蒋毅医生的科普号

今后针对难治性沙眼衣原体生殖支原体感染（生殖支原体感染后潜伏期长，症状出现就是慢性前列腺为主的生殖道感染，症状易与慢性淋病混淆）或慢性淋菌性前列腺炎多管齐下的方法是：①晨尿初段尿测定RNA（个人观点仅作参考，对慢性感染只是捕风捉影）。②全程精液或前列腺按摩液之病原体靶向测序测RNA。补救措施射精后初段尿或按摩后初段尿的RNA测定。③晨尿初段尿之前的尿道拭子测定RNA。尤其是②与③极其重要。

什么是男性慢性淋病！？一句话就是慢性淋菌性前列腺炎！精浆或前列腺液的淋球菌培养加药敏；精液或前列腺液的RNA确诊，或DNA初筛！最直接的证据就是前列腺液格兰氏经过多次染色后发现格兰氏阴性双球菌呈肾形排列—即淋球菌！而不需要扯那么多！同样慢性淋病的治愈方案就是充分停药1-3个月后前列腺液或全程精浆的革兰氏特殊染色或淋球菌培养或RNA筛查，连续3次阴性则宣告治愈。慢性淋病（即慢性淋菌性前列腺炎）症状①具有慢性前列腺炎的典型症状（尿道口异常分泌物，或尿中有分泌物，或大便时滴白，尿频尿急尿不尽，而尿痛往往轻微；非特异性的慢性盆腔疼痛）②晨起尿道口流脓（生殖支原体也可以呈现，慢性细菌性前列腺炎也可以呈现）。③喝酒（尤其是白酒）后尿道口大量脓性分泌物（慢性细菌性前列腺炎也可以呈现）！④反复发作的慢性淋病往往存在尿道狭窄，排尿梗阻。⑤非淋菌性微生物感染合并细菌感染也可以呈现上述症状！所以单纯从症状判断是没有特异性的！⑥慢性淋菌性前列腺炎的并发症，精囊炎，急慢性附睾睾丸炎，抵抗力超级低下，或缺乏有效抗生素治疗可能出现淋菌性脓毒血症，淋菌性关节炎，淋菌性皮下脓肿，但是已经极其非常少见了！临床上（急）慢性淋病，多重耐药淋球菌比较少见，根据作者近40年从医经验表明，慢性淋病比较经典的、成功率高的治疗方法就是头孢曲松钠（每天2克，下同，多则惑，国产就可以，没有必要崇洋媚外罗氏芬）静脉滴注或静脉推注或头孢曲松钠加利多卡因注射液肌肉注射加口服利福平胶囊（早晚各0.3），美满霉素（早晚各0.1）（肝肾功能正常的情况下）（头孢或青霉素过敏可以美满霉素加利福平）；或大观霉素肌肉深部注射（每天2克）（氨基甙类抗生素过敏不可用）肌肉注射加上述口服药物。上述治疗疗程往往需要3-4周的疗程，或头孢曲松钠留置针静脉点滴15天后，持续口服上述抗生素4周到6周。并持续监测肝肾功能，血清尿酸。反复发作难治性慢性淋病，30年前作者在严格消毒肛门直肠的情况下（术前排空大便，消毒纱布碘伏反复严格消毒30分钟以上；术前超声注射针高温高压消毒），经直肠注射头孢曲松钠（必须加利多卡因注射液，采用生理盐水加头孢曲松钠，作者亲眼看到作者导师给患者注射后，患者发生疼痛性晕厥），所治疗病例，均一次性治愈，没有重复注射的，副作用并发症，血精，排尿梗阻、会阴部疼痛加重，直肠炎等，并存在肠道菌群感染（或经会阴皮肤表面革兰氏阳性球菌）定植感染的可能，所以弃之。慢性生殖支原体感染与慢性淋病往往在症状上极其类似，因此，如果同时感染二者，除了头孢曲松钠或大观霉素外，美满霉素与西他沙星或极少应用的大环类脂类抗生素合并应用是必选。附女性淋病，请参考作者《名医别录：关于女性淋病的三个阶段---摘录自我的网络问诊内容》

男性生殖支原体感染大图：关键词与MG特点：感染隐匿性、症状难以辨别、感染后症状迁延爆发性、与慢性淋病慢性感染性前列腺炎难以鉴别性、难治性、易多重耐药性、不为普通医师重视性、培养时间长困难性、检测方法单一性、非单一抗生素有效。因难治性生殖支原体极其容易耐药，因此治疗必须规范持续性用药，一般地，肝肾功能，血清尿酸正常、胃肠道功能正常的的情况下，一线药物，大观霉素肌肉深部注射（每天2克）加美满霉素（早晚各0.1）加西他沙星（早晚50毫克）；或交沙霉素（早中晚三次，每次0.4）加美满霉素（早晚各0.1）加大观霉素肌肉深部注射（每天2克）；或美满霉素（早晚各0.1）加西他沙星（早晚50毫克）加交沙霉素（早中晚三次，每次0.4），每5-7天筛查一次肝肾功能血清尿酸，一旦检查与胃肠道功能异常立即停药，决不可“冒雨前行”。

一太原患者老粉丝，一年前咨询问诊过，当地缺乏认真细致的检查手段，故来诊。病史症状特点：一年多以前高危不洁性行为后第二日出现尿道口红色分泌物（症状特点首先排除生殖支原体感染），当时未作脓性分泌物革兰氏染色，也没有进行淋球菌与一般细菌培养，当地医师经验性用药头孢克肟、罗红霉素，尤其是病后服用了一个月的美满霉素，但是患者长期以来持续顽固性下尿路刺激症状伴尿道口红肿，但尿道口无异常分泌物，内裤上无脓渍，伴有肠道功能异常。门诊严格手卫生，外生殖器去定植化，处理尿道口与阴茎头与系带。取标本：外生殖器严格去定植化后患者戴无菌性手套，紫外线严格定时消毒室取精浆置于无菌痰杯做（1）射精以后尿道拭子的UU/MH培养加药敏，沙眼衣原体查抗原，原计划由分子生物学实验室做支衣淋生殖器疱疹的全套DNA筛查作为微生物室培养或抗原检查结果的应证，由于患者经济状况而放弃。（2）精浆的一般细菌涂片、一般细菌培养、增菌细菌培养[应用专用培养基，即针对苛养生长条件怎么准备的培养液而不是一般细菌培养的固体培养基，其优点是提供苛养菌生长的营养物质，提供抗凝、抗抗生素、促进其生长的某些关键无机盐离子等物质，增加了培养使用的标本用量(相当于一般细菌培养)，而提高了病原菌的检出率，且，从增菌培养液中发现阳性结果，然后再转种培养24小时，最后再培养鉴定药敏（药敏结果是仪器专家系统给出的）]、厌氧培养、延时培养，结果一般细菌涂片阴性、一般细菌培养无菌生长，但是增菌细菌培养（专用培养基）、厌氧培养、延时培养却发现科氏葡萄球菌解脲亚种生长（该病例在一般细菌培养做的过程中换了三种培养基都是无菌生长，结果才在增菌培养液中发现阳性结果，然后再转种培养24小时，最后由仪器专家系统做出培养鉴定药敏结果）：国内王氏等人针对科氏葡萄球菌解脲亚种的药敏结果只有万古霉素与替加环素未发现耐药菌株，即使是利奈唑胺也存在69%的耐药率。文献研究表明所有喹诺酮类抗生素耐药，该患者也发现所有喹诺酮类抗生素耐药，符合喹诺酮类抗生素的作用特点。本次药敏发现科氏葡萄球菌解脲亚种对四环素耐药，这符合患者高危以后较长疗程（口服美满霉素一个月）应用米诺环素有关（虽然米诺环素偏向于非耐甲氧西林革兰氏阳性菌）。本次实验还表明大环类脂类耐药（红霉素与克林霉素吗耐药）。该患者MIC相对较小的是青霉素，替加环素（均＜0.12）、苯唑西林（＜0.25）、利福平、万古霉素、庆大霉素（均＜0.5）、奎奴普丁/达福普汀（＜1）、利奈唑胺（＜2）。值得注意的是与文献报道不同的是科氏葡萄球菌解脲亚种对苯唑西林、尤其是青霉素对科氏葡萄球菌解脲亚种有较高的敏感性（MIC分别为0.25，0.12）。根据抗生素的选择原则：“高度敏感，副作用小，可寻可得，经济可承受”，建议根据本次实验室“血培养”（增菌培养）与厌氧培养的药敏结果中的青霉素钠盐（静脉滴注，时间尽可能久一些，因为文献报道易耐药）同步加利福平胶囊（早晚300毫克，可以加甲氧苄啶片早晚80毫克）加保肝药加肠道菌群调节因为加保肝药，疗程暂定为14天。本次实验室检查未发现还有合适的的、低MIC抗生素，因此不推荐三联抗生素应用。复习文献青霉素钠盐与利福平还没有有配伍禁忌。利福平渗透力强，分布广，脑脊液（脑膜炎）、前列腺液（难治性慢性前列腺炎与慢性淋病）、唾液（咽喉淋病）、胎盘都能够达到治疗浓度口服吸收后1.5-4小时达到血药浓度峰值，尤其是加三甲氧苄嘧啶治疗难治性前列腺炎。（1）对结核分枝杆菌作用强大；（2）高浓度大剂量抑制某些病毒以及沙眼衣原体（包括由沙眼衣原体引起的性病性肉芽肿）的生长；（3）作用于革兰氏阳性菌，尤其是部分耐甲氧西林（金）葡萄球菌（常常配合万古霉素或利奈唑胺或泰利唑胺）的严重感染，以及肠/链球菌具有良好的抗菌活性；（4）作用于需氧革兰氏阴性菌，尤其是淋病奈瑟氏球菌/脑膜炎奈瑟氏球菌（往往是作者多年急慢性淋病的首选，预防慢性淋病的发生）、流感嗜血杆菌（NGU的重要发病原因之一）也具有高度抗菌活性。特殊医疗条件下依据本次实验室培养药敏，利福平口服加万古霉素静脉滴注（肝肾毒性与经济考虑）。

健康人，很多人体检都会发现前列腺钙化灶，回声不均匀，不需要治疗！很多人虽然有钙化灶但是无症状，如果有，那也是网络宣传带来的恐惧与焦虑。伴有钙化灶的下尿路刺激症状或盆腔疼痛症状，或其他性症状，如果按照钙化灶治疗，上述症状依然不能缓解或消除。所谓的通过某些所谓的治疗手段（“前列腺通导治疗”“排浊治疗”）“排出”钙化灶是惘然的，尤其是很多损伤性治疗导致前列腺损伤局部出血充血而导致后继的出血炎症损伤修复纤维化，又形成钙化灶与局部炎症。钙化灶的成因与①尿液反流进入远端的腺管沉积与腺管与腺泡形成的钙化灶与结石（有人发现柠檬酸是维持前列腺液高钙浓度的因素）。②前列腺增生症时腺管压力升高，腺管扩张，腺液淤积排泄受阻而形成结石。③局灶性炎症吸收后形成的钙化灶与结石。④射精以后精浆反流形成的钙化灶结石。⑤慢性细菌性前列腺炎经过机体全身与局部免疫功能的修复形成的局灶性炎症（的修复过程之表现形式之一）。⑥有观点研究认为前列腺钙化灶与结石可能与肾结石胆结石牙结石类似，存在“包裹”纳米细菌的可能（经血液循环来自于体内其他病灶或随尿液反流进入腺体外周带），钙化灶周围的炎症与“包裹”其中的微生物存在一定的治疗意义（如有观点认为四环素类抗生素美满霉素能够穿透钙化灶与结石而作用于其中存在的纳米微生物），但是临床上要彻底消除钙化灶是不可能的，更不可能应用人为的手段消除或排出钙化灶与前列腺结石，此行为类似于是丹麦童话“皇帝的新衣”的故事。回声不均匀且有临床症状，可以试用抗炎抗感染抗氧化活血化瘀、标本兼治，经过一段时间治疗彩超或磁共振对照改善程度，但是也不可能消除钙化灶与结石。什么是感染性前列腺炎？！症状看：尿道刺激症状、排尿功能异常，尿道口异常分泌物，且抗生素治疗有显著效果。实验室检查表现为前列腺炎局灶性炎症与局灶性脓肿局部出血（磁共振成像），c反应蛋白升高，大量炎症细胞，卵磷脂小体极度减少，急性期表现为尿常规大量细胞与大量细菌。急性前列腺炎表现为高热寒战全身疼痛，血常规中性粒细胞增高，甚至伴有中毒颗粒等中毒症状，会阴部剧痛跳痛，尿道口伴有脓性分泌物。慢性感染性细菌性前列腺炎尤其是结核分枝杆菌感染（可能）伴有低热症状。大量临床研究表明阴囊湿与慢性前列腺炎没有直接明确的病理学关系，大量抗生素治疗或植物药治疗，收效甚微，过度治疗没有必要。

Haodf网络问诊当中，作者常常提到“养菌”的概念，所谓养菌是指①细菌从细胞壁破损不完整L型经过传代成为细胞壁完整的微生物（从而有利于抗生素应用）的过程就是养菌。②停药养菌：肠道与泌尿道菌群的修复，尤其是肠道菌群失调的康复极其重要，大量抗生素应用如四环素类抗生素、硝基唑类抗生素最易损伤肠道菌群，肠道菌群与机体免疫功能紧密相关，而机体免疫功能涉及到抗生素效能、涉及到细菌产生耐药因子，即免疫功能损伤增加细菌的耐药性，很多难治性感染往往是机体免疫功能低下而导致微生物产生多重耐药性而发生的。③停药也是精神神经内分泌功能的修复：肠道菌群与机体精神神经紧密相关。大量抗生素应用也同时有可能直接刺激损伤精神神经系统（而造成与盆底疼痛症状混杂纠结在一起的异常感觉症状），需要较长时间的修复，而精神神经系统的康复与内分泌免疫修复休戚相关（精神神经内分泌免疫一体化理论）。④长期大量持续应用抗生素也是骨髓造血系统（四环素类、头孢类抗生素）损伤后修复、肝肾功能修复损伤后修复、（可能出现的）血糖异常与心血管功能影响（以左氧氟沙星为代表的喹诺酮类抗生素、以阿奇霉素为代表的大环类脂类抗生素等）、肌腱关节筋膜肌肉（肌肉不自主跳动，喹诺酮类抗生素）功能修复的过程。

青年男性不明原因、原发性性欲唤起障碍最难治。这一类患者睾酮水平，游离睾酮水平正常，糖脂代谢正常，（外周）神经传导测试，正常NPTr，CDDU，一切正常，视听刺激缓慢，性伴侣刺激缓慢甚至无反应，一般诊断为精神心理性ED，但是实质上什么呢！？勃起实质上是①性欲受中枢神经系统的控制，特别是大脑的控制。性感受器接受性刺激，冲动传入脊髓的初级中枢，引起性器官兴奋的同时，将冲动上传到下丘脑、边缘系统等较高级中枢，最后达到大脑，直接产生性欲。②中枢神经是一个信号中（终）转站，外界刺激信号不能传递到支配阴茎血管神经末梢而不能产生大量神经性一氧化氮合。精神+性激素内分泌+神经+血管（即精神神经内分泌血管综合效应），而并不是单纯的精神性心理~nNOS+左旋精氨酸～NO～微血管钙离子流入减少～舒张～勃起（Erection）（性刺激～nNOS～NO）。这一过程肯定、必定涉及到雄激素效应，但是怎么参与这一过程，从没有实验证据真正证实！睾酮水平＆血管内皮功能正常的青年男子为何性刺激勃起不能，不能简单粗暴解释为精神心理性阳痿，甚至大量应用抗抑郁中西药（抗抑郁药，坦度螺酮，曲唑酮，乌灵胶囊，舍曲林，度洛西汀，等，临床上用这些药的医生大有人在，结果适得其反），这些患者补肾壮阳补肾益阴补充外源性睾酮是无效的。可以解释的原因①种种精神心理创伤与生活工作压力，性压力对大脑皮层下丘脑性性兴奋中枢的压抑，抑制了（？）雄激素效应？！抑制了因性刺激信号的释放而间接抑制、阻断了“nNOS+左旋精氨酸～NO～微血管钙离子流入减少～舒张～勃起（Erection）（性刺激～nNOS～NO”这一过程的发生。②没有精神心理创伤与工作压力，过去一段时间（如媳妇小产无法性交）AV（adultvideo）过度刺激加过度手淫排精，或AV加性器具排精（如飞机杯电动按摩等自我强迫性性行为），这种情况更多见，伴有性欲减退。特别是发现勃起缓慢或不能后，焦虑紧张情绪上升，又强迫勃起，强撸，甚至服用大量血管活性药物，也是勃起缓慢！原因可能与多巴胺与五羟色胺水平失衡，大脑皮层兴奋过度下丘脑性兴奋中枢（室旁核，海马回，内侧视前核、纹状体）过度兴奋甚至萎缩（？！），神经兴奋递质表达水平损耗，兴奋阈值被调高（与痛阈恰恰相反），大脑皮质下丘脑由过度性刺激兴奋转变为（甚至难以逆转）兴奋抑制（即诱导勃起缓慢，一般AV刺激无反应，需要较长时间前戏与重度性刺激如满意的口交，才能有较为满意勃起硬度，一旦能插入是能够造成抽动射精的整个过程！且随着插入后抽动力度加大勃起硬度增加）。临床上看到的这一类患者NPTr，CDDU全部正常。③上述两种情况造成的精神焦虑紧张抑郁也与不健康精神心理内环境情况下外周肾上腺素维持高水平，而导致外周微动脉微血管长期处于痉挛状态，久而久之不可逆结果发生。④劳累熬夜紧张倒班工作后往往尝试性交而出现勃起不能好勃起效果不好（长期下去形成难治性ED），这其中涉及到的问题包括，生物节律紊乱对性腺轴的影响，褪黑素表达水平异常对性腺轴压抑多巴胺递质释放的影响，性兴奋中枢的疲劳～性疲劳，色欲伤（不同于《伤寒》之所谓色欲伤），持续倒班也括外周肾上腺素高水平对外周微血管的影响。⑤患者可能存在既往性刺激过程中留下的创伤性记忆（惊吓，性伴侣语言刺激，某一次因为劳累情况下勃起尝试失败），即有一次强刺激勃起困难，后面受此影响而出现勃起功能障碍，谓之创伤性记忆。⑥遗传性取向问题，从小性角色培养的恶果，传统家庭性道德严格管制造成的性问题等，如受此影响造成接触性伴侣年龄极晚，一遇到异性性伴侣一片茫然，精神心理紧张无所适从不知所措，长期以手淫替代性生活（“叶公好龙“”），也包括所谓的手淫心理原罪感。⑦审美疲劳。情感障碍（女方不入眼，不喜欢）。⑧飞机杯等被动性器具的滥用造成中枢兴奋抑制。相关病史生活史追溯与实验室检查：观看AV（影片类型）与性行为史、应用性器具史、精神心理评估测试、性腺轴全套、用药史（尤其是精神科药物安眠药、吸毒与服用违禁管制药品、补肾壮阳中药中成药、性激素）、糖脂代谢全套（包括HCY）、慢性疾病史、家族心血管疾病、精神科疾病史、情感经历精神心理创伤史、性伴侣关系、家庭性教育与宗教信仰、体脂量、体质指数、烟酒甜食甜饮料史嗜好品史、NPTr,CDDU,常规动态心电图，等。可能有效的对策与性伴侣性技巧性前戏的沟通；禁欲与充足睡眠有氧运动，（积极工作以）转移注意力是治疗焦虑紧张困惑的重要原因，尤其是没有基础疾病与原发性勃起功能障碍，犹应该如此；远离AV与过度性刺激；中药：高丽贡参，东革阿里、藏红花、麝香、士的宁碱等；川芎嗪，国内王丹巧等人发现川芎嗪能够降低多巴胺的代谢率，有利于脑内多巴胺浓度的稳定[《川芎嗪对左旋多巴处理的PD大鼠纹状体细胞外液DA及其代谢产物、羟自由基水平的影响》王丹巧王巍等《中国药学杂志》2007，42（1）：28-32:]；舌下临时含化阿扑吗啡；持续服用盐酸育亨宾片一次1片，一日3次，四周为一疗程；临时服用血管活性药物；临时注射用化学假体（PGE1,罂粟碱、酚妥拉明）（不可久用，以免造成海绵体炎）禁用抗抑郁药（性腺轴抑制，其副作用包括泌乳素升高，肥胖，戒断综合征，全身精神心理打击与体能的损害，失眠）；马斯特斯约翰逊夫妇的性感集中训练、插入尝试训练；作者相关参考文献[勃起功能障碍诊疗大全专题专辑]过度性刺激、作息无规律对两种与性兴奋调节密切相关、至关重要的神经通路路径的损害；[性与前列腺]持续熬夜加AV过度视听刺激加狠狠撸等强迫性行为产生的性问题之相关病理反应机制；[过度手淫纵欲的问题专题专辑]单身男性的强烈过度自慰加成人小电影视频刺激对性欲与勃起功能的影响与相关性问题；[精淤症与精道疾病专辑]典型病例分析：过度AV视频刺激加持续频繁自慰、所谓ED并慢性前列腺炎病例分析；[神经性阴萎专辑]典型病例分析，中枢/外周性神经性阳痿的病史症状特点;

一、病毒感染的筛查：高危以后或多从性伴侣或性伴侣持续慢性生殖道炎症者，存在---久治不愈的泌尿生殖道炎症、尿道顽固性刺激症状、难治性盆底疼痛，免疫功能低下（易感冒，难治性真菌感染、难治性肠道炎症与功能低下，尤其是合并其他慢性疾病者）、血常规淋巴细胞分类长期增高，外生殖器久治不愈的溃疡与慢性炎症、外生殖器长期不明原因肿物等均列入考察怀疑筛查对象。二、疱疹病毒：目前发现的能感染人的人类疱疹病毒有8种，包括：单纯疱疹病毒1型（HSV-1），单纯疱疹病毒2型（HSV-2，引起生殖器疱疹最最重要的病毒），水痘-带状疱疹病毒VZV），EB病毒（EBV），人类巨细胞病毒（HCMV），人类疱疹病毒6型（HHV-6），人类疱疹病毒7型（HHV-7）和卡波济肉瘤相关病毒（KSHV）。根据基因组序列和结构及理化性质的不同，又分为3个亚科：α疱疹病毒亚科，β疱疹病毒亚科和γ疱疹病毒亚科，①α疱疹病毒包括能够感染人类的HSV1,2型、VZV以及感染动物的伪狂犬病病毒(PRV)、鸡马立克氏病病毒(MDV)等。③γ疱疹病毒，如EB病毒。标本：可疑病变组织（最好带血组织）DNA是临床上唯一确诊手段。生殖器疱疹：（1）不只是HSV2,随着oralsexintercourse行为的普及，位于口腔口角（潜伏于三叉神经）的HSV1(据报道有超过10-20%的比例)也可能在生殖器感染形成生殖器疱疹（即生殖器疱疹病毒包括HSV1,HSV2,也包括HSV1+HSV2共同感染）。（2）外生殖器反复发作的生殖器疱疹、尿道拭子、或前列腺液或精液HSV1,2PCR-DNA检查均可能出现阳性结果。说明HSV1的潜伏位置可能出现新的变化即也可能潜伏于骶神经根区，而不仅仅是头面部的三叉神经；精液前列腺液发现HSV1,2型DNA阳性结果，说明病毒可能沿神经轴索转移到前列腺（慢性炎症免疫功能异常），是否潜藏于前列腺疾病神经？（3）生殖器疱疹病毒长期潜伏的过程与盆底下尿路免疫水平变化交互影响，生殖泌尿系统的慢性炎症可能增加了HSV1,2疱疹病毒增殖复制的频率，机体全身免疫功能的波动也对HSV1,2的再燃增殖复制构成重要影响，HSV1,2型长期潜伏与再燃增殖复制极大地影响了下尿路感染、下尿路功能的康复进程，腺病毒与HSV1,2型以及其他类型病毒（HPV）的存在可能是难治性下尿路感染、难治性下尿路刺激症状、生殖泌尿系肿瘤发生的重要诱因。三、腺病毒（ADV）：为双联DNA病毒，可造成呼吸道、胃肠道、尿道和膀胱、眼、肝脏等均可感染。典型症状包括排尿困难、血尿、蛋白尿和出血性膀胱炎，”临床表现为尿道口有炎症与中至中毒尿道口疼痛（引自《中国男科疾病诊断治疗指南与专家共识2016版》中华医学会男科学分会）“。过去认为腺病毒感染泌尿生殖道与实质性器官移植与造血干细胞移植等免疫功能低下者有关，但是根据国外报道非淋菌性尿道炎患者中4%的患者呈现ADV感染的阳性结果，这表明高危性行为密切性接触后难治性尿道疼痛与尿道口患者红肿可能与此病毒感染有关系（这是国外认知的临床特征）（当然，尿道口红肿也存在精神心理认知、加特纳氏阴道杆菌感染等之可能），尤其是口交（口腔带ADV病毒）与男男性行为是国外认知到的传播行为途径。因此，长久不愈的下尿路症状，尿道口红肿、尿道疼痛，尤其是口交以后出现者有必要把ADV纳入实验室筛查范围，包括PCR-DNA,实时荧光定量检测。四、HPV：HPV有200多种类型从人体分离出来，人乳头瘤病毒是隶属于乳多空病毒科乳头瘤病毒属的一组球形、微小、无包膜的环状双链DNA病毒。具有嗜上皮性，主要引起人类皮肤、黏膜的增生性病变。分为高危型、中危型和低危型三大类。HPV感染并不是“尖锐湿疣”（临床型与亚临床型）的代名词NGU（非淋菌性尿道炎）的病原学筛查中常常发现各型HPV病毒，但是它与NGU症状学发生的直接临床意义尚不清楚（由于除中成药、免疫增强剂外尚无专门针对HPV的抗病毒药物，因而无法了解是否HPV的清除能够缓解下尿路刺激症状），可以肯定的是NGU各型病原体感染常常合并HPV感染，即HPV的存在可能通过免疫学影响了NGU治疗康复的进程，尤其是表现为尖锐湿疣的临床型感染与某些高危HPV类型的感染，当然，性活跃人群性接触人群可以长期无症状“寄居于”尿道口外生殖器（包皮过长者犹如此）；HPV的清除是否有利于（尤其是难治性）下尿路症状的康复值得探索。此外，尿道内、外生殖器、甚至腺体精室HPV的长期驻留，可能与①女性宫颈癌②男性尿道肿瘤③膀胱肿瘤④精道腺体肿瘤如PCA(？，无从报道，无人探索)。HPV筛查的标本来源①尿道内口拭子（应该深入2-3厘米，旋转停留30秒以上）②不明外生殖器赘生物③从尿道（包括膀胱）肿瘤息肉获得病理组织④包皮环切后包皮组织送检⑤咽喉部位的类乳头状瘤组织（尤其是长期byoralsex）⑥肛交性行为习惯人群的肛门肛管肿瘤息肉的病理组织送检。HPV检查的对象包括①长包皮、长期阴茎龟头炎患者，但是对于长期反复高危性行为、长期多从性伴侣虽然包皮环切，但是有可能有HPV“驻留“②相关性伴侣女方宫颈管拭子、宫颈切片病理组织如果发现HPV者，其男性性伴侣更是性健康高度关注之个体（多从性伴侣，复合性行为等等）。

特点，血脂血糖正常，但是重度脂肪肝，高同型半胱氨酸血症，低睾酮血症

慢性前列腺炎综合征症状学病理发展的最高形式就是精神神经损害，躯体感觉异常！这其中抗生素（尤其是第四代、第三代喹诺酮类抗生素对中枢外周神经，对全身骨关节、肌肉、肌腱的影响）起到了推波助澜的作用！恐惧性病性微生物（尤其是UU,CT,MH,MG,NG）与对定植污染、一般细菌感染的误解与恐惧！前列腺炎“炎”字与一过性高危性行为与多从性伴侣行为驱使诱导千千万万芸芸众生对细菌、微生物、抗生素的孜孜不倦的追求。前列腺炎或性病后前列腺炎全身躯体症状①如上所述大量抗生素应用的副作用②前列腺炎本身如大量炎症因子刺激局部神经引起的神经源性炎症、或通过骶神经S2-S4前角星状胶质细胞而放射到盆底体表③精神心理因素对躯体神经感觉异常也同样起到了推波助澜的作用。对性病（性微生物）的恐惧与恐惧应激也是非神经源性神经性膀胱的重要原因（类似于应激性前列腺炎-StressProstatitis之症状）。