韩立坡医生的科普号

早产儿视网膜病变（ROP）是发生在早产低体质量儿的一种视网膜血管增生性病变，是全球儿童致盲的首位原因。轻微的ROP会自愈且没有什么后遗症，而严重的ROP会导致视网膜脱离，视力下降甚至失明。对周边视网膜进行冷冻疗法或者激光光凝虽然能减轻病情但并不能完全治愈，抗VEGF玻璃体内注射逐渐成为ROP的一线治疗方案。2020年12月10日，日本眼科学会等4个委员会联合发布了《早产儿视网膜病变的抗VEGF疗法临床指南》，就ROP抗VEGF治疗的相关问题进行了详细归纳。该指南是目前已知唯一一个关于ROP抗VEGF治疗的指南。掌握ROP分区与分期，理顺诊疗思路国际ROP分类体系有着重大的意义，它为全球ROP的诊断提供了一个统一、可比较的标准，也为ROP的治疗决策、预后观察及多中心合作奠定了基础。根据最新的国际ROP分类第3版（iICROP3）的描述，ROP的关键临床指标包括分区、分期、附加病变和附加前病变。明确ROP治疗目标，了解治疗适应症ROP治疗的目标是抑制玻璃体内异常新生血管生成，促进无血管视网膜的正常血管化，支持视网膜的神经和血管发育，改善视觉及系统发育预后。基于这个原则，目前大部分研究和临床实践的初次治疗适应证遵从ETROP试验的标准3，即有以下任何一种ROP表现时，在72h内治疗∶（1）带有附加病变的I区所有ROP;（2）不带有附加病变的Ⅰ区3期ROP;（3）带有附加病变的Ⅱ区3期ROP;（4）急进性后部型ROP（AP-ROP）。其中在ICROP3中AP-ROP更名为急进性ROP（aA-ROP），应尽可能迅速地治疗。掌握ROP不同治疗方式，合理选择治疗手段目前应用于急性期ROP（1-3期）的治疗方式包括：冷凝（已少用）、激光光凝和抗VEGF药物玻璃体内注射;对于4期、5期及出现瘢痕收缩等并发症的ROP，玻璃体视网膜手术是必要的治疗手段。激光治疗疗效确切，复发率较低，临床应用经验较多，仍是目前ROP治疗金标准。但激光操作侵入性较抗VEGF玻璃体内注射高，治疗后患者一般情况可能恶化，光凝的瘢痕影响周边视野，治疗后高度近视率升高1。抗VEGF治疗组织损伤轻，操作简便快捷，可较安全地治疗全身情况危重或屈光间质混浊患者，在特定病例中具有不低于激光光凝治疗的疗效，在急进性ROP、I区病变的治疗复发率和不良解剖预后较激光光凝低，可使部分病例的视网膜血管继续发育至原无血管区，且高度近视、弱视发生率较低1。玻璃体视网膜手术可充分解除视网膜牵引，对4、5期ROP是必要的治疗手段。目前尚无选择ROP治疗方法的绝对标准。因此，要综合考虑各治疗方法的优缺点、本医疗机构的条件及随访计划，向家属充分说明后，才能选择个体化的最优疗法。掌握抗VEGF治疗在ROP中的适应症与应用近年来研究证明VEGF在ROP的病理过程中起到关键作用，已有多项临床试验证实抗VEGF玻璃体内注射治疗ROP的有效性和安全性4。抗VEGF玻璃体内注射逐渐成为ROP的一线治疗方案。RAINBOW研究是一项比较雷珠单抗与激光光凝治疗ROP的国际多中心临床试验5，比较了激光光凝和雷珠单抗玻璃体内注射治疗ROP的成功率。该研究纳入26个国家的87个中心，共入组225例病例，将患者随机分为雷珠单抗0.2mg组、雷珠单抗0.1mg组和激光光凝组。研究结果显示，雷珠单抗0.2mg组、雷珠单抗0.1mg组和激光光凝组治疗成功率分别为80.0%、75.0%和66.2%，总体比较差异无统计学意义。但是，如果加上雷珠单抗0.2mg组治疗后20周因视网膜脱落出组的1例疗效良好患者，雷珠单抗0.2mg组的治疗成功率高于激光光凝组，差异有统计学意义。雷珠单抗治疗未发现严重的并发症。因此，研究推荐使用0.2mg雷珠单抗作为ROP的治疗选择。指南指出，截至2020年10月，在欧洲和日本被批准用于治疗ROP的抗VEGF药物仅有雷珠单抗，剂量为单眼0.2mg/次（0.02ml）。另外，雷珠单抗有瓶装和预填充2种剂型，被批准用于ROP治疗的仅为瓶装制剂。规范ROP抗VEGF注射及随访，细节需把握指南给出了抗VEGF治疗操作的注意事项：早产低体质量儿手术视野（面部、眼球）较小，睫状体平坦部未发育成熟，因此应在角膜缘向后1.0～1.5mm处刺入注射针头。需要特别注意，如果像成人一样在角膜缘后3.0~4.0mm穿刺注射，很有可能会穿透视网膜。另外，由于新生儿晶状体相对较大，因此应向下（平行视轴、朝向后方）入针。如果像治疗成人患者一样针尖垂直于眼球壁朝向眼球中央，就有穿透晶状体的危险。同时，指南推荐，应根据ROP的类型和严重程度、患儿的全身状态、本医疗中心的管理方案来综合决定雷珠单抗治疗后的观察标准。在给药后的1年内，最好每2周左右进行1次眼底检查，但在追加视网膜激光光凝治疗后，或视网膜血管发展到Ⅲ区的情况下，可以每2~3个月检查1次眼底。对于A-ROP，给药后2~3周内需要每周进行2次眼底检查。即使联用视网膜激光光凝治疗，也会有后期复发的病例，所以给药后4个月内建议每周进行l次眼底检查，之后也以1~2周进行1次眼底检查的频率进行随访。对于需要再次治疗的情况，指南指出，雷珠单抗再次治疗的时间间隔应为1个月以上。在A-ROP和I区ROP中，出现初次抗VEGF治疗后纤维血管组织增生充血、视网膜血管扩张迂曲、残存异常血管吻合及视网膜血管的活动性不降低的情况，应早期联合激光光凝治疗。对于纤维增生膜广泛且牵拉性视网膜脱离范围较广的患儿，应选择玻璃体切割手术。总结综上，ROP的抗VEGF治疗由于操作简单有效，近年来其临床应用的适应证症不断扩大。2013年ROP治疗共识认为对于I区3期伴附加病变的ROP可以考虑行抗VEGF药物治疗6。目前普遍观点为对于Ⅰ区病变建议首次治疗时首选抗VEGF药物治疗。雷珠单抗在今年8月17日正式在中国获批ROP适应症，是目前唯一获批ROP适应症的抗VEGF药物，为ROP患儿视力挽救带来了希望，其全适应症为我们终身眼健康扛起守护大旗！掌握ROP不同治疗方式，合理选择治疗手段

1、如果主治医生没有特殊说明，散瞳一般双眼都要点药； 2、每次每只眼睛只点绿豆粒大小的一滴即可，不要多点； 3、点药后持续按压泪囊区(内眼角的位置)5-10分钟，目的是减少阿托品经鼻粘膜吸收，否则宝宝可能出现脸红、发热等表现； 4、眼膏一般每天点3次，连续点3天或5天，具体时间根据孩子情况而定，请遵医嘱；点药到时间后到医院找医生复查； 5、一旦宝宝点药期间出现发热的情况，就近就医，除外有没有其他引起发热的疾病，如果单纯是眼膏引起，体温超不过38度(有过热性惊厥的宝宝，体温不超过37.5摄氏度)，可以继续用药，但要严密监测体温，多给宝宝喝着温水，一般半小时后可以恢复，同时寻找宝宝发热的原因:是眼膏点多了，还是没有按压好泪囊区，并注意纠正！一旦宝宝出现持续发热，要就近就医，眼膏停用； 6、散瞳后宝宝会出现看近的东西看不清楚，属正常现象，要减少宝宝近距离用眼，3周～4周可以恢复正常； 7、散瞳后宝宝在强光下会出现眯眼，尽量减少在强光下活动，如果需要外出，可以戴小墨镜，3周～4周可以恢复正常！ 如果宝爸宝妈还有不清楚的，可以上班时间打电话0312-3377626(韩医生)咨询！ 祝宝宝早日康复！

1、斜视性弱视：由于斜视引起复视和混淆，使患者感到不适，视中枢就主动抑制来自斜视眼的黄斑视觉冲动，该眼黄斑长期被抑制－导致弱视。2、屈光不正性弱视：北京儿童医院眼科樊云葳多见于中高度的远视及散光。在视觉发育的关键期（出生至3岁）及敏感期，没能及时正确佩带矫正眼镜，视网膜的物象始终模糊不清，大脑中枢长期接受模糊刺激，久之形成弱视。3、屈光参差性弱视：双眼屈光度不等叫屈光参差，双眼球镜度之差大于等于1.50D，柱镜度之差大于等于1.00D。屈光度高的眼可能发生弱视。远视性屈光参差性弱视多见。4、形觉剥夺性弱视：在婴幼儿视觉发育的关键期，黄斑部没能接受正常的光刺激，使视觉发育受阻而导致的弱视。可能双眼或单眼。5、先天性弱视：发病机制不清，难于查找原因，多见于眼球震颤。

手术修复霰粒肿瘢痕效果好霰粒肿是一种非常多见的儿童眼病,最初发病时，在儿童眼睑上可以看见一个小的肿物，随着时间的推移，肿物逐渐增大。霰粒肿有两种类型：一种是结膜面型，它的表现是结膜面呈暗红色，肿物不向眼睑皮肤面发展，这种儿童可以通过眼睑结膜面手术，手术中在结膜面做一个小的切口，将霰粒肿囊腔中的坏死变性组织刮出即可，手术后眼睑不遗留瘢痕。还有一种霰粒肿是皮肤面型，这种孩子的霰粒肿肉芽肿会向眼睑的皮肤面发展，肿物逐渐增大。肿物的囊腔中可以存在大量的血性坏死组织，这种霰粒肿比较复杂,如果不积极治疗，最终囊肿破裂，皮肤面遗留一个大的不规则的瘢痕组织，严重的眼睑皮肤面缺损会造成眼睑的外翻。 保定市儿童医院眼科门诊接诊了大量的霰粒肿的患儿，最初家长惧怕手术，一直坚持保守治疗，还有的家长认为这种病是麦粒肿，等着孩子麦粒肿的脓头破了自然就会好了，这两种的看法都是不对的。我们在临床上发现儿童的霰粒肿如果保守治疗无效，应该尽早手术。有些家长怕孩子手术时疼痛，一再拖延手术时间，最后霰粒肿发展成为霰粒肿肉芽肿从皮肤面破溃，眼睑形成较大的疤痕。部分孩子由于皮肤面形成较大的肉芽肿只能全麻下行皮肤修整手术。给孩子带来不必要的伤害。 保定市儿童医院眼科通过大量的临床总结，制定出了一整套治疗皮面霰粒肿肉芽肿的方法，根据不同的病情采用不同的手术方法，达到使皮肤不遗留瘢痕或减小皮肤瘢痕的目的。霰粒肿的营养及饮食 补充维生素A和C，它们有益于皮肤健康。进食清淡饮食，仅吃水果蔬菜，饮奶酪、草本植物的茶，果汁和矿泉水，中医认为儿童患者多为脾胃不合所致，所以对于多发性霰粒肿的患儿可以在医生指导下服用助消化的药物，以及服用一些调节脾胃的中药或中成药。霰粒肿是怎么回事？ 霰粒肿亦称睑板腺囊肿，是睑板腺出口阻塞，分泌物潴留引起的睑板腺慢性炎性肉芽肿。儿童及成年人均可罹患，儿童更为常见，病程缓慢，眼睑表面皮肤隆起可触及硬结，硬块大小不等，大如樱桃，小如绿豆，与皮肤无粘连，无压痛，相应睑结膜面呈紫红或灰红色隆起。可上、下睑并发，可单个亦可多个同时或先后发生。小型者可自行吸收，较大的很难吸收，一般结节长期不变，偶可自行破溃，排出胶样内容物后在结膜面上形成肉芽组织。小而无症状的可以不必治疗，任其自行吸收消散，大而伴有自觉症状的或发生肉芽者，应作手术切除。儿童霰粒肿要早治 霰粒肿是一种好发于儿童的常见眼病，通常由于眼睑外部的睑板出口阻塞，导致腺体的分泌物留在睑板内，对周围组织产生慢性刺激而引起的一种脂肪肉芽肿性炎症。该病早期可在眼睑上、下皮肤上摸到黄豆或绿豆大小的硬结，无明显疼痛症状。不少患儿家长由于担心手术治疗会影响学习，甚至认为疾病会慢慢好而久拖不治，结果导致病情加重。专家指出，霰粒肿的早期手术治疗只需在局麻下进行，手术简便，痛苦少，一般24小时后即可恢复正常。因此患儿家长应及早注意，早发现早治疗，不要延误治疗良机。【组图】 霰粒肿术前术后对比

处在生长发育期的孩子屈光在不断的变化，所以需定期检查，从3岁半开始，每半年检查一次，若发现视力异常，需及时进行散瞳验光，8周岁以下孩子，不管什么原因引起的视力下降，均应进行阿托品慢速散瞳(点眼3-5天，药效3周左右消失)；8周岁以上患儿，单纯近视或(和)低度数散光，可考虑美多丽或复方托吡卡胺快速散瞳(连续点药4次，药效6-8小时消失)；对任何年龄的弱视患儿、内斜视患儿，首次治疗均应采用阿托品慢速散瞳。散瞳的目的：放松眼睛调节；明确屈光性质和屈光度数。

有些家长在给孩子点散瞳药时，顾虑重重，怕散瞳药会影响孩子眼睛或身体。我们要告诉家长们，这种顾虑是不必要的。孩子用药后，由于瞳孔散大，调节麻痹，会出现暂时性怕光、视近物不清等，一般药效消失后上述症状也会消失(快速散瞳：6-8小时；慢速散瞳：3周)。在这一时期，除看书、做作业有困难外，不会影响其它活动。另外，除少数青光眼患者外，眼睛局部应用散瞳药对眼本身及全身均不会有不良影响，而且可以反复使用，对此不必多虑。

【摘要】目的 通过分析先天性泪囊突出的临床表现及特征，探讨先天性泪囊突出的治疗手段及时机选择。方法 回顾分析2010年8月至2012年10月就诊于我院的23例先天性泪囊突出病例，总结先天性泪囊突出的临床表现及特征，分析先天性泪囊突出的治疗方法及时机选择。结果 23例（28只眼）先天性泪囊突出患儿，男性患儿16例（19只眼），女性患儿7例（9只眼），平均年龄9天，其中16例患儿（20只眼）并发泪囊炎或蜂窝织炎；2例患儿（3只眼）并发呼吸窘迫。通过泪囊区按摩、泪道冲洗、患眼局部应用抗生素眼水等保守方法治愈的患眼为6只眼；通过行一次泪道探通术治愈的患眼为13只眼；通过行二次泪道探通治愈的患眼为5只眼；经鼻内窥镜直视下鼻腔内囊肿破囊治愈4只眼。结论 先天性泪囊突出患儿保守治疗具有一定的治愈率，对未并发感染的患儿，保守治疗大多奏效，但大部分患儿易并发感染，此类患儿仍需手术干预方能达到满意恢复效果，早期手术干预治疗能很大程度预防严重感染等并发症发生。 【关键词】先天性泪囊突出；泪道探通；鼻窦内窥镜

【摘要】 目的 探讨儿童迁延不愈及复发性泪囊炎的临床治疗效果。方法 儿童迁延不愈和复发性泪囊炎86例118眼，采用泪囊区按摩、泪道冲洗、泪道探通等方法治疗后患儿仍有溢泪及分泌物，其中男52例72眼，女34例46眼，年龄4月～3岁1月，平均年龄7.60个月，采用Ritleng泪道插管术治疗，观察治疗效果。结果 治愈78例108眼，好转8例10眼，有效率100%，治愈率91.53%。结论 对儿童迁延不愈及复发性泪囊炎行Ritleng泪道插管术，治愈率明显提高。【关键词】 泪囊炎；泪道探通；Ritleng泪道插管系统

【摘要】 目的 对激光周边虹膜切除术后急慢性闭角型青光眼和正常人昼夜眼压波动进行比较。方法 收集闭角型青光眼患者44例（急性闭角型青光眼25例，慢性闭角型青光眼19例)以及年龄和性别相匹配的正常人20例。临床前期或先兆期或早期闭角型青光眼患者均进行Nd：YAG激光周边虹膜切除术，采用Goldmann压平式眼压计由一名医师对所有入选病例均进行24h眼压波动的检测，6个时间点分别为2pm、6pm、10pm、5am、7am、10am，同时依据眼压高峰值出现的时间点和波动的幅度对昼夜眼压波动规律进行分类。结果 三组间昼夜眼压波动幅度差异有显著性（P=0.000），急性闭角型青光眼患者（0.92±0.27kPa）和慢性闭角型青光眼患者（1.11±0.36kPa）昼夜波动幅度明显高于正常对照组（0.44±0.11kPa），在2pm、6pm，慢性闭角型青光眼比急性闭角型青光眼眼压高峰值出现的频率更多，慢性闭角型青光眼和正常对照组有相似的昼夜波动类型，正常对照组眼压波动为平坦形。高峰值出现的时点与原发性青光眼的类型高度相关。结论 激光周边虹膜切除术后急慢性闭角型青光眼患者眼压昼夜波动幅度仍明显大于正常对照组。慢性闭角型青光眼患者眼压高峰值多出现于2pm、6pm；而急性闭角型青光眼眼压高峰值多出现于5am、7am、10am。眼压高于2.79kPa且昼夜波动幅度>0.80kPa未出现于正常对照组。 【关键词】 眼内压；青光眼，闭角型 目前，青光眼的发病机理仍不明确，眼压易于测量，并且被认为是预防青光眼视野损害进展的唯一可治疗的危险因素。眼压测量依年龄、性别、种族、测量时间、季节以及体位而有所不同。已有研究对原发性开角型青光眼和慢性闭角型青光眼患者昼夜眼压波动差异进行比较。本研究目的在于研究原发性慢性闭角型青光眼（chronic angle closure glaucoma，CACG）患者和急性闭角型青光眼（acute angle closure glaucoma、AACG）患者眼压昼夜波动差异，并且与年龄和性别相匹配的正常人进行比较。 1 资料和方法 1.1 研究对象 1.1.1 正常组（Control group） 入选标准：①>18岁；②双眼最佳矫正视力≥0.5；③双眼屈光度球镜-8.0D～+4.0D内，屈光参差<3.0D；④除屈光不正外无其他眼病；⑤双眼眼压均＜2.79kPa，双眼C/D＜0.3且双眼差值＜0.2；⑥标准自动静态视野检查正常MD≤1dB且无青光眼视野改变特征（固视丢失率＜20%、假阳性率＜25%)。剔除标准：①有糖尿病病史或高血压病史；②有青光眼家族史；③具有如下1个或多个视野表现：视野检查结果不可靠（假阳性率>25%，固视丢失率>25%）；视盘有出血，盘沿有切迹或变窄，双眼C/D差值≥0.2；④伴有其他活动性眼病；⑤先天性眼部异常；⑥曾行眼内手术（包括白内障）；⑦曾行视网膜手术（包括视网膜光凝）。共有20例正常人入选，其中男10例，女10例。 1.1.2 入选病例的一般资料 AACG和CACG患者均来自本院门诊，正常人来自本院医务人员、志愿者、患者的朋友及其非直系亲属。经单因素方差分析：3组间年龄及性别的差异无显著性（P均＞0.05）；仅AACG和CACG组与C/D值较正常对照组差异有显著性（P<0.05），而眼轴缩短有统计学意义（P均=0.000），见表1。 表1 入选病例的一般资料（略） 1.1.3 AACG及CACG的诊断标准 参考1978年全国青光眼研究协作组会议制定的青光眼诊断标准与2001年全国青光眼学组关于青光眼诊断标准的建议修改稿。其中CACG诊断标准为：房角呈慢性进行性关闭，眼底视神经呈慢性进行性损害，无急性眼压升高的病史和眼部损害者。共有19例入选，其中男11例，女8例。AACG诊断标准为：有眼压急性升高的发作史，或眼部有典型的急性眼压升高损害体征者。青光眼剔除标准为：有药物或手术干预眼压史，有眼部手术史，存在影响眼压测量或视野检测的眼部疾病如角膜疾病等，有局部或全身激素使用史。共有25例入选，男女各10例。 1.2 主要仪器设备 ①标准自动视野计：Twinfield动静态结合自动视野计（OCULUS，德国）。②眼压计：Goldmann压平式眼压计（Haag-Streit，瑞士）。 1.3 方法 1.3.1 视野检查 入选患者均先验光，矫正屈光不正后行静态视野（24-2程序）检查。每位患者至少经两次行同一程序视野检查的训练，方进入正式检查。视野检查均由同一医生进行操作。 1.3.2 昼夜眼压波动检测 CACG患者早期眼和AACG患者临床前期或先兆期眼均进行了Nd：YAG激光周边虹膜切除术，术后，常规口服乙酰唑胺62.5mg，每6h 1次，共1天，百力特眼液每1h 1次，共3天，后改为每天3次共4天。停止口服乙酰唑胺后1周进行24h眼压波动检测。所有入选病例均在医院住院测量昼夜眼压波动，6个时间点分别为2pm、6pm、10pm、5am、7am、10am，在上述时间点前后15min内进行测量亦可。所有病例眼压测量数据均无丢失。依据眼压高峰值出现的时间点和波动的幅度对昼夜波动规律进行分类：眼压高峰值出现在5am或7am或10am并且波动幅度>0.8kPa称为上午型，眼压高峰值出现在2pm或6pm并且波动幅度>0.8kPa称为下午型，眼压高峰值出现在10pm并且波动幅度>0.8kPa称为晚上型，若波动幅度<0.8kPa称为平坦型。 1.3.3 统计学方法 正常人任选一眼，选择青光眼患者激光手术眼进行统计分析，采用SPSS11.5 for windows统计软件，各项均数以x±s表示，两组间各项资料的比较采用ANOVA方差分析。 2 结果 2.1 各组各时点的平均眼压测量值的比较 各组各时点眼压平均测量值及标准差见表2。AACG组2pm、6pm、10pm、5am、7am时点的眼压平均测量值与正常对照组间差异无显著性（P均＞0.05），AACG组2pm、6pm、10pm、7am、10am时点的眼压平均测量值较CACG组明显偏低差异有显著性（P均＜0.05)。而CACG组2pm、10am时点的眼压平均测量值与正常对照组间差异无显著性(P均＞0.05），其他各时点眼压平均测量值较正常对照组明显偏高差异有显著性（P均＜0.05)。 表2 各组各时点的平均眼压测量值及比较（略） 2.2 各组眼压峰值的比较 各组眼压峰值平均值及出现的时点见表3。CACG组眼压峰值平均值明显高于AACG组和正常对照组(P均＜0.01)。而AACG组和正常对照组眼压峰值平均值差异无显著性（P=0.149)。AACG组眼压峰值18例出现于上午，仅2例出现在下午，5例出现在晚上；而CACG组眼压峰值仅2例出现在上午，13例出现在下午，4例出现在晚上。昼夜眼压波动差值CACG组明显高于AACG组，AACG组明显高于正常对照组，差异有显著性（P均＜0.05)。9例AACG患者和6例CACG患者昼夜眼压波动在0.80～1.06kPa之间，昼夜波动节律AACG组16例为上午型，4例为晚上型，无下午型；CACG组3例为上午型，11例为下午型，4例为晚上型；正常对照组均为平坦型。 3 讨论 虹膜切除术解除瞳孔阻滞用于治疗闭角型青光眼已有百余年历史，但由于切开眼球，这种相对简单的手术仍有出血、感染、伤口漏水、浅前房、白内障等并发症。而激光周边虹膜切除术因操作简便安全，术后恢复快而且经济，可在门诊施行，远期疗效也已被确认，对比观察表明比外科手术虹膜切除更为优越。因此，本试验中临床前期或先兆期或早期闭角型青光眼患者均进行Nd：YAG激光周边虹膜切除术，采用Goldmann压平式眼压计进行24h眼压波动的检测，了解术后眼压波动，指导治疗。 表3 各组昼夜眼压波动差值、峰值平均值及比较（略） 眼压受许多因素影响出现昼夜周期性波动，在昼夜24h内最常见的是眼压晨间高，晚间低。但在白天或晚间出现眼压高峰和低谷的时间上，个体之间也存在着差异。我国人24h眼压波动的范围，其正常值≤0.53kPa。如波动范围>1.06kPa则为病理性眼压［1］。眼压昼夜变异的原因尚不完全明了，但已证实这与房水生成率和房水流出受阻的昼夜变化有关。 本研究中，昼夜眼压波动差值CACG组明显高于AACG组（1.11±0.36kPa vs 0.92±0.27kPa)，AACG组明显高于正常对照组(0.92±0.27kPa vs 0.44±0.11kPa)，差异均有显著性（P均＜0.05)，表明青光眼患者眼压波动更大，平均峰值眼压急性闭角型青光眼组和正常对照组间差异无显著性（2.70±0.50kPa vs 2.77±0.52kPa，P=0.149），说明AACG在急性发作前，虽然各次眼压测量均在正常波动范围内，但是昼夜眼压即存在病理性波动，因此，对于此类患者应该开始治疗降低峰值眼压，尽量减少波动造成的视神经损害。 昼夜眼压波动<0.8kPa更多出现在正常对照组，但24% AACG患者和10.5% CACG患者亦出现。32% AACG患者和31.6% CACG患者昼夜眼压波动在0.8～1.06kPa之间。未发现正常对照组昼夜眼压波动在0.8～1.06kPa之间，另外正常对照组峰值眼压低于2.79kPa。因此Katavisto等［2］认为昼夜眼压波动>0.90kPa或峰值眼压>3.11kPa即被认为病理性眼压升高。 本研究中，CACG昼夜波动规律更多为下午型，而AACG更多为上午型，Sihata R等［3］研究中有类似结果，43.3％的慢性闭角型青光眼患者高峰值眼压出现在下午，可能与小梁网得的组织结构改变有关［4］。 总之，激光周边虹膜切除术后AACG、CACG患者昼夜波动幅度仍明显的大于正常对照组，CACG昼夜波动规律更多为下午型，而AACG更多表现为上午型，正常对照组几乎不会出现昼夜波动幅度>0.8kPa且高峰值眼压2.79kPa。【参考文献】 ［1］ 李美玉.青光眼病学［M］.北京：人民卫生出版社，2004：120. ［2］ Katavisto M.The diurnal variations of intraocular tension in glaucoma ［J］.Acta Ophthalmol，1964，78：1-131. ［3］ Sihota R，Saxena R，Gogoi M.A comparison of the circadian rhythm of intraocular pressure in primary chronic angle closure glaucoma，primary open angle glaucoma and normal eyes ［J］.Indian J Ophthalmol，2005，53：243-247. ［4］ Sihota R，Lakshmaiah NC，Walia KB，et al.Ultrastructural changes in the trabecular meshwork of eyes with acute and chronic angle closure glaucoma ［J］.Indian J Ophthalmol，2001，49：255-260.

近年来，随着超声生物显微镜（ultrasound biomicroscopy, UBM）用于原发性闭角型青光眼(primary angle closure glaucoma, PACG)的诊断和研究后，对PACG特别是慢性PACG发生的解剖学基础和病理生理学机制的研究更加深入。笔者复习了国内外有关PACG研究方面的文献，提出了一个以房角关闭机制为基础的PACG分型系统，并提出对多种机制共存型PACG的诊断和处理原则。 一、人种和PACG的关系 1.不同人种PACG患病率的差异: 原发性闭角型青光眼是亚洲人群最常见的青光眼类型。1989年，胡铮和赵家良教授在我国北方地区进行了PACG人群调查，发现40岁以上人群的PACG患病率为1.37％，提示我国PACG的患病率是国外白色人种的10～15倍。近年来，在东亚和东南亚进行的PACG流行病学调查研究发现，该地区华人及与华人血统相近民族的人群中，PACG的患病率高于当地土著人。 最近，我国曾对数个地区和民族的PACG患病率进行调查。赵家良等［1］对西藏的调查结果提示，西藏的PACG患病率20岁以上为0.08%,40岁以上为0.15%；西藏藏族的PACG患病率明显比北京市顺义地区的汉族人低。与广东省斗门县的流行病学调查结果比较，50岁以上人群的PACG患病率，我国南部为0.85%，北部为1.99％。 2.我国PACG的临床特征：我国PACG患病率与其他人种不同，且临床特征也有差异。我国60％的PACG属慢性型，晚期视力损害前无症状。在周边虹膜切除术或激光虹膜切开术后，仍有约13％～40％的患者暗室激发试验阳性，其中部分患者有进行性的房角关闭或反复发作的房角关闭。 基于以上流行病学和临床研究结果，我们认为亚洲蒙古人种或有相关遗传因素的人种，有发生PACG的高危因素。东亚或东南亚人种具有PACG特别是慢性PACG发生的重要危险因素。然而，亚洲蒙古人种PACG的病因学和发病机理尚不清楚，如为何蒙古人种对PACG易感？为何蒙古人种PACG主要表现为慢性型，且房角关闭主要呈爬行性关闭？为何我国部分PACG患者行周边虹膜切除术或虹膜切开术后，反复发生房角关闭，或缓慢进行性房角粘连关闭？ 二、我国PACG的解剖学基础 1.PACG的解剖结构特征：PACG的多数易感因素与个体眼内结构相关。Congdon等［2］测定了中国人、白人和黑人的各种眼生物指标和屈光状态。结果显示3类人群的前房深度和眼轴并无显著不同，白人比中国人有更高的远视率，而中国人的角膜曲率显著比白人和黑人小。其中角膜曲率小是惟一能解释我国PACG发生率高的因素。角膜曲率小使前房和房角拥挤，房角狭窄而易于关闭。Oh等于房角镜下观察到东亚人比白人和黑人的虹膜根部附着点更靠前。March等用UBM证实了这种眼前段结构的拥挤现象，并显示睫状体前移。将正常眼与慢性PACG眼和急性PACG眼比较，可见这种解剖特征呈逐渐进行性改变。 2.窄房角与PACG的发生率：对不同种族人群中PACG患者的调查显示，浅前房、窄房角（易关闭房角）是PACG患者的易感因素。用房角镜检查，6.4％的蒙古人有危险窄房角；笔者的调查结果显示，7.4%的中国人有窄房角；文献报道美国人窄房角率为0.8％～5.0％；爱斯基摩人的窄房角率最高。根据以上数据，我们认为不同种族的窄房角率不同，就如同PACG的患病率不同；且上述研究显示，仅有约10％解剖学上为窄房角的人将发生房角关闭。我们曾随访了485例浅前房患者，结果1～6年内这些患者的房角关闭率分别为1.0％、1.4％、2.4％、3.3％、3.5％、7.6％。 对以上研究结果进行分析，我们认为目前仍缺乏足够的敏感参数，以预测具有浅前房和房角可能关闭眼是否会发生PACG。因此，我们应增加测量参数，如虹膜根部附着点位置、睫状体位置、周边虹膜结构和厚度等。 三、PACG的遗传因素 1.遗传因素对PACG发生率的影响：眼前段结构的拥挤现象在PACG患者家族中常见。发生PACG的危险性：因钮特人(Inuit) PACG患者的第一级亲属比一般人群高3.5倍，我国PACG患者的家族成员中比一般人群高6倍。我国PACG的遗传学研究发现PACG患者的第一、二级亲属PACG的患病率为7.1％和2.3％，而理论值应为14.1％和4.5％。PACG的遗传率为65.0％。 如果房角关闭属纯遗传因素，遗传率应比调查结果更高，因此根据以上数据，我们认为多基因遗传因素影响眼前段结构，但环境因素也可影响PACG的发生。 2.PACG的基因位点：近来，Foraaes等对一个患有常染色体显性遗传小眼球的大家族进行了临床和遗传学研究。对22个该家族的患者行眼部检查，发现均有高度远视和短眼轴征象，均有PACG临床特征或可能关闭的房角现象。相关分析显示有显著意义。该家族的小眼球征象是其11号染色体上一个未曾确定位点（NN01）缺损的结果。NN01是第一个与小眼球或PACG表型有关的人类基因位点。这个发现并不意味着该位点直接与PACG相关，但其与患者眼解剖特征包括远视、短眼轴和PACG易感因素相关。检测这个有高遗传率的家族，使我们有可能确定PACG的相关基因是否也在该位点或11号染色体的其他位点上。应用基因的分子生物学检测法进行PACG的病因学研究，有助于早期发现和预防PACG的发生。 四、UBM检查在PACG诊断中的作用 1．以往检查手段的局限性：以往有关PACG的发病机制主要依靠裂隙灯显微镜、房角镜、组织病理学检查确定和推断。尽管用裂隙灯显微镜和房角镜可以观察活体的前房和房角情况，但后房、虹膜与晶状体的关系、虹膜后表面、睫状体、虹膜根部附着点、虹膜厚度等情况大部分均查不到［3］。由于标本固定和切片造成的结构破坏，致使从离体眼球获得的组织病理学资料并不可靠，组织病理学显示的解剖结构关系与活体结构相差甚远。 2．UBM检测PACG的优点：Pavlin等于1990年发明了UBM。 这是一个B型高频超声显像仪，可提供眼前段和房角的高分辨率图像。优点：（1）由于用超声波做探测源，可在不同照明条件下获得眼前段图像。超声波可穿过透明及非透明组织（如虹膜、角巩膜组织），因而不但能观察虹膜表面和房角表面的形态，而且可显示与房角形态相关的组织结构（如周边虹膜断面、虹膜根部附着位置、睫状体形态、后房形态），从而完成对房角结构的整体观测［4］。（2）由于UBM扫描时采用水浴技术（非接触技术），眼前段解剖结构的原状态和相互关系可以实时显示，而无接触技术如房角镜压迫眼前段结构带来的机械性干扰；UBM利用B型超声的成像原理，可为检查者提供眼前段任意子午线方向的两维黑白断层图像；利用机器内部提供的测量尺或计算机辅助测量系统，可对房角及与房角相关的组织结构进行精确的测量。由于UBM具有以上特点，不仅为人眼活体房角结构的检查提供了实时、整体、定量的观察方法，而且也为动态分析房角的关闭机制提供了重要的手段。 3．UBM与房角镜检测PACG的比较：UBM在某些方面不能完全取代房角镜。如确定房角关闭范围、观察小梁网色素或鉴别小梁网颜色改变方面，使用房角镜优于UBM。 笔者观察和比较了UBM及房角镜检查房角的参数［5］，结果表明房角宽而开放时，两者获得的参数一致性较好。然而，当房角狭窄时，两者结果的一致性较差。这时房角镜看到的房角比UBM观察到的房角宽，因为房角镜检查时不可避免存在照明和机械性干扰。当用于确定极窄房角的虹膜根部位置时，UBM比房角镜优越，因为UBM可以实时观察到自然状态下的房角相关结构，特别是自然状态下的虹膜根部附着位置及形态。但是，用房角镜检查时即使用压迫技术也很难暴露房角隐窝，这样就不能判断虹膜根部附着点。当评价虹膜膨隆程度时，我们认为使用UBM检测比房角镜观察的结果可靠，因为用房角镜判别虹膜形态主要依赖虹膜前表面形态，但实际上有时由于虹膜前表面不规则，并不真正反映虹膜的整体形态，所以用房角镜判别周边虹膜整体形态时，可能会出现误差；而UBM观察到的虹膜后表面弧线则较为规则，能真正代表虹膜的整体形态。 4．UBM在暗室激发试验中的应用：UBM不仅可用于观察以上参数，也可用于暗室激发试验［6］。激发试验用于确定窄房角的人是否有发生房角关闭的可能性。暗室激发试验被认为是多项检查中最符合生理条件的。在传统的暗室试验中，患者留在暗室1～2 h，然后行眼压和房角镜检查。如患者房角关闭、眼压升高8～10 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）被视为激发试验阳性。这一检查的缺点是房角镜检查时要用光照，而光照会改变最初房角关闭的条件。因此用于确定是否有功能性房角关闭时，UBM检测比房角镜更可靠。 如上所述，由于UBM检查是以超声波代替光照，因此，房角结构可在任何照明条件下动态观察。我们将UBM用于暗室试验，比较了UBM暗室试验和传统暗室试验的敏感性和特异性。由于UBM采用高频超声技术及水浴检查技术，能在相对无干扰的情况下对眼前段活体结构进行实时观察，从而避免了暗室试验后功能关闭的房角因受照明光线刺激和由于房角镜检查引起的机械性干扰而致的房角重新开放。部分患者在传统的暗室试验中以眼压和房角的检查结果判断为阴性，但在UBM下仍观察到不同程度的房角功能性关闭。我们进行了暗室和照明条件下的UBM检查，取房角3、6、9及12点钟方位的图象分析。结果显示如果以暗室条件下发现的功能性房角关闭作为阳性标准，传统暗室试验和UBM暗室试验的敏感性分别为31.8%和68.2%。UBM的敏感性远比传统方法高，而且当发现功能性房角关闭时，可以立即实时分析其发生机制。 五、我国PACG的房角关闭机制 在我国的临床研究中，发现周边虹膜切除术后，仍有约40％的PACG患者暗室试验阳性，部分患者呈逐渐进展的房角粘连关闭或反复发作的房角关闭状态［7-9］。我们推测大部分PACG特别是慢性PACG，具有多种发生机制。换言之是由共同存在的因素，即瞳孔阻滞和非瞳孔阻滞因素引起。这一观点已在我们最近的研究中得到证实。 我们对292例PACG患者中126例符合研究标准的患者进行了UBM检查。有47只眼行周边虹膜切除术后，UBM暗室激发试验仍为阳性。我们分析了PACG患者的房角关闭机制，将其分为3型：瞳孔阻滞型、非瞳孔阻滞型、多种机制共存型［10］。 1.单纯瞳孔阻滞导致的房角关闭：此类患者通常表现为前房浅、晶状体位置前移及较强的瞳孔阻滞力。Mapstone瞳孔阻滞力公式：PBF=(D+E)Cos α+Scos β（PBF 为瞳孔阻滞力；D为瞳孔开大肌力；E为虹膜张力；S为瞳孔括约肌力；α角（D＋E）为向量所指的方向与瞳孔缘到晶状体前曲率半径中心连成的夹角；β角为向量S所指的方向与上述连线的夹角）。测量计算瞳孔阻滞力所需的参数可由UBM取得的眼前段图像用新的超声生物显微镜图像处理系统软件获得。我们认为晶状体位置越靠前，瞳孔阻滞力越强。当瞳孔阻滞力增加到超过后房房水压力时，将阻止房水由后房进入前房，造成虹膜膨隆，导致窄房角或房角关闭。在周边虹膜切除术后，前、后房压力平衡，与术前和房角关闭后再开放者相比，虹膜平坦，房角较宽。我们的临床研究显示，我国38.1%的PACG患者是由于单纯瞳孔阻滞引起虹膜膨隆所致。临床表现为急性或亚急性发作，行周边虹膜切除术或激光虹膜切开术疗效较好。 2.单纯非瞳孔阻滞机制导致的房角关闭：此型患者常有相对较深的中央前房，且晶状体位置靠后。虹膜与晶状体接触点及虹膜根部附着点位于同一水平，或虹膜根部附着点较虹膜与晶状体接触点更靠前。这种情况下，按Mapstone瞳孔阻滞力公式计算，瞳孔阻滞力为零或负值。这些患者的UBM图像表现为前房相对较深，虹膜表面平坦，但房角窄，在房角处周边虹膜(虹膜根部)急剧转折，形成一狭窄的房角。多数西方文献报道此型PACG为“高褶虹膜综合征”，多数作者推测这是肥厚的或前位的睫状体将虹膜根部压向小梁网的结果。 然而，我们在研究中发现仅半数患者具有此种解剖特征；另半数患者解剖特征不同，即有相对正常位置和体积的睫状体，睫状突远离周边虹膜，周边虹膜肥厚，周边虹膜在房角入口处陡然转折，形成一狭窄的房角。我们认为这些患者的房角狭窄或关闭不是由睫状突前移引起，而是因瞳孔散大时虹膜堆积在房角所致。在光照或缩瞳条件下，肥厚的周边虹膜明显变薄，此时虹膜根部离开小梁网。 单纯非瞳孔阻滞型PACG在我国很少见。我们的临床研究中，仅7.1%的PACG表现为该型。通常此型患者比其他型的PACG发病年龄小。 3.多种机制共存导致的房角关闭：我国54.8%的PACG表现为该型。因此型患者具有浅前房、晶状体位置前移及虹膜膨隆的解剖特征，故在用周边虹膜切除术或激光虹膜切开术解除瞳孔阻滞因素影响前，难以将该型与其他型PACG鉴别。UBM检查为我们提供了发现其解剖差异的条件。我们发现多种机制共存型与单纯性瞳孔阻滞型相比，前者的虹膜根部附着点比后者更靠近房角，周边虹膜更肥厚，睫状体更靠前。此型PACG的房角关闭主要表现为爬行性粘连关闭。这种解剖特征将导致以下结果：由于晶状体前移，瞳孔阻滞力升高；由于瞳孔散大，虹膜堆积在房角；由于睫状体前移，推压虹膜至房角。以上任何轻微的改变均将导致虹膜根部附着点最靠前的象限发生房角关闭。如这些改变逐渐发展，房角关闭就呈慢性进行性过程，表现为从房角隐窝开始爬行向前粘连至巩膜突，然后爬行到小梁网致房角粘连关闭。因此，我们认为此型PACG包括数个房角关闭机制，如瞳孔阻滞、虹膜堆积及睫状体前移。这些因素可同时存在，如瞳孔阻滞与虹膜堆积共存，瞳孔阻滞与睫状体前移共存，或3种机制共存。 此型PACG经周边虹膜切除术解除瞳孔阻滞因素后，膨隆的虹膜也可变平。然而在房角镜和UBM观察下，仍可见窄房角或功能性房角关闭。用UBM检查和UBM暗室试验可揭示和分析同时存在的非瞳孔阻滞因素。因此，多种机制共存型PACG实际上是一个不典型的非瞳孔阻滞型PACG。如前所述，单纯性非瞳孔阻滞型PACG多见于年轻、低度远视和中央前房较深的患者。由于前房深度随年龄变小，故睫状体前移、虹膜根部附着点靠前及周边虹膜肥厚患者，房角关闭机制中，将有瞳孔阻滞因素参与。如果瞳孔阻滞是主要因素，那周边虹膜切除术后房角将变宽，但变化不及单纯性瞳孔阻滞型那样明显；如果非瞳孔阻滞因素是主要因素，那周边虹膜切除术后房角仍窄或关闭。 六、按房角关闭机制建立新的青光眼分类体系的可能性 1．以往的分类体系：建立PACG分类体系对进一步认识PACG，指导PACG的诊断和治疗，进行学术交流均十分重要。由于缺乏对不同临床类型PACG的系统命名，导致这一领域用语混乱和对文献的理解困难。Congdon等也曾强调这一问题。目前将青光眼分为急性、亚急性、慢性、虹膜膨隆型及虹膜高褶型，尚无按病因进行全面、系统分类者［8,11］。 80年代早期，周文炳教授根据裂隙灯和房角镜对虹膜形态的观察结果，将PACG分为两类：虹膜膨隆型及虹膜高褶型。这是PACG最早的病因分类法，但因未能针对具体机制进行明确的分型，因此尚不是一种理想的分类法。 2．新的分类体系：随着近年对PACG房角关闭机制的深入研究，我们参考了以往的分类命名法，提出了一种新的分类法，此分类法旨在突出PACG房角关闭的不同机制及相应的治疗方法［10］。 我们认为PACG，尤其是我国的PACG，可分为3型：单纯性瞳孔阻滞型、单纯性非瞳孔阻滞型、多种机制共存型。此外，还可对多种机制共存型及非瞳孔阻滞型做进一步分型。如非瞳孔阻滞型可分为：睫状体前移型和虹膜肥厚型。多种机制共存型可分为：瞳孔阻滞和虹膜肥厚共存型，瞳孔阻滞和睫状体前移共存型及3种机制共存型。 七、我国PACG的诊断和治疗原则 如前所述，多种机制共存型PACG是我国PACG的主要类型，而传统的诊断标准未能对非瞳孔阻滞机制明确加以阐述，故常导致这一类型的PACG误诊，以致未能针对非瞳孔阻滞因素作出相应的有效治疗。将多种机制共存型PACG与其他类型予以鉴别，对PACG的诊断和治疗十分重要。 1.诊断：首先，根据虹膜形态及中央前房深度，我们可简单地将PACG分为两类：虹膜高褶型和虹膜膨隆型。如果是虹膜膨隆型，我们可对其进行周边虹膜切除术，术后再次评价房角及虹膜形态。如术后房角明显加宽，周边虹膜变平坦，那瞳孔阻滞的诊断即成立；但如果术后仅周边虹膜膨隆减轻，而房角仍狭窄或关闭、或暗室试验阳性、或UBM检查暗室条件下房角关闭，则可诊断为多种机制共存型PACG。 多种机制共存型PACG可进一步分为不同亚型。在完成周边虹膜切除术后，我们可对此类患者进行诊断性治疗，局部滴用毛果芸香碱收缩瞳孔，使周边虹膜变薄，此时如关闭的房角开放或窄房角加宽，则非瞳孔阻滞因素为虹膜肥厚。如虹膜切除术或缩瞳治疗后，患者的房角仍狭窄或关闭，那共存的非瞳孔阻滞因素则是睫状体前移。UBM检查对明确非瞳孔阻滞机制有重要作用，其能直接判断睫状体是否肥厚或前移，并可判断光照或暗室条件下的周边虹膜是否肥厚。 2.治疗：对于瞳孔阻滞与周边虹膜肥厚共存型PACG的治疗，可采用激光周边虹膜切除术，先解除共存的瞳孔阻滞因素，然后再用激光周边虹膜成形术减少周边虹膜的厚度，避免周边虹膜堆积。如果治疗单位无激光设备，则可进行缩瞳治疗。由于长时间使用毛果芸香碱可引起眼部和全身并发症及副作用，我们建议先予患者滴用毛果芸香碱以预防房角关闭，然后再嘱患者到有激光设备的医院进行激光周边虹膜成形术。然而，瞳孔阻滞和睫状体前移共存型、或睫状体前移和虹膜肥厚共存型PACG的治疗效果较瞳孔阻滞与虹膜肥厚共存型PACG差。定期的房角检查和UBM观察发现，某些情况下睫状体前移可加重房角狭窄。 如果是单纯性非瞳孔阻滞型PACG（虹膜高褶型），则无需进行虹膜周边切除术。激光周边虹膜成形术是该型PACG首选的治疗手段，虹膜成型术后，可再次评价房角情况。虹膜成形术对虹膜肥厚型患者通常有效，但对睫状体前移型患者而言，虹膜成形术或缩瞳治疗只能使虹膜高褶得到部分改善。只要高褶的周边虹膜在暗室条件下未见阻塞小梁网功能区，那这种治疗即相对有效。 无论何种类型的PACG，无论采用何种治疗方法，一旦患者出现周边虹膜广泛粘连，眼压控制将相当困难。此时必须行滤过性手术。但许多潜在的危险因素将影响滤过性手术的疗效，如扁平前房、脉络膜脱离、脉络膜上腔出血、恶性青光眼和低眼压性黄斑病变。是否存在其他可代替滤过性手术的降眼压方法？只要还有一个象限的房角开放，且眼压控制在30 mm Hg以下，视神经损害不严重者，可施行激光虹膜切除术和（或）虹膜成形术，并在术后进行24 h眼压曲线测定。随着前房的加深，部分患者粘连的房角重新开放，虹膜切除术和（或）虹膜成形术后部分患者的眼压较术前下降。如患者术后的眼压下降至正常水平，且至少两个象限的房角开放，则上述治疗有效，可不必继续用药，但需密切随访，以观察眼压是否长期控制。虹膜成形术后如眼压仍难以控制，或术后一段时间后眼压又回升，那我们可根据24 h眼压及视神经损害的程度，选择局部降眼压药物将眼压控制至靶水平。在我们的临床研究中，约45%的此类患者经药物治疗后，眼压控制理想，这意味着约45%的此类患者可避免行滤过性手术。对房角广泛粘连的患者而言，非滤过性手术如房角粘连分离术也可代替滤过性手术。Hidenobu等对这种非滤过性手术患者进行了长期的随访观察，发现93%行房角粘连分离术的患者眼压在术后18个月的随访中能控制在21 mm Hg以下。如果经上述治疗后，患者的眼压仍未能得到控制，则应采用滤过性手术。在进行滤过性手术时，我们建议使用巩膜瓣可调整缝线，以预防术后早期滤过过度引起的并发症。 PACG是我国及亚洲人种的常见致盲眼病之一。世界上的PACG患者超过3千万，这相当于开角型青光眼患者的总数。充分认识PACG的危害性对世界范围内的眼科工作者相当重要。东亚人尤其是我国人的房角有发展为爬行性房角关闭的倾向，且有直接证据表明爬行性房角关闭是由多种机制引起。虹膜根部附着位置及睫状体位置变化是导致此型PACG房角爬行性关闭的决定性解剖因素。将此型PACG与其他型PACG区别，对PACG的诊断和治疗十分必要。尽管最近的相关研究取得了很大进展，但仍然存在许多尚未解决的问题，本文开始所提出的问题并未完全明了，尚有待进一步研究。同时，我们也希望此篇文章能激发同道对PACG领域的研究兴趣，努力寻求解答上述问题的答案。参考文献 1，赵家良，胡天圣，胡铮，等.西藏原发性闭角型青光眼流行病学调查. 中华眼科杂志，1990,26:47-50. 2，Congdon NG, Youlin Q, Quigley H, et al. Biometry and primary angle-closure glaucoma among Chinese, white, and black populations. Ophthalmology, 1997,104:1489-1495. 3，王宁利，周文炳，叶天才，等. 应用计算机图像处理进行人眼前房形态的测量及分析.中华眼科杂志，1995,31:412-416. 4，王宁利，赖铭莹，陈秀琦，等. 活体人眼虹膜形态实时定量测量方法的研究. 中华眼科杂志，1998,34:369-372. 5，王宁利，叶天才，赖铭莹，等.应用超声生物显微镜与房角镜检查眼前房角结果的比较.中华眼科杂志，1999,35:174-178. 6，王宁利，赖铭莹，陈秀琦，等. 超声生物显微镜暗室激发试验. 中华眼科杂志，1998,34:183-186. 7，Wang N, Wu Z, Liu H. Mechanism and etiology of primary chronic angle closure glaucoma. Eye Science, 1994,10:186-192. 8，王宁利，周文炳，叶天才，等. 原发性闭角型青光眼的临床研究. 中华眼科杂志，1995,31:133-136. 9，Wang N, Zhou W, Ye T, et al. Studies of primary angle closure glaucoma in China. Eye Scinence, 1997,13:120-124. 10，王宁利，欧阳洁，周文炳，等. 中国人闭角型青光眼房角关闭机制的研究.中华眼科杂志，2000，36:46-51. 11，周文炳. 原发性瞳孔阻滞性慢性闭角型青光眼的分期探讨. 中华眼科杂志，1993,29:114-116.