哈医大二院老年病科科普号

一、支架挽救很多人的生命1984年，中国进行了第一例心脏支架介入手术。到如今血管内支架可以用于主动脉、颈动脉、椎动脉、锁骨下动脉、髂动脉、股动脉、冠状动脉、肾动脉和肠系膜上动脉等部位。支架的出现挽救了很多患者的生命，帮助患者解决病痛，恢复身体健康。究其根本，植入支架的目的是在狭窄或阻塞的部位植入，重新打通血流，改善重要脏器供血，缓解症状，并减少缺血梗死的风险[1]。然而，2012年10月14日，我国著名心血管专家胡大一在第23届长城国际心脏病学会议上称在稳定的情况下，不建议做支架。因为这些动脉的狭窄或阻塞，绝大部分与动脉粥样硬化有关，据推测早期采取措施能逆转动脉粥样硬化，不至于发展到狭窄或阻塞[2]。二、动脉粥样硬化是血管狭窄闭塞的罪魁祸首随着生活水平的提高和生活方式的改变，动脉粥样硬化疾病发病率逐年升高，成为近20年我国居民健康的首要威胁。老百姓耳熟能详的血管疾病如冠心病，就是供应“人体发动机”—心脏的冠状动脉发生重度硬化狭窄，需要放置支架挽救生命。不幸的是，动脉硬化是一种全身性的血管疾病，除了供应心脏的血管会出问题，供应其他器官的血管也会出现狭窄，甚至闭塞，导致严重的疾病，如脑梗塞、肾缺血、肠缺血、下肢缺血、肺栓塞等。每年全球超过2000万人因此死亡[3]。一直以来，动脉粥样硬化都被认为是一种年龄相关性、进展性、不可逆的疾病。它的特点是长期潜伏无症状，即使早期体检发现颈动脉斑块、下肢动脉斑块，甚至冠脉斑块，常常被因为没有症状而不能引起重视。直到心绞痛、心肌梗死或中风等急性动脉粥样硬化血栓事件，才求医问药，靠支架挽救生命。久而久之，似乎觉得这些致命疾病也没那么可怕，继续吸烟、酗酒、高盐、高脂饮食、打麻将、一坐十几、二十几个小时不动，还容易激动，不仅会导致心肌梗死和卒中，还会在腿上会长血栓，血栓脱落一旦走到肺部，会导致肺栓塞、猝死，比心肌梗死还快。三、最新研究表明，8%中年人的动脉粥样硬化斑块在6年后完全消失。近日，由西班牙国家心血管研究中心的Fuster的研究团队，在心血管疾病领域顶级期刊《美国心脏病学会杂志》（JACC）上发表一项重磅研究成果[4]：对早期亚临床动脉粥样硬化进展队列3471名年龄在40-55岁之间（中位年龄为49岁，其中36%为女性）的参与者，利用多区域三维血管超声（3DVUS）成像技术，评估动脉粥样硬化斑块的总体积（GPV[㎜³]，双侧颈动脉和股动脉斑块负担）。长达6年随访发现，32.7%的亚临床动脉粥样硬化斑块者的动脉粥样硬化斑块总体积增加100%及以上。总的来看，基线时外周亚临床动脉粥样硬化患病率为44.1%，随访6年后增加到58%。大约每3名在入组时没有亚临床动脉粥样硬化的参与者中就有1人（发病率为36.5%）在6年后出现亚临床动脉粥样硬化。股动脉区域是基线（31.0%）和随访（41.8%）期间最常患病的区域。颈动脉在基线的患病率为24.9%，随访6年后增加到37.8%。让人欣喜的是，在体内存在动脉粥样硬化斑块的参与者中，竟然有123人（1529名入组时有亚临床动脉粥样硬化的参与者中的8.0%）在6年后体内斑块完全消失。Fuster团队发现，年龄较大是亚临床动脉粥样硬化进展的最强预测因子，随后分别是LDL-C水平较高、男性、吸烟和收缩压升高。不吸烟、女性和纤维蛋白原水平低是亚临床动脉粥样硬化消退的最强预测因子。而且不吸烟是斑块完全消失的最强预测因素。重要的是，研究人员也发现，与亚临床动脉粥样硬化进展者或稳定者相比，在基线时没有冠状动脉钙化（CAC）、亚临床动脉粥样硬化负担较低（GPV<126.5㎜³）的参与者更有可能实现斑块消退。因为亚临床动脉粥样硬化晚期阶段发现的较大斑块在经历了纤维化和钙化后，就不太容易消退了。8%消退的比例小了些，但打破了动脉粥样硬化不可逆转的固有思维，让我们对预防动脉粥样硬化进展有了信心。四、中年人行动起来！或许能避免按支架了。起病于童年时期的动脉粥样硬化，是动脉硬化性疾病的罪魁祸首。近几年来，有研究表明，如果在年轻时就开始采取预防性干预措施，动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的发生率有可能会降低。Fuster团队的数据则给中年人以信心：及时干预生活习惯（戒烟等）或消除风险因素（降低LDL-C水平和SBP、降纤维蛋白原），有助于帮助消除体内的亚临床动脉粥样硬化斑块，尤其是处于早期阶段的动脉粥样硬化（还没有纤维化、钙化）有可能被“治愈”（即斑块完全缓解）。这项研究启迪我们：预防心血管疾病的工作有必要从生命早期开始，而且生命的中间阶段改变生活习惯也来得及——合理膳食、戒烟限酒、适当运动、心态平和。这些改变或许不能完全逆转斑块，但至少可以避免斑块进展到狭窄、堵塞，从根本上避免植入支架。综上，当前的心血管疾病防治方法需要做出转变：和心血管疾病做斗争最重要的手段是改变生活方式，而不是狂做支架，毕竟每个人都应该是自己健康的第一责任人。

导 语 并不是所有的抽筋都是因为缺钙！缺钙往往只是造成腿抽筋的其中一个原因。 很多朋友都会有这种经历：半夜翻个身或者伸一下腿，就会抽筋。 发作时疼痛难忍，尤其是半夜抽筋时往往把人痛醒，有好长时间不能止痛，且影响睡眠。稍微严重点，到第二天还会有点酸酸的、不舒服的感觉。 如果出现了一次，就会在那段时间里经常出现。所以这到底是怎么回事？ 抽筋原因 很多人觉得腿抽筋是因为缺钙，补一下钙就可以治疗。其实睡觉的时候，小腿抽筋是由于各种原因引起的，而不单单是因为缺钙。 1、睡觉受冷 在寒冷的环境中锻炼，准备活动不充分，或者夏天游泳水温较低，都容易引起腿抽筋。晚上睡觉没盖好被子，小腿肌肉受寒冷刺激，也会痉挛得让人疼醒。 2、肌肉连续收缩过快 剧烈运动时，全身处于紧张状态，腿部肌肉收缩过快，放松的时间太短，局部代谢产物乳酸增多，肌肉的收缩与放松难以协调，从而引起小腿肌肉痉挛。 3、新陈代谢出问题 当运动时间长，且运动量大、出汗又多、又没有及时补充盐分时，体内液体和电解质大量丢失，导致代谢废物堆积。肌肉局部的血液循环不好，容易发生痉挛。 4、疲劳过度 爬山、登高时，小腿肌肉最容易发生疲劳。因为都是一只脚支持全身重量，这条腿的肌肉提起脚所需的力量将是人体重的六倍，当它疲劳到一定程度时，就会发生痉挛。 5、缺钙 钙离子在肌肉收缩过程中起着重要作用。当血液中钙离子浓度太低时，肌肉容易兴奋而痉挛。青少年生长发育迅速，很容易缺钙，因此就常发生腿部抽筋。 6、睡眠姿势不好 如长时间仰卧，使被子压在脚面，或长时间俯卧，使脚面抵在床铺上，迫使小腿某些肌肉长时间处于绝对放松状态，引起肌肉“被动挛缩”。 7.下肢供血不全 中老年人还要警惕下肢动脉硬化闭塞症。由于慢性缺血，平时没有症状，睡熟时或饱食以后，上述某种诱因诱发了肌肉痉挛。 小腿抽筋当时怎么办？ 1、扳起脚趾，翘起脚板，迅速缓解疼痛。马上用手抓住抽筋一侧的大脚拇趾，然后慢慢将脚掌向自己方向拉，这样可拉伸腓肠肌。再慢慢伸直脚，然后用力伸腿，小腿肌肉就不抽筋了。 2、站立可增加肌肉供血，减轻疼痛。等彻底缓解再坐下或平卧。 3、或用双手使劲按摩小腿肚子。 4、温水浸泡脚踝以上，小腿以下部位。 预防为先 睡觉时候小腿抽筋，既痛苦又影响睡眠。怎样才能不让这种情况发生呢？ 1、睡觉时，要注意驱寒保暖。尤其是在冬天，卧室温度宜在22℃以上，不让局部肌肉受寒。 2、走路或运动时间不可过长，不能让小腿过度疲劳。 3、适当补钙，尤其是正在发育期的青少年。但是补钙也要明确低钙背后的真正原因，再进行有针对的治疗，而不是一味补钙。 4、穿舒服的鞋子。平足和其他身体构造的问题，使一些人特别容易发生腿抽筋。合适的鞋，是弥补的方法之一。 5、拉松被褥。在仰卧的时候，被子可能压住足部，这样使腓肠肌和足底肌肉紧绷。紧绷的肌肉，很容易发生痉挛。只要将被褥拉松一些就可以了。 6、大量饮水。如果平时活动量大，出汗多，就需要补充液体以避免脱水，但是不要过量。 7、经常发生抽筋可能与血管病有关，应尽早就医。检查下肢动脉彩超、骨密度等，明确病因及时治疗。

在奥林匹克运动的故乡古希腊的山崖上刻着这样的字句：你想变得健康吗？ 你就跑步吧！你想变得聪明吗？ 你就跑步吧！你想变得美丽吗？ 你就跑步吧！美国人詹姆斯·菲克斯曾是一名万米长跑冠军，他著的《跑步全书》，1997年在美国出版后不仅风靡全美国，而且轰动世界，许多人读过之后开始了长跑锻炼。我国教育界很重视中学生、大学生的身体锻炼，入学时均进行1周-1月不等的军训，以增强体质。然而不幸发生了！今年9月5日黑龙江信息技术职业学院大一新生王俣纯军训过程中突然猝死！大学生军训出现晕倒等意外已经算不上新闻，在网上输入“运动猝死 ”查询，会发现大量的运动猝死病例，而且有逐渐呈现上升的趋势：2002年11月7日，我国湖南南方中学19岁的刘庄在跑步时死亡的官司打进了中央电视台“今日说法”；2003年3月10日上海闸北成材中学17岁的晓莹在上体育课跑步时猝死。2004年北方工业大学体育馆内一名19岁的男生突然晕倒在地，送到医院急诊抢救后，最终没能挽留住这个年轻生命。2013年，湖北一大二学生在进行1600米测试时，突然晕厥甚至呼吸暂停险些猝死，最后通过抢救挽回了生命。2014年9月，位于宁波的浙江纺织服装学院里，一名男生在参加1000米跑步测试中发生意外，最终倒在跑道上再也没起来。2015年10月，南京大学一名大三男生在体测1000米时，跑到700米左右，猝然倒地，昏迷不醒，不幸去世。2016年3月云南祥云县米甸镇初级中学一名学生在运动中意外猝死。……是大学生的体质下降了？ 还是现代人已经不需要运动了？其实反观马拉松等运动的历史不难发现，运动确实给许多人的健康带来了奇迹，但也使相当一部分盲目追求者成了不合理运动的牺牲者。菲迪皮茨是第一个从马拉松镇跑到雅典的士兵，报告完胜利的消息就倒地而死了；迄今被誉为无与伦比的天才长跑家，19世纪前期的挪威人门森·恩斯特，只活了44岁；曾两届荣获奥运会马拉松跑冠军，称为赤脚大仙的埃塞俄比亚运动员阿贝贝，41岁死于脑溢血；前苏联长跑世界冠军库兹，45岁死于心脏病；肯尼亚前世界一万米跑冠军基普科奇只活了32岁；就连前面所说的、著有《跑步全书》的美国长跑冠军菲克斯，50岁在跑步时因心脏病而死。美国一家保险公司曾调查了5000名已故运动员的寿命和健康状况，发现他们的平均寿命比普通人短。运动员挑战生命的极限，经过严格训练，身体的潜能可提高１~３倍，但从健康长寿的角度来考虑，这种大运动量的锻炼方法并不可取。自然界中蜂鸟是世界上活动最激烈和运动量最大的动物，它的飞行速度为90公里/小时，翅膀的振动频率为50-70次/秒。为寿命最短的一种鸟类——平均寿命为3-4年。众所周知，乌龟不但行动缓慢，更是一个十足的“懒惰鬼”。它一天里的运动量极其少，因此，它的体能消耗小，新陈代谢也就变得极其缓慢。乌龟不但“懒于行动”，它还是个“瞌睡虫”。它一年里既要冬眠还要夏眠，一天就能睡15个小时以上，全年有10个月的时间都是在睡觉。乌龟哈里特在2006年6月因心脏衰竭去世，那时已是175岁高龄了。更加奇葩的是南极洲海绵，最简单的一类多细胞动物，生活在有洋流流动的海底，拥有相当缓慢的生长率――长得慢，老得慢，年龄大了也浑然不知。其中，最古老的一些个体估计有1550年的历史。所以“生命在于静止”的说法也是深得民心。然而有专家指出，参加跑步运动的人有几个亿，上述发生运动性猝死的还属个例，不具有普适性；而蜂鸟、乌龟、南极洲海绵属于不同物种，遗传学来讲寿命是不同的，不应该放在一起进行比较。要先得出科学的结论，需要有同一物种作为对照组的试验加以证实。试验1：将兔子、乌鸦和夜莺很小时就关进笼子，从外表上看，这些运动长大后似乎发育正常。然而，当将它们放出笼子后：兔子刚跑几步就倒下死去，乌鸦在天空飞了半圈就一头栽下；夜莺唱了几句就死去。实验者对这些运动死亡原因进行了解剖分析，发现兔子和夜莺死于心脏破裂，乌鸦则死于动脉撕裂。经常运动的野生动物比过着“文明科学”的家养动物和动物园的动物寿命甚至长2-3倍。如田野里乱跑乱跳的野兔，平均寿命可活到15岁，而过着十分“优裕生活”的家兔，平均寿命4-5岁；野象可活到200岁，而一旦被俘获，关进动物园，生活环境条件比野外好得多，但是，它们寿命很难活到80岁；凶猛的野猪比家猪的寿命要长一倍；猎狗可以活到27-35岁，而家养狗平均寿命是10-15岁。试验2：国外对人亦做过类似实验：将若干20-30岁的健康男子分成两组，第一组被试者一直躺着，不许他们起坐、站立；第二组被试者也接受同样的规定，所不同的是该组成员每天除保持躺姿外，还可以在专门的器械上锻炼4次。观察20天后，第一组的被试者感到头昏眼花、四肢无力、心慌气短，肌肉酸痛和不想吃饭；第二组被试者仍然有一定的活动能力，身体反应也没有第一组那样剧烈。被誉为“20世纪的良心”的我国文学巨匠巴金（1904年-2005年），一生坚持运动。1994年90岁高龄的他患有骨质疏松症，为取一本书，造成第8节胸椎压迫性骨折，修养一段时间拆除牵引架后，忍着疼痛坚持锻炼身体，扶着助步器行走！一直活到102岁高龄！施秀英（1918年— ）江苏省如皋市如城镇人。1976年（58岁）被确诊为肺癌，在上海大医院做手术，拿掉两根肋骨，切下了部分肺叶。医生说，如果进行适当的体育锻炼，病人还可以生存三四年。她出院以后就开始锻炼：第一天，跑三四百米；两个月里把跑步路程上升到2000米左右；逐渐增加到4点多钟起床，然后绕着城墙跟跑15公里，连做15个俯卧撑、20个引体向上。在第一届全国老年田径运动会上，以10分40秒的成绩夺得女子1500米赛第二名；1999年5月更是以10分02秒、37分48秒的佳绩分别夺得1500米、5000米两个项目的第一名！网上能查到的资料显示，2014年她96岁仍然在坚持运动。所以，运动是促进身体功能的必要条件!我们不能因噎废食而不运动！正如医学之父希波克拉底曾说过的：“阳光、空气、水和运动，这是生命和健康的源泉。”

大家好！冠心病支架术后最主要的是避免支架内血栓形成和再狭窄。 所以二联抗血小板（阿司匹林和替格瑞洛或波立维）至少一年，一年后可单用阿司匹林；他汀类降血脂药物有抗动脉硬化作用，如无禁忌症可长期服用，可选择的药物有立普妥（国产的阿乐）、可定、舒降之、来适可等。这些是必须吃的！ 另外需要术后3-6个月复查：心电图、Holter、心脏彩超、采血复查（心肌标志物、肝功、肌酸激酶、血小板聚集功能等）、冠脉CTA。 必要时应复查冠脉造影。 最后查找自身的动脉硬化因素加以预防，如控制血压、血糖、血脂；低盐低脂饮食；适当增加运动量；戒烟限酒；心态平和；超重者适当减体重等等。 希望能有所帮助，祝早日康复！

寿命长了，老龄社会已经深刻地影响着社会生活，哈尔滨老化程度更深，但与此不适应的是天增岁月，人没增寿：失能、半失能、痴呆、偏瘫……这种情况下谁敢“向天再借500年”？不如自己管好自己，健康老化，活到100岁也行呀让我们研究一下，如何“做自己健康的第一责任人”

腔隙性脑梗死（近期皮质下小梗死RSSI）腔隙脑白质高信号（WMH）或脑白质疏松症（LA）血管周围间隙（PVS）脑微出血（CMB）脑萎缩都属于脑小血管病（CSVD）。常常被命名为“小卒中”小卒中缓慢进展，可转化为症状性卒中、增加脑出血风险，还影响记忆力、走路不稳、尿急便急，影响生活质量怎么治，请看PDF

老年心血管病工作者经常被问道：“医生，我这血糖高点儿，但还没到糖尿病，还需要管吗？”前面已经讲了，血糖不是心血管疾病的独立危险因素，二甲双胍不应用于治疗糖尿病前期患者。糖尿病前期患者发展为2型糖尿病的风险更高，鉴于糖尿病危害巨大，因此糖尿病前期需要干预。强化生活方式改变是延迟2型糖尿病发病率的最佳干预措施。国外学者强烈建议教育卫生保健提供者，使之知晓关于糖尿病前期的风险因素、诊断标准和临床指南建议的知识将带来巨大的好处；卫生保健机构应制定明确的标准，有关应该接受糖尿病筛查（FPG、A1C）、应该接受生活方式改变和开始服用二甲双胍的资格标准，制定一个包括二甲双胍剂量说明、监测和患者教育的简化方案；二甲双胍可能有助于糖尿病前期患者接受这种预防干预措施。将临床药师作为门诊多学科团队的一部分在二甲双胍的启动和监测中发挥重要作用，来克服医生缺乏时间和有限的人力资源。四、我国目前关于老年糖尿病前期的建议《中国老年2型糖尿病防治临床指南（2022年版）》[31]指出，随着我国老龄化加剧，老年糖尿病人群增长迅速，且糖尿病前期患病率为45%~47%。老年糖尿病患者管理应关注“四早”原则，即“早预防、早诊断、早治疗、早达标”。观念的转变很重要：糖尿病前期通过生活方式干预可以延缓糖尿病发生。糖尿病前期是指根据研究发现的FPG＞6.1mmol/L、2hPG或随机血糖＞7.8mmol/L或HbA1c＞6.0%，是及早开始治疗性生活方式干预的警示点。单纯治疗性生活方式干预预防可以使糖尿病的发病率减少40%~58%，二甲双胍、阿卡波糖和吡格列酮药物干预研究分别降低糖尿病发病率77%、88%和54%，但上述药物在老年人群用于预防糖尿病的长期有效性和安全性尚待进一步验证。因此，老年心血管病工作者回答“血糖高点儿，但还没到糖尿病，还需要管吗？”这类问题时，应该毫不犹豫地说，这种情况属于糖尿病前期，虽然和心血管疾病之间的关联不大，但糖尿病前期发展为2型糖尿病的风险更高，考虑到糖尿病的危害，采取强化生活方式改变（饮食调整、减肥和运动）对于延迟2型糖尿病发病率尤为必要。糖尿病前期发展为2型糖尿病的高危患者，如肥胖、妊娠糖尿病等情况，可以在医生指导下、衡量利弊，酌情使用二甲双胍、阿卡波糖和吡格列酮等药物。总之，健康是没有捷径的，不愿动、不管嘴，谈控糖都是自欺欺人。与其进展为糖尿病或出现糖尿病急慢性并发症再采取健康的生活方式或应用药物控制的“救赎”模式，不如从现在做起，管住嘴、迈开腿！

老年心血管病工作者经常被问道：“医生，我这血糖高点儿，但还没到糖尿病，还需要管吗？”既然血糖不是心血管疾病的独立危险因素，二甲双胍不应用于治疗糖尿病前期患者，那“血糖高点儿，但还没到糖尿病，还需要管吗？”糖尿病前期患者发展为2型糖尿病的风险更高，鉴于糖尿病危害巨大，因此糖尿病前期需要干预。强化生活方式改变是延迟2型糖尿病发病率的最佳干预措施。三、知少，行难虽然道理清楚了，但实际操作中却不尽如人意。Mainous及其同事发现，只有23%糖尿病前期患者开始改变生活方式或服用二甲双胍，接受了生活方式改变计划仅占5%[25,26]。据报道，肥胖/新诊断的糖尿病或前驱糖尿病患者采用健康生活方式的障碍有很多：在患者层面，不良的饮食教育、缺乏对健康饮食的充分理解、缺乏动力、低社会经济地位、情绪压力、抑郁的存在以及缺乏症状都会影响健康生活方式的开始和维持；医生和卫生系统层面也存在一些因素，如有限的资源、医生的时间不足、无法确定患者的需求、不愿将患者转介给其他医疗保健提供者、现代技术整合有限、缺乏团队合作方法以及社区外展有限[27]。另外，很多人都在用药物治疗来改善健康。2018年每个年龄组中有70%的美国人使用膳食补充剂来获得健康和保健益处[28]。2019年，美国维生素和营养补充剂生产的收入超过320亿美元[29]。肉桂、铬、α-硫辛酸和苦瓜等许多补充剂都是专门为糖尿病和糖尿病预防而销售的。允许营销和销售这些未经证实的糖尿病预防疗法，并拒绝高风险人群使用安全、有效和节省成本的二甲双胍，是错误的。尽管有证据支持二甲双胍的安全性、便利性和有效性，但在糖尿病前期患者中，二甲双胍的使用率非常低。一项相关研究发现，在符合条件的患者中，只有7.8%的人接受了二甲双胍[30]。医疗保健提供者对糖尿病前期的危险因素、诊断方法了解不够，考虑到副作用，似乎不愿对糖尿病前期治疗；此外，二甲双胍的说明书中还没有相关适应症。沙特阿拉伯研究者[27]强烈建议使卫生保健提供者，特别是在初级保健环境中，接受更确切的前驱糖尿病的筛查和管理方面的教育，使之知晓关于风险因素、诊断标准和临床指南建议的知识将带来巨大的好处；卫生保健机构应制定明确的标准，确定谁应该接受糖尿病筛查（FPG、A1C）、明确应该接受生活方式改变和开始服用二甲双胍的资格标准，制定一个简化的方案，包括二甲双胍剂量说明、监测和患者教育，可能有助于鼓励医生对前驱糖尿病进行医学治疗；还可以通过提高患者对糖尿病预防的认识和改变生活方式的益处，来克服可能阻碍糖尿病前期管理的患者相关因素，二甲双胍可能有助于这些患者接受这种预防干预措施。医生缺乏时间和有限的人力资源可以通过将临床药师作为门诊多学科团队的一部分来克服，临床药师可以在二甲双胍的启动和监测中发挥重要作用。

老年心血管病工作者经常被问道：“医生，我这血糖高点儿，但还没到糖尿病，还需要管吗？”既然血糖不是心血管疾病的独立危险因素，二甲双胍不应用于治疗糖尿病前期患者，那“血糖高点儿，但还没到糖尿病，还需要管吗？”二、是的，需要管——糖尿病前期患者发展为2型糖尿病的风险更高，强化生活方式改变是延迟2型糖尿病发病率的最佳干预措施道理不辩不明。考虑到高血糖是不良健康结果的持续危险因素。高血糖的程度和持续时间都与糖尿病微血管和大血管并发症的发生和进展有关[13,14]，1型和2型糖尿病早期积极治疗高血糖可带来终身健康益处[15,16]。大量研究表明，2型糖尿病的发病和诊断之间有3-8年的延迟[17]，在诊断时，多达8-16%的患者患有糖尿病视网膜病变，17-22%患有微量白蛋白尿，14-48%患有周围多神经病变[18,19]。英国一项针对新发糖尿病的流行病学分析显示，与之前葡萄糖耐量正常的患者相比，以前确诊为前驱糖尿病的患者在诊断时微血管并发症的风险显著增加（视网膜病变的校正优势比为1.76，肾病的校正优势比为1.14）[20]。因此，延缓或预防高风险人群患2型糖尿病的发展也是非常重要的。中国大庆研究、DPP和芬兰糖尿病预防研究（DiabetesPreventionStudy，DPS）等多项被誉为糖尿病一级预防的里程碑式研究，都证实了强化生活方式干预，重点是饮食调整、减肥和运动，能大大减少糖尿病前期进展为糖尿病。密歇根大学内科和流行病学系HermanWH教授和华盛顿特区乔治城大学医学院内分泌与代谢学系RatnerRE教授[3]认为尽管在美国糖尿病预防计划（DiabetesPreventionProgram，DPP）试验中，强化生活方式改变在降低糖尿病风险方面优于二甲双胍（分别为58%对31%），但不能否认二甲双胍降低糖尿病风险31%的事实，而且在60岁以下、体重指数（BMI）>35kg/m2的肥胖人群、基线FPG为6.1-6.9mmol/L和A1C水平为6.0%-6.4%以及有妊娠糖尿病史的女性等高危人群中，二甲双胍较安慰剂降低了53%的糖尿病风险[15,21]；而且在随访10年和15年的DPPOS研究中，二甲双胍使2型糖尿病的发病率降低了18%[4]。因此美国糖尿病协会(ADA)发布的糖尿病指南中的医疗保健标准，建议使用二甲双胍作为糖尿病预防的一种选择，特别是选择在上述高危人群使用[3]。鉴于DPP和DPPOS的经济分析表明，在高危人群中证明了长期持续二甲双胍治疗的有效性、安全性，并节省了成本。考虑到二甲双胍也有一些副作用，如胃肠道疾病和维生素B12缺乏，乳酸性酸中毒（罕见，但长期使用二甲双胍可能会发生，尤其是肾功能受损的患者）[22]。因此，给符合DPP资格标准的个体处方二甲双胍时，保证达到相同的有益效果是最安全的。个体化医疗需要了解治疗效果的异质性[23]，确保选择二甲双胍治疗的个体可能受益，早期使用也应限于高危和最有可能受益的个体，包括那些年轻、肥胖、高血糖或有妊娠糖尿病史的人，二甲双胍的应用能将进展为糖尿病的时间延迟3-4年，潜在地使得患2型糖尿病的风险在30年内绝对降低了8%，减少高血糖的积累和暴露，进而延缓微血管和神经病变并发症发生，和并发症带来的生活质量下降[24]。

糖尿病前期轻微血糖升高和心血管病的是与非（3）   中华医学会心血管病分会老年学组委员哈尔滨医科大学附属第二医院老年病科范鹰教授老年心血管病工作者经常被问道：“医生，我这血糖高点儿，但还没到糖尿病，还需要管吗？”一、非——二甲双胍不应用于治疗糖尿病前期患者“医生，我这血糖高点儿，但还没到糖尿病，还需要管吗？”问题的核心之一是糖尿病前期血糖的控制能否带来心血管病获益。这个问题的答案由一项随访了15年的大型研究糖尿病预防计划结局研究（DiabetesPreventionProgramOutcomesStudy，DPPOS）揭晓[4]。该研究和其他大量研究表明，血糖不是心血管疾病的独立危险因素[5-12]，即糖尿病前期和心血管疾病之间的关联是由于糖尿病前期相关的非血糖危险因素，如肥胖、高血压、高血脂，而不是血糖轻微升高。查尔斯德鲁大学的MayerDavidson博士提出糖尿病前期患者使用二甲双胍是不合适的[2]，因为大约2/3的前驱糖尿病患者即使多年后也不会患上糖尿病，大约1/3的糖尿病前期患者恢复正常的血糖调节，符合糖尿病前期血糖标准的人没有糖尿病微血管并发症的风险，而二甲双胍治疗不会影响这一重要结果，对于FPG浓度为6.1-6.9mmol/L或A1C水平为6.0-6.4%或有妊娠糖尿病史的妇女，应密切随访，只有在诊断为糖尿病时才应立即引入二甲双胍。因此美国糖尿病协会（ADA）发布建议二甲双胍应用于治疗糖尿病前期患者不正确。