水过少,尿液浓缩,尿中的某些物质浓度增加,也会导致泡沫的增加,尤其以早晨的尿最为明显。 因此,虽然泡沫尿对于预警肾脏的疾病有着重要的作用,我们必须重视,但是泡沫尿并不等于蛋白尿。这时候可以做尿检和肾功能化验等相关检查,如果是正常的,就不疑神疑鬼了,各种负面情绪反而会导致疾病缠身,也不要胡乱吃药,这可能会加重肾脏的负担,得不偿失。
ACS的病理机制 由于ACS的病理机制逐渐明晰,ACS被视为一种凝血性及血栓性疾病;导致ACS血栓形成的主要机制为斑块破裂(60%-70%)和斑块侵蚀(30%-40%)。斑块侵蚀中的斑块体积虽小,发生破损后也可激活体内的凝血系统引起急性冠脉综合征事件。体内大多数的斑块发展为较厚的纤维粥样斑块,临床上表现为慢性冠脉综合征(2019年之前称为稳定性心绞痛);还有部分斑块会发生破裂,临床表现为各种急性冠脉综合征。急性血栓事件往往由多种因素共同交互导致形成。不仅仅是易损斑块的局部因素起作用,还包括易损血液(易形成血栓的血液)、易损心肌(易于发生致死性心律失常的心肌)等。 ACS的分类及诊断 《共识》提出ACS可分为ST段抬高型ACS和非ST段抬高型ACS(NSTE-ACS)。其中,非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和不稳定心绞痛(UA)又统称为NSTE-ACS。 胸痛患者首次医疗接触(FMC)10 min内应尽快完成标准12导联或18导联心电图。结合症状及ECG进行疾病类型鉴别STEMI或NSTE-ACS(表1),并启动相应的治疗流程。无论是斑块破裂、斑块侵蚀还是继发的血栓形成,NSTEMI和UA具有共同的病理机制,并且在治疗策略上也无差异。由于更敏感的心肌坏死标记物,尤其是肌钙蛋白(cTn)的应用,逐步减少了对UA患者的诊断。因此区分NSTEMI和UA的临床意义并不大。ACS的诊断过程中需同时对其他疾病进行鉴别,包括主动脉夹层、肺栓塞及张力性气胸等。