脑血管病的种类脑血管病是由于各种原因引起脑血管受损而导致脑损害的一组疾病的总称, 英文是cerebral vascular disease, 简称CVD。脑血管病有急性和慢性之分, 急性脑血管病又称脑卒中、脑中风、脑血管意外、脑溢血, 民间将该病称为“ 半身不遂”。平时我们所说的脑血管病是指急性脑血管病, 英文是acute cerebral vascular disease, 简称ACVD,以脑出血、蛛网膜下腔出血、脑梗死、脑血栓、短暂性脑缺血发作常见。脑血管病的发病最常见根源是高血压和脑动脉粥样硬化。当脑血管壁发生粥样硬化, 血管腔变狭窄或形成夹层动脉瘤, 在患者情绪激动、精神紧张或用力过猛、血压升高等诱因影响下, 血管破裂或阻塞, 使脑血液循环形成障碍, 造成相应部位脑组织缺血、缺氧、水肿、坏死等病理改变, 并导致神经功能发生障碍, 临床上常以猝然昏倒,不省人事, 或伴有口眼歪斜、言语不利和偏瘫为主要表现。脑血管病一般包括缺血性脑血管病和出血性脑血管病两大类。近年来, 有人认为除上述两大类型之外, 还有“ 混合性中风”, 即出血性病灶和缺血性病灶同时存在。缺血性脑血管病, 主要包括脑梗死和短暂性脑缺血发作( 小中风, transient ischemic attacks, 简称TIA) 。脑梗死又分为脑血栓形成和脑栓塞。出血性脑血管病, 主要包括脑出血和蛛网膜下腔出血。脑血栓形成脑血栓形成是缺血性脑血管病的一种常见类型, 多见于中老年人, 多是由于脑血管壁本身的病变引起的。最常见的病因是脑动脉粥样硬化, 管腔内膜粗糙、管腔变窄,在某些不利的条件下, 如血压降低、血流缓慢或血液黏稠度增高、血小板聚集性增强等, 凝血因子在管腔内凝集成血块, 继而形成血栓, 使血管腔闭塞, 血流中断, 从而使血管供血区的脑组织缺血、缺氧、软化、坏死而发病。脑血栓形成一般起病较缓慢, 多在睡眠中或安静休息时发生, 从发病到病情发展至高峰, 多需数小时至数天。有些患者往往睡前没有任何先兆症状, 早晨醒来时发现偏瘫或失语。其病因可能与睡眠时血压偏低、血流缓慢有关。但也有部分患者在白天发病, 常有头昏、肢体麻木无力及短暂性脑缺血发作等前驱症状。脑血栓形成最常见的症状是病变对侧肢体偏瘫、面瘫及肢体感觉减退。在发病时, 多数患者神志清楚, 若颈内动脉或大脑中动脉主干阻塞形成大面积脑梗死时, 病情较重, 常伴有意识障碍和颅内压增高的症状。椎- 基底动脉系统血栓形成, 则多见眩晕、恶心、呕吐、复视、交叉性运动及感觉障碍、构音障碍、吞咽困难、饮水发呛等症状。一般来讲, 脑血栓形成头痛、呕吐少见。脑CT 检查于发病后24 ~48 小时可见低密度软化灶, 边界欠清晰,并有一定的占位效应。腰穿检查时颅压不高, 脑脊液检查正常。磁共振血管成像( MRA) 或数字减影血管造影( DSA) 检查可有病变动脉狭窄或闭塞。脑栓塞脑血管被血流中所带的栓子突然阻塞, 而引起的急性脑血管病, 叫做脑栓塞。由于栓子随血流突然阻塞动脉,所以起病急骤, 常于数秒至2 ~3 分钟达到高峰。脑栓塞可发生于任何年龄, 但以40 岁以下的青壮年多见。脑栓塞的栓子来源种类较多: ①心源性: 风湿性心脏病、心房纤颤、心肌梗死等容易形成附壁血栓, 附壁血栓容易脱落形成栓子, 发生脑栓塞。细菌性心内膜炎由于内膜或内膜下病变, 细菌常附着在内膜上繁殖, 与血小板、红细胞、血红蛋白等集结成细菌性赘生物, 脱落后随血液进入颅内, 也可发生脑栓塞。此外, 先天性心脏病、心脏黏液瘤、心脏手术等, 也是造成心源性脑栓塞的原因。②非心源性: 较常见的是脂肪栓子和空气栓子。长骨骨折时, 或因骨折手术, 骨髓中的脂肪球进入血液, 容易形成脂肪栓塞; 气体栓子则常见于胸部、颈部开放性外伤及外科手术、人工气胸、气腹以及潜水员、飞行员不适当减压, 形成氮气栓塞; 此外, 肺静脉栓塞、脑静脉栓塞也是造成非心源性脑栓塞的原因。③来源不明: 个别脑栓塞查不到栓子来源, 称为来源不明性的脑栓塞。栓子阻塞了脑血管造成血流中断, 使局部脑组织缺血、缺氧、软化、坏死, 从而出现相应的神经症状。一般脑栓塞患者全脑症状较轻, 神志多清晰或有短暂性意识丧失, 多无头痛、呕吐及生命体征改变。局灶症状和体征明显, 多表现颈内动脉受累的症状, 尤以大脑中动脉受累者较多。椎- 基底动脉栓塞较少。栓塞后的体征, 视不同动脉受累而异。患者多伴有其他器官发生栓塞的症状, 如肾动脉、视网膜动脉栓塞等。脑CT 检查, 显示低密度梗死灶, 边界欠清晰, 并有一定的占位效应。腰穿检查, 颅压正常或者偏高, 脑脊液呈无色透明状, 若为出血性脑梗死脑脊液可有红细胞增多。MRA 或DSA 检查可有血管闭塞。短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作又称一过性局灶性脑缺血发作, 是脑血管病的一种类型, 简称TIA。它是指在短时间内脑血流量减少引起的脑功能障碍, 每次犯病的持续时间较短,通常是数秒、数分或数小时等, 最长不超过24 小时, 就可完全恢复, 临床上不留有后遗症, 可反复发作。脑CT正常或发现腔隙性梗死病灶。短暂性脑缺血发作因症状来得快, 消失也快, 恢复后不留任何后遗症而易被人忽视。实际上, 短暂性脑缺血发作症状虽轻, 但后果严重, 如不及时治疗, 25% ~40% 患者, 在5 年内将产生严重的脑梗死, 而威胁患者生命。因此, 医学家们常常把短暂性脑缺血发作看成是脑血管病的先兆或危险信号。短暂性脑缺血发作多在50 岁以上发病, 其病因较多,高血压、高脂血症、动脉粥样硬化、糖尿病是最主要和最常见的原因。短暂性脑缺血发作的临床表现大体可分为两组。一是由于颈动脉系统缺血产生的半侧手足无力、偏瘫、单眼突然黑目蒙或失明、失语等; 一是椎- 基底动脉系统缺血引起的眩晕、恶心、呕吐、复视、耳聋、共济失调及面部感觉障碍。上述两组症状, 在同一患者身上可单独出现, 也可先后或同时发生。发生短暂性脑缺血发作后, 应马上到医院检查脑CT 或脑核磁共振( MRI ) , 必要时要查血压、血脂、血糖、胆固醇、眼底、心电图及心功能。腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死是指在高血压、动脉硬化基础上, 大脑深部细小动脉梗死引起的脑组织缺血性软化灶, 以后被吞噬细胞移走而留下的不规则空腔, 病变范围在2 ~20 毫米, 多发生在脑的基底节、内囊等部位, 是新鲜或陈旧性脑深部小梗死的总称。腔隙性脑梗死起病较缓慢, 症状在数小时或数天达高峰, 临床症状较轻, 多无头痛、呕吐及意识障碍, 神经系统体征较局限单纯, 如纯运动性偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻瘫、呐吃- 手笨拙综合征等。脑电图、脑脊液、脑血管造影等辅助检查无异常。CT 或MRI 检查是诊断腔隙性脑梗死的可靠方法。腔隙性脑梗死是怎样发生的呢? 多数学者认为是由于高血压和脑动脉粥样硬化所致。长期的高血压可引起小动脉粥样硬化和透明性变, 从而产生血管闭塞; 加之中老年的机体发生变化, 如血液黏度增高、血小板聚集增强、红细胞变形能力降低, 血脂增高, 使血液处于高凝状态, 血流速度缓慢, 脑血流量减少, 更易导致小动脉闭塞, 而发生腔隙性脑梗死。腔隙性脑梗死是一种严重危害中老年人身体健康的疾病, 早期临床症状轻, 易被患者及家属忽略, 若不能及时治疗, 易致多灶性腔隙梗死并最终导致脑血管性痴呆。分水岭脑梗死分水岭脑梗死指在两条脑动脉供血区之间边缘带部位的缺血性损害, 主要发生在大脑半球的表浅部位, 可以发生在大脑半球的一侧, 也可以发生在大脑半球的两侧。其病因与脑血栓形成和脑栓塞不同, 最常见病因是各种原因所致的血压过快降低, 或脑动脉干供血不足, 使动脉近心端的供血尚可, 而远心端的末梢边缘区供血降低, 从而发生缺血性脑梗死。分水岭脑梗死常见于60 岁以上的老年人, 临床症状和体征取决于损害的部位和程度: ①前分水岭脑梗死指梗死带位于大脑前动脉、中动脉之间的表浅区域, 常表现为一侧肢体反复发作的麻木、乏力或轻偏瘫。②后分水岭脑梗死指梗死带位于大脑中动脉和大脑后动脉之间的表浅层, 最常见的症状是偏盲, 以及皮层性偏身感觉障碍。③皮层下分水岭脑梗死, 梗死位于大脑中动脉深浅分支之间, 偏瘫症状较常见, 并可有半数以上偏身感觉缺失。④基底节分水岭脑梗死, 即基底节区各组动脉血管之间的缺血梗死, 常有单纯偏身运动及感觉障碍, 亦可见单纯中枢性面瘫。⑤大脑皮层分水岭脑梗死常没有任何症状。CT 或MRI 检查是诊断分水岭脑梗死的可靠方法, 临床症状仅提供参考。鉴别大面积脑梗死与脑出血大面积脑梗死是由于脑部大动脉主干阻塞所致, CT呈现大片状低密度阴影, 多为脑叶或跨脑叶分布, 脑组织损害范围较大, 临床上除表现脑梗死的一般症状外, 还常伴有意识障碍及颅内压增高。部分大面积脑梗死患者意识障碍和颅内压增高症状较突出时, 临床上与脑出血相似,给临床诊断带来困难。因此, 脑CT 扫描是诊断的必要条件, 但若无条件做CT 时, 以下几点可作为鉴别诊断的依据: ①大面积脑梗死常有脑梗死病史, 在发病前数日或数周常有一侧肢体乏力、麻木、头昏等前驱症状。②大面积脑梗死常于安静状态下发病。而脑出血常发生于劳动、排便、饮酒、激动时。③脑出血患者常有高血压病史, 而且在发病早期血压可明显升高; 大面积脑梗死多无类似现象。④脑出血在发病早期常有头痛、呕吐等颅内压增高的症状; 大面积脑梗死颅内压增高出现相对较晚, 多呈进行性加重。出血性脑梗死出血性脑梗死是先梗死, 后出血。是在脑梗死后, 出现动脉再开通, 血液从病变的血管漏出, 或穿破血管进入脑组织而形成。其发病机制是由于脑血管发生栓塞后, 其供血区内脑组织弥漫性缺血、缺氧, 血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强或麻痹, 当侧支循环再建或过度灌流时,血流力图通过吻合支进入已麻痹损害的血管, 则导致出血。出血性脑梗死的原发病是脑梗死, 梗死的动脉血管再通后, 又合并血。临床特点是原有症状和体征加重, 并又出现新的症状体征。其症状和体征加重的程度, 取决于出血量的多少, 继发出血的时间, 及是否应用抗凝、溶栓、扩容及扩血管药物治疗。一般而言, 小灶渗出性出血症状加重多不明显。梗死后1 周内继发出血者往往症状较重。第2 周以后再出血者, 症状多无明显加重。早期使用抗凝剂、溶栓剂及扩血管药物治疗后, 可使临床症状加重。症状加重的表现是意识障碍, 颅内压增高, 肢体瘫痪程度加重或出现新体征等, 严重者预后不良。有时虽无症状恶化, 但经过一段时间的治疗后无效者, 也有继发性出血的可能。出血性脑梗死的发生, 与患者早期活动、情绪激动、血压波动等有关。脑出血脑出血又称脑溢血, 是指脑血管自发性破裂出血后血液进入到脑实质内。不包括外伤性脑出血, 多发生于中老年人, 男性多于女性。由于绝大多数患者是高血压小动脉硬化的血管破裂引起, 故有人也称高血压性脑出血。其机制可能是由于长期高血压, 脑内小动脉形成粟粒样大小的瘤体扩张, 在某些因素作用下, 当血压突然升高时, 就会使微小动脉瘤破裂而发生脑出血。另外, 长期的高血压,还可使脑小动脉内膜受损, 脂质沉积, 透明样变, 管壁脆性增强, 更易破裂出血。此外, 脑动脉粥样硬化、脑血管畸形也是脑出血的常见原因。脑出血多在体力活动、排便或情绪激动时突然发病,病程进展迅速, 严重时在数分钟或数小时内恶化, 甚至死亡。脑出血好发部位为内囊、基底节, 其次是外囊、额叶。脑干和小脑较少见。脑出血的临床表现大致分为两种: ①局部症状: 是血破入脑实质后所致的神经局部定位症状, 如偏瘫、面瘫、失语及偏身感觉障碍。② 全脑症状: 是由于脑出血的占位效应、脑水肿和颅内压升高所导致的头痛、呕吐, 以及嗜睡、昏迷等, 如果出血量较大,出血波及到脑室, 形成脑疝, 或并发中枢性高热、应激性溃疡时, 病死率较高。CT 对脑出血几乎100% 诊断, 所以, 脑出血的诊断主要依靠脑CT 扫描。CT 可确定出血的部位, 血肿大小,是否破入脑室, 有无脑水肿和脑疝形成。蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血是出血性脑血管病的一个类型, 分原发性和继发性两种。原发性蛛网膜下腔出血是由于脑表面和脑底的血管破裂出血, 血液直接流入蛛网膜下腔所致。继发性蛛网膜下腔出血是因脑实质出血, 血液穿破脑组织进入到蛛网膜下腔或脑室引起。蛛网膜下腔出血不同于脑出血、脑栓塞与脑血栓形成, 它的出血在蛛网膜下腔, 虽然也在颅内, 但是不在脑内。引起蛛网膜下腔出血的最常见原因, 是先天性颅内动脉瘤和血管畸形, 其次为高血压、脑动脉硬化、颅内肿瘤、血液病等。一般认为30 岁以前发病者, 多为血管畸形, 40 岁以后发病者多为颅内动脉瘤破裂, 50 岁以上发病者, 则往往因高血压脑动脉硬化及脑肿瘤引起。头痛、呕吐和颈项强直是蛛网膜下腔出血的三大主症。本病起病急骤, 病前常无先兆, 部分患者为活动状态下发病。发病后可出现剧烈头痛, 多为撕裂样或剧烈涨痛。头痛部位多位于枕部, 也可为全头痛。头痛的程度与出血量有关。因为大量的血液进入蛛网膜下腔, 使颅内压增高, 所以常伴有频繁呕吐。同时, 由于血液刺激脑膜可产生颈部肌肉痉挛, 使颈部活动受限, 严重时出现颈项强直, 神经系统检查克氏征阳性、布氏征阳性, 这就是脑膜刺激征阳性。由于血液不影响脑实质, 所以, 一般不引起肢体瘫痪。部分患者还可出现烦躁不安、谵妄、幻觉等精神症状, 或伴有抽搐及昏迷等。由于血液刺激了神经根,也常引起神经根刺激症状, 如腰背疼痛等。怀疑蛛网膜下腔出血首先要做脑CT 扫描, CT 不仅可以确诊蛛网膜下腔出血, 而且可以明确蛛网膜下腔出血的部位、体积及脑室大小。增强扫描时可见有动脉瘤或血管畸形。DSA 检查可显示动脉瘤或血管畸形。腰穿检查时, 脑脊液为均匀血性, 压力增高。脑动脉粥样硬化症脑动脉粥样硬化症是指脑动脉的管壁内由于脂类物质沉积和内膜受损, 血小板、纤维素等物质积聚在损伤的血管壁的内膜上, 使管壁结缔组织增生, 内膜粗糙, 弹性减退, 管腔狭窄, 以致影响正常的血液循环和供氧, 而引起临床症状。脑动脉粥样硬化常发生于40 岁以上的中老年人, 男性多于女性, 有高血压、糖尿病、高脂血症、长期吸烟、饮酒及精神紧张的人多见。由于脑部长期慢性供血不足,而引起大脑功能减退, 主要是高级神经功能障碍。主要表现有: ①记忆力减退: 早期近事遗忘, 患者对刚说过的话和做的事遗忘, 记忆不起来。但对很早以前发生的一些事情尚能回忆。至疾病后期, 远记忆也有障碍。②思维和判断力障碍: 由于脑组织长期缺血缺氧, 神经细胞退行性变化引起脑萎缩, 可发生动脉粥样硬化性痴呆, 患者的理解力、思维和判断力障碍, 计算困难, 精神涣散, 工作效率低下, 严重者吃饭不知饥饱, 外出找不到自己的家, 可伴有大小便障碍, 生活不能自理。③精神异常: 脑动脉粥样硬化也可有精神症状, 表现烦躁、恐怖、抑郁、幻觉、错觉或妄想, 说话颠三倒四, 语无伦次, 临床上叫作脑动脉硬化性精神病。④神经系统异常: 如果病变损害两侧皮质脊髓或脑干束, 可表现为饮水发呛, 吞咽困难, 声音嘶哑, 强哭强笑, 以及肢体僵硬或瘫痪等。脑血管性痴呆脑血管性痴呆是因脑动脉硬化、多发性腔隙脑梗死及脑梗死等脑血管疾病导致的智能及认知功能障碍临床综合征。在我国, 该病占痴呆患者总数的60% 左右。患者常有多次卒中史, 表现为记忆障碍、思维判断力下降、失眠、夜间谵妄、抑郁、焦虑、情绪失控、妄想、言语不利、失语、智力下降等。CT 或MRI 检查: 在双侧大脑额、颞叶及基底节与丘脑区可见多个低密度灶; 病变严重处可见脑室局部扩大或局部脑池与脑沟扩大; 局部或全部性脑萎缩。脑血管性痴呆的预后较好, 尤其早期病情不严重的时候, 故早期诊断和早期治疗有很大意义。脑萎缩我们知道, 人的大脑从出生到青年时期重量是逐渐增加的, 而从中年到老年时期则是逐渐减少的。人的大脑是高级神经活动的中枢, 而脑皮质是精神活动最重要的物质基础。大脑半球的前半部分是负责学习、记忆、情感、思维等高级神经活动的区域。人脑大约有140 亿个神经细胞, 成年后每日约死亡10 万个, 衰老时大脑细胞可减少10% ~20% , 有的甚至达30% 。老年人脑细胞改变的主要原因是脑细胞死亡的增加, 形成脑皮质萎缩, 重量减轻。老年人由于脑细胞的减少, 使脑体积缩小, 脑室和蛛网膜下腔扩大、脑沟增宽, 这一现象属于生理性脑萎缩。当大脑受到意外伤害后, 如脑血管病、脑外伤、脑炎、中毒等, 大量脑细胞死亡, 形成脑萎缩, 这一现象叫病理性脑萎缩。病理性脑萎缩的患者反复出现肢体麻木、肌力下降、偏瘫失语、头痛头晕、反应迟钝、局限性癫痫等一系列症状, 患者智力衰退, 甚至痴呆, 失去独立生活能力。同时, 需要提醒读者的是, 懒于用脑、性格孤僻、好逸恶劳等习惯, 也可加快脑萎缩的进展速度。
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性格是个人在与周围环境的相互作用中所表现出来的、区别于他人的、稳定的个性特点。人的性格区别很大,如有的人干脆利落,有的人则缓慢拖沓;有的人勤勤恳恳,有的人懒懒散散;有的人沉着稳健,有的人草率冒失。这些都是每个人性格的具体体现,性格多种多样,一般可将人的性格分为三个类型: A型、B型和X型。A型性格就是人们常称为急性子或急脾气。近年来随着心理学和临床医学的深入研究,证明A型性格是诱发脑血管病的一个独立危险因素。A型性格在生活中主要表现为:自信、事业心强、雄心勃勃、有竞争性;易激动、倔强、善辩、易发火;有时间紧迫感、好支配别人、坚持己见;言谈举止粗鲁、心直口快、健谈、敏感;对工作的职务过度提出保证、意志坚定;精力旺盛、过度敌意、事事热心。统计资料表明, A型性格发生脑血管病的机会是普通人的3~5倍。A型性格为何能诱发脑血管病呢?从医学角度来讲,人的不同情绪及感情表达方式或各种性格都是由高级神经活动支配的,长期性情紧张、情绪激动会改变血压值造成高血压,而高血压正是诱发脑血管病的因素之一。2.A型血型的人易患脑血管病 血型是红细胞上特异抗原的类型。A型血型即是含有A凝集原者,血型是由人的遗传因子决定的。那么, A型血型的人为何易患脑血管病呢?通过大量研究表明, A型血型脑血管病患者的血液中,凝血因子Ⅷ相关抗原、纤维蛋白原、胆固醇、甘油三酯均高于其他血型的脑血管病患者。而凝血因子Ⅷ相关抗原的活性增高和纤维蛋白原的增多,会使血液呈高凝状态,容易在局部凝固形成血栓。而血液中胆固醇、甘油三酯的增高,又是促使动脉粥样硬化形成的重要因素。可见, A型血型是易患脑血管病的因素之一。3.男性更容易患脑血管病 一般认为,脑血管病的发病在性别上略有差异,其发病率男性高于女性。上海报告男∶女≈1. 3∶1;青岛报告男∶女≈1. 5∶1。关于不同类型的脑血管病的差异,美国对45~54岁、55~64岁、65~74岁三个年龄组患者进行18年的随访观察,发现男女之间脑梗死的发病率无差异,出血性脑血管病的发病率,男性略高于女性。我国有报道,脑出血的发病率男性占57% ,女性占43% ;蛛网膜下腔出血男性占55. 21% ,女性占44. 79 %。这些数据显示在出血性脑血管病中,男性比女性好发。为什么男性脑血管病发病率较高呢?可能与下列因素有关。①男性高血压患者多于女性高血压患者。②男性吸烟与饮酒者比女性多,而这两个因素都是脑血管病的危险因素。③男性从事重体力劳动较多,突然用力可能诱发脑血管病。④少数男性脾气暴躁或过于抑郁,这些也容易导致脑血管病。⑤男女不同的遗传基因及内分泌因素,也可影响脑血管病的发生。4.吸烟易发生脑血管病据报道,烟瘾大,吸烟量大,吸烟时间长,其脑血管病的发病率是不吸烟者的2. 5倍。为什么吸烟容易患脑血管病呢?烟草中含有20多种有毒物质,尼古丁是其中的一种。香烟中的尼古丁可以使血管痉挛、心跳加快、血压升高,还可以加速动脉粥样硬化,并促进血小板的聚集,使血液凝固性和黏稠度增高,以致血液缓慢,为脑血管病的发生创造了条件。此外,吸烟的烟雾中含有一氧化碳,其浓度可达3%~5 % ,经肺吸收到血液里,可与红细胞的血红蛋白结合成碳氧血红蛋白。碳氧血红蛋白失去了携带氧的能力,这样会使血液中的含氧量大大降低,因而会引起脑血管和脑组织缺氧。脑血管缺氧可使血管弹性降低,而脑细胞缺氧,可使脑细胞坏死。此外,烟草中的尼古丁可促进红细胞聚集,白细胞沉积,使血液黏度增高,血流变慢,这样就容易引起脑血栓。5.酗酒者容易患脑血管病酗酒为什么会诱发脑血管病呢?①导致脑动脉粥样硬化:大量饮酒后,血中酒精浓度半小时可以达到高峰。酒精不但可以直接刺激血管壁,使血管失去弹性,还能刺激肝脏,促进胆固醇和甘油三酯合成,进而导致动脉粥样硬化。硬化了的脑血管弹性减弱,管腔狭窄,容易形成脑血栓;而脑动脉硬化的患者,过量饮酒后,血压突然升高,血管破裂,又容易发生脑出血。②导致血压升高:饮酒引起高血压的确切机制尚不十分清楚,可能与酒精引起交感神经兴奋,心脏排出量增加,以及引起其他血管收缩物质的释放增多有关。而高血压是脑血管病的易发因素。③影响肝脏功能:长期大量饮酒影响肝脏功能,使肝脏合成蛋白质的功能明显减退,进而引起某些凝血因子缺乏,纤维蛋白质溶解活动增加,血小板生成减少,使出血时间延长而发生出血性脑血管病。④降低脑血流量:通过刺激脑血管平滑肌收缩,或改变脑代谢,而降低脑血流量。⑤血液黏度增加:饮酒后利尿增强(抑制垂体抗利尿激素分泌)而致脱水。由于脱水,血液浓缩,有效的血容量和脑血流量减少,血液黏度增加,促进脑血栓形成。6.体位突然变化能诱发脑血管病 体位的变化对于健康人尤其是年轻人来说不会产生任何不适,但对于有脑动脉粥样硬化和高血压病史的中老年人来说,体位的突然变化可以引起脑部血液循环紊乱,造成脑供血不足,从而出现一系列短暂性脑缺血症状,如头晕、眼花、呕吐甚至昏倒等。严重时可诱发脑血管病。因此,老年人在起床、弯腰和做其他动作 时,动作应轻、慢,切忌体位迅速变化,避免脑血管病的发生。7.过度疲劳会诱发脑血管病 在脑血管病的诱因中,过度疲劳较为常见,尤其是患有高血压、冠心病、糖尿病、动脉粥样硬化等常见病的人,过度疲劳非常危险。疲劳能使机体处于虚弱和被动的状态,消耗体力和精力,引起抗病和防御能力下降,免疫能力减弱,引起全身不适,并会使人发生情绪变化,如烦躁易怒、心情不宁、精神萎靡和食欲下降。在体虚的情况下,很容易突发脑血管病。所谓过度疲劳,指在工作、生活、学习、家务中过度繁忙劳累,或在进行一项活动和工作时超过自己所能负担的程度,如经常工作到深夜、睡眠不足、家务或应酬过多、看电视电影时间过长、旅途疲劳未能得到充分休息等。这些过劳现象均可能导致脑血管病的发生。调查显示,脑力劳动者患脑血管病多于体力劳动者。这是因为大脑工作时,尤其是用脑过度感到劳累时,脑部对血的需求量增加,全身器官的代谢也随之加快。由于大脑细胞长时期处于高度兴奋状态,破坏了机体生理平衡,促进了脑血管病的发生。8.老年人长时间打麻将能诱发脑血管病打麻将是许多老年人喜爱的一项娱乐活动,但不宜玩得时间过长,也不宜经常玩。老年人长时间打麻将可能诱发脑血管病。①长时间打麻将,坐位时间较长,影响全身血液循环,使双下肢回心血量减少或静脉压增高,致使动脉血流灌注减少或血管内血液淤滞,容易导致缺血性脑血管病。②长时间打麻将,情绪易激动,血压不稳,可致血压突然升高,加之脑动脉粥样硬化,脑血管受到很大的压力,引起脑血管或微小动脉瘤的破裂,造成出血性脑血管病。③长时间打麻将,精力过于集中,用脑过度,休息睡眠不足,长时间的脑力劳动使脑部缺血缺氧,可反射性地使血压升高,脑部血液循环障碍,诱发脑血管病。④长期打麻将,会使人上瘾,忘记一切,甚至不吃不喝,不及时排大小便,会反射性引起脑缺氧,血压升高,如此反复,可使脑血管调节功能丧失,加重脑动脉粥样硬化,诱发脑血管病。⑤老年人患有多种疾病时,长时间打麻将,会使老年人忘记服药,饮食不规律,不能控制高血压、冠心病、糖尿病等疾病,会导致原发疾病的加重,在此基础上诱发脑血管病。9.用力过猛能诱发脑血管病过度的体力劳动,如搬动重物、超量运动、解大便使劲过大等用力过猛动作,均可能使患高血压及动脉粥样硬化的老年人发生出血性脑血管病。用力过猛不仅能造成肌肉、关节、韧带的劳损,有时还可以发生骨折,但致命的还是对内脏的严重损害,如常见的脑血管破裂而突然发生脑血管病。用力过猛可使心跳加快,心脏收缩加强,心搏出量增加,血压升高,对患有高血压、糖尿病、血友病、高脂血症等的患者是一个危险诱因。10.气候变化易诱发脑血管病有研究表明,气候突变也可诱发脑血管病。一年四季中,有两个脑血管病发病高峰季节:气温在0℃以下的隆冬和在32℃以上的盛夏。最近有资料说,气温在32℃时脑血管病的危险便上升60% ,而 且气 温 越高,危 险 性 越 大。这 就是 所 谓 的“热”中风。为什么天气热的时候容易发生脑血管病呢?主要有以下3种因素:①气温在32℃以上,体温的调节,主要靠汗液的蒸发。人每天大约出1000毫升或更多的汗液,出汗虽对人体防暑有益,但使大量体液随之丢失,当水分补充不足时,会因血容量不足和血液黏稠,诱发缺血性脑血管病。②血流量为散热所进行的重新分配,使有限血液纷纷涌向皮肤,势必造成大脑血流量的锐减。对心血管调节功能不良及因脑动脉粥样硬化原本供血不足的大脑,缺血将进一步加剧,容易诱发脑梗死。③天气热时,皮肤血管扩张,“额外”的血液循环会增加心脏的负担,也会增加脑血管病发生的危险。对于“热”,医学专家认为应注意以下3点:①“不渴”也得喝水。夏天老年人常处于轻度脱水状态。由于老年人的口渴中枢比较迟钝,不渴并不等于不缺水,应有充足的水分,以保证有充足的血容量使血液得以稀释。②重视不热也“喊热”。老年人常在多数人尚不觉得天气太热的情况下,却埋怨天气太热。这部分“喊热” 的老年人应列为预防“热” 中风的重点对象,是热适应差的表现。对有过高血压、冠心病、中风病史者,尤其不可掉以轻心。③头痛脑热就是大问题。天热时,若老年人忽然出现症状轻微的头痛、头晕、半身麻木,自己常用天气热睡觉不好解释,以为不是什么大问题。其实,这可能是发生脑血管病的先兆,应及时就医。 寒冷是脑出血的常见诱因。对于寒冷诱发的中风,究其原因是因为:①低气温可使体表血管的弹性降低,外周阻力增加,血压升高。②寒冷刺激可使交感神经兴奋,肾上腺皮质激素分泌增多,从而使小动脉痉挛收缩,增加了外周阻力,血压升高。而高血压可以诱发脑血管破裂出血。③寒冷也可使血液中的纤维蛋白原含量增加,血液浓度增高,促使血液中栓子的形成而发病。11.早晨容易发生脑梗死 为什么老年人早晨容易发生脑梗死呢?一般认为是与人体的动脉血压、血浆中儿茶酚胺及纤维蛋白原活性等生理性昼夜变化有关。①昼夜血压波动:人体由于受生物钟的影响,血压具有明显的昼夜波动性。一般夜间入睡后,血压会自然下降一定幅度,血流速度也随之减慢,于是便成了早晨发生脑梗死的生理病理基础。②血液凝固性的昼夜变化:通过连续抽血化验24小时血液黏度,发现在凌晨2时至早晨6时血液中儿茶酚胺、纤维蛋白原活性增强,红细胞压积以及黏度均相对增高,从而导致血液凝固性增强。再者经过夜间长时间的睡眠,不能及时补充水分,仍继续有尿液形成,导致水分丢失,血液变得更加浓缩,黏度更大,因此早晨易发生脑梗死。③睡眠时姿势的不良:也有学者认为睡眠时姿势的固定侧卧,使颈部扭曲,压迫颈动脉,造成供血减少或静脉回流不畅,容易导致脑梗死。为预防早晨脑血管病的发生,应采取有力措施,进行积极预防。( 1)早晨醒来以后应继续在床上躺几分钟,然后再缓慢起 床。不 要 立 即起 身,起 床 的 时 候,动 作 也 不 要过猛。( 2)早、晚一杯水,大有好处。尤其是睡眠前适当地喝些白开水,能补充晚上睡眠时丢失的水分,避免血液黏稠,必要时,在夜间醒来的时候,还可以再喝一杯。( 3)高 血压和冠心病患者起 床后,在喝 水的同时,最好服用降压药和改善冠状动脉血液循环的药物,以避免血压波动和心脏供血不足。( 4)中老年 人晚 上最好 服用 小剂 量肠 溶阿 司匹 林50~100毫克,在预防心脑血管疾病方面有非常明显的作用。阿司匹林有抗血小板凝集的作用,从而减少了血栓形成的可能,也就减少了心脑血管疾病发生的机会。( 5)锻炼时间最好改为晚上,以不过于劳累为原则,在力所能及的情况下做些体育锻炼,如散步、慢跑、快走、太极拳、导引、健身操等,不要从事剧烈活动。( 6)注意夜间睡眠姿势,防止因固定侧卧而引起颈内动脉受压。12.一些药物易引起脑血管病 脑血管病是多因素导致的疾病,甚至有些药物也可诱发脑血管病,如降 压药、镇 静剂、利尿 剂等。① 降压药物:脑组织的血流量主要是靠血压来维持,若使用作用较强、降压作用过快或服用降压药剂量过大,致使血压骤然大幅度下降,从而影响了大脑血液供应,使脑血流缓慢,容易诱发脑血栓形成。一般睡前应忌服大剂量降压药,因为在入睡后机体大部分处于休息状态,新陈代谢减慢,血压也相对降低,若再服用大量降压药,势必会使血压更低,心脏、脑组织和肾脏等重要器官供血减少,血流缓慢,血黏度增加,淤积在脑血管形成血栓,而发生脑血管病。②镇静药物:有些作用较强的镇静药,如氯丙嗪、水合氯醛等,也可使血压在短期内急剧下降,使脑组织缺血缺氧,而导致脑血栓形成。③止血药物:一般来讲,中老年人多伴有动脉粥样硬化,血脂偏高,血黏滞性增加。若使用大剂量止血药,如安络血、止血芳酸等,可增加血液的凝固性,使血流缓慢,促使脑血栓形成。④利尿药物:中老年人应用强烈的利尿药物,如速尿、双氢克尿噻等,由于大量利尿,失水过多,血液浓缩,黏滞性增加,也易形成脑血栓;同理,发烧时过量使用阿司匹林、复方氨基比林等出汗退热剂,也可导致失水过多而发生脑血管病。⑤避孕药物:有报道,一些避孕药能增加血液的凝固性。口服避孕药者脑血管病的发病率高于对照组5~8倍,对有脑血栓形成倾向的人,则应停用避孕药。⑥抗心律失常药物:使用抗心律失常药物剂量过大或静滴速度过快,可使血压下降,传导阻滞,心动过缓,促使脑血栓形成。
颅内外血管搭桥术的研究现状颉奎[1] 曾而明 综述 洪涛审校关键词:颅内外血管搭桥 缺血性脑血管病 动脉瘤 颅底肿瘤自从Yasargil完成了第一例颞浅动脉—大脑中动脉搭桥术起,脑血管重建术取得了飞速发展。颅内外血管搭桥术在复杂动脉瘤,颅底肿瘤,及烟雾病中的治疗作用已得到肯定;在慢性缺血性脑血管病中的治疗作用正在重新评估。本文就颅内外血管搭桥术在颅底肿瘤、动脉瘤及缺血性脑血管病的应用作一综述。1. 理论依据(即为什么要施行血管搭桥术)1.1增加脑血流量颅外一颅内(extracranial—intracranial,EC—IC)旁路移植术,是将颅外动脉系统的血液直接引向缺血脑组织,提高局部脑血流量(regional cerebral blood flow, rCBF),恢复其正常功能,同时也增加了侧支循环不良区域的脑组织供血,提高脑血管储备能力(cerebrovascular reserve capacity,CRC)和对再次脑梗死的耐受力。[1]1.2延长血管临时阻断时间为了降低脑动脉瘤和某些颅底肿瘤手术中破裂出血的可能性以及方便手术操作,通常需要施行临时阻断术。通过旁路血管代偿脑组织血供,可明显延长临时阻断时间,降低术后脑缺血等并发症。[2]1.3 减轻原负荷血管的血流压力出血型烟雾病被认为是豆纹动脉和丘脑穿支动脉异常扩张和扭曲,导致血管壁纤维化和脆性增加,并诱发形成微小动脉瘤破裂所致。直接血运重建能减少脉络膜前动脉(anterior choroidal artery,AChA)和后交通动脉(posterior communicating artery, PCoA)的血流量,从而减轻负荷血管的血流压力。[3]2.手术适应征和禁忌症 2.1适应症: (1)间歇性缺血性脑卒中(TIA和RIND);(2)轻型或中型完全型缺血性脑卒中;(3)脑血管造影发现下列病变:①颈部手术(颈内动脉剥脱术)不可及的颈内动脉狭窄或闭塞,并侧支循环供血不良;②大脑中动脉,大脑前动脉或椎动脉狭窄或闭塞,并侧支循环供血不良;③脑底异常血管网病(烟雾病);(4)颅内复杂性动脉瘤或复杂性颅底肿瘤,手术需阻断脑部主要供血动脉。2.2禁忌症:(1)合并严重心、肝、肾、肺疾病或糖尿病;(2)重度完全型脑卒中;(3)脑血流量测定正常或广泛重度或中度缺血;(4)脑栓塞患者。3.手术方式根据重建血运方式的不同,分为直接搭桥术和间接搭桥术。3.1直接搭桥术3.1.1低流量搭桥低流量旁路移植术是指将颈外动脉分支与颅内血管直接行端侧吻合,或在供血与受血动脉之间移植一段自体血管(大隐静脉、桡动脉等),血流量在20-40ml/min左右;如颞浅动脉-大脑中动脉搭桥(STA-MCA)、颞浅动脉-大脑后动脉(STA-PCA)吻合术、颞浅动脉-小脑上动脉(STA-SCA)吻合术、枕动脉-小脑后下动脉(OA-PICA)吻合术、枕动脉-小脑前下动脉(OA-AICA)吻合术、颞浅动脉-移植静脉-大脑中动脉(STA-V-MCA)吻合术、枕动脉-移植静脉-大脑中动脉(OA-V-MCA)吻合术、颞浅动脉-移植静脉-小脑上动脉(STA-V-SCA)吻合术。3.1.2高流量搭桥高流量搭桥是指通过选择增加供血动脉或受血动脉血管直径以增加脑血供,其间经移植血管吻合,血流量在80-90ml/min左右或以上。搭桥方式有:颈外动脉-桡动脉-大脑中动脉搭桥(ECA-RA-MCA)、锁骨下动脉-移植静脉-大脑中动脉搭桥术(SA-V-MCA)、颈总动脉-移植静脉-大脑中动脉吻合术(CCA-V-MCA)、锁骨下动脉-移植静脉-大脑中动脉(SA-V-MCA)吻合术、锁骨下动脉-移植静脉-颈内动脉吻合术(SA-V-ICA)、椎动脉-移植动脉-大脑中动脉吻合术(VA一A-MCA)、颈外动脉-移植静脉-大脑中动脉或大脑后动脉(ECA一V-MCA或PCA)吻合术等。3.1.3 原位搭桥 Lawton首先报道了对动脉瘤治疗进行原位吻合的技术。原位搭桥[4]是指通过侧-侧吻合,将颅内2条动脉连接在一起(其中一支作为供血动脉,另一支作为受血动脉)或通过端-端吻合,将切除动脉瘤后的载瘤动脉吻合在一起而实现脑血管重建。原位搭桥完全位于颅内,不需要颅外血管作为受体血管,也不需移植物,只需一次吻合即可完成;但对术者的显微操作技术要求较高。常用的吻合方式有:大脑前动脉第3段-大脑前动脉第3段(ACA-ACA)吻合术、小脑后下动脉-小脑后下动脉(PICA-PICA)吻合术、小脑前下动脉-小脑前下动脉(AICA-AICA)吻合术等。3.2间接搭桥术间接搭桥术是利用大网膜、头皮动脉、硬脑膜动脉或颞肌与大脑皮层粘连形成血管。主要术式有:脑-硬脑膜-动脉融合术(EDAS)、脑-硬脑膜-动脉-颞肌融合术(EDAMS)、脑-颞肌-血管融合术(EMS)、带蒂和带血管游离大网膜颅内移植术及颅骨多处钻孔术。4.移植血管的选择移植血管的选择取决于以下4个因素:1、受血血管的大小是主要决定性因素,2、可利用的供体血管,3、移植血管材料的可利用性,4、所需血流量的大小。4.1自体动脉Ausman等首先提出利用桡动脉作为搭桥移植血管。主要优点:1.内膜完整,管壁厚,易于缝合;2.流量为70-100ml/min,适合脑代谢;3.与颅内受血血管管径匹配好;4.通畅率高,取材方便。缺点:易发生血管痉挛和吻合口狭窄。4.2自体静脉1971年,加拿大多伦多市William Lougheed首先使用大隐静脉进行颅内外血管搭桥术(颈总动脉—颈内动脉)。随后,许多人对这项技术进行了改进和应用。主要优点:1.管径大,流量高,最高可达250ml/min;2.移植血管长,取材方便。缺点:1.易受局部组织压迫;2.管径大,与受血血管匹配性差;因静脉瓣的存在而具有方向性,闭塞率高。4.3低温储藏的尸源性大隐静脉对于在没有可利用的或没有合适的自体大隐静脉或桡动脉的情况下,低温储藏的尸源性大隐静脉可能是一个选择。Francisco J. Mery等[5]报道了10例病人使用低温储藏的尸源性大隐静脉脑血管重建,7例巨大动脉瘤病人(4例前循环,3例后循环),难治性缺血性脑血管病2例,颅底肿瘤1例,术后脑血管造影证实所有病人移植通畅;但长期随访和长期通畅率还需要观察评估。4.4人工血管 随着生物组织工程技术的发展,人工血管作为移植物应用于临床已成为现实,但在颅内外血管搭桥术中的应用尚未见报道。5.手术时机 由于搭桥手术可能加重脑水肿或诱发脑出血,故在脑卒中急性期一般不主张手术。对间歇性缺血发作者,在无症状期进行手术;对完全性脑卒中者应在发病7周后,病情稳定时再考虑手术。颅内复杂性动脉瘤或复杂性颅底肿瘤手术,需要阻断主要动脉血供,采取颅内外血管吻合替代供血者,手术可分期或同期进行。6.术前评估根据术前常规检查及特殊检查结果,综合考虑是否进行外科手术干预。6.1缺血性脑血管病: 对于缺血性脑血管病人(包括烟雾病),需要分析至少颅内3条血管(双侧颈内动脉和优势椎动脉)和双侧颈外动脉的脑血管造影数据。在使用和不用乙酰唑胺增减脑血流量的情况下进行SPECT扫描,使用和不用CO2的状态下应用经颅多普勒血流测速仪监测血流量;如果情况许可,可行氙CT血流动力学检查或PET扫描。这些检查可以确定颅内血流量,侧支循环状态,侧支血流储备等情况。直接增加血流量仅仅在侧支循环储备遭到损害和标准内科治疗治疗无效的情况下应用。6.2颅内动脉瘤术前的头颅CTA及DSA检查对搭桥术是必要的检查。DSA检查可了解侧支循环状态,CTA检查可了解骨质及动脉瘤的钙化情况。与动脉瘤有关的因素也需要考虑:瘤颈钙化或粥样硬化,瘤内大量血栓形成,主要分支起源于瘤颈或瘤顶,动脉瘤顶颈比超过1.5,水泡样动脉瘤,梭型动脉瘤。侧支循环匮乏表明:在分离和夹闭动脉瘤时有必要使用桡动脉建立一个临时旁路血供,帮助延长临时阻断血供的时间。身体的一般情况也非常重要,身体状况比较差的患者建议行支架辅助的介入栓塞治疗或者干脆放弃治疗。6.3颅底肿瘤:是否需要搭桥,取决于肿瘤是否能从颅内主要动脉安全分离。术前MRI可以显示颈内动脉局部或完全包裹,或包裹狭窄;后者更有进行供血血管改道的必要。术前做过放射治疗或有过颅内手术史的患者有严重的瘢痕粘连,也有必要将供血血管改道。肿瘤的病理学特点也非常重要;几乎所有的神经鞘瘤均可以从血管上剥离;大多数脊索瘤和软骨肉瘤也可以从血管上剥离,但部分需要搭桥;脑膜瘤则存在着较多的变数;假如海绵窦段颈内动脉被肿瘤包裹并有狭窄时,通常并不能从海绵窦段颈内动脉上剥离(III级海绵窦脑膜瘤)。对于海绵窦以外的脑膜瘤,通常有一个蛛网膜面,可以将肿瘤从血管上分离对;于其他恶性肿瘤譬如腺样囊性癌或成骨性肉瘤,当颈内动脉被包裹时,由于肿瘤学上的原因,需要切除血管。6.4侧支循环的评估:如果要考虑用移植血管搭桥术代替颈内动脉供血,那么应该做同侧颈内动脉压迫和对侧颈内动脉及椎动脉灌注试验。这有助于评估临时阻断血流时侧支循环血流量。对于椎动脉血管重建术,需通过脑血管造影评估两侧椎动脉的大小;对于基底动脉的血管重建术,需通过脑血管造影验证后交通动脉的存在及其血管口径的大小;必要情况下,需利用Allcock’s试验进行分析。6.5受血血管、移植血管和供血血管的评估6.5.1受血血管:合适的受血血管,它必须和所需要的血流量及移植血管相匹配。通常是大脑中动脉的分支(M2或M3段),颈内动脉床突上段(A2或A3段),大脑后动脉(P2段),小脑上动脉(SCA),或小脑后下动脉(PICA);应在脑血管造影或CTA片上谨慎评估。尽可能使用较大的动脉,但这又限制来了临时阻断血流的时间。6.5.2移植血管:移植动脉或静脉的大小和健康状态必须评估且须与受血动脉相匹配;颞浅动脉口径至少需要1mm以上,桡动脉至少2.4mm,大隐静脉近端口径至少3mm。颞浅动脉可以通过脑血管造影测量;对于桡动脉,可通过超声波评估前臂桡动脉和尺动脉的大小。采用大隐静脉时,静脉的大小和它的位置可以通过多普勒超声成像评估;假如打算采用桡动脉,术前要做Allen试验。6.5.3 供血血管:供血动脉可以是颅内动脉如大脑中动脉M2段,或者颅外动脉如颈外动脉,颈内动脉,或椎动脉。颈部的颈内动脉和颈外动脉和它们的位置涉及颈椎,应该评估。选择供血血管的决定性因素是血管段无病变,能迅速的接近和到达受血血管,距离最近,缺少临界性的穿支。6.5.4全身状况的评价患者全身状况综合性的评价也非常重要;特别是患者有否高血压,糖尿病,高胆固醇血症,及心肺功能状态,所有这些对术后病人的转归和麻醉都有重要影响。7.并发症7.1移植血管闭塞移植血管闭塞是颅内外血管搭桥术最常见的并发症;常常发生于手术后早期。多为移植血管内皮受损、血液高凝状态、搭桥血管流量低、移植血管与受体血管不匹配吻合后形成涡流、移植路径不当导致移植血管受压扭曲、血管吻合狭窄成角等引起。一些学者认为,术中及术后抗凝、抗血小板聚集治疗、保持术中血压稳定及娴熟的显微外科吻合技术,是预防或减少移植血管闭塞的关键。对已发生的移植血管闭塞,Sen等认为唯一的处理方法是重新搭桥,任何药物溶栓或外科方法取栓均是徒劳。因此,高流量搭桥术后要严密观察患者病情变化,及时发现新出现的神经功能障碍,并做血管超声或DSA检查。一旦发现搭桥血管闭塞,应立即再次手术,重新搭桥。7.2其他并发症颅内出血、脑缺血和脑梗死、动脉瘤破裂、吻合口狭窄等屡见报道。颅内出血多见于患者术前就有高血压动脉硬化或抗凝、抗血小板聚集治疗及术后灌注过度;发生脑缺血和脑梗死多为吻合时受血动脉夹闭时间过长或BOT血管阻断时间过长所致。动脉瘤破裂的原因可能是闭塞载瘤动脉后,尽管动脉瘤内压力降低,但由于血液返流,动脉瘤仍有增大甚至出血的危险;吻合口狭窄多由于技术操作原因或移植血管痉挛等引起。再灌注损伤症状可能在病人进行颈动脉搭桥术后,而未出现新的缺血性梗死或者典型的高灌注症状时伴随着短暂的精神系统缺陷而出现。8.疗效的评价1985年国际颅内外搭桥协作组《新英格兰医学杂志》上发表颅内外血管搭桥并不能减少缺血性脑卒中发作的危险的结论;然而,不少著名神经外科专家却对这项研究的合理性、严密性、和统计方法提出质疑。随后,相关研究显示搭桥手术对距造型脑血流降低病人是有效的;St Louis 颈内动脉闭塞研究协会[6]认为整个颈动脉闭塞的大脑半球远端Ⅱ期血流动力学障碍(增加OEF)的有症状的病人,脑卒中和同侧缺血性卒中的风险比正常人氧摄取分数(OEF)要显著增高(P = 0.005 and P =0.004,)。Yamauchi H等[7]也证实了OEF是预测后续卒中的唯一的有效独立预测因子。北美颈动脉闭塞外科研究试验[8]认为STA—MCA搭桥术结合最好的内科治疗能减少40%有症状颈动脉闭塞病人和发生在120天内的Ⅱ期血流动力学障碍病人2年内的后续同侧缺血性脑卒中。日本颅内外搭桥术试验[9, 10]认为对显著脑缺血病人、匮乏的脑血管储备病人和标准化治疗无效的病人提供脑血管重建术是可行的。日本成人烟雾病试验[11]认为颅内外血管搭桥术改变了危险因素,改善预后,减少脑出血的发生率。Starke 等[12]对43例北美烟雾病人实施EDAS并随访(时间4-126个月,平均41个月)后发现,术后大部分病人神经功能状态得到保护或提高,且术侧大脑半球脑缺血事件比对侧下降89%。一般来说,儿童首选间接脑血管成形术,成人首选STA-MCA搭桥术,建议在对脑血管造影和明显的脑血流研究上明显的缺血性改变的基础上治疗。9.搭桥技术的改进随着科学技术的进步,神经外科医师对搭桥技术也进行了改进和创新。Spetzler等发展了包括从头颅的一侧到另一侧的阀门式搭桥,对复杂的大脑中动脉瘤进行多重吻合搭桥,对血管进行临时阻断时使用巴比妥类药物进行脑代谢保护,血管阻断期间使用肝素化等技术。Lawton报道了对动脉瘤治疗进行原位吻合的技术[4]。Sekhar报道了多样创新和发展[13, 14]。包括将大隐静脉与M1或M2分叉的吻合技术;使用颈内动脉或颈外动脉在侧支循环的基础上进行近端吻合;术中载瘤动脉阻断的监测和造影;使用术中脑血管造影来观察移植血管通畅情况;颈外端颈外动脉—岩骨部颈内动脉的搭桥术;颈外动脉—大脑中动脉搭桥术;颈外动脉—颈内动脉搭桥术;巨大基底动脉动脉瘤低温循环状态搭桥术[15]。Sekher[13, 14]介绍了桡动脉扩张压力的技术,在大多数病例中明显的防止了脑血管痉挛,现在已经被许多杰出的脑血管外科医师所采纳。还有其他作者报道使用颞下窝内上颌动脉作为供血血管,应有内镜取大隐静脉[16],机器人辅助脑血管重建术[17]和准分子激光吻合(ELANA)[18]等技术,通过使用非侵入性的最佳血管分析(NOVA);术中定量血流监测[19],术中使用吲哚菁绿[20]等监测技术。10.展望 脑血管重建术在复杂动脉瘤,颅底肿瘤,及烟雾病中的治疗作用已得到肯定;脑血管重建术在慢性缺血性脑血管病中的治疗作用正在重新评估。评估血管内血流量和移植血管血流量的定量检测方法可能对病人和移植搭桥的选择及术中决策有益。类似于ELANA技术的非封闭移植搭桥技术有待于进一步发展和应用;机器人辅助脑血管重建术可能减少了移植搭桥手术时间,增加了精确度,容许我们在一个相对狭小的手术空间进行血管吻合术。但这些技术仍需进一步提高和通过远期随访研究进行评估。参考文献1. 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https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzUxNjkzNDc0MQ==&tempkey=MTAxOV9pWS9IZ1FuOXBvVnc4S0IxR01VLTB3b1NSZE9hUzJmX0p5S0MtMVBIN2JXSFdhZE5zLU51a05ybE9rRGt3NHZwR2lDYWhrSXZRUm5ubU1sb0NWdmdaZVFSWnhxS3E4U3paWEFBNFN2WElZR3FXWFlmUC1LbTl4UzdRMkhhbmVsX3VJV0huX0JQdHh5NWFHMFo5dG5jdXpEYTFGbjd2dzNJcUQtX2xRfn4%3D&chksm=799e9c194ee9150fef78e93b7073b060ce212893a739ba816fe2a67db45b555c86737d82464e#rd脑血管病急性期需要做的化验检查在脑血管病急性期, 为帮助诊断与鉴别诊断, 了解病情及其发展趋势等, 患者应及时做一些必要的化验检查。( 1) 血常规检查: 多数缺血性脑血管病患者的白细胞正常; 而出血性脑血管病患者, 由于红细胞的刺激, 白细胞略升高( > 10× 109 /L) 。如果白细胞明显升高或持续升高, 中性粒细胞分类增多, 提示有继发性感染, 甚至不是脑血管病而是颅内炎症性病变。如红细胞、血红蛋白、血小板等有明显异常, 则需进一步检查有无血液疾病, 因为脑血管病患者的这些指标多正常或大致正常。( 2) 尿常规检查: 了解肾脏有无损害及是否合并泌尿系统感染等, 应用甘露醇时, 也应检测尿常规。( 3) 尿糖定性及血糖检查: 有糖尿病病史患者, 则应首先了解血糖、尿糖情况, 以作为治疗依据; 若无糖尿病病史, 则可了解脑血管病后患者视丘下部受损情况, 如血糖逐渐升高, 说明视丘下部继续受损。( 4) 尿酮体检查: 特别对昏迷患者, 以除外糖尿病酮症昏迷。( 5) 尿素氮、二氧化碳结合力检查: 用以了解肾功能、有无代谢性酸中毒及酸碱平衡失调。( 6) 血清电解质的检查: 特别对昏迷患者和进行脱水治疗者, 以便及时发现有无电解质紊乱。( 7) 血气检查: 用以了解血氧含量、酸碱平衡情况、肺功能情况等。血流变学检查对诊治脑血管病的价值血液流变学主要是检测由于血液成分变化而带来的血液流动性、凝滞性和血液黏度的变化。在正常情况下, 血液在血管内流动, 并随着血管形状及血液成分的变化而变化, 维持正常的血液循环。当血液黏度变大时, 血液流动性就变差, 也就最容易发生血栓性疾病。反之, 黏度较小, 流动性较好。血液流变学检查主要包括全血比黏度,全血还原黏度, 血浆黏度, 红细胞电泳时间, 血小板电泳时间, 纤维蛋白原测定, 血沉及红细胞变形能力等10 余项指标。血液流变学是通过多项指标来反映出血液的浓稠性、黏滞性、血浆黏滞性、血细胞聚集性和凝固性。它们既是独立的指标, 又存在着相互影响的关系。怎样来看一张血流变学检查报告单的结果呢?( 1) 反映血液浓稠性: 红细胞比容( 压积) , 它反映血液中血细胞与血浆间的比例。意义: 增高, 表示血液浓而黏; 降低, 表示血液较稀薄, 全血黏度也相应下降, 意味着机体有失血或贫血。( 2) 反映血液黏滞性: ① 全血黏度: 是流动性的倒数, 即黏度愈大, 流动性愈差; 黏度愈小, 流动性愈好。全血黏度受红细胞压积的改变而改变, 一般来说红细胞压积高的, 全血黏高。意义在于全血黏度增高提示血细胞压积或血浆黏度增高, 红细胞聚集性增高, 红细胞变形能力或弹性差, 血管壁硬化毛糙。②全血还原黏度: 反映了单位血细胞压积而产生增比黏度的能力。意义同全血黏度。③血浆黏度: 反映体内生物大分子( 纤维蛋白原、球蛋白、血脂) 对血细胞黏度的影响。意义同全血黏度。( 3) 反映血细胞的聚集性: ① 红细胞电泳时间: 时间愈短, 则表明红细胞聚集性减少; 反之, 若时间愈长,反映红细胞愈趋向聚集, 全血黏度增大。②血沉: 与血浆比重、黏度、红细胞间聚集力有关。血细胞压积高者, 血沉多慢, 血细胞压积低者, 血沉多快。( 4) 血液凝固性: 主要是纤维蛋白原, 其浓度增加,血浆黏度增加, 二者呈正比关系。血液凝固时, 纤维蛋白原聚合成纤维蛋白聚合物, 在纤维蛋白内部之间有“ 搭桥” 现象, 在动脉血栓形成中起重要作用。脑血管病患者要做脑CT 检查CT 对脑血管病的诊断、鉴别诊断、疗效观察及预后判断等, 均可提供较为准确、客观的依据。因此, 它是脑血管病患者首选辅助检查方法。有数据显示, CT 对脑血管病的诊断准确率可高达95% 以上, CT 也可对出血性脑血管病和缺血性脑血管病进行鉴别诊断。出血性脑血管病的CT 特征是出血区出现密度增高的阴影, 并可确定病变的部位和范围。而脑梗死与脑出血截然不同, 其特征是梗死的血管供应区, 出现低密度阴影, 依此两者可以进行鉴别。但应提出的是, 由于部分病例发病1 ~2 天内, 缺血区脑组织不表现出密度变化, 所以早期CT 检查可为阴性, 需要继续随访复查。由于脑CT 检查是以较强的X 射线作为诊断基础, 因此在短时间内不应反复采用。没有神经系统症状的脑CT 异常一般情况下, 脑组织受损后会出现相应的神经系统症状和体征。但在临床中有些脑梗死患者在当时则没有表现应有的症状和体征。主要是因为中枢神经系统一些部位没有重要的功能区或传导束, 这一部位受损缺乏定位体征,我们称之为“ 静区”。另外, 也可能是以下几种原因造成: ①某些轻微体征未引起患者注意, 如患者发音的音色、音调的改变。②一侧轻微的咽反射减弱。③轻微的肢体乏力和精神不振等。④不影响正常功能的部位发生脑梗死。⑤由于脑组织的代偿机制而使脑功能未受到影响。以上情况出现时, 患者的梗死病灶一般较小( 2 cm以下) 。因无临床症状和体征的患者未接受诊断和治疗,但在体检或因其他原因做脑CT 时发现梗死灶, 有些属于陈旧性。这类患者一般有高血压、糖尿病、高脂血症、动脉粥样硬化、心脏病等诱发脑血管病的危险因素, 又因存在“ 无症状脑梗死” 这一特殊危险因素, 在预防上更应保持积极的态度。核磁共振诊断急性脑血管病较脑CT 有优势核磁共振( MRI) 比CT 优越的地方有: ① 对梗死区水肿的改变较敏感, 故可较早地显示梗死灶。一般在发病后1 ~2 小时, 做MRI 检查, 就可显示信号较强的病变特征。而CT 却往往需等24 小时才能显影, 过早检查常为阴性。②MRI 对腔隙性脑梗死显示优于CT,CT 只能进行横断面扫描, MRI 不但能从横断面上, 还能从矢状面、冠状面上显示病变, 所以, 对于在10 毫米以下的腔隙性脑梗死CT 往往不清晰, 而MRI 对直径2 毫米以下的病灶即可显示。③CT 难以显示后颅窝, 尤其是脑干病变, 而MRI 对检查后颅窝的脑梗死, 具有重要意义, 正好填补了CT 的不足。④对脑出血伴梗死的病灶, MRI 比CT 灵敏度高。⑤在脑出血的亚急性期, CT 呈现等密度或低密度影, 诊断困难; 而MRI 可显示血肿特征性形态。⑥ 对于脑动脉瘤和血管畸形, MRI 诊断高于CT。MRI 能清楚地显示病变的部位和范围, 且不需要注射药物显示, 这给显影剂过敏者带来了极大的方便。⑦CT 是利用X 线成像, 对人体有一定损害, MRI 是利用电磁场成像, 对人体不产生不良反应。一般来讲, MRI 对诊断缺血性脑血管病较敏感, 不仅发现病灶早, 而且对小梗死灶, 尤其对脑干和小脑梗死灶的诊断, 是CT 不能替代的。而CT 对出血性脑血管病诊断较敏感, 较MRI 省时省钱, 尤其是对意识障碍者更为适用。小知识患者已有偏瘫, 急诊脑CT、MRI 未见异常, 还要诊断为脑梗死。这是一个临床上十分常见的现象, 因为缺血性脑梗死在6 小时以上常规MRI 可有变化, 而CT 出现梗死病灶往往在24 ~48 小时以上, 如CT 或常规MRI 未见异常, 而有临床症状和体征符合脑梗死, 仍应以临床诊断为主。对于脑梗死的治疗, 尤其是溶栓治疗, 应选择在6小时以内, 如果特别强调缺血灶的诊断, 就会失去治愈脑梗死的好时机。时间就是大脑!部分脑血管病患者需要做数字减影血管造影数字减影血管造影( DSA) 可清楚地显示动脉管腔狭窄、扩张、痉挛、闭塞、畸形、侧支循环建立情况等, 对于脑出血、蛛网膜下腔出血, 可进一步查明导致出血的病因, 如动脉瘤、血管畸形、海绵状血管瘤等。因为DSA 不但能清楚地显示颈内动脉、椎- 基底动脉、颅内大血管及大脑半球的血管图像, 还可测定动脉的血流量, 所以, 目前已被应用于脑血管病检查, 特别是对于动脉瘤、动静脉畸形等定性定位诊断, 更是最佳的诊断手段。不但能提供病变的确切部位, 而且对病变的范围及严重程度, 亦可清楚地了解, 为手术提供较可靠的客观依据。另外, 对于缺血性脑血管病, 也有较高的诊断价值。因此, DSA 对脑血管病诊断, 应是一种行之有效的诊断方法。然而, 由于它是一种创伤性检查, 所以对脑血管病不应作为首选或常规检查方法, 需要掌握好适应证和禁忌证, 并做好有关准备工作。经颅多普勒对诊断脑血管病的意义经颅多普勒( transcranial dopple, TCD) 是一种无创伤性检查, 患者无痛苦, 简单方便, 对检测颅内动脉重度狭窄或闭塞引起的缺血性脑血管病、蛛网膜下腔出血所致的脑血管痉挛、动静脉畸形、脑动脉硬化、脑供血不足以及动脉瘤、颈动脉- 海绵窦瘘等, 有较高的诊断价值, 起到了脑CT、MRI 所起不到的作用, 所以, 经颅多普勒已成为检查脑血管病的一种无创伤的常规检查。脑血管病患者要检查脑脊液CT 或MRI 检查对脑出血和脑梗死的诊断没有争议,一般不做脑脊液检查。而对蛛网膜下腔出血, 特别是小量出血者, 腰穿检查脑脊液是必不可少的。因为轻微的蛛网膜下腔出血往往易被误诊为感冒、扭伤、落枕而不被重视, 耽误病情。所谓的腰穿检查, 是用很细的针, 从腰骶部进入蛛网膜下腔, 因此脑脊液可以通过腰穿的方法收集到。腰穿的第一个目的就是了解颅内是否出血及出血量的多少, 第二个目的是了解颅内压力的高低。此外, 腰穿也可用来检查有无颅内感染、肿瘤等。如果脑脊液呈血性, 则证明颅内有出血, 使血液破入或渗入到了脑脊液中。如果检查时发现脑脊液中有大量红细胞, 则证明血管的破裂直接发生在蛛网膜下腔, 如先天性动脉瘤破裂。对蛛网膜下腔出血患者, 若出血量多, 同时患者出现烦躁不安, 医师也可置换血性脑脊液以缓解症状。脑血管病患者要检查心电图冠心病是诱发脑血管病的重要因素之一, 且脑血管病和冠心病都是在动脉粥样硬化的基础上产生的, 在检查中经常发现冠心病和脑血管病同时发病。据报道, 脑血管病常规心电图异常率可高达80% , 而动态心电图异常率高达90. 2% ; 约25% 的脑血管病可合并出现心肌梗死、冠状动脉供血不足、心律失常及心衰等改变。此外, 一般脑血管病的临床症状多且重, 容易引起重视, 而急性心肌供血障碍却易被忽视。因此, 脑血管病患者及时进行心电图检查, 能够发现患者的心脏状况, 以避免发生漏诊, 使患者得到更加有效的治疗。脑血管病患者要做眼底检查由于视神经在组织结构上与大脑相连, 视神经外面包裹着蛛网膜, 与脑内的蛛网膜下腔也相通。当颅内压力增高, 视神经就会有反应, 如视乳头水肿。这一特性, 对于颅内病变的观察和诊断有重要的作用。正常情况下, 成年人眼底视乳头像个圆形或长圆形的玻璃盘子, 颜色多为橘红或橘黄色, 周围有视网膜动脉和静脉。颅内压持续升高, 视乳头就会出现水肿, 视网膜动脉和静脉弯曲, 严重时还会发生破裂和出血。而蛛网膜下腔出血常合并有眼底出血, 也是诊断蛛网膜下腔出血的重要指标之一。另外,通过眼底检查还可以观察到人体小动脉有没有变化, 从而了解脑动脉粥样硬化的程度。
特发性正常颅压脑积水(idiopathic normal pressure hydrocephalus,INPH)的概念最早由Hakin 和Adams [1]于1965 年提出的,一般病人存在明显的脑积水,但腰穿侧压脑积液的压力基本处于正常范围内。患者常有尿失禁、痴呆和步态不稳的“三主征”,三种主要临床表现不一定同时存在,但一般患者都有步态不稳症状。INPH 还需要与继发性正常颅压脑积水相鉴别,后者常继发于颅脑创伤、脑溢血、导水管狭窄或颅内其他病变等。由于INPH 好发于老年患者,而临床上老年人常见的Alzheimer 病、多发性脑梗塞、帕金森病也容易合并痴呆等认知障碍,造成老年性INPH 容易被误诊,在治疗手段上也还有一定的争议,尽管手术治疗已成为主流[2],但这一点还末完全取得共识,而且对手术的最终疗效尚有一定的争议[3]。1、资料与方法1.1 一般资料入组的42 例患者中,男性24 例,女性18 例。年龄在60-81 岁之间(平均年龄67.3 岁),其中60 岁到70 岁之间的患者30 例,70 以上的患者12 例。从首发症状到来院就诊的时间为1-48 个月(平均7.2 个月)。随访时间为0.5 到2 年。1.2 临床表现所有病例均存在步态不稳表现,其中合并痴呆表现者16 例,合并尿失禁表现者12 例,还有14 例患者同时存在“三主征”。其他常见的伴随症状还有头痛、恶心呕吐,睡眠不良、健忘、眼球活动障碍、血压增高等。1.3 诊断标准[4] ①尿失禁、痴呆、或步态不稳3 条主要症状必须至少符合1 条。②MRI 及CT检查提示脑室系统对称性扩大,包括第4 脑室,Evans 指数>0.3,无明显的脑萎缩存在,必须排除梗阻性脑积水。③腰椎穿刺测压提示压力在正常范围,一般<190mmH20。④除外继发性正常颅压脑积水。1.4 术前评估所有入组病例在行V-P 分流手术前进行脑脊液释放试验,即腰穿释放40-50 ml脑脊液,症状得到明显改善者才入选手术治疗,其中以步态改善为主要观察指标[5]。1.5 手术方法手术在全麻下进行,分流管选用美国强生公司或美敦力公司生产的抗虹吸可调压脑室腹腔分流管,其中强生分流管阀门初始压力设定在100 mmH20,美敦力分流管阀门初始压力设定在1.5 档(相当于70-90 mmH20)。分流管脑室端穿刺统一在侧脑室额角,置入脑室内2-3 cm,腹腔端在剑突下置入腹腔内,长度控制在20 cm 左右,打通皮下隧道,连接脑室端、阀门和腹腔端,术后常规使用抗感染药物1 周。1.6 观察指标[2] 根据患者临床症状的改善程度判定疗效,其中病人三主征中的至少1 项得到明显改善,且生活自理能力得到显著提高计为有效,三主征任意一项未能取得改善,生活自理能力未提高者计为无效。2、结果本组手术病人无死亡病例,未见分流管的急性排异现象,大部分的病例均术后均根据CT检查和临床表现调整过阀门压力,有15 例一直使用的初始压力。6 个月后门诊随访有效患者为39 例,占92.9%,1 年后随访有效者为38 例,有效率为90.4%,2 年随访的有效率为85.7%。有3 例患者术后出现高热、白细胞升高、脑膜刺激症阳性,腰穿脑脊液检查细胞数明显升高,经积极抗感染(包括鞘内注射抗生素),蛛网膜下腔持续引流后无效。分别在术后4-8 周内拨处引流管。该3 例病人均在炎症控制半年后重新置管,二次置管均取得成功。有2 例病人出现少量脑室内出血,经保守治疗后好转。另有2 例术后半年到1 年间出现腹腔段梗阻,经调整腹腔端位置后好转。3、讨论INPH 常见于老年患者,文献报道男女发病率无明显差异,本组病例男性略多于女性。目前该病的发病机制尚未完全阐明,静脉顺应性下降被认为是原因之一[6],Beteman 在INPH 患者的上矢状窦影像观察中发现了这一点。其他如脑脊液的吸收能力下降,蛛网膜颗粒的粘连等也可能是造成INPH 的原因。步态障碍是INPH 最常见的临床症状。几乎所有的病例都存在不同程度的步态障碍。但与帕金森病的僵硬引起的步态失常有所区别,老年性INPH 患者主要表现起步困难,行走时双足间距过宽,转身困难,一般没有冻结现象,也不合并震颤,V-P 分流术对步态不稳,特别是步态缓慢一般认为有明确的疗效。如果腰穿放液试验能改善患者步态,常意味着患者手术效果较好,得到的明显改善,本组病人随观察时间的不同,有效率有所变化,但是都在85%以上。INPH的膀胱括约肌症状一般认为是逼尿肌的过多兴奋导致的,主要表现为尿频、尿急或者尿失禁。尿失禁的出现时间常晚于步态不稳,老年患者的尿失禁如果术后得到改善,常间接证明了尿失禁症状是由INPH 本身所造成的,本组病人中有26 例存在尿失禁现象,术后相关症状都有不同程度的改善。INPH 所致的痴呆与Alzheimer 病引起的痴呆有所不同,前者主要是额叶和皮层下功能障碍,但往往影像学检查无明显的脑萎缩存在。病人开始主要是记忆力下降,发展为注意力障碍、反应迟钝、淡漠、缄默、理解力低下,直致明显的痴呆表现[7]。本组中30 例有痴呆症状者,多数病例的症状明显缓解。一般认为随着时间的推移,V-P 治疗的有效率有一定的下降,同各种后期的并发症出现、年龄的增长等有关,比如远期的引流管梗阻,我们的资料也同既往的文献相符合。为了使人最终从手术中获益,术前进行辅助筛选试验非常必要,这一点已经成为神经外科医师的共识。目前常用的腰穿释放脑脊液40-50ml(tap test)和腰大池持续引流试验。文献报道有些tap test 阴性的患者在分流术后症状也可能得到改善。而腰大池持续引流72 小时,每小时释放出10-15 ml 脑脊液,有更高比例的患者出现症状改善[8]。如今后在筛选可疑病人的时候同时采用2 种方法,有可能入组更多病例,使更多病人受益。V-P 分流术系异物植入性手术,有一定的并发症和死亡率。常见的并发症包括出血、感染、堵管等。其中感染并发症的处理常较为棘手,由于存在体内异物,单纯通过抗生素静脉应用或鞘内注射,常难于取得良好的效果。本组中有3 例感染病人最后不得不拨除分流管,改期重新置管方取得良好的疗效。同老年人存在基础疾患,免疫力相对降低或许有一定的关系,因此术中应严格注意无菌操作,术后常规应用抗生素抗感染非常有必要。本组病例中有2 例术后复查CT 脑室内少量出血,经保守处理后血肿吸收,未造成阀门梗阻现象。另出现2 例在术后半年至1 年发生的腹腔端梗阻,经再次手术调整腹腔端位置后,引流管再次通畅,这种情况一般是由于大网膜的包裹造成的,可以考虑将腹腔段置入无大网膜的肝脏膈面,可以避免包裹现象的再次发生。总之V-P 分流术治疗老年性INPH,尽管手术难度不大,但存在一定的风险,文献报道随着时间的增加,并发症有增多的趋势,所有严格筛选手术病例,谨慎的外科操作,术中无菌观念的加强,针对术后并发症的规范化处理,都是神经外科医生不可忽略的。[1] Hakin S, Adams RD. The special clinical problem of symptomatic hydrocephalus withnormal cerebrospinal fluid pressure: observations on cerebrospinal fluid dynamics[J].J Neurol Sci,1965,2(4):307-327[2] Johnson M, Craham K. The diagnosis and surgical treatment of normal pressurehydrocephalus[J]. JAAPA,2010,23(5):51-56[3] Czosnyka M, Richards HK, Czosnyka Z, et al. Normal pressure hydrocephalus[J]. JNeurosurg,2004,101:1083-1084[4] 余勇,张晓彪,崔尧元等. 脑室腹腔合流术治疗特发性正常颅内压脑积水[J]. 中国临床医学,2006,13:881-882[5] 张新,孙炜,周剑云等. 多指标联合评价继发性正常颅压脑积水诊治中脑脊液释放试验的意义. 中华临床医师杂志(电子版)[J]. 2011,5(15):4496-4497[6] Baterman GA. Vascular compliance in normal pressure hydrocephalus[J]. AJNR AmJ Neuroradiol,2000,21(9):1574-1585[7] Mataro M, Matarin M, Poca MA, et al. Functional and magnetic resonance imagingcorrelates of corpus collosum in mormal pressure hydrocephalus before and aftershunting[J]. J Neurol Neurosurg Psychiatry,2007,78(4):395-398[8] Marmaron A, Young HF, Aygok GA, et al. Diagnosis and management of idiopathicnormal-pressure hydrocephalus: a prospective study in 151 patients[J]. JNeurosurg,2005,102(6):987-997
饮食与脑血管病的关系食物中的主要成分是糖、脂肪、蛋白质、无机盐和维 生素。这些成分的不同, 可影响人的血压、血脂、血糖以 及钠、钙等离子的含量, 而这些因素与脑血管病发病密切相关。①糖: 食物中糖的来
https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzUxNjkzNDc0MQ==&tempkey=MTAxOV9pWS9IZ1FuOXBvVnc4S0IxR01VLTB3b1NSZE9hUzJmX0p5S0MtMVBIN2JXSFdhZE5zLU51a05ybE9rRGt3NHZwR2lDYWhrSXZRUm5ubU1sb0NWdmdaZVFSWnhxS3E4U3paWEFBNFN2WElZR3FXWFlmUC1LbTl4UzdRMkhhbmVsX3VJV0huX0JQdHh5NWFHMFo5dG5jdXpEYTFGbjd2dzNJcUQtX2xRfn4%3D&chksm=799e9c194ee9150fef78e93b7073b060ce212893a739ba816fe2a67db45b555c86737d82464e#rd所谓脑血管病先兆,是指脑血管病发病前表现出的各种症状或症候群,也称脑血管病先兆征象,这些症状或症候群的特点是介乎于脑血管病显症与潜隐症之间,是脑血管病可能即将来临的表现。部分脑血管病发生前有一定的先兆。如能及时识别,并进行积极有效的治疗,多能使患者转危为安,防止脑血管病的发生。脑血管病先兆有:( 1)突然口眼歪斜,口角流涎,说话不清,吐字困难,失语或语不达意,吞咽困难,一侧肢体乏力或活动不灵活,走路不稳或突然跌倒。这是由于脑血管供血不足,运动神经功能障碍所引起的。( 2)突然出 现剧烈的 头痛,头晕,甚 至恶 心呕吐,或头痛、头晕的形式和感觉与往日不同,程度加重,或由间断变成持续性。这些征兆表示血压有波动,或脑功能障碍,是脑出血或蛛网膜下腔出血的预兆。( 3)面、舌、唇或肢体麻木,也有的表现眼前发目蒙或一时看不清东西,耳鸣或听力改变。这是由于脑血管供血不足而影响到脑的感觉功能的缘故。( 4)意识障碍,表现精神萎靡不振,老想睡觉或整日昏昏沉沉。性格也一反常态,突然变得沉默寡言,表情淡漠,行动迟缓或多语烦躁,也有的出现短暂的意识丧失,这也和脑缺血有关。( 5)全身疲乏无力,出虚汗,低热,胸闷,心悸或突然出现打呃、呕吐等,这是植物神经功能障碍的表现。上述症状,不一定每个患者均有表现,但只要有先兆症状出现,就应警惕脑血管病的发生。此时,应让患者保持安静,避免精神紧张,卧床休息,尽量少搬动,最好就地治疗。必要时,应在患者平卧的情况下送其到医院诊治。还要说明的是,大约30 %的脑血管病患者没有感觉到任何发病先兆,这是因为患者自己能否发现先兆症状,一方面与病变性质和程度有关,另一方面与患者的敏感性和认识程度有关。很多情况是虽然患者已经出现了脑血管病先兆症状,却不能自知或予以忽略。因此,了解和掌握有关脑血管病先兆的知识是非常必要的。突然头痛要警惕脑血管病发生大部分头痛是头颅的痛觉纤维受到致痛因素的刺激,产生神经冲动,经痛觉传导通路传递到大脑皮质痛觉感受区而产生痛觉。头痛是许多疾病的常见症状之一。全身很多疾病都可以引起头痛,而在脑血管病中头痛更为多见。一些中老年人,特别是伴有高血压和脑动脉粥样硬化的人,如果突然出现头痛,往往提示脑血管病发生的可能。脑出血病患者除有肢体瘫痪外, 80 %~90%清醒患者伴有不同程度的头痛,但多数患者不以头痛就诊。脑出血的头痛多由高血压引起,而大多数高血压病患者,都有不同程度的头痛。头痛的程度与血压的高低有关。血压突然上升时,头痛剧烈;血压正常时,头痛自然缓解。因此,如果高血压病患者头痛的程度突然加剧,而且伴有血压突然升高,常常是脑出血的先兆。头痛的原因可能是由于血液直接刺激脑膜和脑的疼痛结构所引起的。同时,脑出血还往往导致颅内压增高,颅内血管和神经受到压迫和牵拉,也可使头痛加重。头痛是蛛网膜下腔出血的最重要的症状。常表现为突然头痛、剧烈呕吐、脑膜刺激征阳性,当颅内动脉和血管畸形突然破裂,血液流入到蛛网膜下腔时,血液可直接刺激脑膜而引起剧烈头痛。眼底检查可见玻璃体下出血,脑CT扫描、脑脊液检查能够明确诊断。小量蛛网膜下腔出血,因无偏瘫等神经系统定位体征,容易漏诊。脑梗死和脑动脉硬化等缺血性脑血管病,也可引起病变局部疼痛,只是程度比较轻,但椎-基底动脉短暂缺血发作性头痛不少见。一般情况下,出现下述表现之一者应及时进行检查、治疗:①突然发生剧烈头痛。②有抽搐发作的头痛。③头痛并伴有意识障碍,如嗜睡、昏迷。④近期有头部外伤,且一直未愈并越来越重。⑤一侧眼、牙、鼻窦疼痛,逐渐累及到对侧、前额等面部其他部位。⑥咳嗽、用力时头痛加重。呛咳或吞咽困难是脑血管病先兆症状老年人突然出现饮水呛咳或吞咽困难,同时伴有流口水、吐字不清,甚至出现口周麻木、嘴角歪斜,这些都是脑血管病的先兆症状,多是局部脑供血不足引起的,是由于脑缺血累及到迷走神经、舌咽神经或三叉神经核等导致所支配的咽喉肌肉功能异常。据报道,脑血管病后吞咽困难的发生率约30%左右。尤其当患者出现饮水呛咳或吞咽困难加重时,更应特别注意。突然出现半身麻木是脑血管病先兆 麻木是身体感觉异常的常见表现之一。麻主要指体表有虫爬、灼痛、针刺等感觉,是末梢神经受到刺激或不完全损害引起的。木是指皮肤感觉迟钝,一般是由于感觉神经中枢、传导通路和周围神经损坏导致的。大脑对肢体的运动和感觉功能的支配有如下特点:左侧大脑支配右侧肢体,右侧大脑支配左侧肢体;大脑下部支配头、面部,中部支配躯干和上肢,上部支配下肢和会阴部;舌、唇、手等器官虽然小巧但功能复杂、敏感度强,在大脑皮层投射的范围比躯体还大。人体发生偏身麻木时,说明大脑皮层感觉中枢或感觉传导通路受到了损害。也就是说,突然出现偏身麻木可以初步判定是脑血管病的征兆,如果同时出现了偏身运动功能障碍,则基本上就可以判定是脑血管病先兆了。眩晕可能是脑血管病先兆中老年人若反复出现眩晕,常是椎-基底动脉供血不足的重要症状之一。突然眩晕甚至昏倒在地是脑血管病的重要先兆之一。眩晕在脑血管病发病前的发生时间并不固定,可以是24小时、36小时,也可以是1个月。眩晕发作有轻有重,轻者只觉得头重脚轻,重者则出现站立不稳,恶心呕吐,甚至面色苍白,身出冷汗,不敢睁眼等。引起眩晕的原因很多,如心血管病、动脉粥样硬化、高血压、贫血、发热、神经衰弱、颈椎病、梅尼埃病等。其中,高血压或低血压引起的占35 %左右,而高血压伴眩晕者其脑血管病的发病率要比未眩晕者高16倍左右。椎动脉是从颈椎横突孔中上行入颅内,再左右二支联合成基底动脉,供应脑干、内耳迷路及小脑血液,因此如有供血不足可引起眩晕。椎-基底动脉供血不足引起的眩晕程度轻,又称为中枢性眩晕或假性眩晕,一般可伴有高调耳鸣。如果供血不足是短暂的或一过性的,则自行恢复;如果是持久的或不可逆性的,则会出现更多神经系统症状,如言语含糊、吞咽障碍、共济失调、肢体瘫痪甚至昏迷等。而迷路炎、中耳 炎、前庭神 经元炎、梅 尼埃病等,常引起较严重的眩晕,即周围性眩晕或真性眩晕。老年人出现步态不稳、肢体发抖可能是脑血管病人进入老龄期后,血管肌层开始萎缩、弹性下降,脑神经细胞功能降低,人体正常的生理活动开始衰退。因此,正常的老年人可以出现步态异常,行走不便。但是,如果老年人的步态异常突然加重,并伴有肢体麻木,单肢或半身无力时,则可能是脑血管病的先兆。帕金森病( PD)与脑血管病都是中老年人的神经系统多发病,很易将两者联系在一起,但它们是性质不同的两种疾病。帕金森病是中老年人神经系统变性疾病,临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势步态异常为主要特征,病因迄今未明,故称原发性帕金森病。帕金森综合征的临床表现与帕金森病相似,但发病原因明确,又称继发性帕金森病。多发性脑梗死偶可致帕金森综合征。帕金森病是缓慢进展性疾病,而脑血管病是急性发生的疾病。所以突然出现的步态不稳、肢体发抖应考虑是脑血管病所导致的继发性帕金森病。老年人反复发生摔倒要考虑脑血管病老年人反复发生摔倒,原因是多方面的。首先应经过体格检查判断是不是骨关节病、颈椎病、肌肉疾病、脊髓疾病等,其次要考虑到脑血管性疾病的可能。脑血管病常见的原因有:①椎-基底动脉供血不足:常在颈部活动或向某一方向转动时突然发生,除肢体无力外,还可有眩晕、复视、听觉障碍、恶心、呕吐等,一般在24小时内恢复,严重时可有意识的短暂丧失。②缺血性脑血管病:多为一侧小脑后下动脉的梗死,患者突然眩晕发作,跌倒在地,一侧面部麻木,痛、温觉消失,还可有吞咽困难、声音嘶哑等,症状不能完全恢复。老年人反复摔倒,应积极做进一步检查,如查血压、血脂、颈椎X线片、经颅多普勒、心功能以及脑CT扫描或脑MRI检查等。
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