广州医科大学附属第五医院骨科科普号

腰椎退变 腰椎退变的实质是关节软骨发生退变，继发以关节边缘和软骨下骨质以增殖性新形成的一种关节病变。本病好发于活动多的负重大关节如颈椎、腰椎、髋关节、膝关节等，起病缓慢渐进。初期症状一般会造成下肢神经麻痹，疼痛，马尾神经，坐骨神经丛疼痛。如不认真对待，任其发展，则会进一步引起下肢神经及肌肉萎缩，甚至导致瘫痪。腰椎退变图例 腰椎开始退变后，首先出现椎间盘的变性，使椎间盘容易被压缩而丧失其正常的高度，椎体间距离缩短、脊椎骨前后的韧带因此而变得松弛，造成椎体之间的不稳定，相互之间活动过度。椎体间活动度增大后，在椎体边缘易于出现微小的、反复的、积累性损伤，可以导致微小的局部出血及渗出。经过一段时间以后，出血及渗出被吸收纤维化，以后可逐步形成钙化，从而在局部，也就是在该间隙的椎体上下缘出现骨的增生性反应，这就是骨刺。有些书上叫做骨赘或者骨质增生，其实都是一样的意思。由于不断的刺激，反复的创伤，骨刺将不断增大。这就如同长期手握锄头铁锹劳动一样，刚开始时可在手掌部损伤刺激形成血泡，血泡愈合后，可在手掌形成老茧。以后对手掌部的反复刺激，可使在手掌部形成的老茧越长越厚;反之，停止体力劳动多年以后，手掌部的老茧会逐渐变薄以至消失。因此，如果腰椎长期受到反复劳损以及过度活动等不良因素的刺激，则有可能加速腰椎的退变，使椎间盘突出，骨刺形成并不断增大;反之，注意腰部的休息和保养，就可以减缓腰椎的退变速度和骨刺的进展。腰椎退变示意图 人们因劳作程度不同，手掌部的老茧厚薄可有不同;人们的腰椎因所受到的不良刺激的不同，休息保养不同，其形成的骨刺等退变表现也因人而异。我们人是要活动的，无论怎样休息和保养，腰椎也会在运动中逐渐退变老化，只不过，通过正确的休息和保养措施，我们的腰椎可以延缓退变。主要表现为： 一、颈肩综合征——指颈部的肌肉扭伤、痉挛。如在电脑前工作一段时间后，会感觉颈、肩部酸痛，脖子僵硬转动困难。这很有可能是患了颈椎病； 二、腰背部劳损——指腰背部肌肉群的扭伤、痉挛，韧带扭伤，以及同时存在的关节问题和椎间盘突出； 三、手和手臂部的疼痛——指因这些部位的肌肉和组织发生炎症所产生的疼痛； 不少人都不注重腰腿疼痛，认为忍忍就过去了，其实，腰腿疼痛也是病。首先，腰腿疼痛影响人们的生活质量；更重要的是，若经常出现腰腿疼痛，并不做及时诊治，反复发作，会造成严重的关节炎、颈椎病、腰椎病等骨科疾病。

腰椎间盘突出症是一种临床常见病，目前我国体力劳动者中有15%-20%的人患有此病。腰椎间盘突出症是临床上引起腰腿痛最常见的原因。应引起我们足够的重视。 人体的脊柱是由多块椎骨组成，两块椎骨间有一个盘状的弹性垫，周围由纤维环及韧带固定，这个盘状垫就是我们所说的椎间盘。它能起到缓冲压力的作用。人类是直立动物，在站立时椎间盘受到的压力就越大，尤其以腰椎间盘更为明显，因此受到伤害的机会就更多。人体随着年龄的增长或急性外伤和慢性积累外伤等原因导致纤维环破裂，造成椎间盘脱出压迫脊柱两旁的神经根面引起的坐骨神经痛等一系列腰腿痛症状，就是骨科常见病—腰椎间盘突出症。这种病对于我们读者来说并不陌生。患者感觉是非常痛苦，治疗难，易复发。 由日常生活做起，远离腰椎间盘突出症。 在日常生活，学习和工作中，需要各种不同的活动姿势，养成了各自的习惯，其正确与否对人体有着重要的影响。因此，要求我们注意平时的站姿、坐姿、劳动姿势，以及睡眠姿势等的合理性。纠正不良姿势和习惯，加强锻炼，增强体质，尤其加强腰背肌功能锻炼。因为适当的锻炼能改善肌肉血液循环，刺激新陈代谢，增加肌肉的反映性和强度，纠正脊柱内在平衡与外在平衡的失调，提高腰椎的稳定性，灵活性和耐久性，从而起到预防腰椎间盘突出症。 1、坐姿与腰椎间盘突出症的关系： 在许多时候，人的坐姿并不完全取决于人的本身，坐具对坐姿的正确与否也起到一定的作用。坐具不合适，同样也可以引起腰痛。 坐凳子时，因无靠背，人们或自然弯腰坐着，或直腰坐着，可使腰椎保持自然屈曲状态，腰肌相对处于松弛状态，此时腰椎的稳定由腰椎周围的韧带维持，久坐后腰椎周围韧带易发生劳损；直腰坐时，腰肌处于收缩状态，久坐后腰背肌持续收缩，易发生劳损，以上两种情况都可产生腰痛。老年人和有腰椎间盘突出症病史患者的腰背肌肉，韧带弹性及耐力较差，有不同程度的退变或损伤，不合适坐凳子，尤其不合适坐太低的凳子。青壮年则由于肌肉、韧带的弹性及耐力良好，较适合坐凳子。 椅子由于有靠背，可以承担躯体的部分重力，使腰背肌肉处于相对松弛的状态，同时也不加重腰椎周围韧带的负担，可减少劳损机会。坐椅子时，应注意尽量将腰背部贴紧椅背，工作时，应将椅子尽量拉向桌子，缩短桌椅间的距离。 既然坐具与腰椎间盘突出症有一定关系，那么什么样的坐具更合适呢？有人做过这方面的研究表明：腰背部休息时的角度和腰部有无支撑物依托，对椎间盘压力有着直接关系。即由直角状态的坐姿改为向后倾斜120度时，可以使椎间盘内压力明显降低，此时再于腰部加3CM厚之依托物，可使椎间盘内压力进一步降低，如将此支撑物加大至5CM厚时，则椎间盘内压力可降低至-0.3Mpa。因此，较为合适的坐具要求高低适中，并有一定倾角的靠背，如在腰部有3-5CM厚的依托物则更佳。此姿势适合汽车驾驶员的坐姿。 2、正确的劳动姿势可以防止腰椎间盘突出症： 劳动时由地面提起重物，如姿势不正确，是最容易造成腰椎间盘损伤的动作。正确的动作应当象举重运动员提起杠铃时一样，先下蹲，然后双臂握紧重物后起立，再移动双腿搬运到指定地点，再下蹲放下重物。不正确的动作是直腿弯腰双臂握紧重物后，以腰部的力量将重物提起后放下。尤其是提物同时在加上身体旋转，那时腰椎的损伤就更为严重。 3、加强腰背肌肉锻炼： 腰背肌肉的锻炼方法很多，但在家庭能做到，又较重点的方法有以下三种： ①太空车 ②背向行走 ③俯卧位背肌锻炼。 腰椎间盘突出症的家庭简单治疗 1、卧床休息： 利用卧床休息来治疗腰椎间盘突出症，方法相对比较简单，患者无须过多专业知识，就能在家进行。但卧床休息还是有许多应该注意的问题，如果解决不好，疗效就不能得到保障。 ①卧床要求卧硬床。具体讲就是木板床上铺薄褥或垫子，较硬的棕床也可以。 ②患者仰卧时，可在腰部另加一薄垫或令膝、髋保持一定的屈曲，这样可使肌肉充分放松。俯卧位时则床垫要平，以免腰部过度后伸。 ③卧床休息要严格坚持。即使在症状缓解一段时间后佩带腰围下床，也不能做任何屈腰动作。如患者因生活不便而不能坚持卧床生活，会影响疗效。 ④卧床休息中最难坚持的是在床上大、小便。如果患者不能接受平卧位大、小便，可以扶拐或由人搀扶下地去厕所。切忌在床上坐起大便，因为这时腰部过度前屈，椎间盘更易后突。当然，在卧床一段时间后，如配合推拿、针灸、理疗等方法进行综合治疗，会取得更好的疗效。 2、自身腰椎索引： 此种腰椎索引不需要索引器械治疗，而从自身体重达到腰椎索引作用简单易行，便于掌握。 ①床上自身索引 ②沙发自身索引 以上腰椎索引均以15分钟为宜。 （注：本文为转载文章，无论什么情况下的腰痛方面的疾病，还是要以专科医生建议为主）

颈椎JOA评分1、 上肢运动功能（4分）0分：自己不能持筷或勺进餐；（不能自己进食 持勺困难）1分：能持勺，但不能持筷；（不能自己进食 持筷困难）2分：虽手不灵活，但能持筷；（能持筷 手不灵活）3分：能持筷及一般家务劳动，但手笨拙；（做家务有困难）临汾市人民医院骨科张珺4分：正常。（无障碍 有病理征）2、 下肢运动功能（4分）0分：不能行走；（卧床不起）1分：即使在平地行走也需用支持物；（拄拐在平地走路）2分：在平地行走可不用支持物，但上楼时需用；（可上下楼 扶梯）3分：平地或上楼行走不用支持物，但下肢不灵活；（行走不稳 不能快走）4分：正常。（无障碍 有病理反射）3、 感觉（6分）A、 上肢0分：有明显感觉障碍；（严重障碍） 1分：有轻度感觉障碍或麻木；（轻度）2分：正常。B、 下肢与上肢评分相同。C、 躯干与上肢评分相同。4、 膀胱功能（3分）0分：尿潴留；（尿闭）1分：高度排尿困难，尿费力，尿失禁或淋漓；（尿潴留 使劲可排尿）2分：轻度排尿困难，尿频，尿踌躇；（排尿困难）3分：正常。（JOA改善率计算公式为：术后评分-术前评分/（17-术前评分）x100%）治疗后颈髓功能改善率计算公式：改善分=术后总分 - 术前总分损失分=17 - 术前总分改善率＝（改善分/损失分）×100%或（JOA）评分标准第一部分 运动功能评价上肢： 下肢：不能用筷或匙自行进食0分 不能行走0分用匙进食1分 扶持在平地行走1分用筷进食，较困难2分 扶持上下楼2分用匙进食稍困难3分 行走稍困难3分正常进食4分 行走正常4分第二部分 感觉功能评价上肢： 下肢：严重感觉障碍或疼痛0分 严重感觉障碍或疼痛0分轻度感觉障碍1分 轻度感觉障碍感觉正常2分 感觉正常2分躯干：严重感觉障碍或疼痛0分轻度感觉障碍1分感觉正常2分第三部分 膀胱功能尿失禁0分排尿严重困难1分排尿轻度困难2分正常3分满分17分JOA改善率计算公式为：术后评分-术前评分/（17-术前评分）x100%平林冽法改善率评定：JOA评分改善率75%以上为优；50%~74%为良；25%~49%为可；25%以下为差。Epstein标准:优, 症状消失,恢复正常生活和工作能力；良，症状明显减轻，能够维持正常生活和轻体力劳动；改善，症状减轻，生活不能自理；差，症状无改善或加重。大鼠实验用：Tarlov评分法评估后肢运动障碍分级 0级：后肢无运动，不能负重；1级：后肢可见活动，但不能负重；2级：后肢活动频繁或有力，不能负重；3级：后肢可支持体重，可行走1～2步；4级：可行走仅有轻度障碍；5级：行走正常。脊髓损伤的神经和功能分类（一）ASIA脊髓损害分级和评分制定脊髓损伤的神经和功能分类对判定脊髓损伤程度、评估疗效及临床和科研工作者进行正确的交流都具有十分重要意义。目前被公认和被广泛采用的为2000年美国脊髓损伤学会（ASIA）根据Frankel分级修订的分级。A，完全性损害。在脊髓损伤平面以下，包括骶段（S4～S5）无任何感觉和运动的功能保留。B，不完全性损害。在损伤神经平面以下包括骶段（S4～S5）存在感觉功能，但无运动功能。C，不完全性损害。在损伤神经平面以下存在感觉和运动功能，但至少一半以上关健肌的肌力在3级以下。D，不完全性损害。损伤平面以下存在感觉和运动功能，且至少一半要害肌的肌力等于或大于3级。E，正常感觉和运动功能正常。在此基础上制定的ASIA评分，包括运动评分（左右各10组要害肌肌力分级评分共计100分）和感觉评分（左右各28个皮节针刺觉和轻触觉评分共计各112分），临床应用较为复杂。可参考：关骅等，脊髓损伤神经学分类国际学标准（2000年修订），中国康复理论与实践，2001，（21），2：49-52.(二)功能独立性评定为了充分描述脊髓损伤对个体的影响及检测或评估治疗效果，必须有一评定生活能力的标准。功能独立性测定（Functional independence measure， FIM）是一种功能评定方法，它已广泛用于美国，并正在获得国际上的公认。FIM测量6个方面的功能，即（1）自我料理；（2）大小便控制；（3）移动能力；（4）运动能力；（5）交流；（6）社交。在每个方面要评价2个或2个以上活动或项目，总共18项，每项按功能的独立性评定，分为7级。7级，完全独立,活动在规定时间内安全规范地完成，不用辅助设施及帮助，且无需矫正。6级，独立性减弱。活动不能在规定时间内安全地完成，需用辅助具独立。5级，监护或示范。不需要体力帮助，但需要提示、指导及示范。4级，最低限度帮助。限于扶助，患者在活动中用力程度大于75％。3级，中等帮助。患者在活动中主动用力程度为50％～ 75％。2级，最大帮助。患者活动量的25％～ 50％为主动用力。1级，完全依靠，患者活动量主动用力在 25％以下。Frankel脊髓损伤分级法等级 功能状况A 损伤平面以下深浅感觉完全消失，肌肉运动功能完全消失B 损伤平面以下运动功能完全消失，仅存某些包括骶区感觉C 损伤平面以下仅有某些肌肉运动功能，无有用功能存在D 损伤平面以下肌肉功能不完全，可扶拐行走E 深浅感觉、肌肉运动及大小便功能良好，可有病理反射Frankel法对脊髓损伤的程度进行了粗略的分级，对脊髓损伤的评定有较大的实用价值，但对脊髓圆椎和马尾损伤的评定有一定的缺陷，缺乏反射和括约肌功能判定，尤其是对膀胱、直肠括约肌功能状况表达不够清楚。因此国内、外许多学者又在Frankel的基础上针对颈、胸、腰等不同平面的脊髓或马尾损伤的恢复标准进行了综合的修订，制订出了适用于胸腰椎损伤的标准一和适用于完全性颈髓损伤的标准二。它的每一评价标准均分为5个等级，使脊髓损伤分级更为细致，优点是对于颈脊髓损伤、双下肢无功能者也能依据上肢功能进行评定。美国脊髓损伤协会(ASIA)也在Frankel分级的基础上进行了修订。ASIA脊髓损伤分法与Frankel法相比区别不大，仍是一种划分等级的方法，而且各等级间的界限也不十分的清楚，因此也不能很好地克服Frankel法的缺点。国际脊髓损伤神经分类标准 国际脊髓损伤评分标准是参照美国国立急性脊髓损伤研究会(NASCIS)评分标准制定出的一种用积分的方式来表达脊髓损伤严重程度的方法。其将脊髓损伤程度进行量化，便于进行统计学处理和比较，这些优点在NASCISⅠ～Ⅲ及其相关的研究中得到充分的体现。故国际脊髓损伤神经分类标准被认为是迄今最为先进的脊髓损伤评分方法，并于1992年9月在巴塞罗那被国际截瘫医学学会批准使用。 国际脊髓损伤神经分类标准的神经检查包括感觉检查、运动检查及肛门指检，测试肛门外括约肌。感觉检查主要是检查身体两侧各自的28个皮区的要害点，在每个要害点上检查2种感觉，即针刺觉和轻触觉，并按3个等级分别评定打分(0为缺失；1为障碍；2为正常。不能区别钝性和锐性刺激的感觉评为0)。检查结果每个皮区感觉有四种状况即：右侧针刺觉、右侧轻触觉，左侧针刺觉、左侧轻触觉。把身体每侧的皮区评分相加即产生两个总的感觉评分(针刺觉评分和轻触觉评分)用感觉评分来表示感觉功能的变化。运动检查主要检查身体两侧各自10对肌节的要害肌。检查顺序为从上到下，各肌肉的肌力均使用0～5临床分级法。选择进行检查的这些肌肉与相应节段的神经支配相一致，并且便于临床做仰卧检查(脊髓损伤时其它体位经常禁忌)。按检查结果将两侧肌节的评分集中得到总的运动评分，用这一评分来表示运动功能的变化。这些要害点和要害肌是经过精心筛选的、最具有代表性的、最基本的神经检查基准点，经过美国及加拿大40多家脊髓损伤医疗中心的临床应用，已验证了这些基准点的可信度和实用性。除对这些两侧要害点和要害肌进行检查外，还要求进行肛门指检，测试患者的肛门外括约肌功能，用于判定脊髓是完全性或是不完全性损伤。 上述方法进行比较可见，国际脊髓损伤神经分类标准方法规范、量化、所收集的数据资料便于进行统计学处理，便于学术间的相互交流。因此国际截瘫医学学会(IMSOP)现正向全世界推广应用。但其也有不足之处即缺乏脊髓损伤平面以下肢体位置觉和深感觉的描述。现这一评分的制定组织已建议增加检查每侧肢体的食指和拇趾的位置觉及深痛觉，并用缺失、障碍、正常来分级。为了充分描述脊髓损伤对个体的影响、监测或评估治疗所取得的进步，一种评价脊髓损伤病人日常生活能力的方法即功能独立性测定(FIM)已在美国得到广泛应用，其作为传统神经功能测定方法的补充，也正逐步得到国际的公认。改良Macnab疗效评定标准优：症状完全消失，恢复原来的工作和生活；良：有稍微症状，活动轻度受限，对工作生活无影响；可：症状减轻，活动受限，影响正常工作和生活；差：治疗前后无差别，甚至加重。VAS 评分（视觉模拟评分系统）VAS 评分应用专用评分尺,患者主观满足度分级：1 级，症状基本消失，满足；2 级，症状减轻，满足；3 级，症状减轻，不满足；4 级，症状无改变；5 级，症状加重。中华骨科学会脊柱学组腰背痛手术评分标准优为分值≥16，良为15～11分，可为10～6分，差为5～0分。症状与主诉(1)腰背部疼痛与不适a 没有 3分b 时有 2分c 常有或有时严重 1分d 常很严重 0分(2)下肢疼痛与麻木a 没有 3分b 时有 2分c 常有或有时严重 1分d 常很严重 0分(3)大小便无力与会阴部麻木a 没有 3分b 时有 2分c 常有或有时严重 1分d 常很严重 0分2.2 工作和生活能力a 正常 3分b 不能持续 2分c 轻度障碍 1分d 不能完成 0分2.3 下肢的功能a 正常 0分b仅有无力、不适、或步行200米以后出现间歇性跛行 -1分c明显的间歇性跛行 -2分2.4 临床体征(1)脊柱活动度、椎旁触压放射痛及直腿抬高和加强试验a 阴性 3分b 有椎旁触压轻度放射痛或直腿抬高加强试验阳性大于50度 2分c 腰部活动略受限，有椎旁触压放射痛，直腿抬高加强试验阳性 1分d 腰部活动严重受限，有放射痛，直腿抬高加强试验阳性且小于30度 0分(2)感觉a 正常 2分b 轻度障碍 1分c 明显障碍 0分(3)肌力a 正常 2分b 轻度减退 1分c 明显减退 0分(4)腱反射a 正常 1分b 减弱或消失 0分American Shoulder and Elbow Surgeons Scale美国肩肘外科评分评 分疼痛(占总分的36%)无 5轻度 4一般活动后 3中度 2重度 1完全残废 0稳定(占总分的36%)正常 5惧怕感 4很少半脱位 3复发性半脱位 2复发性脱位 1完全脱位状态 0功能(占总分的28%)正常 4稍微受限 3行动不便 2需他人帮助 1丧失功能 0

中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会 2011年3月一 、概述（一）定义和分类 骨质疏松症 (osteoporosis,OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏、导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病(WHO)。 2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。 该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5-10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病或药物所致的骨质疏松症；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。（二）流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病，随着年龄增长，患病风险增加。随人类寿命的延长和社会老年化的到来，骨质疏松症已成为人类重要的健康问题。目前我国60岁以上的人口约1.73亿，是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003-2006年一次全国性大规模的流行病学调查显示，50岁以上以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7%，男性为14.4%。60岁以上的人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上的人群中约有6944万人患骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。估计未来几十年，中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松症性骨折的危险性（40%）高于乳腺癌、子宫内膜癌、卵巢癌的总和。 骨质疏松的严重后果为发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)，即在受到轻微创伤时或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折常见部位是脊柱、髋部、前臂远端。骨质疏松性骨折的危害性很大，导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后的1年内，死于各种并发症者达20%，而存活者中约50%致残，生活不能自理，生命质量明显下降。而且，骨质疏松及其骨折的治疗和护理，需要投入巨大的人力和物力，费用昂贵，造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折，只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此，普及骨质疏松知识，做到早期诊断、及时预测骨折风险并采取规范的防治措施是十分重要的。二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松患者早期常无明显的症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现有骨质疏松。疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形，影响心肺功能。腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构，引起便秘、腹痛、腹胀、食欲减低和过早饱胀感等。骨折 脆性骨折是指低能量或非暴力骨折，如日常活动而发生的骨折为脆性骨折。常见部位为胸、腰椎，髋部、桡尺骨远端和肱骨近端。其他部位也可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。三、骨质疏松的危险因素和风险评估（一）骨质疏松症的危险因素1 固有因素:人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。2 非固有因素:低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、饮食中营养失衡、蛋白质过多或不足、高钠饮食、钙和(或)维生素D缺乏(光照少或摄人少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物。（二） 骨质疏松的风险评估 临床上评估骨质疏松风险的方法较多，这里推荐两种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为筛查工具。1 国际骨质疏松症基金会（IOM）骨质疏松症1分钟测试题（1）您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？（2）您父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折？（3）您是否经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药物？（4）您的身高是否比年轻时降低了3cm以上？（5）您经常大量饮酒吗？（6）您每天吸烟超过20支吗？(7)您经常腹泻吗？（消化道疾病或肠炎引起）(8)女士回答：您是否在45岁以前就绝经了？(9)女士回答：您是否曾经有过连续12个月以上没有月经？（除了怀孕期间）(10)男士回答：您是否有过阳痿或性欲缺乏这些症状？只要其中有一题回答结果“是”，即为阳性。2亚洲人骨质疏松自我筛查工具（Osteoporosis Self Assessment Tool for Asian, OSTA）OSTA指数 = (体重-年龄) ×0.2 风险级别 OSTA指数 低 > -1 中 -1～-4 高 < -4(三) 骨质疏松的风险预测 WHO推荐应用骨折风险预测简易工具（FRAX?），用于计算受试者未来10年发生髋部骨折及任何重要骨质疏松性骨折的发生风险。目前骨折风险建议预测工具FRAX可通过以下网站获得：www.shef.ac.uk/FRAX/1 FRAX的应用方法 该工具的计算方法包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度是可以由全髋部骨密度取代，然而，在这种计算方法中，不建议采用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定的条件时，FRAX?也提供了仅用体重指数（BMI）和临床危险因素的进行评估的计算方法。在FRAX?中明确的骨折常见危险因素是：年龄 骨折风险随年龄增加而增加性别低骨密度低体重指数：≤１９ｋｇ／ｍ2既往脆性骨折史 尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史父母髋骨骨折接受糖皮质激素治疗：任何剂量，口服3个月或更长时间。吸烟过量饮酒合并其他引起继发性骨质疏松的疾病类风湿性关节炎由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究，所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上可参考其他国家的资料，如美国指南中提到的FRAX工具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20%被列为骨质疏松性骨折高危患者。2 FRAX应用中的问题和局限（1）应用人群 不适用人群：临床已诊断了骨质疏松，即骨密度（T值）低于-2.5，或已发生了脆性骨折，本应及时开始治疗，不必再用FRAX评估。 适用人群:没有发生过骨折又有低骨量的人群（T值>2.5），因临床上难以作出治疗决策，适用FRAX工具，可便捷地计算出个体发生骨折的绝对风险，为制定治疗策略提供依据。适用人群为40～90岁男女，<40岁和>90岁的个体，分别按40岁和90岁计算。（四）跌倒及其危险因素1.环境因素光线暗路上障碍物路面滑地毯松动卫生间缺少扶手2.健康因素年龄女性心律失常视力差应急性尿失禁以往跌倒史直立性低血压行动障碍药物（睡眠药、抗惊厥药和影响精神的药物等）久坐缺乏运动抑郁症精神和认知能力疾患焦急和易冲动维生素D不足【血25羟维生素D<30ng/mL（75nmol/L）】营养不良3 神经肌肉因素平衡能力差肌肉无力驼背感觉迟钝4恐惧跌倒四 诊断和鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括两个方面：确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢的疾病。(一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用标准是：发生了脆性骨折及/或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段，因此，骨密度和骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评价疾病程度客观的量化指标。1 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折，这是骨强度下降的明确体现，也是骨质疏松症的最终结果和合并症。发生了脆性骨折，临床上即可诊断骨质疏松症。2 诊断标准（基于骨密度测定） 骨质疏松性骨折的发生与骨强度的下降有关，而骨强度是由骨密度及骨质量所决定。骨密度约反映70%的骨强度，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程及评价药物干预疗效的最佳定量标准。 骨密度是指单位体积（体积密度）或单位面积（面积密度）的骨量，二者通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法较多，不同的方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测、骨折危险性的评估作用也有所不同。临床上应用的有双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定法（pDXA）以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定：骨密度值低于同性别、同种族正常成年人骨峰值不足1个标准差属正常；降低1～2.5个标准差为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于或大于2.5个标准差为骨质疏松。符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score（T值）表示，T值=（测定值-骨峰值）/正常成人骨密度标准差。诊 断T 值正常>-1骨量低下-1～-2.5骨质疏松< -2.5 T值用于绝经后妇女和50岁以上的男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女和50岁以下的男性，其骨密度水平建议用Z值表示。 Z值 = （测定值- 同龄人骨密度均值）/同龄人骨密度标准差【测量骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定：-女性65岁以上和男性70岁以上，无论是否有其他骨质疏松危险因素；-女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素；-有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男、女成年人；-各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人；-X线摄片已有骨质疏松改变者；-接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者；-有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史；-IOF一分钟测试题回答结果阳性者；-OSTA结果≤-1（二）骨质疏松症的鉴别诊断和实验室检查1 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前，一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病，以免发生漏诊和误诊。需要鉴别的疾病如影响骨代谢的内分泌疾病（性腺、肾上腺、甲状旁腺及甲状腺疾病等），类风湿性关节炎等免疫性疾病，影响钙和维生素D的吸收和调节的肠道和肾脏疾病，多发性骨髓瘤等恶性疾病，长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢的药物，以及各种先天和获得性的骨代谢异常疾病。2基本检查项目（1）骨骼X线片：关注骨骼任何影像学的改变和疾病的关系（2）实验室检查：血、尿常规；肝、肾功能；钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。原发性的骨质疏松患者通常血钙、磷、碱性磷酸酶值在正常范围，当有骨折时，血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常，需要进一步检查或转至相关专科作进一步鉴别诊断。3 酌情检查项目：为进一步鉴别诊断的需要，可酌情选择性地进行以下检查，如：血沉、性腺激素、25OHD、1,25（OH）2D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标记物，甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。4 骨转换生化标记物 骨转换生化标记物(biochemical markers of bone turnover）就是骨组织本身的代谢（分解与合成）产物，简称骨标志物（bone markers）。分为骨形成标志物和骨吸收标志物。前者代表成骨细胞活动和骨形成时的骨代谢产物，后者代表破骨细胞活动和骨吸收时的代谢产物，特别是骨基质降解产物。这些指标的测定有助于判断骨转换的类型、骨丢失速率、骨折风险的评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。骨形成的标志物 --血清碱性磷酸酶（ALP) --骨钙素（OC） --骨源性碱性磷酸酶（BALP） --I 型原胶原Ｃ-端前肽(PICP) --I型原胶原N-端前肽(CINP)骨吸收的标志物 --空腹2小时尿钙/肌酐比值 --血清抗酒石酸酸性磷酸酶（TPACP） --Ⅰ型胶原Ｃ末端肽（S-CTX） --尿吡啶啉(Pyr） --尿脱氧吡啶啉（D-Pyr) --尿Ⅰ型胶原交联Ｃ-末端肽（U-CTX） --尿Ⅰ型胶原交联N-末端肽N端肽(U-NTX) 在以上诸多指标中，国际骨质疏松基金会（IOF）推荐I型原胶原N-端前肽(CINP) 和血清Ⅰ型胶原Ｃ末端肽（S-CTX）是敏感性相对较好的骨转换生化标志物。五 预防和治疗 一旦发生骨质疏松性骨折，生活质量下降，出现各种合并症，可致残致死。所以骨质疏松症的预防比治疗更现实和重要。（一）基础措施 基础是重要的、不可缺少的，但基础并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括：--骨质疏松症的初级预防和二级预防--骨质疏松症药物治疗和康复治疗【基础措施】的内容包括1 调整生活方式（1）富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡饮食（2）适当户外活动和日照，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗（3）避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物。（4）采取防止跌倒的各种措施，注意是否有增加跌倒的疾病和药物。（5）加强自身和环境的保护措施（各种关节保护器）等。2 骨健康基本补充剂（1）钙剂：我国营养协会制定成人每日钙摄入推荐量800mg（元素钙）时获得理想骨峰值维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充；绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获得钙400mg，故平均每日应补充钙剂约500～600mg。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合应用。目前尚无充分的证据表明单纯补钙可替代其他抗骨质疏松的药物治疗。钙剂选择要考虑其有效性和安全性。（2）维生素D：促进钙的吸收、对骨骼健康、维持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏会引起继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨吸收，从而引起和加重骨质疏松。成年人推荐剂量200IU/d；老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍，故推荐剂量为 400～800IU/d。维生素D用于治疗骨质疏松时，剂量应该为800～1200IU/d，还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院可检测25OHD血浓度，以了解患者维生素D的营养状态，适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL（75nmol/L）以降低跌倒和骨折的风险。（二）药物干预【药物干预适应症】具备以下情况之一者，需考虑药物治疗：（1）确诊骨质疏松者（骨密度：T≤-2.5者），无论是否有过骨折；（2）骨量低下患者（骨密度:-2.5<T值≤-1.0）并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折；（3）无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药物治疗：--已发生过脆性骨折--OSTA筛查为高风险--FRAX工具计算出髋部骨折概率≥3%，或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20%（暂借国外的治疗阈值，目前还没有中国人的治疗阈值。）【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松的药物有多种，作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主；或以促进骨形成为主，也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断包括是否能提高骨量和骨质量，最终降低骨折风险。现对国内已经批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用作如下阐述（按药物名称英文字母顺序排列）：1双膦酸盐类（Bisphosphonates） 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物，其特征是含有P-C-P基团，双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合，特异性地结合到骨转化活跃的骨细胞表面上抑制破骨细胞的功能，从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大，因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。2降钙素（Calcitonin） 降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的活性并能减少破骨细胞的数量，从而减少骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物另一突出的特点是能明显缓解骨痛。对骨质疏松骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效。更适合有骨痛的骨质疏松症患者。两种制剂：鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。适应症：SFDA批准的适应症为治疗绝经后骨质疏松症。疗效：临床研究证明增加骨质疏松症患者腰椎和髋部的骨密度，每日200IU合成的鲑鱼降钙素鼻喷剂降低发生椎体及非椎体骨折风险；能明显缓解骨痛。用法：鲑鱼降钙素鼻喷剂200IU/日；注射剂50IU/次，皮下或肌肉注射，根据病情每周2-7次。鳗鱼降钙素20IU/周，肌肉注射。注意事项：少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象，可按照药品说明书的要求确定是否要做过敏试验。3雌激素类 雌激素类药物能抑制骨转换，阻止骨丢失。包括雌激素(ET)和雌、孕激素(EPT)补充疗法。能降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折风险。防治绝经后骨质疏松的有效手段。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。适应症：60岁以前围绝经和绝经后妇女，特别是有绝经症状（如潮热、出汗等）及泌尿生殖道萎缩症状的妇女。禁忌症：雌激素依赖性肿瘤（乳腺癌、子宫内膜癌）、血栓性疾病、不明原因阴道出血、活动性肝病及结缔组织病为绝对禁忌症。子宫肌瘤、子宫内膜异位症、乳腺癌家族史、胆囊疾病和垂体泌乳素瘤者慎用。疗效：临床研究证明增加骨质疏松症患者腰椎和髋部的骨密度，降低发生椎体及非椎体骨折风险；明显缓解绝经相关症状。 建议激素补充治疗遵循以下原则：(1）明确的适应症和禁忌症（保证利大于弊） (2) 绝经早期（<60岁）开始用，收益更大风险更小。(3）应用最低有效剂量(4）治疗方案个体化(5) 局部问题局部治疗(6)坚持定期随访和安全性监测（尤其是乳腺和子宫）(7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估。4 甲状旁腺激素（PTH） PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物：小剂量的rhPTH(1-34)有促进骨形成作用。适应症：国外已被批准用于治疗男性和女性严重骨质疏松症，国内即将上市。疗效：临床试验表明rhPTH(1-34)能有效治疗绝经后骨质疏松症提高骨密度，降低椎体和非椎体骨折发生的风险。用法：注射制剂，一般剂量20ug/d,皮下注射。注意事项：一定要在专业医生指导下应用，用药期间应监测血钙水平，防止高钙血症的发生。治疗时间不宜超过2年。5 选择性雌激素受体调节剂（SERMs） SERMs不是雌激素，其特点是选择性地作用于雌激素靶器官，与不同的雌激素受体结合后，发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合，表现出类雌激素的活性，抑制骨吸收。而在乳腺和子宫上，则表现为抗雌激素的活性，因而不刺激乳腺和子宫。适应症：国内已被SFDA批准的适应症为治疗绝经后骨质疏松症。疗效：临床试验表明雷洛昔芬(Raloxifene)可降低骨转化至女性绝经前水平，阻止骨丢失，增加骨密度降低发生椎体骨折的风险，降低雌激素受体阳性浸润性乳癌的发生率。用法：每日一片，雷洛昔芬60mg注意事项：少数患者服药期间会出现潮热和下肢痉挛症状。潮热症状严重的围绝经期的妇女暂不宜用。6 锶盐 锶的化学结构与钙和镁相似，在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶（Strontium Ranelate）是新一代的抗骨质疏松药物。7 活性维生素D及其类似物 包括1,25双羟维生素D3（骨化三醇）和1α羟基维生素D3（α-骨化醇）。前者因不再需要肝脏肾脏羟化酶羟化就有活性效应，故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1,25双羟维生素D3才具活性效应。所以活性维生素D及其类似物更适合老年人、肾功能不全、1α羟化酶缺乏的患者。8 维生素K2（四烯甲萘醌） 动物试验和临床试验显示可以促进骨形成，并有一定抑制骨吸收的作用。9 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。10 中药 中药关于改善骨密度、降低骨折风险大型临床研究尚缺乏，长期疗效和安全性需进一步研究。疗效监测 每6-12月系统地观察中轴骨骨密度的变化，有助于评价药物的疗效。 注意外周双能X线骨密度测量和定量骨超声等评价外周骨密度和骨质量的方法，不能反映脊柱和髋部对药物治疗的反应，因此不适于监测药物的疗效。

骨质疏松的概念现在已经被很多的人所熟知，但是什么情况下才考虑自己的了骨质疏松，是不是所有的老年人都有骨质疏松，骨质疏松和骨质疏松症有什么区别，这些却不是每个人都明白的。常常有上了年纪的患者来门诊就医，告诉大夫说自己这里也不舒服哪里也不舒服，腰腿疼，一个姿势呆久了就疼得厉害，晚上也疼，还出汗，睡眠不好，有时还有腿抽筋的表现。如果出现了这样的情况，需要高度怀疑是否有骨质疏松的情况发生了，而且出现了临床的症状，可以确诊为骨质疏松症。如果只是在体检或查X片的时候发现有骨质疏松的表现，但没有相应的临床症状那么可以诊断骨质疏松。一般骨质疏松的表现主要有：疼痛：原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。身长缩短、驼背：多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。骨折：这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。呼吸功能下降：胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。如果出现上述的表现，那就需要及时到医院就诊，再通过相关的检查来明确诊断，给予及时的处理了。

在门诊就诊的患者中，有一大部分老年人来看病的主诉是持续性颈肩部不适，或者腰和臀部疼痛。在进行详细的查体后未见到有明确的病理体征，查影像学的片子虽然也有相关的颈椎蜕变，腰椎蜕变，但是其影像学表现并不和症状相符，并不能解释所有的病情。今天就告诉大家一个不太被大家所熟知的疾病——风湿性多肌痛。 风湿性多肌痛常见于老年人，是以持续性颈、肩胛带、骨盆带肌群疼痛僵硬感为临床特征的症候群。诊断：1、50岁以上老人；2、颈、肩、腰背或全身僵痛持续4周以上；3、血沉>40mm/h；4、对小剂量皮质激素治疗反应良好。临床表现有低热、乏力、倦怠、体重下降等全身症状。典型临床表现为对称性颈、肩胛带或骨盆带近端肌肉酸痛、僵硬不适。也可单侧或局限于某组肌群。僵痛以晨间或休息之后再活动时明显。急性发病者，每诉夜间上床时尚可，早上醒来全身酸痛僵硬难忍。风湿性多肌痛的症状轻者晨僵及肌痛，于晨起后1～2小时逐渐消失，休息后僵硬明显，对于严重者可上肢抬举受限，梳头或持物有一定的困难，下肢抬腿及上下楼困难，更有甚者翻身也感到困难，夜间疼痛常见，否则疾病发展到晚期可出现废用性肌肉萎缩，肩或髋关节周围肌肉萎缩可引起关节挛缩，导致关节运动障碍，受累肌肉无红肿热现象。辅助检查最突出的实验异常是血沉增快（40～50mm/h）、C-反应蛋白升高。类风湿因子、抗核抗体、血清补体、血清肌酶活性均正常。肌电图检查无肌源性和神经源性损害征象。治疗措施对症状轻微或不伴血管炎的PMR尤其是颞动脉活检阴性者，可先试用非甾体抗炎药，如肠溶吲哚美辛25mg，2～3次/d，双氯酚酸(扶他林)(25mg，2～3次/d)等，可控制肌痛和头痛等症状。 非甾体抗炎药虽可部分缓解症状，但无阻止血管炎并发症的疗效。因此，一般认为短效皮质激素如泼尼松为本病首选。一般用泼尼松10～20mg/d，次日或数日内症状明显减轻，如1～2周仍无疗效反应，应注意是否与GCA并存，或考虑其他诊断。对泼尼松治疗有反应者，一般维持2～4周即可开始减量，总疗效根据撤药反应确定；少数病人须小剂量（7.5mg/d）维持治疗1～2年。

prolapse of lumbar intervertebral disc腰椎间盘突出症是纤维环破裂后髓核突出压迫神经根造成以腰腿痛为主要表现的疾病。腰间盘相当于一个微动关节，是由透明软骨板、纤维环和髓核组成，分布在腰椎骨间。腰椎间盘退行性改变或外伤所致纤维环破裂，髓核从破裂处脱出，压迫腰椎神经，从而出现腰腿放射性疼痛。患有椎间盘突出症首先要注意改变生活方式，不适宜穿带跟的鞋，有条件的可以选择负跟鞋。日常生活中应多睡硬板床，睡硬板床可以减少椎间盘承受的压力。简介“腰突症”是腰椎间盘突出症的简称。腰椎间盘突出症是由于腰椎间盘变性，纤维环破裂，髓核突出刺激或压迫神经根、马尾神经所表现出来的一系列临床症状和体征，俗称“腰突症”，是临床的常见病和引起腰腿痛最主要的原因，常给患者的生活和工作带来诸多痛苦，甚至造成残疾，丧失劳动能力。腰椎间盘突出症是腰腿痛的主要原因，为骨科临床最为多见的疾患之一，占骨科门诊下腰痛患者的10%－15%，和因腰腿痛住院病例的25%－40%。腰椎间盘突出是当今的多发病，而且康复难度较大，需要改变不合理的生活方式。症状 腰椎间盘突出症患者最多见的症状为疼痛，可表现为腰背痛、坐骨神经痛，典型的坐骨神经痛表现为由臀部、大腿后侧、小腿外侧至跟部或足背的放射痛。据临床统计，约95%的腰突症患者有不同程度的腰痛，80%的患者有下肢痛。特别是腰痛，不仅是腰椎间盘突出最常见的症状，也是最早出现的症状之一。疼痛发生主要是由于突出、变性的髓核对邻近组织（主要为窦椎神经及脊神经根）的刺激与压迫，同时髓核内糖蛋白等生物物质溢出，释放组胺等引起局部化学性炎症，引起的化学性和机械性神经根炎所致，引起或轻或重的慢性腰腿痛。而且腰椎的退变也往往同时发生在腰部的其他组织，如腰椎间小关节，韧带，腰部肌肉等，造成这些组织局部的慢性炎症，引起疼痛。两个因素相互作用，互相加重，使腰腿痛进行性发展。并发症骨质增生 反复腰痛且腰痛时间久的腰椎间盘突出症患者就会合并有关节的退变和骨质增生。一方面是退变致使椎间盘松弛、腰椎间歇变窄。另一方面关节突的骨质增生会导致椎间孔进一步狭窄，从而增加神经根受压。腰椎骨赘 骨赘多出现在退变椎间盘的边缘。而若在椎间孔的骨赘以及后纵韧带的较大骨赘就会压迫到神经根进而出现腰椎间盘突出症的症状。腰椎滑脱症 腰椎间盘突出的退变会导致腰椎不稳和关节突出现骨关节炎。而这两者都是腰椎滑脱症的主要原因。腰椎不稳 腰椎的三关节复合体中的椎间盘的后关节退变，不能维持脊柱的稳定，而椎体和关节都会出现增生，最后就会导致纤维性或是骨性强直。所以说腰椎不稳时退变的一个阶段。腰椎管狭窄 腰椎间盘突出会造成的椎间隙狭窄、纤维环松弛后突、黄韧带肥厚、椎体后缘和椎间关节的骨质增生都可造成椎管变小，这就会使原来较小的椎管持续狭窄，。患者就会出现长期的腰痛、腰酸，进而出现间歇性跛行。疾病分类腰椎间盘突出症突出的髓核止于后纵韧带前方称为“突出”，而穿过后纵韧带进入椎管内的，称为“脱出”。根据髓核向后突出部位分为3型：1、后外侧方突出型：纤维环的后方最弱的部位在椎间盘中线两侧，此处本身薄弱，同时缺乏后纵韧带的强力中部纤维的支持，因此是腰椎间盘突出最常见的部位。临床上最为多见，约占80%左右。2、中央突出型：指髓核通过纤维环后部中央突出，达到后纵韧带下。除引起坐骨神经症状外，还可刺激或压迫马尾神经，表现为会阴部麻痹及大小便障碍。3、椎间孔内突出：指髓核向后经后方的纤维环及后纵韧带突入椎管，进入椎间孔内，容易漏诊，但所幸其发生率低，仅1%左右。病因一、退行性变：目前认为，其基本病因是腰椎间盘的退行性变。退行性变是一切生物生、长、衰、亡的客观规律，由于腰椎所承担的特殊的生理功能，腰椎间盘的退行性变比 其他组织器官要早，而且进展相对要快。这个过程是一个长期，复杂的过程。所谓腰椎间盘退行性改变：即由于椎间盘受体重的压迫，加上腰部又经常进行弯曲、后伸等活动，易造成椎间盘的挤压和磨损，尤其是下腰部的椎间盘，从而产生退行性改变。腰椎间盘退行性改变是本病发生的基础。二、其他因素：1、外力作用：在日常生活和工作中，部分人往往存在长期腰部用力不当、过度用力姿势或体位的不正确等情况。例如长期从事弯腰工作的煤矿工人和建筑工人需经常弯腰提举重物。这些长期反复的外力造成的损伤日积月累地作用于椎间盘，加重了退变的程度。2、椎间盘自身解剖因素的弱点：（1）椎间盘在成人之后逐渐缺乏血液循环，修复能力也较差，特别是在退变产生后，修复能力更加微弱。（2）椎间盘后外侧的纤维环较为薄弱，而后纵韧带在腰5、骶1平面时宽度显著减少，对纤维环的加强作用明显减弱。（3）腰骶段先天异常：腰骶段畸形可使发病率增高，这些异常造成椎间隙宽度不等，并常造成关节突出，关节受到更多的旋转劳损，使纤维环受到的压力不一，加速退变。3、种族、遗传因素：有色人种发病率较低，例如印第安人和非洲黑人等发病率较其他民族明显要低.临床表现腰部疼痛 腰痛是大多数患者最先出现的症状，发生率约91%。少数病人只有腿痛而无腰痛，所以说并不是每一个患者一定会发生腰痛。还有一些患者先出现腰痛，一段时间后出现腿痛，同时腰痛自行减轻或消失，来就诊时仅主诉腿痛。痛多为刺痛，常伴有腿脚麻木、酸胀的感觉。下肢放射痛 腰腿痛在外伤、劳累和受寒后容易发作，每次时间约2～3周，可以逐渐缓解。在发作时如卧床休息，疼痛往往减轻。从事重体力劳动尤其是反复弯腰活动者发生腰腿痛几率高。还有缺乏锻炼的人，腰背部肌力差，即使偶尔弯腰抬重物或腰部扭伤，也易诱发腰腿痛。任何使腹压增加的因素如咳嗽、用力排便、大笑、喷嚏、抬举重物、慢性咳嗽等，都容易诱发腰腿痛，或使已发生的腰腿痛加重。腰部活动受限 腰椎间盘突出症患者腰椎的前屈后伸活动与椎间盘突出的程度密切相关。如纤维环未完全破裂，腰椎取前屈位置，后伸受限。原因在于腰椎前屈时，椎板间的黄韧带紧张，增加了椎管容积和椎间隙后方空间，相应的后纵韧带紧张度增加使突出的髓核部分还纳，从而减轻了神经根压迫的症状。 脊柱侧凸 这是腰椎间盘突出症患者为减轻疼痛所采取的姿势性代偿畸形。表现是腰椎在向左侧或右侧弯曲，在背部触摸正中位置的棘突可以发现棘突偏歪，但这并不是腰椎间盘突出症的特有体征，约50%的正常人也有脊柱棘突偏歪。间歇性跛行 腰椎间盘突出症发生的跛行多为间歇性，即行走一段距离路程后出现下肢疼痛，无力，弯腰或蹲下休息后症状可缓解，仍能继续行走。随着时间的推移，症状逐渐缓慢加重，出现上述症状之前的站立时间或者行走距离逐渐缩短行走距离越短，病情越重。感觉麻木 腰椎间盘突出症的病人中，有一部分不会出现下肢的疼痛，而仅出现肢体的麻木感，这多数是因为椎间盘组织压迫神经的本体感觉和触觉纤维引起的。大腿外侧是常见的麻木区域，当穿衣裤接触时可以有烧灼感，长时间站立可加重麻木感。大腿外侧感觉障碍的原因多为纤维环膨出或关节退变，而并非由于椎间盘突出

Frankel脊髓损伤分级（脊髓损伤严重程度的评定标准）分级功能状况A损伤平面以下深浅感觉完全消失，、完全消失B损伤平面以下深浅感觉完全消失，仅存某些骶区感觉C损伤平面以下仅有某些肌肉运动功能，无有用功能存在D损伤平面以下肌肉功能不完全，可扶拐行走E深浅感觉、肌肉功能及大小便功能良好，可有病理反射Bodford(1997)评分法（改良Frankel分级法）肌力（0-5级）右左感觉踝背屈( )/5( )/5正常10跖屈( )/5( )/5损伤平面以下完全丧失0膝屈( )/5( )/5完全丧失(按皮感分布图)3伸( )/5( )/5不完全丧失（损伤平面以下）5髋屈( )/5( )/5不完全丧失（呈条纹状）7伸( )/5( )/5感觉总分外展( )/5( )/5内收( )/5( )/5肛门自主收缩肩屈( )/5( )/5正常10伸( )/5( )/5减弱5肘屈( )/5( )/5丧失0伸( )/5( )/5总分腕屈( )/5( )/5伸( )/5( )/5膀胱功能手抓( )/5( )/5正常5握( )/5( )/5不正常0总肌力总分脊髓损伤总分

腰椎间盘突出症是因椎间盘变性，纤维环破裂和髓核突出，压迫或刺激神经根、马尾神经所引起的一种综合征。最多见于腰4/5，其次为腰5骶1、和腰3-4。前二者约占90％—96％，多个椎间隙同时发病者仅占5％—22％。腰椎间盘突出十分常见，本院每年收治腰椎间盘病患者非常多，2006年不完全统计本院腰椎间盘手术达350例/年，手术治疗效果优良率在95%以上。之所以人们还不太愿意接受手术治疗，是因为少数治疗效果不佳的患者在反复治疗的过程中引起社会的广泛关注，而大部分治愈的患者总是因为各种原因默默的消失在医生和人们的视线里。 (一)临床表现及诊治： 1．病史 常有外伤史，尤其是弯腰搬重物史。体力劳动者多见，长期弯腰工作者和职业司机的发病率较高。 2．症状 腰背痛：绝大部分患者都有腰背痛，主要在下腰背部或腰骶部。反复发作，常伴臀部感应痛。原因主要是因为腰椎间盘突出时，刺激了外层纤维环及后纵韧带中的窦椎神经纤维。坐骨神经痛：95％的椎间盘突出症发生于腰4-5和腰5-骶1椎间隙，故腰椎间盘突出患者多有坐骨神经痛。常常逐渐发生，疼痛为放射痛，由臀部、大腿后外侧、小腿外侧至足跟部或足背。咳嗽、喷嚏、用力排便等使腹压增加的动作均可加重疼痛、麻木；当椎间盘组织压迫刺激本体感觉和触觉纤维时，可引起肢体麻木。 肌肉瘫痪：腰椎间盘组织严重压迫神经根时，可出现神经麻痹，肌肉瘫痪。较多见的为腰，神经根受累时，出现胫前肌、腓骨长短肌、坶长伸肌伴趾长肌麻痹无力。 马尾综合征：中央型腰椎间盘突出症，常压迫突出平面以下的马尾神经，出现会阴部麻木，排便、排尿无力，可表现为急性尿潴留和排便不能控制。 3．体征 (1)突出间隙的棘上韧带或棘突旁有压痛。 (2)一侧椎旁肌痉挛，脊柱有侧凸，为一种减轻疼痛的姿势性代偿畸形，活动度受到影响。 (3)弯腰时，叩击突出间隙的椎旁软组织时，可引出或加重坐骨神经痛，称椎旁叩击痛阳性。 (4)俯卧时，沿坐骨神经的走行处有压痛。 (5)直腿抬高试验(Lasegue试验)和加强试验：仰卧，膝伸直，被动抬高患侧下肢，至出现坐骨神经痛为止，正常时可抬高60’—70’以上。腰椎间盘突出症患者，抬高患肢20～30度时，已有坐骨神经痛，称为试验阳性。加强试验方法第一步骤同前，待坐骨神经痛出现后，略微降低患肢抬高角度至疼痛减轻或刚消退时，再将踝关节被动背曲，如出现坐骨神经痛，则为阳性，表示坐骨神经被牵拉所致。 (6)感觉、运动和腱反射改变：腰1-3椎间盘突出压迫腰神经根时，可出现小腿前内侧皮肤麻木、伸膝无力、膝反射减弱或消失；腰4-5，椎间盘突出压迫腰，神经根时，可出现小腿外侧或足背皮肤麻木、趾背伸无力、腱反射无改变；腰5骶1椎间盘突出压迫骶，神经根时，可出现小腿及足外侧皮肤麻木，足趾跖屈乏力或不能，踝反射减弱或消失。 4．辅助检查 (1)x线：腰椎正侧位像可显示有腰椎生理前凸消失、脊椎侧弯、椎间隙狭窄等，说明椎间盘有退变，但x像不能肯定一定有椎间盘突出。同时也可除外腰椎其他一些骨质病变，便于鉴别诊断。是腰椎间盘突出症诊断的基本检查项目。 (2)CT：对腰椎间盘突出症的诊断有定位和定性的意义，但有假阳性，如与脊髓造影联合使用(CTM)，对诊断更有价值。 (3)MRI：核磁共振检查可对脊椎管的横切面和纵切面同时进行观察，判断脊髓和神经根的受压程度和范围，对诊断和治疗很有价值。缺点是价格昂贵。 (4)脊髓造影：可协助诊断，目前使用水溶性造影剂，对病人的影响很小，但仍有痛苦和发生并发症的可能。 (5)肌电图：肌电图检查可记录神经肌肉的生物电活动，借以判定神经肌肉所处的功能状态，对已有神经根压迫的病例的诊断和定位有帮助，但非腰椎间盘突出的常规检查项目。 (二)鉴别诊断 1．以腰痛为主的疾病 (1)腰肌劳损和棘上、棘间韧带损伤：此类为最常见的腰痛原因。 (2)第3腰椎横突综合征。 (3)椎弓根峡部裂与脊椎滑脱症。 (4)腰椎结核或肿瘤。 2．以腰痛伴坐骨神经痛为主的疾病 (1)腰椎管狭窄症：是指各种原因导致的椎管、神经根管、椎间孔的狭窄，并使相应部位的脊髓、马尾神经或脊神经根受压的病变。以神经源性间歇性跛行为主要特点，常表现为症状重、体征轻。但主要鉴别还需要影像学检查结果。 (2)神经根或马尾肿瘤 3.以坐骨神经痛为主的疾病 (1)梨状肌综合征。 (2)盆腔疾病，如盆腔后壁的炎症、肿瘤等。 (三)治疗 1．非手术治疗 约占该病患者的80％。 (1)目的：使椎间盘的突出部分和受刺激的神经根的炎性水肿加速消退，从而减轻或解除神经根的压迫，使疼痛减轻或消退。 (2)适应证：初次发作、病程短、症状及体征较轻。 (3)方法：卧床休息、牵引、理疗、按摩、推拿等。 (4)经皮穿刺化学溶核法：经皮穿刺注射木瓜凝乳蛋白酶或胶原蛋白酶，溶解病变椎间盘内髓核组织，使椎间盘内压力降低，达到治疗目的。适用于单纯腰椎间盘突出经常规非手术治疗无效，不伴有腰椎管狭窄、椎问盘嵌顿及游离型椎间盘突出的患者。 2．手术治疗 (1)目的：通过手术的方法，去除突出的椎间盘髓核组织。 (2)适应证：①病史长，症状反复发作，非手术治疗无效者；②出现马尾神经综合征或单根神经麻痹；③腰椎间盘突出伴腰椎管狭窄或滑脱。 (3)方法：有前路及后路手术，较多采用后路手术。手术目的：钳取去除突出的髓核组织和纤维环，解除对神经根的压迫。方法可用切开或通过椎间盘镜等进行微创手术。 本人与医院的网络并网，常常回答网友的问答，问题主要集中在两方面：1.如何治疗椎间盘突出，有多少治疗手段可供选择。2.在广州治疗费用大约多少？本人将问题的答案总结如下：治疗腰椎间盘突出，约70%是可以通过保守的方法治愈。但不能根除，常反复发作，每次治疗费用根据发作的严重程度不等，很难估计。轻微的突出，可以用微创手术治疗，本院应用激光融盘、臭氧、钳夹等微创手段，治疗过程约2-3天，创口小，痛苦也少，治愈了不少患者，按广州目前的情况，手术费用大约在5000-8000元左右。是否直接开放手术，主要根据症状，如果有神经功能受影响，比如麻木、乏力、大小便失禁等情况出现，说明神经压迫已经比较严重，做手术解除神经的压迫是有必要的，而且要及时，因为神经压迫后变性坏死，是很难恢复的。此种单纯解除压迫的手术，费用大约在10000元左右。如果神经压迫已经很久而且特别严重，应该考虑行椎弓椎钉内固定术，手术费用大约在30000-40000元。总之腰椎的疾病是非常复杂的，有很多疾病的表现和腰椎间盘突出非常相似，因此出现腰腿痛方面的疾病，请教专业的骨科医生，提供比较全面的建议，是非常有必要的。切莫病急乱投医，误诊了疾病，也延误了治疗。 (摘自骨科医生手册，经本人修改，请勿转载)

股骨头坏死全称股骨头无菌性坏死，或股骨头缺血性坏死，是由于多种原因导致的股骨头局部血运不良，从而引起骨细胞进一步缺血、坏死、骨小梁断裂、股骨头塌陷的一种病变。每年在本院诊断和治疗的股骨头坏死患者非常多，近几年的主要原因主要有下面几方面：1.激素的问世及其广泛应用，许多用激素治疗的患者可出现此方面疾病，比如风湿、系统性红斑狼疮、哮喘、肾炎等。2.老年性股骨颈骨折后坏死。3.人们生活方式的改变，如烟酒刺激均使得该病患者数量剧增。 总结在本院诊断和治疗的股骨头坏死患者，本人发现股骨头坏死的发生无明显性别差异，任何年龄均可患病，而有过激素应用史、髋部外伤史、酗酒史、相关疾病史者发病的机率明显增多。 结合临床经验和广大网友关心的问题，本人将股骨头坏死的主要内容总结成问答，供大家参考： 一、如何判断早期股骨头坏死病？ 股骨头坏死症，最早出现的症状是髋关节酸、困，有时呈间断性疼痛。这是本病的主要症状。引起髋 关节疼痛的原因很多，外伤、髋关节脱位、退行性病变、炎症、肿瘤、腰椎疾患及内科、皮肤科疾病等， 都可以引起髋关节的疼痛。股骨头坏死症仅是诸多引起髋关节疼痛的一种，股骨头坏死症作为一种独立 的疾病，有它自己的特殊性。 从以下几个方面进行自我检查，判断自己是否患有股骨头坏死症： (1)髋关节疼痛向腹股沟区或臀后侧、外侧或膝内侧放射。 (2)髋关节僵硬、无力、活动受限，抬腿不灵活，早期出现的症状是盘腿或向外撇腿以及下蹲困难。 (3)跛行：即走起路来患肢不敢用力负重，象踮脚样走路。 (4)骨折、脱位或髋关节扭伤愈合后，又逐渐或突然出现髋部间歇性或持续性疼痛。行走活动后加重， 有时为休息痛，疼痛多为针刺样或酸痛，并出现上述反应。 (5)长期或短期大量使用激素或经常酗酒者出现髋关节疼痛，多为隐痛、钝痛，常位于腹股沟，活动时 明显，休息后减轻。 (6)寒湿：天气寒冷时，髋关节酸困、疼痛加重，功能受限。 (7)炎症：感冒发烧时，血沉加快，白血球升高，患侧髋关节则疼痛加重。 出现了上述情况者，就有可能患有股骨头坏死症，需到医院确诊。 二、股骨头坏死如何分期，临床表现有那些？ 股骨头坏死最先出现的自觉症状就是疼痛，疼痛的部位是髋关节周围、大腿内侧、前侧或膝部。早期 疼痛开始为隐痛、钝痛、间歇痛，活动多了疼痛加重，休息可以缓解或减轻。但也有呈持续性疼痛的，不 管是劳累还是休息，甚至躺在床上也痛。而且，疼痛逐渐加重。此时在X线上虽然没有明显的形态异常改 变，但是髋关节已有不同程度的功能受限。比如病人患侧髋关节外展、旋转受限，下蹲不到位等等。股骨头坏死到了晚期，股骨头塌陷、碎裂、变形，有的可造成髋关节半脱位，此时的疼痛与髋关节活动、负重有直接关系。活动时关节内因骨性磨擦而疼痛，静止时头臼之间不发生磨擦，疼痛也就不明显了。所以说， 行走、活动疼痛加重，动则即痛，静则痛止或减轻。总之，早期是以疼痛为主，伴有功能受限；晚期以功能障碍为主，伴有疼痛。 股骨头坏死I期（超微结构变异期）：X光片显示股骨头的承载系统中的骨小梁结构排列紊乱、断裂，出现股骨头边缘毛糙，临床上伴有或不伴有局限性轻微疼痛。 股骨头坏死II期（有感期）： X光片显示股骨头内部会出现小的囊变影，囊变区周围的环区密度不均。骨小梁结构紊乱、稀疏或模糊。也可出现细小的塌陷，塌陷面积可在10-30%临床伴有疼痛明显、活动轻微受限等。 股骨头坏死III期（坏死期）：X光片显示股骨头形态改变，可出现边缘不完整、虫蚀状或扁平等形状，骨小梁部分结构消失，骨密度很不均匀，髋臼及股骨头间隙增宽或变窄，也可有骨赘骨的形成，临床表现疼痛、间歇性的跛行、关节活动受限、患肢有不同程度的缩短等。 股骨头坏死IV期（致残期）股骨头的形态、结构明显改变，出现大面积不规则塌陷或变平，骨小梁结构变异。髋臼与股骨头间隙消失等。临床表现为疼痛、功能障碍、僵直不能行走，出现脱位或半脱位，牵涉膝关节功能活动受限。 由于骨坏死常累及双侧，大部分病人最后出现关节畸形，继发性骨关节炎改变。虽然目前治疗方法众多，但疗效都不肯定，因此治疗相当棘手。但实践证明，治疗越早，效果越好。 三、股骨头坏死治疗方法有哪些？ 1、保守治疗 （1）避免负重 可先依靠手杖、腋杖等支具，严格限制负重，可使缺血组织恢复血液供应，并免受压力作用，以控制病变发展，预防塌陷，促使缺血坏死的股骨头自行愈合。但一般认为，限制负重并不能挽救股骨头坏死的病情发展，此法主要适用于不宜手术治疗的老年、一般情况差、缺血性坏死进展期及预后不良的病人。自行愈合的可能性与病灶的大小及距离关节面的远近有关：病灶小或远离关节面的，多能自行愈合；如病灶邻近关节面或病变范围较大，即使不负重，自行愈合的可能性也极小。 （2）电刺激 有成骨作用，能促进骨折愈合。电刺激可作为骨坏死的独立治疗方法或手术辅助治疗。 2、手术治疗 （1）保留股骨头的治疗，适用于早期股骨头坏死。 ①钻孔减压 可降低骨内压，促进静脉回流，解除滋养血管痉挛，使新生血管能顺骨孔长人缺血区。主要用于早期无关节面塌陷的病人，是治疗骨坏死最简单的手术方法。 ②植骨术 因植骨前需先钻孔，故又称钻孔减压植骨术。既有钻孔减压，植骨提供机械支撑，又有带肌蒂骨移植增加股骨头的血供。 ③截骨术 通过改变股骨头与股骨干间的对应位置关系，达到增加股骨头的负重面积，减少股骨头所受压力，将股骨头坏死病灶移出负重区，从而减少局部承受的应力，同时，截骨术使髓腔开放，可降低骨内压，改善股骨头的血循环。 （2）关节成形术 应用于关节面塌陷的股骨头坏死病人，可行金属杯关节成形术、关节表面置换术、股骨头置换术、全髋关节置换术等。 四、在广州怎样治疗股骨头坏死？ 广州的股骨头坏死患者以31-60岁为最多，无性别差异，当然也有许多青少年发病，开始多表现为髋关节或其周围关节的隐痛、钝痛，活动后加重，进一步发展可导致髋关节的功能障碍，因为股骨头坏死严重影响患者的生活质量和劳动能力，若治疗不及时，还可导致终身残疾。 大部分广州的大医院均有开展相关的治疗，保守治疗主要集中在避免负重和解善股骨头血供为主，但疗效常常不佳。手术治疗方面比较肯定的手术包括钻孔术、带蒂骨肌瓣移植术、截骨术、干细胞移植术；但最为肯定的手术是人工关节置换术，不过人工关节在随行走时关节面不断磨擦而损耗，十到二十年到可能要换第二次，因此不太适合于年轻的患者。 钻孔术和带蒂骨肌瓣移植术不用涉及到内固定物，因此费用比较便宜，约5000-10000元左右。而截骨术和干细胞移植，要用到内植物，费用在20000元左右，人工关节置换术分为国产材料和进口材料，国产材料约须20000-30000元。而进口材料或合资材料要40000-50000不等。 本人近年来开展干细胞移植术和带蒂骨肌瓣移植术，对年轻的患者治疗效果不错。同时由于关节的材料不断改进，以及第二次关节手术水平的不断提高，我们对关节置换的年龄限制也在不断放宽。当然此观点仅代表本人观点，欢迎网友提出来探讨。