上海长海医院耳鼻咽喉科刘锋真菌性鼻-鼻窦炎可分为“侵袭性”和“非侵袭性”,非侵袭性真菌性鼻-鼻窦炎如不及时治疗会发展成侵袭性(有文献报道属于变应性真菌性鼻窦炎亦有侵袭性存在[1.2])。所谓侵袭性真菌性鼻-鼻窦炎是指真菌菌丝侵入黏膜、黏膜下、血管、骨质等组织结构中,一旦发生,临床进展迅速,预后不佳,其死亡和致残率均高[3.4.5]。鉴于侵袭性真菌性鼻-鼻窦炎发病有上升趋势,致残率及死亡率高,发病机制不明,早期发现和诊断困难。本文就本病发病原因、诊断鉴别、综合治疗的研究成果及进展进行综合叙述。 1 病因1.1 病原菌学 临床上常见的致病菌主要是曲霉菌,刘铭等报道曲霉菌占侵袭性真菌性鼻-鼻窦炎病原菌80%以上[6],其中烟色曲霉菌和黑色曲霉菌较多致病,其次为毛霉菌、白色念珠菌、孢子菌等,这些真菌均为条件致病菌。毛霉菌主要存在于急性爆发性,毛霉菌感染相当险恶,因为其更倾向于侵入动脉弹性内膜层,形成血栓,继发缺血性血栓及出血性坏死,且毛霉菌更容易发生于糖尿病患者;烟曲菌主要和慢性侵袭性有关;而黄曲菌是肉芽肿性发病的唯一真菌种[7]。1.2 外在环境 包括气候及生活环境。温暖潮湿的气候有利于真菌生长,中国南方省份的真菌性鼻-鼻窦炎发病率就相对北方高;生活环境中经常性从事接触土壤、花盆及家禽的工作人员易罹患。1.3 鼻腔及鼻窦的局部因素 是部分侵袭性真菌性鼻-鼻窦炎的主要致病因素之一。各种因素所致的鼻腔、鼻窦通气引流受阻,包括解剖因素异常;局部的慢性炎症、水肿;窦腔的分泌物潴留;同侧上列牙的病变;粘膜纤毛清除功能下降等因素。1.4 宿主全身因素 刘铭等[7] 报道低免疫功能、低氧、低pH值血症及高血糖环境(三低一高)更适合真菌的生存。一般认为糖尿病患者、长期应用皮质类固醇激素、抗肿瘤药物、长期使用免疫抑制剂、长期使用广谱抗生素、器官移植、放疗及艾滋病病人等均为真菌性鼻-鼻窦炎的易发人群。尤其是有中性粒细胞低下者、骨髓和器官移植者真菌感染的危险性最高[8.9.10]。 2 临床诊断学2.1 急性爆发性真菌性鼻-鼻窦炎(acute fulminant fungal rhinosinusitis ,AFFRS) 急性暴发型病程短,发展迅速(24h~1周),预后凶险,未经及时治疗者,多因病变扩散而引起眶内、颅内等邻近组织器官坏死甚至死亡, 死亡率达60 %~80%[11]。早期表现为发热、眶部肿胀,面部无痛性肿胀,进一步头痛加剧,呕吐,高热,视力下降,神情淡漠,嗜睡,甚至死亡。其最大危险是伴有严重的中性粒细胞减少,且常伴有免疫球蛋白障碍,故治疗难以够效,预后极差。因此对免疫功能低下有鼻症状时,就应想到是否有真菌感染可能。早期体征是高热伴中性粒细胞减少,鼻甲粘膜苍白,此缺血表现易被忽略;晚期,鼻腔侧壁粘膜、鼻窦、硬腭、眶内、颜面皮肤等大范围坏死区覆盖痂皮,其部位不定,以中鼻甲多见,球结膜红肿,突眼,颈强直至昏迷。因真菌侵犯血管系统而致梗塞性坏死之故而引起眼、鼻腔、颅内等临近器官坏死,所以AFFS中邻近器官受累途径主要经过血管,而非骨壁的直接侵入,这一点有别于其他原因造成的眶内或颅内侵犯[12]。从坏死部位尤其是中鼻甲处活检,行氧化钾处理标本,往往可快速检得真菌作出诊断,Ghadiali MT等报道采用活检冰冻病理检查组织中真菌的存在,可快速诊断[14.15]。本病常伴有某些全身易感因素,包括代谢性酸中毒倾向,全身免疫功能严重抑制,如慢性肾功能衰竭、严重腹泻、胰腺炎或糖尿病、血液病、艾滋病、骨髓或器官移植后。鼻脑真菌病是急性侵袭型真菌性鼻窦炎的主要死亡原因。CT及MRI检查对本型诊断及判定预后很重要,但相对于其他类型的真菌性鼻窦炎,AFFS 的CT 表现几乎没有特征性[16.17]。在一些发展非常迅速的病例,鼻窦内可能仅表现为非常轻微的炎性改变,如少量积液等,骨质破坏也可能不很明确。但MRI 却可以发现比较明显的眶内或颅内改变,即:鼻窦病变程度在影像学上表现与邻近组织器官受累程度不呈正比。因此, MRI 在AFFS 诊断中起着非常重要的作用,是手术清创范围的重要依据[18]。组织病理学检查黏膜内有大量的真菌成分,尤其血管内有真菌团块栓子,引起血管炎、血管栓塞、出血和组织坏死,黏膜组织无炎性细胞浸润,邻近器官破坏严重。本型病理特点:病变以凝固性坏死和真菌性血管炎为主,也可有化脓性肉芽肿形成。2.2慢性侵袭性真菌性鼻-鼻窦炎(chronic invasive fungal rhinosinusitis,CIFRS) Stringer[19]定义CIFRS 为病程大于4 周、病情进展较慢的侵袭性真菌性鼻-鼻窦炎。李永奇[20 ]等 提出CIFRS的概念是:缓慢进行性组织侵犯的真菌性鼻-鼻窦炎,其早期的病程、临床症状和鼻窦CT特征与非侵袭性真菌性鼻-鼻窦炎相似。主要表现为鼻塞、流涕、涕血和头痛等,鼻腔局部体查早期也缺乏特异性,有时首发症状表现为无痛性及进行性一侧眼球突出,甚至眶上裂或眶尖综合征,或一侧偏头痛。检查窦内病变多为泥石样物并伴多量稠脓,窦黏膜多表现为剧度肿胀、暗红色、质脆、易出血和表面颗粒样改变或黏膜呈黑色、坏死样改变。本病多见于健康成年人,少数发生于伴有糖尿病、白血病等免疫功能缺陷的患者。本病可向周围侵犯,侵袭性症状可能在数月甚至几年后才出现。通常易侵犯上颌窦及前组筛窦而入眶或颅内。病变侵犯眼眶, 出现眶周肿胀、突眼、眼眶疼痛、视力下降等,却不易发生眶骨膜下脓肿。若沿视神经向后扩展,亦可引发额叶脑炎或脓肿。苏丹地区的文献中,突眼为最常见症状。病变侵犯上颌窦底时, 会出现腭部缺损。头痛、癫痫、意识模糊或偏瘫等为真菌破坏了筛顶侵犯颅内时可能出现的症状。蝶窦壁的破坏可引起眶尖综合症或海绵窦综合症。翼腭窝被侵犯则出现相应的颅神经麻痹。已报道的CIFRS可能发生的严重并发症是细菌性动脉瘤(mycotic aneurysm ) 、颈内动脉破裂和海绵窦血栓[21]。由于其潜在的侵袭性, 难以及时诊断和治疗, 故预后较差,如发生鼻脑真菌病易发生死亡。国外文献报告的病例, 虽得到相应治疗,但病情已进入晚期, 死亡率50%。CT及MRI对本型评价十分重要,除显示鼻窦情况外,更呈现邻近的有关信息,有助于早期确诊及或为治疗性处理提供最佳方案以及有关预后的评估。CIFRS的鼻窦CT表现具有FRS的全部特征,即: 病变鼻窦多为单窦, 以上颌窦最多见, 其次为蝶窦,筛窦少见, 额窦罕见。病变鼻窦表现为全部或大部密度不均匀的不透光影, 并向鼻腔或临近鼻窦膨出。病变中存在高密度钙化斑或点。病变鼻窦可出现骨壁破坏。当真菌侵入窦黏膜、骨膜或血管, 并大量增殖时, 鼻窦CT显示广泛鼻窦骨壁破坏, 眶内或眶周、颅内可见片状软组织影;病变易向周围结构蔓延,最常见为眶尖或(和)海绵窦,其他包括脑膜、翼腭窝、颞下窝、鼻咽、硬腭等[22]。除共有的影像学特征外, 几乎所有C IFS都可见到眶壁及颅底的骨质破坏。MR I检查对了解CIFRS病变是否侵犯大血管或侵入颅内有帮助。但值得注意的是李永奇等及外国文献均报道CT早期总体特征与NIFRS基本相似,因此鼻窦CT对早期CIFRS的诊断无特异性意义[23.24.25]。确诊要依据组织病理学检查,采用HE染色及六胺银染色方法,其中六胺银染色检出率较高。实验室检查用HE染色观察真菌侵袭组织的方式、引起炎症反应及组织损伤的特点。用W-S、过碘酸-Schiff染色进一步显示侵袭在组织内真菌的形态及侵袭组织的特点。可于透射电镜下观察浸润于组织真菌的结构特点。本型主要致病真菌是曲霉菌属, 其次为毛霉菌属。通过HE和组织化学染色,可见本型慢性化脓性肉芽性炎症为主,常伴有慢性非特异性炎症,也可发生凝固性坏死及真菌血管炎。电镜观察坏死组织中可见菌丝,常以菌丝的横断面出现。2.3肉芽肿型(granulomatous invasive sinusitis,GIS)。1967年首次由Milosev等报道一型肉芽肿性真菌性鼻-鼻窦炎属于侵袭型,是一组包括慢性肉芽肿性鼻-鼻窦炎伴眼球突出或者颅内侵犯的综合征。不伴有全身免疫功能障碍,真菌作为致病菌存在于鼻窦内。该病有明显的地理特征,大部分病例来自苏丹,仅少部分来自印度及巴基斯坦和美国。组织病理学检查可以发现大量的霉菌繁殖并且有局灶性组织侵袭, 非干酪样坏死样肉芽肿,可伴有巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞及组织细胞浸润,嗜酸细胞肉芽肿、纤维蛋白样坏死、纤维增生及血管炎等病理性改变。3 治疗3.1对于慢性侵袭性真菌性鼻-鼻窦炎。目前对本病的治疗趋于早期、微创、综合及针对性。治疗是手术及适宜的抗真菌药物,早期诊断是提高慢性侵袭型真菌鼻窦炎患者存活率的关键。由于鼻窦黏膜或血管内真菌及栓子的浸润,且真菌能在偏酸性的坏死组织中繁殖,手术治疗的目的是去除有利于真菌繁殖的坏死组织,有利于抗真菌药物的局部渗入[26],但是尽量要保留正常的鼻窦粘膜。故手术原则是鼻窦黏膜清创术,清除病灶成为主要的治疗手段。必要时扩大清除范围,彻底清除鼻窦内坏死组织,直至完全暴露出新鲜组织。手术范围应按恶性肿瘤原则处理。但不能一味求大,应根据患者的全身情况、病灶侵犯的范围和部位而定。鼻内镜手术在治疗慢性侵袭型鼻腔、鼻旁窦真菌病中具有其独特优势。一方面在鼻内镜下可以完全清除真菌病灶,冲洗鼻腔;另一方面可重建鼻-鼻旁窦的通气与引流功能,特别是在手术后的病灶清理中可以在明视下进行,以了解局部病情的变化,做到有的放矢。同时术后配合使用广谱抗真菌药物治疗,刘建涛等报道鼻内镜手术是治疗鼻-鼻窦真菌性疾病的有效方法,可不使用抗真菌药[27]。为防止真菌复发, 多数文献认为全身应用抗真菌药物的疗程最少为6周, 一般为3个月到6个月。常见的抗真菌药有:酮康唑、两性霉素B、伊曲康唑、伏立康唑、制霉菌素、氟康唑、卡泊芬净等,两性霉素B为广谱杀真菌药,对毛霉菌、曲霉菌、隐球菌属、组织胞浆菌属、芽生菌属、副球菌属、球孢子菌属和一些念珠菌属等都敏感。毒副作用有:急性肾衰竭、贫血、粒细胞减少等。伊曲康唑和氟康唑安全性虽优于两性霉素B,但仍可引起心律异常、肝功能障碍等。二性霉素B 为首选,可联合应用氟康唑等抗真菌药[28],考虑到两性霉素B的毒副作用问题,可改用脂质体两性霉素B,但价格昂贵。伊曲康唑、伏立康唑对曲霉菌特别敏感,也对假阿利什菌属有效, 副作用发生率很低[29.30]。卡泊芬净是新一类的棘球白素类抗真菌药,同时有阿尼芬净、米卡芬净等,该药对念珠菌属、曲霉属均有良好的抗真菌作用,尤其对氟康哇、伊曲康哇耐药的上述病原菌也具抗真菌活性,其不良反应发生率低于两性霉素B,可联合三唑类抗真菌药,如和伏立康唑一起使用[31.32.33]。用药途径有全身用药及局部用药。抗真菌药物的静脉给药剂量视病变的严重程度和患者的耐受而定。常规应用两性霉素B一般按0.8-1.0mg/(kg.d)给药,病情严重者调整药量,病情稳定后改为隔天给药疗程6周或至侵袭性病变被控制;治疗鼻脑真菌病的疗程应视临床疗效及病灶清除情况而定,可持续数周至数月,过早停药可导致复发。局部用药采用抗真菌药物及碳酸氢钠等药物术腔冲洗。手术的基础上用抗真菌药进行局部冲洗,局部应用抗真菌药冲洗, 可作为手术的辅助治疗, 降低窦内真菌抗原的数量, 预防真菌的复发或移地生长,冲洗药物可选取两性霉素B或伊曲康唑,Vener C等采用一种筛窦排水系统滴入两性霉素B应用于局部取得了良好的治疗效果[34]。全身支持疗法也是不可忽视的治疗方法。术后定期复查是必要的,窦腔内冲洗可能残留的霉菌团块,及时钳除新生肉芽,保证窦口开放充分,通气良好,防止窦口狭窄闭锁是保证疗效防止复发的关键[35]。3.2对于急性暴发型治疗,当今还无治疗模式证实适用,大多数同意积极的大范围手术切除及全是静脉内抗真菌药物治疗。成功的治疗依赖早期诊断、早期治疗及尽快的恢复足量的中性粒细胞,同时积极控制原发病和全身支持疗法也十分重要,如控制血糖, 纠正酸中毒; 停用抗生素, 皮质类固醇及免疫抑制剂, 输血输液。但在这类病人恢复免疫状态是很困难的, 有报道应用粒细胞集落刺激因子能提高病人的中性粒细胞的绝对数; 另外有人应用粒细胞融合和骨髓移植作为辅助手段[36]。术后应按时复查。手术范围应尽可能包括所有的坏死缺血组织,并暴露出新鲜创面,必要时进行眶内容物切除,甚至前颅底部分切除,一方面阻止霉菌继续组织内生存, 同时有利于抗霉菌药物直接作用于组织。药物治疗应包括全身用药辅以局部用药。近年来抗霉菌药物发展很快, 但二性霉素B 仍是各种抗霉菌药物的首选。与单纯药物或手术治疗相比较, 彻底的清创配合系统、大量的抗霉菌药物治疗可以明显提高总生存率(81% )。此外, 糖尿病等伴随疾病是否得到控制和预后有明显关联。没有伴随疾病A FFS 患者的生存率为70% 左右, 伴糖尿病患者为60% , 伴随其它全身疾病时仅为20%[37.38]。3.3对于肉芽肿型治疗主要是手术切除,不需抗真菌药物治疗,但此型较易复发。
第二军医大学附属长海医院耳鼻咽喉科刘锋 周水淼 张速勤 温武 郑宏良 沈小华=摘要>目的:提高蝶窦囊肿诊治的认识,特别是伴有视力障碍者。方法:回顾性分析4例伴有视力下降的蝶窦囊肿的诊断过程。在鼻内窥镜下行急诊蝶窦囊肿开放引流术进行治疗。结果:头痛术后基本消失,视力有不同程度的提高。结论:鼻内窥镜下蝶窦囊肿开放引流术是治疗蝶窦囊肿的最佳方法,蝶窦囊肿致视力下降者应尽早手术。=关键词>蝶窦;囊肿;鼻内窥镜;视力下降;急诊蝶窦囊肿发病率较低,国外文献报道蝶窦囊肿占鼻窦囊肿的1%,占蝶窦病变的15~29%。由于蝶窦位置深在,其早期病变局限于蝶窦内,常无症状或症状不典型,因此临床上蝶窦囊肿易被忽视和漏诊(1)。以视力或眼部症状为主症的蝶窦囊肿,容易被误诊为眼部或神经科疾病而延误诊治,导致术后视力难以恢复。耳鼻咽喉科医生应提高对此病的认识,一旦确诊,应急诊手术以挽救病人的视力。1. 资料与方法1.1临床资料 从1995年3月到2002年12月,共收治蝶窦囊肿病人13例,其中有4例出现视力下降,这4例中有2例同时伴有复视、和单侧上睑下垂。4例病人中,男3例,女1例;年龄15~58岁,平均39.3岁。病史1周~5月,平均2.4月。所有病人中均有头痛病史,1例有慢性鼻窦炎病史。CT或MRI检查显示蝶窦均有占位,其中3例蝶窦周围骨壁有破坏迹象,2例可以判断病变的侧别。2例病人由本科门诊收入,2例分别误诊为颅内动脉瘤和视神经炎、垂体瘤,由神经外科转入。1.2典型病例 例1 男,54岁。因头痛、左视力下降、复视伴左上睑下垂4月,在当地医院疑为颅内动脉瘤、给以对症治疗无效,转我院神经外科。住院期间行颅脑CT检查,示左蝶窦囊肿。后转入我科,行急诊局麻下经鼻腔鼻内窥镜蝶窦囊肿开窗引流术,术后症状明显改善。例2 男,15岁。因头痛、呕吐伴双眼视力下降1周,在当地医院急诊就诊,考虑“视神经炎”给予对症处理,头痛无好转,双眼视力进行性恶化,头颅CT示鞍区占位,以“垂体瘤”欲行手术治疗转入我院。7天后,经我科会诊后以蝶窦囊肿在急诊局麻下、经鼻腔鼻内窥镜蝶窦囊肿开窗引流术,术后病人症状缓解,头痛消失,视力有所提高。1.3 手术方法 所有手术均在局麻下进行。用00、300鼻窦内窥镜和吸引器沿着鼻道寻找蝶窦自然开口,如暴露困难,术中可外移或切除部分中鼻甲,在上鼻甲后端附近、后鼻孔上缘1.0~1.5cm处用激光或直接咬开蝶窦前骨壁,细针穿刺抽出囊液后,切开囊壁,清理囊内容,扩大蝶窦前壁至1.5×1.2cm。如蝶窦上壁骨质有破坏,或蝶窦囊肿内压力很大,可以先开一小口减压,次日再行蝶窦开口扩大引流术。术中注意点:寻找蝶窦开口时,尽量保持术野的清晰;除了处理蝶窦前壁,其余各壁可不必处理,特别是上、外壁。该手术的目的不是切除整个囊肿,特别是影像学提示有骨壁破坏者,而是建立一个不要封闭、能持续引流的通道。2 结果4例患者术中顺利,术后无并发症发生。头痛术后均逐步消失,视力和眼部症状都有不同程度的改善。如例1左眼视力由术前光感恢复到术后0.1,复视消失、左上睑下垂由术前睑裂3mm转变为6个月后的8mm。例2术前右眼失明、左眼眼前指数1m,术后5天右眼仍失明,但左眼视力恢复到0.2。随访半年以上,蝶窦前壁开口通畅,无粘、脓性分泌物,术前的症状无复发。3 讨论蝶窦位置深在,与脑垂体、海绵窦、眶尖、视神经等重要结构相毗邻,当蝶窦囊肿逐步增大后,依侵犯的范围可出现头痛、视力改变和其他颅神经受累症状(2)。由于其早期病变局限于蝶窦内,常无症状或症状不典型,因此临床上蝶窦囊肿最易被忽视或漏诊。头痛常常看神经内科,视力下降或眼部其他症状看眼科,即使蝶窦囊肿增大到引起剧烈头痛、视力急剧恶化之机,由于患者缺乏鼻部症状,很多医生和病人仍未想到是该病引起。往往做了头颅CT或MRI后,方真相大白,由于诊治迁延,对视力所造成的危害,已难以完全恢复。例1、例2中就有这样的教训。蝶窦囊肿临床表现为非特异性,体检又不易发现,所以诊断此病主要依赖影像学检查,特别是CT和MRI的应用。诊断的关键是接诊医生要想到该病,而不要受定向思维的束缚延误最佳的治疗时机。蝶窦囊肿在CT和MRI上一般表现为窦腔呈膨胀性扩大,边缘光滑,病变内密度较为均一,如有骨质破坏,也能清楚的表现。蝶窦囊肿一旦诊断明确,应尽早进行手术治疗,如有视力问题,则应行急诊减压、引流手术,手术进行的越早、预后越好。因为视神经相当脆弱,对压力非常敏感,最好在没有出现视力障碍前治疗,一般出现视力问题后,完全恢复视力的可能性甚少,故应引起所有诊治此病的医生极大重视。急诊手术不要拖延。该手术的治疗原则是,通过手术开放囊腔,在囊肿和鼻腔之间建立一宽畅的通道,防止囊肿的复发。一旦复发,应再次手术。蝶窦囊肿手术在未使用鼻内窥镜前,有经鼻腔进路、鼻内、外筛窦进路,鼻中隔进路及经腭进路等多种方式,但术中出血多、暴露困难、破坏性大、易发生并发症。而在鼻内窥镜下经鼻腔开放蝶窦,由于此方法手术距离短、创伤小、出血少、术野清晰、比较安全,加之大多可在局麻下完成手术,所以对蝶窦囊肿的手术,内窥镜方法在临床上已取代其他的方法。因为鼻内窥镜下开放蝶窦是一简单、有效、安全的方法,所以对引起视力障碍的蝶窦囊肿患者更应采取急诊的方法,任何拖延对病人都是不利的。参考文献1.王杰,戴春富,刘思良,等.蝶窦囊肿诊治47例分析.临床耳鼻咽喉科杂志,2000;14(9):411~4122.古庆家,秦学玲,梁传余.18例孤立性蝶窦囊肿的诊断和治疗.临床耳鼻咽喉科杂志,2003;17(5):316~317图1A膨胀性蝶窦囊肿(蝶窦囊肿在MRI上表现为窦腔呈膨胀性扩大,边缘光滑,病变内密度较为均一。)图1B伴有骨质破坏的蝶窦囊肿(蝶窦囊肿在CT上表现为窦腔呈膨胀性扩大,有骨质破坏。)
支撑喉镜(self-retaining laryngoscope)为Kleinsasser(1968)所倡用。我院从80年代初就开始用此技术治疗和诊断喉部疾病,早期主要是治疗声带息肉、声带小结和行喉部活检,现在主要是行广基或难治型声带息肉或早期的喉癌、癌前期病变、激光手术、嗓音手术等。一.一般介绍虽然从80年代到现在,更换了数种支撑喉镜,但支撑喉镜的基本结构一样。它由3部分组成:直接喉镜、连接部与支撑架。直接喉镜近端呈椭圆形,横径较大,前端呈圆形,根据病人的体形有不同的规格供选择。管壁两侧各有一开口,一侧为插入冷光源灯芯,另一侧供插入吸引管或喷入氧气。上端有一直柄,柄端可通过螺栓与连接部紧密衔接。支撑架有两部分,一是500mm长的支撑杆,另一是位于一端的、可转动的胸垫板,支撑杆可插入到连接部。检查或手术时通过连接部的调节螺丝,不断调节支架与镜柄间的夹角以充分暴露声门等。为了减少术后胸壁的不适,一般在胸垫板和胸壁之间放一较厚书本以分散压力。支撑喉镜为什么在喉部疾病的诊断和治疗中占有一席重要的地位,是由于它解放了术者的双手,这样便于进行喉内检查和手术操作。特别是它方便了手术显微镜的使用,使喉部的手术更清晰、更精确、更安全、更便于教学等。显微镜多采用双目手术显微镜,其构造与耳科手术显微镜相似,但物镜的焦距为350-400mm,比耳科显微镜长。可放大6-40倍,一般放大10倍。手术显微镜可配有照相接孔或录像接孔,方便了教学和临床资料的保存。在显微镜下双目观察、双手操作,利用配套的显微手术器械进行显微手术,使在直接喉镜下粗糙的喉部手术上了一个重要的台阶。当然,对简单的声带疾病,裸眼下观察的很清楚,也不必要都在显微镜下手术,这样可以节省手术时间、减少病人的开支。喉显微手术器械:包括向左、右及上方开口的各类喉钳、喉剪及喉注射器等。二.支撑喉镜的手术适应症:1.喉及喉咽部的活检 支撑喉镜可较好的暴露喉部和喉咽部,所以位于该部位的疾病需要活检,特别是粘膜下的病变,可以使用此法。2.普通支撑喉镜手术 对位于该部位的比较局限性的良、恶性增生性疾病如:声带息肉、声带小结、喉乳头状瘤、声带白斑等。对经间接喉镜和纤维喉镜不能完成检查或手术者,对发音要求高的病人所患的声带息肉和小结者。3.喉显微激光手术 T1-2早期喉癌,喉乳头状瘤、血管瘤、局限性喉狭窄、声门粘连、杓状软骨切除等,配合激光、微波、电凝治疗等。4.喉显微注射术 声带麻痹、声带萎缩、声带沟、声门闭合不全、声带慢性炎性疾病、喉异物、特殊的喉部注入等。三.支撑喉镜的手术禁忌症:支撑喉镜大多为相对禁忌症,对全身情况不好的患者如:重病、高度衰弱、高血压、心脏病、脑血管曾有以外的患者;对暴露有困难的患者如:颈椎病变、畸形,小下颌、肥胖颈短,上门齿过长者等。所有不能耐受全麻手术者。虽非绝对禁忌,但需十分谨慎。能用其他的方法,如电子喉镜、纤维喉镜解决问题的,不要勉强。一定要做的,应做好充分的准备,取得病人及家属的理解和配合。四.手术方法: 患者取平卧仰头位,肩下可垫物。术者左手持镜,放一层厚纱布保护上列牙齿。以右手食指推开上唇,以免被镜压在牙上受伤。将喉镜沿门齿中央送入口腔,将舌根轻轻向上压,缓慢的向内进镜,当从喉镜中看到会厌时,继续深入1cm,越过会厌游离缘后,左手以平行向上的力量挑起会厌,即可暴露声门,理想的结果是能很好的暴露前联合和病变范围。此时可接上支撑器,放置胸垫板,固定支撑喉镜,再适当按焦距调节手术显微镜的位置,通过目镜看清喉腔结构,双手进行操作。当暴露有困难时,以下几点值得注意:1.暴露时不可以上列门齿作为支点,应用双手的合力抬举会厌;2.不可将喉过分上提,因太过分会损害喉镜和拉伤病人咽部,术后病人感到咽痛。应部分暴露后先固定支撑架,等片刻后再调整螺旋使喉镜前部上抬;3.暴露声门的同时由助手轻下压甲状软骨,或者调整病人的体位;4.可借用30o、70o鼻内窥镜观察声门及声门下;5.更换合适的喉镜。五.麻醉方法:支撑喉镜手术一般在全麻下进行。即静脉麻醉和气管内插管麻醉,术中均需用肌肉松弛剂,使肌肉松弛,以保证满意地显露喉腔与控制声门的开启。需提及的是,麻醉师的良好配合,是喉显微手术成功的关键。麻醉方法有3种:1.环甲膜穿刺插入通气针麻醉:该法穿刺容易,进针可靠,喉部无插管,手术野大。有利于手术操作,但如果通气针固定不稳或喉痉挛导致声门闭合时,可造成皮下和纵隔气肿,甚至引起气胸。现已弃之。2.高频喷射麻醉:经鼻腔插入管径约5mm(普通吸痰管)的塑料管至声门下(盲插或插管钳将导管送入声门下),导管接高频喷射通气机,然后开始全麻,以高频喷射通气控制呼吸。由于经鼻腔插管不占口腔空间,并且管细软位于声门后部,故插入支撑喉镜时,不挡术野,便于手术操作。全麻高频喷射通气具有通气效果好、气道压力低、术野清楚可见、术后易清醒等特点,基本上达到声带手术的要求。笔者曾总结了我院从1985年3月至1996年12月共行高频喷射麻醉声带手术820例。其中86年6月以前使用经皮环甲膜穿刺高频喷射通气技术,共行40例,以后改为经鼻腔插管行高频喷射通气。820例中男585例,女235例,年龄17—85岁,平均42岁;其中双侧声带息肉522例,单侧声带息肉134例;声带小结96例,声带白斑17例,声带囊肿12例。声带关闭不全(注射石蜡油)10例,喉新生物活检10例,喉乳头状瘤8例,其它11例。 2.1麻醉方法 术前半小时肌注阿托品0.5mg,苯巴比妥0.1g。1%地卡因或2%利多卡因2ml行环甲膜穿刺气管内表面麻醉。患者面罩吸氧,静注安定10mg,芬氟合剂1单位(芬太尼0.1mg,氟哌啶醇5mg)待病人意识减弱,经鼻孔插入塑料细管(普通吸痰管),用喉镜暴露会厌及声门,喷雾少量达克罗宁,盲插或插管钳将导管送入声门下。导管接高频喷射通气机,开始低压高频喷射通气,听诊双肺呼吸音好,固定导管。插支撑喉镜前,静注硫喷妥钠5mg/kg,琥珀胆碱1mg/kg,同时开大氧气压力(0.5—1kg)。如手术时间较长时,可适量增加同一种静脉麻醉药,并可查血气了解二氧化碳分压,调整氧气压力。手术结束后减小氧气压力,待自主呼吸足够恢复、意识基本清醒后,拔除导管,监测血压、心电图和氧饱和度,满意后送病人回病房。对一些欲行精细手术的患者需在手术显微镜下进行,但手术时间相对延长。本组显微镜下手术300例。 2.2结果 820例手术中40例是经环甲膜穿刺行气管内通气法,发生皮下气肿2例,其中1例并发纵隔气肿。余下经鼻腔插管,未再发生气肿;有12例插管困难,插管时间超过半小时,其中一例插管过程中诱发窒息。术中声带暴露困难(前联合不能显示)30例,未能完全摘除病变需再次手术者25例,术后声带息肉复发者18例,有40例术后出现短暂性静脉炎,经理疗和局部热敷后痊愈,20例患者术后1—3天内出现顽固性呃逆,经肌注安定、胃复安、利他林后逐步停止。术前病人声时4-15秒,平均7秒,术后次日声时10-41秒,平均16秒。经t检验,p<0.01,相差非常显著。2.3讨论 随着纤维喉镜技术的发展,已经有许多本来要在全麻支撑喉镜下或直接喉镜下操作的声带疾患可以改为表麻纤维喉镜下进行。但仍有一部分复杂病例需在全麻支撑喉镜下进行。在本组病例的早期,简单声带息肉和声带小结占大多数,但在后期大多是门诊纤维喉镜不能取除或不能完全取除的病例如广基息肉、接近前联合的双侧病变、粘膜下病变等。故对全麻要求更高。如果麻醉满意、术野清楚、手术时声带不运动,则摘除息肉或小结既快又好。即使一些喉部新生物需观察或活检,手术难度也不大。本组手术时间(从支撑喉镜插入到退出)5—60分钟,平均15分钟,可谓“小手术,大麻醉”。手术时间长者,都是前联合暴露不良并有双侧病变需行显微镜下手术的。手术显微镜的使用根据病变部位、性质而定,虽然显微镜可以提高声带手术的精确度,但对暴露佳、周围境界清晰的病变则显得需时长、增加病人经济负担的不足,故在我院不作为常规使用。 一些特殊患者如肥胖、颈短、颈项强直、会厌卷曲、喉部新生物等置入高频通气管有困难时可以借助纤维支气管镜。通气管放到声门下是该手术安全完成的前提,要防止误插入食道。支撑喉镜可以追踪它挑起会厌暴露声门,只要它存在,喉痉挛就容易处理。经皮气管内通气的方法就是不能解决喉痉挛时进出气的问题而遭淘汰。防止喉痉挛要注意充分喉麻醉和手术时切忌粗暴。对一些术中难以完全暴露声带的患者也不必勉强,尽可能取出所见到的异常组织,不要盲目操作,以免并发症的发生。支撑喉镜做不彻底的病变,纤维喉镜下或间接喉镜下还可以弥补,有25例这样的病人,经过弥补都得到了比较满意的结果。 利用喷射氧经过一小导管进行通气首由Sanders(1967)所介绍,并应用此原理于全麻下行喉镜检查获得成功。经过实验和临床研究发现,该法具有通气效果好、循环干扰轻、术野清晰有利于手术等优点。对气道压、通气量、血气、循环的影响主要取决于通气参数的选择及所产生的通气效果,其中频率的选择尤为重要。频率越快氧分压相应升高,二氧化碳分压也增高,这是由于单位时间内吸呼时相过短,呼气不充分,使气体交换效能减低,故频率应维持在60—100次/分。声带手术是在气道开放状态下进行操作,喷射通气仍可保持正常气体交换。该法产生较低的气道压力,因此能够减少人工呼吸对循环的不良影响。它不与自主呼吸相对抗,容易同步或合拍,因此它不仅能进行人工控制呼吸,也能进行人工辅助呼吸。当手术时间较长时,尽管动脉血氧分压和氧饱和度正常,但动脉血二氧化碳分压往往因通气过度或不足而减低或过高,应通过查血气及时纠正。反复的加深麻醉会使患者恢复意识延迟,一些药物的降解产物仍有一定药理作用,并能蓄积于脑中,对术后有抑制作用。因此对估计手术时间较长的患者可考虑使用中、短效的非去极化肌松药如阿屈库铵、美维松等。自从使用异丙酚替代硫喷妥钠以后,病人术后恢复时间变短,且麻醉起效快,反复使用蓄积少,是目前比较理想的声带手术用静脉麻醉药。3.气管插管全麻:支撑喉镜手术的主要特点是术者和麻醉师共用一个气道。为了避免插管影响手术视线,要求选择直径为6mm带气囊的气管插管。常规呼吸机控制呼吸,这样可保证呼吸通畅和良好的气体交换。该法有可加深麻醉深度、减少因手术时间长而引起的CO2蓄积、可用吸入麻醉剂。但它的缺点主要是有时影响声门及病变部位的暴露。六.一些手术技巧:1. 声带完全不动时手术,故对麻醉要求较高。2. 声带息肉或小结可先用钳将其拉出,在基底部用钳或刀沿声带平行的方向将其取下。3. 双侧病变接近前联合时可分期手术,一期手术时要借助显微镜,确保前联合有部分粘膜上皮未损伤,可做一“折纸动作”,使粘膜不要抽拉到对面声带粘膜。4. 声带囊肿:用刀切开囊肿粘膜表面,以剥离器分离囊肿周围组织,将囊肿完整摘除,把分离的粘膜复位。 5.声带水肿样肥厚:用刀或针先将水肿粘膜的表面切开,吸引器在水肿的部位反复吸引,将明显凸起的粘膜及粘膜下组织精细地切除,原则是“宁右不左”,术后可观察或用其他方法补救,术中在粘膜下注入长效激素。如多去除,可影响病人术后发音。 6.激光手术时:呼吸机用空气维持通气,可防止引燃气管套管。 7.判断早期喉癌的范围有困难时,可局部注入少许生理盐水,肿瘤部位不随注水而隆起。七.支撑喉镜手术的并发症:1.心脏并发症 Strong报道,在对540例35-87岁的病人所作的711次全麻支撑喉镜术中,有19例(3.5%)发生心脏并发症。预防心脏并发症的方法:术中心电监护,氧饱和度监测,术中操作轻柔,术后必要时仍行一段时间心电监护。2.全麻引起的并发症3.口咽部并发症 牙齿脱落,软腭损伤。舌麻木,味觉减退等。4.喉部并发症 声带粘连、声门肉芽肿,新生物残留,声门闭合不全,术后发音无改善。八.支撑喉镜与电子喉镜、纤维喉镜的比较:电子喉镜和纤维喉镜手术方法基本一致,在以下的比较中,把这两者视为一种方法。下面把我院十几年来在这两种手术上的经验和它们手术数量的变化所揭示的问题总结如下。8.1 临床资料 从1985年1月到1999年7月,共行纤维喉镜下声带息肉和声带小结手术1976例,其中声带息肉1182例,小结794例。1993年以前,平均每年行22.3例,1993年以后平均每年行256.9例。在此期间共行支撑喉镜下声带息肉和声带小结手术887例,其中声带息肉678例,声带小结209例。1993年以前,平均每年行72.9例,1993年以后,平均每年行43.4例。所有2863例中,男1775例,女1088例;年龄9-82岁,平均40.7岁。历年在纤维喉镜和支撑喉镜下行声带小结、声带息肉手术数目见附图。 8.2 方法 所有纤维喉镜手术均采用经鼻腔、喉部表麻方法进行。在93年以前咽、喉部麻醉是先用1%达克罗宁液行咽喉部喷雾3次,然后再用滴管向喉内滴入1%地卡因1-2ml,对喉反射敏感者,可再从镜体活检孔内滴入1ml1%地卡因;93年以后咽、喉部麻醉全用我院研制的多效胃镜胶,然后在环甲膜下注入1%地卡因1-2.5ml。表麻完成后,将纤维喉镜从鼻腔导入喉前庭,检查病变情况,由助手导入活检钳,接近息肉或小结时打开钳口,在检查者指示或电视屏幕指导下夹取息肉或小结。 所有支撑喉镜手术均在全麻、高频喷射通气下进行。支撑喉镜由口腔插入,挑起会厌后,固定支撑喉镜,检查声带病变,裸眼或显微镜下将病变切除。 8.3 结果 纤维喉镜下1次摘除声带息肉957例,占81.0%(957/1182),2次摘除声带息肉142例,占12.0%(142/1182),不能有效摘除息肉而需行支撑喉镜手术者83例,占7.0%(83/1182)。纤维喉镜下1次摘除声带小结738例,占92.9%(738/794),2次摘除声带小结40例,占5.0%(40/794),不能摘除声带小结者16例,占2.0%(16/794)。 支撑喉镜下1次摘除声带息肉637例,占94.0%(637/678),2次摘除声带息肉34例(多为双侧或接近前联合处病变),占5.0%(34/678),不能有效摘除声带息肉者7例,占1.0%(7/678)。支撑喉镜下1次摘除声带小结209例,占100%(209/209)。 纤维喉镜下手术,除不能完整摘除声带小结或息肉外,无并发症。支撑喉镜手术后有40例术后出现短暂性静脉炎,经理疗和局部热敷后痊愈;22例术后1-3天内出现顽固性呃逆,经肌注安定、胃复安、利他林后逐步停止。有120例术中软腭损伤,多为暴露声门时,局部张力大,拉伤所致。 8.4 讨论 纤维喉镜下摘除声带小结及息肉较传统的间接喉镜或直接喉镜摘除术有暴露好、视野清楚、操作精细、患者痛苦小等优点。较全麻支撑喉镜下手术安全、简便、经济、无副损伤及并发症。该手术的广泛开展得益于喉部表麻方法的改进和纤维喉镜设备的进步。93年以前,由于传统的表麻方法不满意和助手被动地夹取息肉制约了此技术。我院虽早在70 年代末就配备了纤维喉镜,但大多数仅用于检查,85-93年,平均每年行22.3例手术。在此期间,大多数病人经保守治疗无效后,即收入院行全麻支撑喉镜手术,故那几年,全麻支撑喉镜每年要做72.9例。93年以后随着多效胃镜胶和1%地卡因环甲膜下注射的运用,基本上解决了纤维喉镜下手术的表麻问题,同时纤维喉镜也配备了电视显像系统,这样手术中术者和助手的配合更加密切。由于有这两方面技术的进步,纤维喉镜手术在门诊开展越来越普及,年平均手术量达256.9例,而同时全麻支撑喉镜年手术量降为43.4例。虽然纤维喉镜具有良好的照明、清晰的影像和软管镜体随意可曲性使手术操作方便、患者痛苦小,对儿童尤为适宜的优点,但狭小的镜腔限制了其活检钳的口径,故此手术仅适于较小的病变如声带小结、窄蒂的小息肉等。93年以后支撑喉镜的年手术量虽然下降了,但需做手术的难度却增加了。大多是广基、较大息肉。声带小结7年中仅行39例,均为不愿在门诊手术或不能耐受表麻手术者。 支撑喉镜下手术,虽然需在全麻下进行,病人花费高、痛苦大、术后有一些并发症,但它也有独到之处。它可以完整切除大的声带息肉和施行较复杂的声带手术,一次手术成功率高,不受病人咽反射的影响,不需要病人的配合。在显微镜下,可双手操作,对双侧病变、前联合病变、易出血病变处理较好。但此项技术近年进展不大。 从纤维喉镜和支撑喉镜声带小结、息肉手术数字的变化中,可以看出纤维喉镜正发挥越来越多的作用。对声带的较小病变,纤维喉镜将逐步取代支撑喉镜,对较大病变目前还主要靠支撑喉镜手术,但这也正是纤维喉镜技术需要努力的方向。
鼻窦又被称之为筛迷路,是人体解剖中最为复杂的骨结构,尤其是它们与周围密切和错综复杂的解剖关系,以及它们本身解剖形态的多种变异和气化,使得鼻窦手术成为难度大和风险多的危险手术。例如,与它相邻的解剖有:前颅凹、筛板、颈内动脉、海绵窦、眼眶和眶内容、视神经以及诸多的大动脉(眼动脉、蝶腭动脉、颈内动脉)等。熟知解剖和术前反复的研究CT 片,熟悉各解剖结构及其相互关系乃是避免手术并发症之根本。 在FESS的过程中,手术视野多变而狭小,加上颇为常见的解剖变异使得外科标志难以辨认。另外手术者的视野被限制在粘膜表面,医生不能观看到粘膜背后的结构和病变,给手术带来诸多盲目的风险。如果术前未能充分的了解和估计到病人解剖变异的情况,手术中就很可能引起并发症。因此详细的外科手术“路线图”显得颇为重要。所有需要做FESS的病人术前必须做冠状位CT检查。冠状位CT片是外科手术计划的重要参考依据。手术原则:熟练解剖,宁右勿左。 解剖因素:1.正常解剖薄弱部位:鼻腔顶、筛窦顶、鼻腔顶筛窦顶交界处等。 2.解剖变异:沟突与纸样板相连,纸样板缺如,Haller气房(眶下气房),Onodi气房(蝶上筛房),大筛房等。 3.再次手术:解剖变化,骨质硬化,易出血,麻醉效果差等。 手术者因素:不熟练,胆太大,无监护。 器械因素:影像不清晰,手术器械不合适,止血措施差等。 其它因素:术前准备不充分,术中视野不清晰,出血多,麻醉差。并发症的分类(一)按部位分: 1. 鼻腔并发症:如鼻出血、术后鼻腔粘连等。2. 眼部并发症:如眼眶骨膜气肿、纸板和眶骨膜完全性损伤、结膜下出血或血肿、眼球运动障碍、视神损伤等。3. 脑部并发症4. 其他:牙痛等。(二) 按严重程度分:通常可以划分成一般性的和严重性的两类,一般性的并发症有眼眶骨膜气肿、鼻出血、术后鼻腔粘连、牙痛等。虽然这些并发症较为常见,但是它们常可自愈,不必做CT检查。严重的并发症比较少见,但是常具有严重的破坏性甚至是致命的。严重的并发症较常见的有: 1. 纸板和眶骨膜完全性损伤:可以导致眶内脂肪疝入筛窦。术前已经存在的眶纸板缺损,其原因可能是病人以往有创伤的病史或者慢性鼻窦炎侵蚀所致;因手术过程中创伤导致的纸板破坏,其主要原因是切除中鼻甲基板附着处时用力不慎。如果原已存在眶纸板缺损或者是以往的手术已造成了纸板的破坏缺损,手术过程中有可能直接损伤内直肌、上斜肌或者其他眶内容物。损伤眶内容物的结果,可能导致手术后复视,复视的原因可能是碎骨片卡在肌肉中、直接撕裂了肌肉、或者继发性的神经损伤。薄层断面的轴位和冠状位CT扫描,可帮助我们在术前了解纸板的状况,避免上述并发症的发生。2. 结膜下出血或血肿:常常伴有眼外肌的损伤。如果由于进行性的出血或者空气通过鼻腔进入眼眶内和眼内肌使得眶内压力增高,血管受压,局部缺血,可能导致继发性的视力障碍或者失明。CT表现为眶内较高密度的阴影,眶内容受压移位。3. 视神损伤:如果在做后组筛窦切除时损伤了视神经管的骨壁,可能导致术后暂时性的视力障碍甚至永久性的视力障碍。创伤引起视神经的供血障碍,也可以导致失明。术后视力损害的病例,CT检查可以观察到眶壁损伤、眶内异常阴影、眶内组织移位和受压迫的程度。进一步确立是否有视神经的损伤、视力恢复的可能性和是否需要立即手术。4. 损伤大血管:直接损伤了重要的血管,可以引起术中大量出血。如果直接损伤了颈内动脉甚至可以导致病人死亡。应当紧急做血管造影术,放置气囊闭塞受损伤的动脉。5. 蛛网膜下腔出血:术后病人头痛,畏光,或者病人有蛛网膜下腔出血的迹象,应当立即做头颅CT扫描,如果发现病人确有蛛网膜下腔出血,需进一步做脑血管造影寻找出血的确切部位。6. 损伤鼻泪管:多数发生在上颌窦-中鼻道开放术时,向前扩大上颌窦的开口时。损伤鼻泪管的膜部有可能自愈或者因自发性的在中鼻道形成瘘管而缓解,如果鼻泪管狭窄或者全闭锁通常是由于手术中切断了鼻泪管所至。CT表现为鼻泪管骨壁缺如。7. 手术后脑脊液漏:是FESS中严重的并发症之一,常常因为操作时粗心大意穿透硬脑膜而发生。发生的部位大多在筛板的垂直板、筛骨凹、前颅凹、蝶鞍、或颅底的其他部位。CT扫描特别是矢状位CT合成可以清楚显示脑脊液漏的部位,如果结合磁共振更有助于定位、定性、确定漏口的大小和范围。8. 脑损伤:脑损伤是最危险的并发症,CT通过可以确诊。
上海长海医院耳鼻咽喉-头颈外科刘 锋鼾症分为单纯性鼾症和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS)。OSHAS是指睡眠时上气道反复发生塌陷、阻塞引起的睡眠时呼吸暂停和通气不足,伴有打鼾、睡眠结构紊乱,频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等症状。OSAHS可发生于任何年龄,但以中年肥胖男性发病率最高。OSAHS作为多种心、脑血管疾病、内分泌系统疾病及咽喉部疾病的源头性疾病,已日益受到重视。OSAHS的病因尚不完全清楚,目前研究表明本病成因主要为下述三方面因素。 1.上气道(upper airway)解剖结构异常导致气道不同程度的狭窄。根据阻塞及狭窄的平面不同,分为三个平面:⑴. 鼻腔及鼻咽部狭窄,⑵.口咽腔狭窄,⑶.喉咽及喉腔狭窄。 2.上气道扩张肌肌张力异常 3.呼吸中枢调节功能异常4.某些全身因素及疾病也可通过影响上述三种因素而诱发本病,如肥胖、妊娠期、更年期、甲状腺功能低下、糖尿病等。另外,遗传因素可使OSAHS的发生几率增加2~4倍,饮酒、安眠药物等因素可加重OSAHS患者病情。OSAHS病理生理:打鼾及睡眠呼吸暂停是由于睡眠中上气道发生不同程度的狭窄和阻塞的结果,而气道的阻塞主要取决于下述三种因素:①气道扩张肌兴奋性下降;②吸气时气道内的负压水平;③气道的解剖狭窄。呼吸暂停期常因为短期的觉醒而结束,原因为觉醒期气道壁肌肉兴奋性提高足以保持呼吸道通畅 。现在越来越多的学者认为OSAHS 的发病是一个多因素的原因。同时鼻部疾病及解剖异常,也越来越受到重视。在排除和治疗其他引起OSAHS的因素外,鼻部疾病的因素也应一并给预考虑和治疗。鼻腔及鼻咽部狭窄:包括所有能导致鼻腔及鼻咽部狭窄的因素,如鼻中隔偏曲、鼻息肉、鼻甲肥大、腺样体肥大等,其中鼻咽部狭窄在OSAHS发病中所占位置比较重要,鼻腔狭窄所占位置较为次要。鼻部疾病与OSAHS 的诊断:①. 纤维鼻咽喉镜辅以Müller’s检查法 可观察上气道各部位截面积、引起气道狭窄的结构性原因。Müller’s检查即嘱患者捏鼻、闭口,用力吸气,用以模拟上气道阻塞状态下咽腔塌陷情况。二者结合是评估上气道阻塞部位最为常用的手段。②. 上气道持续压力测定 即应用含有微型压力传感器的导管自鼻腔置入上气道内并达食管,该导管表面含多个压力传感器,分别位于鼻咽、舌根上口咽、舌根下口咽、喉咽、食管等部位,正常吸气时全部传感器均显示一致的负压变化,如气道某一部位发生阻塞,阻塞平面以上的传感器则无压力变化,据此可判定气道阻塞的部位,是目前认为最为准确的定位诊断方法。③.头颅X线测量 拍摄定位头颅侧位片,主要用于评估骨性气道狭窄。④.头颅CT、MRI 可拍摄上气道各平面的三维结构,清晰并可计算截面积,多用于科研,临床应用较少。 鼻部疾病与OSAHS的治疗:除了一般治疗,如减肥、戒酒,治疗全身内分泌疾病外,鼻部疾病主要是外科治疗为主。下面介绍几种和OSAHS相关的鼻部疾病及其治疗。一 鼻中隔偏曲根据患者的年龄及偏曲的类型,选择手术方式,最好的疗法就是鼻中隔粘膜下矫正术,经典的方法为鼻中隔粘膜下切除术(submucosal resection of the nose septum),现多采用鼻中隔重建术。目前通常在鼻内镜下行鼻中隔矫正术。 视野清楚,治疗彻底,手术创伤小。二 鼻息肉鼻息肉好发于双侧,单侧者较少。根据病史、症状及检查,诊断并不困难。目前治疗鼻息肉主要采用鼻内镜+吸割动力系统。同时应给预药物治疗。术后注意复查,预防复发。三 鼻甲肥大 鼻甲肥大分为中鼻甲肥大,和下鼻甲肥大,常见为下鼻甲肥大,主要是因为慢性肥厚性鼻炎引起。根据患者肥大的部位及是否骨质肥大,选择不同手术方式。对于单纯软组织肥大多采用下鼻甲粘膜下注射,下鼻甲下鼻甲激光、射频和微波治疗术 ;对于骨质肥大多采用鼻内镜下下鼻甲粘膜下切除术,下鼻甲骨折外移术。下鼻甲部分剪除术因手术创伤大,术后切除鼻甲较多,易引起萎缩性鼻炎,已逐渐被淘汰。四 腺样体肥大腺样体肥大是儿童OSAHS最常见的病因之一。 但临床成人腺样体肥大亦不是罕见。腺样体肥大如出现鼻部、耳部症状时,应尽早行腺样体切除术 。手术可在表面麻醉或全身麻醉下进行。传统的手术方法是腺样体刮除术和切除器切除术,将腺样体刮匙或切除器放入鼻咽顶后壁,将腺样体刮除或切除。目前我们采用内镜直视下以腺样体切割刀头行腺样体切除术。也可采用内镜下射频减容术,其优点是直视下操作避免邻近组织损伤,同时射频技术还有止血功能。 五 其他鼻部疾病1.鼻炎,鼻窦炎引起的分泌物增多,粘膜肿胀,阻塞呼吸。2.鼻部占位性病变,阻塞呼吸。常见的有上颌窦后鼻孔息肉 、鼻腔内翻性乳头状瘤 、 鼻腔血管瘤 、鼻腔恶性肿瘤 、鼻内脑膜-脑膨出等。3.鼻咽部疾病,鼻咽部炎症及鼻咽部肿瘤,包括鼻咽纤维血管瘤、鼻咽癌等。
上海长海医院耳鼻咽喉-头颈外科刘锋鼻窦囊肿在鼻科疾病中占相当部分的比例,鼻窦囊肿可以分为粘液囊肿和粘膜潴留囊肿。鼻窦粘液囊肿发病机制和成因主要原因:由于导管内的炎性改变;在额鼻管附近额窦外伤、手术和额窦内骨瘤的生长造成鼻额管阻塞。窦内粘膜粘液腺导管阻塞与腺体之增生也为重要原因之一。鼻窦粘液囊肿分为原发性和继发性。目前原发性粘液囊肿的原因不清。继发粘液囊肿被认为鼻窦口阻塞,鼻窦引流受阻。额窦由于其引流经过长的鼻额管,沿途被阻塞的机会多.所以发生的几率特别高。鼻窦粘液囊肿最常见于额窦、筛窦,偶见于上颌窦,少见于蝶窦。上颌窦粘液囊肿多为上颌窦手术和面部外伤的并发症。慢性炎症,变态反应造成自然口狭窄封闭也是原因之一。鼻窦粘膜潴留囊肿发病机制形成原因普遍认为由于粘膜的浆液粘液腺导管阻塞,分泌物蓄积,腺体膨胀,小潴留囊肿破裂并融合,形成较大囊肿。鼻窦粘膜潴留囊肿多见于上颌窦,其余各窦腔也不少见。临床症状早期多无症状。当囊肿膨胀涉及邻近解剖区域则出现相应症状。若向颅内压迫,可以引起头痛;若向眶内压迫,会出现眼部症状,如突眼,复视,眼痛和视力障碍;向翼腭窝膨胀可出现张口困难,面部麻木,胀痛等。鼻窦粘膜潴留囊肿有时同侧头或眼睛发沉,偶有感觉异常或疼痛的报道。较多见的有面部麻木或面痛,上颌窦本身闷胀疼痛或同侧牙痛。体征粘液囊肿体征表现为面部局限性隆起,触及可有囊性感或乒乓球感。鼻腔局部检查,若囊肿早期局限于单个窦腔内,未向周围扩张,则鼻内窥镜检查中鼻道无异常改变;后期囊肿膨胀明显,向周围压迫,则在中鼻道可以表现为钩突或筛泡膨大突出或消失于中鼻甲融合,中鼻道结构分辨不清。诊断鼻窦囊肿诊断主要根据鼻窦X光片和CT或MRI来确诊。CT是鼻内镜手术前最有价值的检查手段。MRI对粘液囊肿显示更为清晰。手术方式鼻内窥镜鼻窦手术的开展是较以往手术最简捷,安全,恰当的方法。手术在局麻加表麻下进行。在0度镜和30度,70度镜直视下进行。手术处理原则:尽可能将囊壁完整摘除或将大部分囊壁摘除。在直视下能够开放全组鼻窦,可以清晰观察窦口甚至整个窦腔的全貌,完成对囊肿的“造瘘”非常容易,同时对周围结构的破坏极少,减少了手术的盲目性,并且避免了传统方法遗留面部瘢痕,面部肿胀等并发症;还可以同期处理鼻腔鼻窦的病变,如鼻窦炎,鼻息肉,鼻中隔偏曲等。各窦粘液囊肿的手术步骤与鼻内窥镜手术基本方法相同。针对不同鼻窦囊肿的鼻内镜手术要点及手术处理原则如下:1.筛窦粘液囊肿:在0度镜下将钩突切除,开放筛泡。开放前后筛的同时将前后组筛窦的粘液囊肿底壁开放,并尽可能扩大。2.额窦粘液囊肿:将前筛彻底开放,特别是鼻丘气房开放后,可以充分开放额窦开口,引流额窦囊肿,并在30度或70度镜下将额窦底壁扩大咬除,并充分“造瘘”引流;必要时可以切除中鼻甲,以利于额窦开放和引流。3.蝶窦粘液囊肿:经筛窦开放蝶窦前壁,如果骨壁厚硬,可用骨凿凿开前壁。暴露蝶窦前壁,直接开放蝶窦“造瘘”。对蝶窦的外壁、顶壁组织不要盲目去除,以免引起大的并发症。对疑有脑膜脱垂的病例,囊液排放的速度不要太快。4.上颌窦粘液囊肿:经中鼻道上颌窦开窗,在70度下用反张咬骨钳和粘膜剪将自然口开放并扩大(不要损伤鼻泪管)。用不同角度吸割器或钳子将囊壁大部或完整去除。对经中鼻道难于去除的囊肿,可通过上颌窦前壁或下鼻道钻孔、置入吸割器的方法,在中鼻道内窥镜的显示下完成手术。以上方法都不行的话,行上颌窦前壁开窗术。术后处理与鼻窦内窥镜术后一样,手术一般出血少,鼻腔仅填塞少许可溶性止血物,如止血纱布,止血绫,明胶海绵等。上颌窦腔如填塞纱条要从中鼻道引出。
上海长海医院耳鼻咽喉-头颈外科刘 锋 脑脊液(cerebrospinal fluid, CSF)鼻漏是鼻颅底外科中常见的疾病之一。其主要的危险在于易导致颅内感染、气脑等并发症,从而危及患者生命。如何安全有效地治疗CSF鼻漏,一直是神经外科和耳鼻咽喉-头颈外科医生所探索的课题。随着鼻窦内窥镜技术的发展与普及,越来越多的病例选择由耳鼻咽喉科来处理此类问题,把以前很复杂的手术变为简单化、微创化,而且手术的成功率提高了。一.CSF鼻漏的分类CSF鼻漏一般分为外伤性CSF鼻漏和自发性CSF鼻漏。医源性CSF鼻漏属于外伤性CSF鼻漏。CSF鼻漏中90%为外伤性,占全部头部外伤并发症的2%。30-50岁的男性最常见。自发性CSF鼻漏分为常压和高压行鼻漏。女性多于男性,40岁最常见。二.诊断(一)病史和体征 详细了解和询问病史,包括鼻漏的部位、体征及鼻漏增加的方式、外伤史、脑膜炎史、视力改变、失嗅等。反复发作的脑膜炎、尽管无CSF鼻漏,也应考虑有硬脑膜破损。颅腔积气可提示脑膜有缺损。(二)检查1.鼻溢液性质的确定:(1)纱布法:溢液滴在纱布上,中央为血色斑点。周围形成透明的“晕”,通常考虑为脑脊液。(2)实验室检查:糖定量可准确判定脑脊液,b2转铁蛋白的检测。b2转铁蛋白是脑脊液中的特异蛋白质。2.脑脊液鼻漏的定位:(1)鞘内注射示踪剂:荧光素钠,CT脑池造影(欧乃派克、放射性核素、泛影葡胺等)(2)MR:该检查可有效和精确的显示CSF鼻漏,无侵袭性,在T2加权像可显示脑脊液漏出的部位。(3)鼻内镜检查:检查中可压颈使颅内压升高,以帮助判定脑脊液漏的来源。三. CSF鼻漏的治疗CSF鼻漏的治疗包括:保守治疗,CSF分流及手术修补。一些学者认为CSF分流的方法的远期疗效差,有诱发感染和气脑的危险;目前很少单独使用,但可将其作为辅助治疗手段之一。手术修补分为:开颅手术修补、鼻外入路、显微镜下鼻内入路和鼻内镜下修补。本文主要讲鼻内镜下如何修补脑脊液鼻漏。(一)保守治疗:除非手术中并发CSF漏应即予以修补外,一般情况下CSF鼻漏的病人均应先保守治疗,尤其是外伤性者。Duckert认为外伤CSF鼻漏26%可保守自愈。保守治疗也应该贯彻于CSF鼻漏治疗的始终。所谓保守治疗即指患者取半卧位,避免用力擤鼻涕,打喷嚏和其它增加腹压的动作,给予抗生素,禁用激素;酌情使用甘露醇降颅压;或反复腰穿降颅压等措施。如何掌握保守治疗的疗程,或者说选择手术修补的时机是临床医师最关心的问题。有文献认为外伤后的CSF鼻漏保守治疗6周无好转,X线示气脑扩大或脑膜炎持续存在的病例应手术修补。也有学者认为CSF鼻漏持续10天以上,继发颅内感染的机会增加,因此,CSF鼻漏持续时间超过2周而无自愈倾向,或反复漏液者,应考虑手术修补。我们认为保守治疗的疗程,应根据具体病情来定,一般2周至4周,若此期间漏液量无减少迹象或反而增加,或伴反复颅内感染,颅内积气无减少者应尽快手术修补。个别病例可因其它原因保守治疗6~8周。而自发性CSF鼻漏应尽早手术。(二).鼻内镜下手术修补术:自1981年Wigand 首创经鼻内镜修补脑脊液鼻漏以来,经鼻内镜颅底修补的适应证已经从颅底外伤、医源性损伤逐渐扩大到涉及鼻颅底占位性病变切除后颅底缺损的修补。在外科治疗CSF鼻漏中显示出其极大的优势,并取得好的疗效。该项技术的优点为:①无论是术前检查,还是术中判断漏口的部位较准确。② 术野暴露满意,清晰;自鼻额管开口至蝶窦范围几乎无盲区。③ 创伤小,不损伤脑组织。患者恢复快,住院时间短。④ 大部分病例可保留中鼻甲,对鼻功能影响小。⑤可同时处理鼻、鼻窦疾病。其不足之处: 额窦暴露受限;单手操作;对鼻内镜应用技术要求高。总之,鼻内镜下修补术适合于所有类型的CSF鼻漏,但CSF鼻漏如并有颅内病变,则需神经外科协助处理,或需开颅手术;如果CSF鼻漏发生在额窦内板而鼻内镜不能完整暴露的区域,则需鼻外入路修补。由于鼻腔鼻窦和颅底的特殊解剖关系,使经鼻内镜颅底手术具有其他方式所没有的优势。经鼻内镜颅底缺损修补术的可控范围是鼻腔顶壁(筛板)、筛窦顶壁和蝶窦顶壁(即鞍底)及两侧壁,因此上述颅底缺损完全可以经鼻内镜手术完成修补。与颅外、鼻外径路相比,经鼻内镜颅底缺损修补术有成熟和先进的内镜鼻窦手术技术及设备支撑,通过变换和移动内镜的角度,可全方位观察除额窦内板外的其他鼻颅底部位的缺损并进行操作,具有创伤小、并发症少、风险低、恢复快的特点。鼻颅底缺损多数发生在筛蝶窦,是采用经鼻内镜手术方式的最理想部位。Kerr等 提倡采取“嵌塞”的方法修补,认为此法可用于缺损>1.0 cm、或伴有脑膜脑膨出、或伴有颅内高压者。有学者认为脑脊液压力可使修补物与颅内侧骨面贴合,使修补牢固。在颅骨外侧面,将肌肉和筋膜逐层覆盖在缺损处之上的方法是铺盖法,适用于缝隙状缺损(如线状骨折)或缺损