大连市中心医院神经内科科普号

您听说过烟雾病吗上周在科内查房，一个43岁年轻小伙因为头痛、说活顿挫、低热7天来诊，查体：神清，问话可达，略有迟疑，找词略有困难，理解力尚好，四肢活动正常，双侧病理征阴性，双下肢肿胀。既往没有特殊病史。这样的的一个病人，我在脑海里反复寻找他的蛛丝马迹，头痛、低热，认知功能可疑下降，未见病理征，既往无特殊病史，定位在皮层功能下降，有低热考虑颅内感染，脑膜刺激征阴性，脑炎吗？脑梗塞吗？顺着这个思路，下级医生立刻做了个腰穿，结果出乎意料，脑压180mmH2O，细胞数正常，糖和氯化物都正常，脑脊液细胞学大致正常，蛋白略增高。这个结果直觉告诉我，颅内感染的可能性下降了，突然发病的提示难道是个血管病？之后的头MRI增强、DWI、头MRA提示这个病人是个急性颞叶脑梗塞，病因是“烟雾病”。这个烟雾病是什么病？烟雾病多发生在亚洲，患病率在50.7/10万，是一种原因不明的、以双侧颈内动脉末端及大脑前动脉、大脑中动脉起始部慢性进行性狭窄或闭塞为特征，并继发颅底异常血管网形成的一种脑血管疾病，这种颅底异常血管网再脑血管造影图像上形似“烟雾”，故成为烟雾病。烟雾病的病因考虑大量血管平滑肌细胞的异常，家族性的烟雾病染色体具有明显的遗传位点，已明确的基因位点是3p24-p26,8q23,17q25.3。烟雾病的首发症状表现为肌无力、意识障碍、感觉障碍、头痛、言语障碍最为常见，可以是出血型也可是缺血型。目前也有类烟雾病和单侧烟雾病的叫法，往往伴有基础疾病。烟雾病的诊断的金标准是通过脑血管造影进行，并根据造影结果进行分期，目前也增加了按照MRA结果进行分期的标准，根据颈内动脉、大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉的闭塞或狭窄情况评分分为1-4期，与DSA结果一致。目前可以利用SPECT进一步评价烟雾病的脑血流动力学情况，对治疗效果和预后评估有重要意义。对于表现缺血症状的患者进行外科血管重建术是有效的，推荐抗血小板聚集药物治疗，但是对于无症状性烟雾病不推荐口服抗血小板药物，因为1/2患者有出血的风险。所以烟雾病患者随访非常必要，脑出血后会有一半的患者在2-20年间再发出血，无症状者有潜在发生脑血管事件的风险。所以对于突然发病的任何年龄段的言语异常、头痛以及类似脑梗塞的症状的人群，一定是进行仔细地检查，做出正确地诊断，才能做到精准施治。

说人上了年纪，身体出现老化迹象，不论是谁，都逃不掉。帕金森病就是与年龄相关的一个老化后的疾病，说的通俗一些90%的帕金森病人是在50岁以上。今天咱就聊一聊如果得了帕金森病，怎么办？首先我们需要了解一下什么是帕金森病（PD），PD是发生在中老年群体的神经系统退行性疾病，主要表现是行动迟缓（慢）、肢体僵硬（僵）、震颤（颤）、姿势和步态异常（不稳）。这些症状在某个病人身上有些表现得重一些，比如：某些人表现出肢体末端抖动、震颤明显，走路慢的不很明显；某些人表现出主要是翻身费力、起身费力、走路缓慢，而偶尔才有紧张后的震颤等等。所以当症状不是非常典型的时候，容易被家人忽视，甚至专业的医生都有可能会在诊断疾病的时候走些弯路。得了帕金森病了怎么办呢？曾经有人问我，王医生，得这个病没法治吧？得了这个病，好不了了吧？从专业角度讲，帕金森病确实不能治愈，但是帕金森病病人可以通过药物治疗、联合心理、康复、外科、中医药等治疗改善病人得慢、僵、颤、不稳的症状，继续日常的不很繁琐的工作和生活，提高病人得生活质量。就如我们周围的老年群体，合并有高血压、糖尿病等慢性病，也是不能治愈，但可以通过服药改善血压、血糖，健康生活。所以在得知自己是PD病人，一定要有个乐观的态度，正确的认识，并树立信心，勇敢面对，战胜疾病。帕金森病人要早发现、早诊断、早治疗，目的就是将PD这个疾病的发展速度控制下来，早期服药达到一个疾病修饰的作用。有的病人服药后不见明显效果就私自停药、有的病人看到药物有效，私自减量，甚至停用，结果出现症状重现甚至快速的进展加重、有些病人说这些药物等我重的时候再吃，我担心我病重的时候再吃这些药物就没作用了等等。总之早期病人的担心各种各样，所以服药的依从性不高。我要提醒各位早期的病人，药物治疗是PD的根本治疗，任何治疗不能替代药物治疗，某些药物还具有延缓疾病进展的作用，所以一定是在医生指导下服用药物，并且每3个月都要面对面与医生沟通，就诊，让医生来帮助你调整服用的药物种类和数量，以期达到较好的治疗效果。 除了药物治疗，饮食和体育锻炼也非常重要。强调的是丰富饮食，多饮水，饮食重富含纤维素类的食物，可帮助PD病人缓解便秘症状；因病人颤、僵的存在，消耗热量会高于普通人群，所以要适当增加营养素的摄入，但是因为某些药物会受饮食影响，所以在具体的服用药物之前，和医生沟通饮食细节也很重要。除此以外，体育锻炼对于PD来讲是必不可少的，比如游泳、跳操、广场舞、太极拳、走步等等，可以增加PD病人的灵活性、改善病人的心境、有助于睡眠，具有一定的治疗作用，延缓疾病的进展，所以每个PD病人根据自己的实际情况制定自己的锻炼计划是必要的，可以让家人监督执行，坚持下去一定会有收获。还有PD病人往往伴有抑郁情绪，病人会比较淡漠，不爱讲话，坐在角落里有时是一动不动。这时候家人陪伴和互动就非常重要，鼓励病人从事力所能及地家务，和他一起参加娱乐项目，外出旅游，一起散步等等，能帮助病人重拾信心，乐观面对疾病，延缓疾病进展。

近年来，由于生物学技术的发展突飞猛进及细胞学治疗的日新月异，干细胞的实验研究研究和临床应用已经成为生命科学及组织工程研究的又一热点。干细胞(stemceu，sc)是一种未分化的细胞，是生物体的起源细胞，干细胞是具有具有自我复制、增殖、自我更新(selfrenew)的能力，及多向分化(multilneagedifferentiation)潜能的一类细胞。若根据分化潜能的大小干细胞可分为三类:第一类称全能干细胞(totipotentstemeells，Tses)，是生物的受精卵，它是生物体内所有细胞的祖细胞:第二类是胚胎干细胞(pluripotentstemeellso:embryoniestemcellsEsCs)，这种干细胞具有广泛的分化潜能，可分化形成除了胎盘以外的机体所有组织及细胞;第三类是多能干细胞(multipotentstemeells)，它是局限于机体某些器官特定部位的干细胞，可以分化成所存在部位的组织细胞。而适龄骨髓中至少有两种多能干细胞，包括造血干细胞(hematoPnietistemcellHsCs)和间充质干细胞(mesenchymalstemeellsMSCs)。MSCs作为一种具有多向分化潜能的干细胞，其可以在体外不同诱导条件下分化为成骨细胞、肌肉细胞、软骨细胞、肌睦、脂肪细胞、甚至跨胚层分化为神经细胞等多种细胞。因此骨髓间充质干细胞具有广泛的临床应用前景。1.间充质干细胞的来源及相关特性。MSCs是继胚胎干细胞之后备受科学及医疗系统关注的来源于适龄骨髓的细胞群，因为这类细胞可以在塑料培养皿的表面贴壁生长而形成纤维细胞样群落，曾被人们称为贴附塑料样细胞，后来因这种细胞存于骨髓基质中而被称为骨髓间充质干细胞。最新研究表明这种干细胞主要存在于成体的结缔组织及器官间质中，目前可以从骨髓、胎盘、脂肪、脐血、肌肉、脐带、牙周质、头皮等多种组织中分离得到，这种干细胞具有自我更新及多向分化潜能最新研[1-4]究表明，间充质干细胞几乎存在于所有的成体组织器官中，目前BrunoPeault实验室从成体的心脏冠脉内膜、肺组织、脑组织、骨髓、小肠内膜等分离出间充质干细胞，并且分析认为这些组织内相关血管是间充质干细胞的储存库，这些细胞具有多向分化的能力，满足间充质干细胞的特性，流室结果符合干细胞鉴定标准，且组织大体切片原位染色可见这些间充质干细胞存在于血管周区域，进一步证实了该实验的结果。间充质干细胞具有的多向分化潜能，在特定的诱导条件下，它们不仅可以分化为骨骼、脂肪组织、软骨组织、肌键等中胚层组织细胞，而且可以分化成内胚层组织细胞，例如心肌细胞、肝细胞，现在研究表明间充质干细胞同样可以向外胚层组织细胞分化，例如神经细胞。日本最新的细胞治疗就包括心肌干细胞治疗多点注射治疗心肌梗死，目前取得较好的效果。目前研究发现这种间充质干细胞不但存在于骨髓中还存在于机体很多组织器官中，如心肌中。但各种MSCs凭借自身的多向分化潜能，及自身稳定的特性，已经被用于临床疾病的治疗研究中。更为重要的是，在相应的实验条件下，自体MSCs可以通过血脑屏障而到达脑的损伤靶区从而治疗神经系统损伤及变形性疾病。之前的实验表明在新生的小鼠脑组织中，内源性自体移植MSCs可以广泛地迁移到发育未成熟的脑组织中，同时相应的检测证明其可以分化成神经元和星形胶质细胞。之后的实验同时证明了注射到大鼠体内的内源性自体骨髓间充质干细胞可以率先迁移到脑的局部缺血区。最近的研究证明了骨髓间充质干细胞对于缺血性脑卒中及闭合性颅脑损伤动物受损的神经功能恢复有显著的促进作用，在这些神经受损的动物模型中，MSCs似乎可以通过分泌功能诱导内源性的脑源性脑室下区细胞（可能是神经干细胞）进一步分化成神经细胞，从而参与受损神经功能恢复过程。骨髓间充质干细胞的分泌功能有营养及支持功能[5-8]，可以提供由可溶性因子、细胞表面分子、及细胞外基质组成的营养因子。骨髓间充质干细胞分泌的可溶性物质，其中的粒细胞集落因子、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子、巨噬细胞集落刺激因子、干细胞集落刺激因子、白血病抑制因子、白介素-6、白介素-7、白介素-8、白介素-11、白介素-12、白介素-14、白介素-15等，这些因子可以支持造血干细胞功能，促使造血干细胞干细胞向正常血细胞分化，抑制其向异常细胞分化，从而用于各种治疗造血系统疾病[9-11]。另外骨髓间充质干细胞还能分泌多种神经营养因子，如胶质源性神经营养因子、表皮生长因子、脑源性神经营养因子、神经生长因子、血小板衍生生长因子、睫状神经营养因子、肝细胞生长因子、碱性成纤维组织生长因子促进血管的再生及脑组织的生存与重塑。由于骨髓间充质干细胞的神经修复特性，其在神经系统损伤性疾病中得到了广泛的应用。2.干细胞移植治疗神经系统疾病不同途径的比较。动物实验及部分临床研究已经发现干细胞移植治疗神经系统疾病有很显著的疗效。而干细胞移植有一下几种途径:脑实质内移植、脑脊液内移植、血液内移植。而脑实质内移植可以按移植部位分为:损伤中心移植、对侧脑实质内移植、损伤边缘移植、海马内移植，纹状体内移植等。脑脊液内移植包括:腰穿蛛网膜下腔移植、脑室内移植等。血液内移植包括:静内移植和动脉内移植。以上途径治疗神经系统疾病均获得了显著的疗效。实验研究表明各种移植方法均有其自身的特点。1）脑实质内移植治疗是将移植物定位注射到脑内损伤部位的方法。这种方法的特点是移植物直接进入损伤局部，不受脑脊液脑屏障及血脑屏障的影响。缺点是会造成新的损伤，移植的细胞数量较少。Tate等[12-18]。将来源于胎鼠的神经干细胞分别植入脑损伤后l周的大鼠的损伤中心及纹状体中。1周后发现植入损伤中心的细胞排列在损伤部位周边，而植入纹状体内的细胞则只存活于针道的周围，并且纹状体内的植入细胞存活率显著少于损伤部位。从而认为损伤中心移植明显优于纹状体内移植。Peter等[19]发现移植到双侧皮层海马交界处的神经干细胞能在损伤性鼠脑中存活13周，同时发现损伤同侧的神经干细胞细胞最终可以表达神经元和星形胶质细胞标志，而对侧的神经干细胞最终只表达神经元标志。因此得出移植后干细胞的分化及存活与损伤后内环境改变有关。Erikson[20]等将胎鼠的神经干细胞分别移植到成鼠的纹状体、皮质及海马中，发现被移植的细胞存活并分布到脑内广泛区域，并且最终大部分分化成星形胶质细胞，少量分化为神经元及少突胶质细胞，且分化形成的神经元功能依所在部位不同而不同。进一步说明植入的干细胞存活、迁移、分化与中枢神经系统的内环境有关。2)血液内移植包括静脉及动脉内移植。MiohaolChoPP等[21-24]用骨髓间充质干细胞（1-2×106个）注射给脑损伤24小时后的大鼠，并在移植后1，4，7，14天检测移植细胞的分布情况。他发现在移植后的第7天，损伤半球侧移植细胞存活较对侧明显增多，在第14天时脑内移植细胞数比第7天时明显增多，仍是损伤侧半球内的细胞数明显多于对侧。同时发现静脉注入细胞数多的移植组脑内细胞数明显多于细胞数少的组，这说明了移植细胞具有剂量依赖性，约有1-5%的移植细胞表达在脑实质内。MichaelchoPP等同时在鼠外伤性脑损伤24小时后，将间充质干细胞注入大鼠伤侧颈内动脉。发现在移植后第7天被移植的细胞迁移到脑损伤部位周边，损伤侧移植细胞的数量显著高于对侧，脑内表达移植细胞数占14.5%，表达神经元和星形胶质细胞。在移植后的第14天植入细胞数约26.6%，而90%左右植入细胞分布在受损去及周围，而星形胶质细胞占了绝大多数。这说明了动脉移植优于静脉移植。3）Gene等[25-26]将骨髓间充质干细胞植入胎鼠的侧脑室中，发现12天之后被移植的细胞广泛分布到大脑及小脑。而在海马区及纹状体的被移植细胞部分表达了胶质纤维蛋白，最后分化为星形胶质细胞。神经元相对丰富的区域如嗅球、海马回嗅觉小岛、小脑的颗粒层也聚集了大量的移植细胞，此外在脑干网状上行结构中同时发现了移植细胞，这些细胞最终表达了神经元标记。这更进一步说明了干细胞移植后的存活及趋化作用很大程度上取决于移植区域的内环境，脑室内移植细胞存活率高，这种方法明显优于血液内移植。DouglaS等[27-28]的研究将胚胎干细胞腰穿注射到感染性脊髓运动神经元损伤的蛛网膜下腔中。发现移植4周后移植细胞呈长轴分布于软脊膜上及脊髓中。30%左右的移植细胞存活了1个月以上，在没有损伤的移植组中细胞也是这样分布的，从而认为这种沿脊髓长轴生长的方式反映了脑脊液循环性，而不是广泛性损伤造成的。综上所述，纹状体内移植与静脉内移效果基本相似，但是静脉内移植较纹状体内移植功能障碍改善更加显著。动脉内移植细胞可较广泛存活于损伤中心和周边，并且损伤较脑实质内移植小，移植细胞数及存活率均较高，因此动脉移植较实质内移植对于治疗而言更为适合。脑室内移植细胞分布的更为广泛，远远超过了损伤部位，而脑脊液内移植细胞则相对局限的聚集在损伤部位。中枢系统细胞移植存在很多种途径，目前还没有系统全面的途径确定哪种是最佳的移植方法，还有待进一步的研究比较。3.间充质干细胞在治疗神经系统疾病中的应用神经系统疾病长期以来是困扰医学进步的难题，尤其是对于神经损伤后造成的偏瘫、失语、失明、失聪、失读、失写等种种神经功能的丧失更无法解决，现有的内、外科治疗可以阻止一部分神经损害的扩大及症状的加重，但是对于有些神经损伤治疗效果较差，例如：阿尔茨海默病、帕金森氏病、脑血管病、神经系统变性性疾病、周围神经损伤性疾病、神经系统感染性疾病遗留的后遗症、神经系统代谢性疾病等。很久以前科学家们认为中枢神经系统没有再生能力，所以在此以后很长时期内，人们都认为高等动物出生后一段时间以后、尤其是成年之后神经系统就停止了发育，成熟的神经元是终末细胞，不会进行分裂，即永久细胞。上世纪90年代初，Reolds和weiss等[29]从成年鼠海马齿状回和室管膜下层分离出了“神经干细胞”从此这一传统观点被打破。随之而后Eriksson医生[30]在癌症病人脑内证实了成熟人类脑内存在新生的神经元细胞，从而人们认识到成人脑组织也有自我更新能力。最近的研究同时发现，在遭受神经损伤性刺激或特定的细胞营养因子的存在条件下，成熟人类脑内神经干细胞能够被激活并分化为神经细胞或者胶质细胞，这些细胞帮助损伤部位的修复。这些研究为利用干细胞移植修复神经损伤后新生神经的再生及神经功能的改善提供了有力的理论依据。实验研究表明骨髓间充质干细胞体内分化及体外诱导均可分化成神经样细胞。AziziSA[31]等将人BMSCs植入鼠的纹状体中，发现移植后5～72天均能在脑切片看到供体细胞。这些细胞约有20％左右存活，而且没有发生炎症及排斥反应。KopenGC[32]等同时证明了MSCs移植后在宿主体内具有广泛的分化潜能，可以像神经元分化。体外诱导成神经元：Sanchez等人[33]的研究有了进一步的发现，BMSCs缺乏Scal+和CD34+标志，它们可以在及皮生长因子（EGF）、胎牛血清（FBS）、成纤维细胞生长因子（FGF）、全反式维甲酸（RA）、神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子(BDNF)等诱导物的DMEM培养基中培养最终形成神经元样细胞。Woodbury[34]等也用体外培养BMSCs诱导检测生成神经元，进一步证实了BMSCs向神经元分化的可能性。近年来的研究进一步发现BMSCs在培养神经干细胞的培养基中生成nestin表达的神经元：但是当再与神经干细胞共同培养时，这种nestin阳性表达的BMSCs最终分化成GFAP阳性细胞[35]。从而说明了BMSCs具有向神经细胞各系分化的可能性。4.BMSCs与神经系统损伤及变性性疾病中枢神经系统损伤及变性后不能自然修复。内源性神经干细胞缺乏有效的途径激活并分化成神经细胞，因此对神经缺陷的修复是有限的。以上的实验证实了BMSCs移植后，可在中枢受损、缺血、坏死信号引导下趋化到受损坏死组织并分化成为神经元及胶质细胞，同时分泌的特异性神经递质、神经营养因子，如NGF、BDNF等神经营养因子等可以诱导内源性神经干细胞分化成新的神经元细胞，从而来修复坏死脑组织，重建神经环路，使神经功能得到改善。另外，植入BMSCs可产生一些细胞因子如白细胞介素、巨噬细胞集落刺激因子等，它亦可以通过释放内源性VEGF、VEGFR2而促使缺血区有新生血管生成，对缺血坏死区有支持营养作用。[36-40]以上研究及实验对BMSCs移植治疗神经系统疾病的机制及疗效做出了巨大的贡献，BMSCs移植给神经系统疾病治疗带来了新的曙光，也为基因及生物治疗奠定了基础。5.展望BMSCs来源相对丰富，取材比较方便，增殖能力强，体外扩增迅速，有多向分化潜能，有趋化性，可以长存活，免疫源性低且有良好组织融合性，移植方法简便多样，可以直注入侧脑室、腰穿椎管内注入，也可静脉输入，且均可通过血脑屏障，向脑损伤部位趋化迁移并分化为神经元和胶质细胞，从而修复受损的神经组织，可以分泌多种神经因子促进内源性细胞再生。比来源稀少，取材困难，培养条件苛刻的胚胎干细胞、神经干细胞有明显的优势。更值得指出的是自体BMSCs直接或者转基因扩增后移植到中枢神经系统中，不但解决了细胞来源的问题，而且克服了异体移植的免疫排斥问题和胚胎干细胞移植的伦理学争议。最新实验研究表明BMSCs可以与神经干细胞一样在中枢神经系统内迁移整合。鉴于BMSCs自身特点及优点，这种种子细胞有望成为神经系统生物基因工程治疗的最适载体。随着医学的发展及科学的进步，将转染了治疗基因的BMSCs通过最适方式移植到受损的中枢神经系统中，利用BMSCs分泌的特性可以在移植早起阻止宿主神经元及支持细胞的坏死和调亡；在移植晚期可以利用BMSCs趋化、增殖、分化的特性达到受损部位进行最终的修复。然而哪些分子信号是BMSCs到达损伤部位的趋化因子，哪些因子是诱导其向着不同细胞分化的诱因；BMSCs与微环境之间的互动还是空白；转基因治疗的致癌性及如何避免及临床操作还存在种种有待研究的问题。相信随着研究的进一步深入，BMSCs将会在治疗神经系统疾病发挥至关重要的作用。

帕金森病病因不详，与环境因素、遗传因素相关。怎样才能预防帕金森病呢？ 1、远离杀虫剂、远离除草剂； 2、远离装修污染； 3、避免接触对人体有毒的物质：一氧化碳、二氧化碳、锰、汞等； 4、避免服用奋乃静、利血平、氯丙嗪等诱发帕金森病的药物； 5、防止脑动脉硬化：管理血压、管理血糖、管理血脂在正常水平 6、加强体育锻炼及脑力活动，增加神经细胞的活性； 7、如有发现手颤、脚颤，走路慢，活动迟缓，身体僵硬等表现早就医，早诊断，早治疗，早获益。

最近有患者咨询关于腔隙性脑梗塞的问题，问关于其的资料效果，首先得了解腔隙性脑梗塞的概念。是指大脑动脉的深支闭塞所致的脑干和大脑深层的小梗塞灶。小于20mm。 高血压是本病的直接原因，据统计合并高血压者达90%。还有动脉粥样硬化、高血脂、高血糖、血液高凝状态等。 大多数腔隙性脑梗塞病人预后良好，如能在起病早期得到诊断并给予适当的治疗，多数在2周内可完全恢复；部分病人可遗留轻度的运动或感觉障碍。应当注意的是腔隙性脑梗塞容易多次复发，而多次复发可导致病人智慧渐差甚至痴呆和假性球麻痹（由于支配舌、咽、喉部运动和反射的中枢神经损害，病人出现吞咽困难、口水多、饮水呛咳、声音嘶哑等症状）。 对高血压、高血糖、高血脂、高血液粘滞状态的病人应积极治疗，口服阿司匹林或氯吡格雷常可获得较其他复杂治疗更好的预防效果。

帕金森病患者经常会伴有睡眠障碍。这些睡眠障碍可以是帕金森病病情的一部分，常表现为一些入睡困难、莫名其妙的多醒，睡眠后觉并未得到很好的休息，甚至正常睡眠周期的紊乱。原因如下; 1、与患者的抑郁、焦虑及痛性痉挛有关 2、抗帕金森病药物的副反应，主要表现为入睡难、多梦或夜间不自主动作，这些情况引起的睡眠障碍一般在治疗开始时明显，几周后一般能自行减轻。 3、抗帕金森病药物用量不足可导致翻身困难，也会引起睡眠障碍的发生。治疗：1、要有良好的睡眠卫生要素： 安静舒适的环境；睡前3-4个小时不服兴奋剂、饮酒、进大量食物或剧烈运动；睡前4小时以上进行适度锻炼；白天不瞌睡；规律的起床时间；增加白天醒着的时间，尽可能在早间晒太阳，积极锻炼身体；消除应激源，抛却仍和能影响失眠的强迫性忧虑。2、夜尿增多，应向泌尿科医生咨询，排除尿路感染。3、薰衣草茶是简便易行的土方。4、临睡前服用缓释多巴制剂，多巴胺受体激动剂，改善夜间翻身困难、强直。 5、与剂量有关的夜间异常动作和失眠，可以减少药物剂量或加用小剂量安定类药物。6、抑郁伴失眠的患者选用三环类抗抑郁药阿米替林。

特发性震颤又称原发性震颤，1/3的患者有家族史。可见于任何年龄，但是多见于40岁以上的中老年人。震颤是其唯一的表现，往往见1侧上肢或2侧上肢震颤，尤其表在在做动作时，例如持筷、端杯、刷牙等动作似的动作性震颤，下肢很少有受累，在情绪激动、紧张、疲劳、寒冷时可使震颤加重。除震颤外，不会有其他症状。

睡眠对与人的健康息息相关，睡得好，我们的第二天精力充沛地去工作；睡得好，我们的情绪会很稳定，和家人、朋友、同事友好相处；睡得好，我们会保持很好的记忆和认知能力，降低老年期痴呆发生可能性。以下是我们关于睡眠的几条建议：对您很重要！保持有规律睡眠，按时起床和睡觉，形成条件反射；营造舒适环境，选择软硬适中的床垫，定期清洗更换床单、枕套等床上用品；作为每晚放松习惯的一部分，不要在睡前1小时看电脑、手机、电视，不玩游戏、不进行打牌等娱乐活动，将手机、充电器、游戏机等远离床头；午后及晚间避免咖啡因兴奋性物质摄入，尽量避免酒精等刺激性饮料。减少过度补觉，午睡不宜过长，一般不要超过30分钟； 白天进行体育锻炼时，尽量暴露在自然阳光下，尤其是在上午；上床后半小时仍睡不着，就下床，离开卧室做一些放松的活动，比如坐在沙发上看书或冥想，再困倦的时候再回到床上；如果打鼾严重，半夜常有醒来的情况，亦或白天非常疲劳，那就请到医院检查是否有睡眠呼吸暂停，咨询医生，必要时是需要呼吸机辅助通气治疗或手术治疗的；如果有失眠，请到医院咨询医生，进一步进行有效治疗，改善失眠。如果就是白天觉得精力不佳，自己觉得睡眠不佳，也是需要就诊，可以到专科医生那里进行睡眠质量评估。王翠，女，主任医师，大连市中心医院神经内三科，科主任，学科带头人。擅长帕金森运动障碍病、睡眠障碍、痴呆、脑血管病诊治，对神经系统常见病及疑难病例诊治有丰富临床经验。开设帕金森病及运动障碍病专科诊室进行内科诊疗，联合帕金森病多学科诊疗团队开展PD多学科协作诊疗、DBS术前评估、DBS术后调控；开设睡眠障碍专诊进行睡眠评估、PSG检测、失眠的认知行为矫正治疗；开展电生理指导下肉毒毒素注射治疗斜颈、面肌痉挛、眼睑痉挛、口下颌肌张力障碍、多汗症、流涎症等疾病。带领记忆障碍团队，开设了记忆门诊，成立神经心理测查室，进行认知障碍及痴呆早期诊断。出诊时间：周四全天

昨日在门诊看到一个病人，主诉是手抖多年，加重伴下肢站立不稳1年。在我的运动障碍病门诊经常会看到抖动的病人，多年的经验告诉我这个病人的抖动有点复杂。抖动多年，不影响生活，说明可能是个良性震颤；但是为什么在近1年加重，并且开始站不稳，会不会是良性震颤的进展，还是又合并了新的疾病呢？我仔细查看，记录下来：病人59岁，女性，否认高血压、糖尿病、肝病、心脏病等等，无特殊嗜好，也没有特别的服药史，家族史没有。查体看病人有双手平举的姿势性震颤，坐位时未见双下肢的震颤，而当我让病人站立时，一个症状突然出现：双下肢抖动幅度很大、很快，病人很担心摔倒，小心翼翼；当让她独立行走时，这个震颤马上就消失了！这个时候，验证了我之前的想法，病人患了两种疾病：特发性震颤+直立性震颤。可能有的人说这不都是震颤吗？不是，直立性震颤随着时间的推移会越来越重，严重影响病人的生活，并且震颤治疗的药物与特发性震颤是不同的，进而说明二者的发病机制也有不同，当然这个病人身上可能有机制叠加的成分在。直立性震颤（OT）是一个独立的疾病，病理机制并不清楚，目前认为是变性性疾病，逐渐进展是证据，MRI检查会发现小脑的萎缩；也有认为在后颅窝的结构存在震荡器从而导致临床上站立时震颤存在，而在走路或坐位的时候消失，并且通过小脑-丘脑-皮层的环路异常，影响辅助运动区，进而表现出额叶皮层受累，有的病人会表现未冻结步态、甚至认知功能改变等等。直立性震颤诊断还是要靠追问病史、临床的表现以及重要的肌电图检查，可见站立时双下肢股四头肌和腓肠肌等13-18hz高频的收缩。治疗上我们也会考虑给与病人经典的氯硝西泮的治疗，会有改善。但是有意思的是，尽管病人的临床症状站立不稳的症状有改善，但在肌电图的显示还是可以看见高频的肌肉收缩，只是振幅有减小。另外行DBS的手术治疗也是对病人有效的治疗手段。如果见到站立时有震颤、抖动症状的人群，千万别忽略！王翠，女，主任医师，大连市中心医院神经内三科，科主任，学科带头人。擅长帕金森运动障碍病、睡眠障碍、痴呆、脑血管病诊治，对神经系统常见病及疑难病例诊治有丰富临床经验。开设帕金森病及运动障碍病专科诊室进行内科诊疗，联合帕金森病多学科诊疗团队开展PD多学科协作诊疗、DBS术前评估、DBS术后调控；开设睡眠障碍专诊进行睡眠评估、PSG检测、失眠的认知行为矫正治疗；开展电生理指导下肉毒毒素注射治疗斜颈、面肌痉挛、眼睑痉挛、口下颌肌张力障碍、多汗症、流涎症等疾病。带领记忆障碍团队，开设了记忆门诊，成立神经心理测查室，进行认知障碍及痴呆早期诊断。出诊时间：周四全天

帕金森病出现运动症状之前的6-8年可能会表现出嗅觉减退、便秘、睡眠障碍以及情绪障碍，之后随着神经变性过程的加重，运动症状出现进而表现出自主神经功能障碍、认知功能障碍等症状，这些症状我们将之统称为帕金森病非运动症状。大连市中心医院神经内科王翠帕金森病抑郁的发生率在40%左右，因为其表现与帕金森病的表现有非常多的重叠症状，所以诊断就比较困难，例如：抑郁的病人表现精神运动的迟滞，病人动作慢，表情少，情绪低落和悲伤；而帕金森病的主要临床表现就是运动迟缓，动作减慢，同时病人看上去具有面具脸，弯腰姿势等等，这些症状和抑郁非常的相似。同时帕金森病人会表现出躯体的症状、自主神经功能障碍的症状及认知障碍，抑郁病人同样会出现，例如：肢体无力感、肌肉紧张、消化道症状、性功能减退、疲劳、睡眠障碍、食欲变化、注意力下降、记忆力损害及解决问题的能力下降等。所以临床医生有时容易漏掉对于帕金森病抑郁症状的问诊，而极少数帕金森病抑郁的患者会有自杀倾向。所以需要医患双方都要提高对帕金森病抑郁的重视，帕金森病人本身在提供自己身体的不适的同时，关注自己在情绪上的变化，主动向专科医生反映。可以用下面的这个贝克抑郁量表（BDI）为自己打分，然后去寻求专科医生，是否需要干预，以免因为抑郁困扰自己，影响生活质量。解决帕金森病抑郁的办法多药物治疗、非药物治疗手段，大部分病人通过医患双方的共同努力是能够缓解的。贝克抑郁量表（BDI）说明：这份问卷有21组陈述。仔细阅读每一组陈述，然后根据您近一周（包括今天）的感觉，从每一组选一条最适合您情况的项目，将旁边的数字圈起来。先把每组陈述全部看完，再选择圈哪个项目。一、 0. 我不感到悲伤 1. 我感到悲伤 2. 我始终悲伤，不能自制 3. 我太悲伤或不愉快，不堪忍受二、 0. 我对将来并不失望 1. 对未来我感到心灰意冷 2. 我感到全景暗淡 3. 我觉得将来毫无希望，无法改善三、 0. 我没有感到失败 1. 我觉得比一般人失败要多一些 2. 回首往事，我能看到的是很多次失败 3. 我觉得我是一个完全失败的人 四、 0. 我和以前一样，从各种事件中得到满足 1. 我不象往常一样从各种事件中得到满足 2. 我不再能从各种事件中得到真正的满足 3. 我对一切事情都不满意或感到枯燥无味五 0. 我不感到罪过 1. 我在相当部分的时间里感到罪过 2. 我在大部分时间里觉得有罪 3. 我在任何时候都觉得有罪六、 0. 我没有觉得受到惩罚 1. 我觉得可能受到惩罚 2. 我预料将受到惩罚 3. 我觉得正受到惩罚七、 0. 我对自己并不失望 1. 我对自己感到失望 2. 我对自己感到讨厌 3. 我恨我自己八、 0. 我觉得我并不比其他人更不好 1. 我对自己的弱点和错误要批判 2. 我在所有的时间里都责备自己的过错 3. 我责备自己所有的事情都弄坏了九、 0. 我没有任何想弄死自己的想法 1. 我有自杀的想法，但我不会去做 2. 我想自杀 3. 如果有机会我就自杀十、 0. 我哭泣和往常一样 1. 我比往常哭的多 2. 我现在一直要哭 3. 我过去能哭，但现在要哭也哭不出来十一、 0. 和过去相比，我现在生气并不多 1. 我现在比往常更容易生气发火 2. 我觉得现在所有的时间都容易生气 3. 过去使我生气的事，现在一点也不能使我生气了十二、 0. 我对其他人没有失去兴趣 1. 和过去相比，我对别人的兴趣减少了 2. 我对别人的兴趣大部分失去了 3. 我对别人的兴趣已全部丧失了十三、 0. 我作决定和过去一样好 1. 我推迟作出决定比过去多了 2. 我作决定比以前困难大的多 3. 我再也不能作出决定了十四、 0. 我觉得看上去我的外表并不过去差 1. 我担心看上去我显得老了，没吸引力了 2. 我觉得我的外貌有些固定的变化，使我难看了 3. 我相信我看起来很丑陋十五、 0. 我工作和以前一样好 1. 要着手做事，我现在要额外花些力气 2. 无论做什么事我必须努力催促自己才行 3. 我什么工作也不能做了十六、 0. 我睡觉与往常一样好 1. 我睡觉不如过去好 2. 我比往常早醒1～2小时，难以再入睡 3. 我比往常早醒几个小时，不能再睡十七、 0. 我并不感到比往常更疲乏 1. 我比过去更容易感到疲乏 2. 几乎不管做什么，我都感到 疲乏无力 3. 我太疲乏无力，不能做任何事情十八、 0. 我的食欲与往常一样 1. 我的食欲不如过去好 2. 我现在的食欲差得多了 3. 我一点也没有食欲了十九、 0. 最近我的体重并 1. 我的体重下降了5磅（约4.5斤）以上无很大减轻 2. 我的体重下降了10 磅（9斤）以上 3. 我的体重下降15（13.5斤）磅以上二十、 0. 我对最近的健康状况并不比往常更担心 1. 我担心身体上的问题，如疼痛、胃部不适或便秘 2. 我非常担心身体问题，想别的事情很困难 3. 我对身体问题如此担忧，以致不能想其他任何事情二十一、 0. 我没有发现我对性的兴趣最近没什么变化 1. 我对性的兴趣比过去降低了 2. 现在我对性的兴趣又大下降 3. 我对性的兴趣已经完全丧失 0－4分为无抑郁，5－7分为轻度。8－15分为中度，16分以上为重度王翠，女，主任医师，大连市中心医院神经内三科，科主任，学科带头人。擅长帕金森运动障碍病、睡眠障碍、痴呆、脑血管病诊治，对神经系统常见病及疑难病例的诊治有丰富临床经验，开设帕金森病及运动障碍病专科诊室进行内科诊疗、DBS术前评估、DBS术后调控，开设睡眠障碍专诊进行睡眠评估、PSG检测、失眠的认知行为矫正治疗，开展电生理指导下肉毒毒素注射治疗斜颈、面肌痉挛、眼睑痉挛、口下颌肌张力障碍、多汗症、流涎症等疾病。出诊时间：周四全天