宁大附院皮肤科科普号

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先天梅毒包括早期先天梅毒、晚期先天梅毒及先天潜伏梅毒。如果妊娠合并梅毒者在妊娠 16周以前得到充分治疗, 几乎可完全预防下一代的先天梅毒。与先天梅毒发病有关的高危因素有: 患性传播疾病、贫困及吸毒孕妇; 没有充分产前保健或虽有产前保健但未做梅毒血清筛查; 没有症状或梅毒血清滴度高者; 部分近期感染梅毒 , 筛查时血清抗体尚未形成而遗漏者及病情不清者。早期先天梅毒为出生前至生后 2年内发病, 通常在生后3个月内发病 , 多数在生后 5周内发病。某些严重宫内感染胎儿可发生死胎。尽管应用抗生素治疗, 部分患儿在新生儿早期死亡。部分受感染新生儿可无任何临床表现, 直至出现多器官受累的临床表现时才被诊断。晚期先天梅毒是先天梅毒的晚期表现 , 常在 5～8岁发病, 13～14岁多种症状相继出现 , 晚发症状在 20岁或更晚期出现。先天潜伏梅毒患儿无临床症状, 但梅毒血清学检查阳性。妊娠合并梅毒孕妇所分娩的婴儿 , 若母亲出现下列情况, 其婴儿应进行有关梅毒的检测和评估:1、患梅毒而未经治疗者; 2、 产前不到 1个月内开始梅毒治疗者; 3 、妊娠期曾应用非青霉素疗法治疗者; 4、 经抗梅毒治疗后, 非梅毒螺旋体性抗体滴度未获预期降低者; 5 、缺乏充分抗梅毒治疗证据者; 6、 已进行治疗, 但疗效尚未确定者。符合上述情况的孕妇所生婴儿, 应做以下临床和实验室的检测和评估: 1 、全面体检 , 查找先天梅毒迹象; 2 、非梅毒螺旋体性抗体滴度检测; 3 、脑脊液检查; 4 、长骨 X线检查; 5 、临床需要进行的其他检查; 6 、梅毒螺旋体抗原检测。先天梅毒的主要诊断依据包括: 1 、母亲梅毒史; 2、典型的临床症状和体征; 3 、从病变部位、胎盘或脐带处找到梅毒螺旋体; 4 梅毒血清学试验阳性。先天梅毒的实验室诊断存在的主要问题：1、新生儿期先天潜伏梅毒，即无症状的隐性感染的诊断比较困难，其中高危婴儿中先天潜伏梅毒占50%以上。2、先天梅毒高危婴儿的随访和综合评估系统的建立，以梅毒血清学诊断作为核心环节：随访期长，最少6个月（3次），最长18个月；脑脊液等检查的可接受性差；梅毒血清学随访中，抗体变化常不显著，引发患者误解；社会、家庭等原因导致依从性差；3、尚无诊断效能理想的实验室诊断工具；4、病原学诊断进展缓慢，尚未应用于临床。传统血清学试验按所检测的血清标志物的不同，主要分为 ⑴非TP特异性血清学试验：检测血清中的心磷脂或类脂抗体，主要包括:USR、VDRL、TRUST和RPR等。常用于定量（滴度）分析，进行母婴滴度比较、随访及疗效判断。⑵TP特异性血清学试验：检测血清中的抗TP特异性抗体包括梅毒螺旋体制动试验（TPI）、梅毒螺旋体抗体微量血凝试验(MHA-TP)、梅毒螺旋体血凝试验（TPHA）、梅毒螺旋体被动明胶颗粒凝集试验（TPPA）、及荧光密螺旋体抗体吸收试验（FTA-ABS）等。传统血清学试验在先天梅毒诊断中的意义是：⑴新生儿非TP特异性血清学试验：其滴度大于或等于母亲滴度的4倍及以上时可以诊断为NCLS；未感染或新生儿期治疗者则滴度应在3个月后下降，6个月内转阴；⑵TP特异性血清学试验：若至出生后15~18个月时仍然持续阳性则可诊断为CS，在NCLS的诊断中，仅用作回顾性诊断。 不足是：①特异性差：由于其无法区分梅毒螺旋体IgG(TP-IgG)和IgM(TP-IgM)抗体，而母体的TP-IgG可以经胎盘进入胎儿血液循环，因此无症状新生儿的血清RPR、TPPA等呈阳性反应时，不能诊断为NCLS；此外，理论上阴性亦不能排除NCLS的诊断。 ②敏感性差：新生儿非TP特异性血清学试验的滴度大于或等于母亲滴度的4倍时，可以诊断为NCLS，但在CS确诊患儿中非TP特异性血清学试验滴度大于或等于其母亲滴度的4倍者只占22%，推测在NCLS中该率会更低。在新生儿期只有极少数先天梅毒患儿出现症状 , 部分未经治疗或治疗不及时、不彻底的先天梅毒患儿在以后出现症状, 而另一部分先天梅毒患儿可一直无症状。诊断先天梅毒缺乏金标准 , 常需根据临床、X线检查及血清学等综合分析进行诊断。先天梅毒的治疗原则：先天梅毒首选青霉素或普鲁卡因青霉素, 若治疗中断 1日以上 , 则整个疗程必须从头开始。婴儿若具有下列情况则应予治疗: 1 任何活动性梅毒表现 体检或 X线检查 ; 2 脑脊液性病研究试验 VDRL 或快速血浆反应素环状卡片试验(RPR) 阳性; 3 不论脑脊液 VDRL或 RPR检查结果如何脑脊液检查异常 （如白细胞计数 >5个 /mm , 或蛋白 >500 g/L)；4 非梅毒螺旋体血清抗体滴度较其母亲的滴度增高 4倍以上; 5 梅毒螺旋体抗原阳性。 6 即使有关检测均正常 , 若其母亲的梅毒未经治疗 , 或者经治疗后有复发或再感染依据者。先天梅毒的治疗方案：1 青霉素类 中国: 早期先天梅毒 , 脑脊液异常者: 水剂青霉素, 出生 7 d内, 5万 U /kg, 1次 /12 h, 静脉滴注; 出生7 d后, 5万 U /kg, 1次 /8 h, 连续 10～14 d。普鲁卡因青霉素 5万 U/kg, 1次 /d, 肌注 , 连续 10～14 d。脑脊液正常者：苄星青霉素 , 5万 U /kg, 肌注 , 共 1次。无条件检查脑脊液者 , 可按脑脊液异常者进行治疗。晚期先天梅毒 , 水剂青霉素5万 U /kg, 1次 /4～6 h, 静脉滴注或肌注 , 连续 10～14 d。普鲁卡因青霉素 5万 U /kg, 1次 /d, 肌注 , 连续 10～14 d。必要时重复 1个疗程。对较大儿童 , 青霉素用量不超过成人患者同期的治疗用量。美国: 水剂青霉素 , 出生 7 d内, 5万 U /kg,1次/12 h, 静脉滴注 , 连续 10～14 d; 出生 7 d以后 , 5万 U /kg, 1次 /8 h, 静脉滴注, 连用 10～14 d; 普鲁卡因青霉素 5万 U /kg, 1次 /d, 肌注 , 连用 10～14 d。苄星青霉素 5万 U /kg, 肌注 , 1次 适用于潜伏期梅毒 。较大婴儿或儿童梅毒：水剂青霉素 5万 U /kg, 1次 /4～6 h, 静脉滴注 , 连续 10 d继以苄星青霉素 5万 U/kg, 肌注 , 1次。欧洲: 水剂青霉素15万 U·kg ·d , 分 6次 1次 /4 h 静脉滴注 , 连续 10～14 d。普鲁卡因青霉素 5万 U /kg, 1次 /d, 肌注 , 连续 10～14 d。脑脊液正常者苄星青霉素 5万 U/kg, 1次 /d, 肌注。英国: 出生 7 d内 , 水剂青霉素 5万 U /kg, 1次 /12 h, 静脉滴注 , 连续 7 d。普鲁卡因青霉素 5万 U/kg, 1次 /d, 肌注, 连续 10 d。出生 7 d后 , 水剂青霉素 5万 U/kg, 1次 /8 h, 静脉滴注 , 连续 10 d。普鲁卡因青霉素 5万 U/kg, 1次 /d, 肌注 ,连续 10 d。俄罗斯: 早期先天梅毒: 脑脊液正常者水剂青霉素10万 U/kg, 6次 /d, 静脉滴注 , 连续 14 d。奴佛卡因青霉素 5万 U /kg, 2次 /d, 肌注 , 连续 10 d。普鲁卡因青霉素 5万 U /kg, 1次 /d, 肌注, 连续 14 d。苄星青霉素 5万 U/kg, 1次 /周 , 肌注, 共 3次。脑脊液异常者水剂青霉素 10万 U/kg, 6次 /d, 肌注 , 连续 14 d。奴佛卡因青霉素 5万 U /kg, 2次 /d,肌注 , 连续 10 d。普鲁卡因青霉素 5万 U/kg, 1次 /d, 肌注 ,连续 14 d。晚期先天梅毒: 水剂青霉素 10万 U/kg, 6次 /d,静脉滴注, 连续 28 d, 间隔 2周 , 继续前面治疗 14 d。奴佛卡因青霉素 5万 U/kg, 2次 /d, 肌注, 连续 10 d, 间隔 2周 , 继续前面治疗 14 d。普鲁卡因青霉素 5万 U/kg, 1次 /d, 肌注 , 连续 14 d, 间隔 2周 , 继续前面治疗 14 d。2 非青霉素类 中国：红霉素 7.5～12.5 mg·Kg-1·d-1,分 4次口服 , 连续 30 d。俄罗斯: 头孢曲松 80 mg/kg, 1次 /d, 肌注 , 连续 14 d。美国、欧洲和英国没有非青霉素方案。先天梅毒治疗后随诊: 血清阳性未加治疗的婴儿 , 于生后 1、2、3、6和 12个月时进行严密追踪复查。未获感染者, 则非梅毒螺旋体抗体滴度从 3月龄应逐渐下降 , 至 6月龄时应消失。若发现其滴度保持稳定或增高 , 则应对患婴重新检测和评估, 并彻底治疗。已予治疗的婴儿 , 应注意观察非梅毒螺旋体抗体滴度下降情况; 该抗体滴度至 6月龄时应消失。已经证实脑脊液细胞数增高的婴儿 , 应每 6个月复查 1次, 直至脑脊液细胞计数正常为止。如果 2年后细胞计数仍不正常 , 或每次复查无下降趋势者 , 则对该婴儿予复治 , 并每 6个月检查 1次 , 若 VDRL仍反应阳性 , 应予复治。未获感染者, 梅毒螺旋体抗体也可能存在 1年之久 , 若超过 1年仍然存在, 则该婴儿应按先天梅毒治疗。

异位性皮炎(atopic dermatitis，简称AD)是一种常见的慢性、复发性、炎症性皮肤病，各年龄段均可发病，儿童最常见，其特征为皮肤干燥、瘙痒剧烈、常有“异位性”家族史，发病机制尚未完全明确。全世界约10%一20%儿童和1%一3%成人患AD，近年AD的发病率有明显增高的趋势，显著的瘙痒常引起患者失眠，从而影响患者和家人的生活质量，甚至影响患者的自信。异位性皮炎的发病可能与遗传有关，约70%的病例有家族异位史(如哮喘、过敏性鼻炎、异位性皮炎等)。其他病因因素包括免疫反应异常、血管及血管药物反应异常、神经精神因素、感染、气候及生活环境等。患者皮损有一定的时相性特征。在不同的年龄阶段，典型皮疹的分布部位及皮损表现有所不同。大部分患者血清总IgE或特异IgE(食物性或吸入性)增高，嗜酸细胞及其产物增高。1 诊断标准1 .1 Hanifin和Rajka的标准可作为诊断异位性皮炎的基本标准(1980年)，叙述如下: 主要标准至少包括3条: (1)瘙痒。(2)典型皮疹形态与分布:①成人屈侧皮肤的苔藓样变。②婴儿面部和肢体伸侧皮肤受累。(3)慢性或慢性复发性皮炎。(4)个人或家族异位史(包括哮喘、过敏性鼻炎、异位性皮炎)。次要标准:至少包括3条: (1)干皮症。(2)鱼鳞病、掌纹过深、毛周角化。(3) IgE介导的即刻皮试反应阳性(或RAST试验阳性)。(4)血清IgE水平增高。 (5)早年发病。(6)皮肤易于发生感染(特别是金黄色葡萄球菌和单纯疱疹病毒感染)。(7)倾向于非特异性手、足皮炎。(8)乳头湿疹。(9)唇炎。(10)复发性结膜炎。(11)Dennie-Morgan皱褶(下眼睑边缘的横向皱褶)。(12)圆锥角膜。(13)前囊下白内障。(14)眼周暗晕。(15)面部苍白、红斑。(16)白色糠疹。(17)出汗时皮肤瘙痒。(18)对羊毛及脂溶剂不耐受。(19)毛周隆起。(20)食物高敏感。(21)病程受环境、情感因素影响。(22)皮肤白色划痕或对胆碱药物发白试验反应迟缓。1.2在以上成人标准的基础上，对婴幼儿患者的诊断标准修正为: 主要特征: (1)家族异位史。(2)典型的面部或肢体伸侧皮炎。(3)瘙痒的表现。次要特征: (1)干皮症、鱼鳞病、掌纹过深。(2)毛周隆起。(3)耳轮后侧裂隙。(4)慢性头皮鳞屑。1.3在此基础上，很多国家和地区的皮肤工作者对异位性皮炎的诊断标准作了适当修改。我国康克非教授等根据临床观察，结合异位性皮炎的发病机制，提出了如下诊断参考:基本特征: (1)瘙痒，慢性或慢性复发性皮炎:婴儿和儿童分布于面及肢体伸面的炎性、渗出性湿疹性损害;青少年和成人肢体屈面和伸面的苔藓化损害。(2)个人或家族中有遗传过敏史(哮喘、过敏性鼻炎、异位性皮炎)。次要特征: (1)与遗传相关:①早年发病;②干皮症、鱼鳞病、掌纹过深症。(2)与免疫相关:①与I型变态反应有关的:立即皮试反应、嗜酸性粒细胞增多、血清IgE水平增高、血管性水肿、过敏性结膜炎、食物过敏;②与免疫缺陷有关:皮肤感染倾向(特别是金黄色葡萄球菌和单纯疱疹病毒感染)、损伤的细胞介导免疫。(3)与生理学和药理学相关:①白色皮肤划痕、胆碱药物迟缓发白和(或)苍白面容;②毛周隆起、非特异性皮炎倾向、眶周黑晕。凡具有两项基本特征或第1项基本特征和3项(每项中一点)次要特征之一的，可确定诊断。1.4由于大部分诊断标准涉及较多的临床指标，临床应用繁琐费时且不易掌握，所以英国Williams (1994年)制订了一个简单的诊断AD的最低标准:必须具有皮肤瘙痒史，加如下3条或3条以上: (1)屈侧皮肤受累史，包括肘窝、腘窝、踝前或围绕颈一周(10岁以下儿童包括颊部)。(2)个人哮喘或枯草热史(或一级亲属4岁以下儿童发生AD史)。(3)全身皮肤干燥史。(4)屈侧有湿疹。(5) 2岁前发病(适用于大于4岁者)。该标准内容简洁，使用方便，其特异性、敏感性与Hanifin和Rajka标准以及康一田(国内)标准相似。2临床分型根据异位表现差异和对过敏原反应结果，将异位性皮炎作如下分型: (1)单纯型:不并发呼吸系统症状。①外源性:皮肤或血清试验对吸入物和/或食物的多价IgE致敏。②内源性:不能检测到特异IgE,血清总IgE水平正常。(2)混合型:并发呼吸过敏症状，如哮喘、过敏性鼻炎。特定吸入物和食物的多价IgE致敏。3临床表现多于出生后2-6个月发病(半数以上在出生后2年以内)，但也可发生于任何年龄。男性患者略多于女性。多形皮疹的主要表现有:红斑、丘疹、丘疱疹、渗出结痴、苔藓样变和皮肤抓痕、皮肤干燥、继发感染，多伴有瘙痒感。年龄不同，皮疹分布及表现有所差异。3.1婴幼儿期:皮疹最常见于面部，也常见于其他暴露或易受摩擦刺激部位，如四肢伸侧。会阴、臀部一般较少受累。皮疹多表现为红斑、散在或融合的水肿性丘疹、丘疤疹，可有渗出及结痴，痊痒剧烈。继发感染或淋巴结肿大较常见。病程迁延反复，病情变化可受出牙、呼吸道感染、情感刺激、气候变化等影响。3.2儿童期:皮疹多分布于肘膝屈侧、颈侧、腕、踝等处。婴幼儿期的红斑、丘疹逐渐被以苔藓样变为主的皮损所取代。瘙痒剧烈。3.3成人期:成人期的皮损表现与儿童后期的表现相似，主要表现为肢体屈侧和手部的苔藓样变。瘙痒剧烈。4 治疗4.1 一般治疗：AD患者对外界环境的敏感性增高，为避免刺激，尽可能穿棉制和宽松的衣服，避免接触动物皮屑，避免在含氯的游泳池游泳。近年来，随着对皮肤的屏障功能与AD发病的相关性认识的不断深入，恢复和保护皮肤的屏障功能已成为治疗AD的一个重要措施。文献报道:AD患者的皮肤皮脂腺数目减少、体积缩小、皮肤表面的脂类物质含量降低、含水量减少，游离脂肪酸的减少改变了角质层的酸性PH，皮肤的屏障功能破坏，使金葡菌易于生长、毒性增强，，从而加重或诱发AD。对抗干燥的关键在于保湿和润肤，每天应用温和清洁剂温水洗浴5一10分钟，浴后即外用温和无刺激的保湿霜，起到保湿润肤的功效，恢复皮肤的屏障功能。皮肤屏障功能的恢复还可增强局部糖皮质激素的疗效、降低AD皮损的严重程度和复发率。4.2局部治疗：4.2.1糖皮质激素: 自20世纪50年代氢化可的松问世以来，糖皮质激素(以下简称激素)应用于AD的治疗已有40余年的历史，目前它仍然是治疗AD的首选外用药物，但现在趋向于使用其它药物与外用糖皮质激素联用，这样不但能提高疗效，还能减少外用糖皮质激素的用量和副作用。4．2 .2新一类局部免疫调节剂：2000年12月和2001年12月，美国FDA分别批准第一类局部免疫调节剂0.1%和0 .03%的他克莫司软膏(FK506 , Protopic)和1%的匹美莫司((SDZ ASM981，Elidel)，作为短期和长期间歇疗法，可用于2岁以上儿童和成人AD的治疗，他克莫司用于治疗中、重度AD，而匹美莫司则用于治疗轻、中度AD,0 .03%他克莫司仅用于2一15岁的儿童，0 .1%他克莫司用于16岁以上的儿童和成人。近几年来，美国、欧洲和日本对他克莫司与匹美莫司治疗AD的临床疗效、安全性、耐受性以及副作用进行了大量的多中心临床研究。结果显示:他克莫司或匹美莫司单疗法治疗儿童和成人AD，起效迅速，在治疗的3天之内即可产生症状的改善，长期应用(1年)疗效持续增加，可减少复发、控制急性发作，患者的耐受性好，主要的副反应是局部产生轻、中度的烧灼感、瘙痒和红斑，仅发生在用药的第一天，用药期间未发现明显的其它副作用，适于长期使用。他克莫司与匹美莫司相对大的分子体积和较高的脂溶性限制了二者经皮肤扩散入血，因此在提供有效治疗的同时不出现皮肤萎缩等激素样副作用。4.3系统性治疗4.3 .1免疫抑制剂：传统治疗AD的免疫抑制剂包括硫唑嘌吟、环孢素，用于对常规治疗抵抗的AD患者，前者因为有骨髓抑制作用，可引起白细胞减少以及感染和癌变的机会增加限制了该药的使用，后者短期应用治疗AD有效，因为有肾毒性限制了该药的长期临床应用。新一代免疫调节剂来氟米特(Elidel)作用机制与环孢素相似，系统治疗已经证明有较好的安全性，但是口服给药治疗AD的疗效尚不确切。近来一种新型的免疫调节剂FTY720已经问世，试验研究证明，FTY720对血清中19E的产生、表皮的过度增殖以及粒细胞的脱颗粒均具有很强的抑制作用，口服给药(0.1 mg/kg，每周1次)，能完全阻止小鼠模拟AD的发生，因此FTY720有希望在不久的将来用于人类AD的治疗。4.3 .2糖皮质激素: 系统激素治疗AD仅用于常规治疗无效以及严重的AD患者，原则上禁用于儿童AD患者。4.3 .3抗组胺药物: 抗组胺疗法包括常规H1受体拮抗剂、较新的非嗜睡性H1受体拮抗剂及二者的联合使用。近年来，第三代抗组胺药物已投入临床使用。第一代抗组胺药物作用于中枢和末梢的H1受体，有嗜睡和抗胆碱的作用;第二代抗组胺药物不通过血脑屏障，对中枢系统的抑制作用较小;第三代抗组胺药物除了拮抗组胺的作用外，还有抑制嗜酸细胞游走和脱颗粒以及抑制炎症介质释放的作用。初步研究表明，组胺是引起AD患者瘙痒的重要因素，近年的研究表明，传统的抗组胺药物治疗AD不是通过对外周H1受体的拮抗作用，而是通过中枢神经系统的嗜睡作用发挥疗效，所以应选用有嗜睡作用的抗组胺药物治疗AD的瘙痒，该类药物目前仍然是治疗AD的常规的辅助疗法，其确切机制和疗效仍有待于阐明。4.3 .4其它抗炎剂：白三烯拮抗剂可明显减轻AD患者的炎症，然而长期应用需要监控肝功能，此类药物的疗效和安全性仍有待于大量的临床试验来阐明。近年，有临床研究证明:、Y干扰素治疗AD安全、有效，但是疗效仍需要较大样本的临床试验研究证明。IgE受体Fc段的单克隆抗体以及某些白介素和趋化因子的拮抗剂，目前正处于治疗AD的试验研究中。4.3 .5中药：国内外的一些临床研究表明，某些中草药用于治疗AD有效，然而缺乏大量临床研究资料及对肝肾毒性的报道，其疗效和安全性尚需进一步的临床观察。4.3 .6抗生素AD患者的皮肤屏障功能被破坏、角质层pH降低，易于继发金葡菌等微生物的感染，金葡菌可通过释放超抗原，使AD复发或加重，口服或外用抗生素防止或抑制继发感染，对治疗AD有重要的临床意义。但是抗生素治疗AD有以下不足:在杀灭金葡菌的同时，也会消灭皮肤表面的正常菌群，如表皮葡萄球菌，削弱其对病原微生物的阻抑作用;还会使耐药致病菌生长促使AD复发或加重;此外外用抗生素对AD患者的皮肤具有刺激性。最近有研究表明，应用含有木糖醇的霜剂治疗AD能抑制金葡菌生物膜的形成而不影响表皮葡萄球菌，可改善AD患者的临床症状，有希望代替抗生素而用于AD的治疗。4.4光疗众所周知，PUVA能减轻患者痉痒和皮损发生;UVB单独或与焦油制剂联合应用，治疗对常规方法抵抗的AD有较好疗效;近年来，有报道UVA和窄波UVB治疗AD有效，紫外线治疗AD的机制在于通过调节角蛋白细胞、树突状细胞和T淋巴细胞而起作用，光疗因为其致癌的潜能，应注意与口服或局部免疫调节剂联合使用，然而激素与光疗联合应用已有几十年，临床上未见感染或皮肤癌的发病有明显增加迹象。4.5心理疗法不少临床对照研究表明，放松、减轻压力、防止搔抓等心理疏导能减轻AD患者的临床症状、减少复发，可用于AD的辅助疗法。4.6其它疗法研究报道静脉给予高剂量免疫球蛋白治疗对常规疗法抵抗的成人重症AD有效，但是尚需进一步的临床随机对照研究的支持。芬兰学者Hoppu报道，患AD的母亲摄入富含维生素C饮食可使母乳中维生素C含量明显增高，能够降低婴儿患AD的危险性。近年的研究发现，灭活的低毒链球菌制备物具有比卡介菌核糖核酸强的免疫调节作用，能够下调T12细胞而增加T11细胞的成分23，治疗AD有效，然而疗效尚需进一步的临床观察。随着对AD病因与发病机制认识的不断深入，相信会涌现出更多有效的疗法应用于AD的治疗。

直播时间：2022年01月08日19:00主讲人：石磊主任医师宁波大学医学院附属医院皮肤科问题及答案：问题：霸王防脱有效果吗我是吕小布视频解答：点击这里查看详情>>>问题：石主任，头皮温度高对头皮出油和脱发有影响吗？视频解答：点击这里查看详情>>>问题：主任您好，发质不好有没有什么办法让发质变好视频解答：点击这里查看详情>>>问题：您好石主任，今年理发突然发现发际线后移大致一两厘米，不知道除了植发还有其他办法吗？谢谢视频解答：点击这里查看详情>>>问题：我是吕小布问题：我买了老师视频解答：点击这里查看详情>>>问题：石主任爸爸头发也少自己头顶头发稀疏治疗会长出头发吗问题：带假遮发片会不会越来越秃视频解答：点击这里查看详情>>>问题：复方斯亚旦生发酊有用吗视频解答：点击这里查看详情>>>问题：那雄脱可以根治吗视频解答：点击这里查看详情>>>问题：医生晚上好～头油可以吃异维A酸吗抑制出油吗？视频解答：点击这里查看详情>>>问题：您好，头发长到脖子处了，怎么可以让它不长麽视频解答：点击这里查看详情>>>问题：老师过度健身会脱发视频解答：点击这里查看详情>>>问题：医生，我长出了小头发但长的好慢，这正常吗问题：医生你好，我治疗7个月，能看到一些小头发，但长长好慢视频解答：点击这里查看详情>>>问题：想知道怎么看自己到底是不是脱发有什么检查之类的可以测视频解答：点击这里查看详情>>>

黄褐斑患者A：近几个月家有小宝出生，每日呆在空调间里，喜欢洗脸，每日用两次洗面奶。 黄褐斑患者B：因家中变故，心理压力较大，夜间经常失眠。 黄褐斑患者C：近3个月每日户外2小时，从来不涂防晒霜 黄褐斑患者D：痘痘肌经常在网上自购各种去痘产品，甚至自行在家刷酸，没想到痘痘没好，黄褐斑来了。。。 石医生门诊当中，会遇到各种各样的黄褐斑患者，他（她）们既有女生，也有男生，当被告知得的是黄褐斑时，他（她）们一脸惊讶和苦脑，不明白为什么会长这个斑，其实每个人起病的诱因是各有不同。但主要的原因还是下面这几种： 1 日晒 紫外线照射是促使黄褐斑加重的最主要因素。紫外线作为一种外源性刺激黑素细胞分裂因素, 可使照射部位黑素细胞增殖, 造成黄褐斑病情加重。患者防晒霜的使用极不规范，对正确涂抹防晒霜的方法掌握不佳，不重视物理防晒，室内或阴天的情况下防晒意识薄弱等等，都可能诱发或使黄褐斑加重。 2 性激素水平 该病主要发生于女性，这与女性雌激素水平有一定关系，雌激素能增强酪氨酸酶的氧化作用，黑素合成增加。50%～70%孕妇可发生该病，说明该病与孕激素也有相关性，妊娠期促黑素细胞激素分泌增多，导致黑素细胞功能活跃，同时，促使黑素小体的转运和扩散，产生色素沉着。口服避孕药影响了妇女雌激素及孕激素水平，因此也认为是黄褐斑的诱发因素。 3 皮肤的屏障功能 皮肤的屏障功能与黄褐斑的发生存在着一定的联系，黄褐斑患者的皮肤一般都是为干性，含水量很少，角质层较薄，皮脂腺分泌皮脂明显降低，皮脂膜较薄，对外界的刺激抵抗能力下降，很容易受到紫外线的影响从而造成色素沉着。敏感皮肤，日晒，外用糖皮质激素、剥脱剂，不正确的洗面习惯，劣质护肤品及化妆品等原因都可导致皮肤屏障功能受损。日本学者葛西建一郎在《色斑的治疗》一书中曾指出黄褐斑是一种炎症后色素沉着。皮肤屏障功能和炎症反应在黄褐斑患者中普遍存在。 4 药物 长期应用某些药物如苯妥英钠、氯丙嗪等具有光敏性的药物，也能诱发色素沉着。 5 情绪和睡眠 心烦急躁，易怒，焦虑等不良情绪及失眠会影响人的精神，不利的精神因素可通过下丘脑-垂体系统释放促黑素细胞激素而致色素沉着; 此外,副交感神经过度兴奋可产生黑素促进因子,使皮肤色素加深。 6 某些慢性疾病 某些慢性疾病如肝脏疾病、慢性酒精中毒、结核、内脏肿瘤、甲状腺疾病及一些自身免疫性疾病，尤其是女性生殖器官和月经不调、子宫附件炎、痛经等患者面部常常出现黄褐斑，这可能与卵巢、脑垂体、甲状腺与内分泌有关，这些慢性疾病都可促进促黑素细胞激素作用，影响黑素合成。 7 遗传 遗传因素可能与黄褐斑的发生也有一定的关系，有研究认为遗传是男性黄褐斑主要病因之一。黄褐斑在拉丁美洲、亚洲及印度人群等有色肤色中较为常见，也说明其发病与遗传及种族有一定关系。 8 微生态失衡 皮肤有维持微生态平衡的能力，如果宿主的皮肤、环境和菌群之间处于不协调状态即微生态失调，就会造成皮肤的病理损害。皮肤正常菌群数量的改变可能使皮肤的抵抗力［机体对外来菌（致病菌或非致病菌）在某部位定居的抵抗力］降低，甚至影响皮肤粘膜的免疫和代谢功能。 外用劣质护肤品或激素、慢性皮肤疾病等都可能影响皮损局部微生态，诱发黄褐斑。 这么多原因都会导致黄褐斑或诱使其复发，患者们请看看究竟是中了哪招还是哪几招？

请豆友们自行核对你是哪一种或哪几种？痘印的分类1、黑色痘印黑色痘印是因为痘痘发炎后的色素沉淀，导致长过痘痘的地方颜色暗沉，变成黑色，黑色痘印是一种暂时性的假性疤痕，并不是真正的疤痕。针对黑色痘印的治疗方法：A.使用左旋C类精华加上纳晶导入，促进皮肤胶原蛋白产生，能加快黑色痘印退去。B.治疗后可搭配外用美白护肤品（日用）和果酸类护肤品（夜用）来加强疗效，一方面抑制黑色素制造，另一方面促进皮肤新陈代谢，加速黑色素排除。2、红色痘印是因为长痘处细胞发炎引起了血管扩张，即使是痘痘消了下去，但血管没有马上收缩，所以形成了暂时性红斑，且随着气温升高或剧烈的运动而使得脸部更红。红色痘印也是一种暂时性的假性疤痕，并不是真正的疤痕。针对红色痘印的治疗方法：A.脉冲光：可收缩微血管，有淡疤效果，但需要经多次治疗。脉冲光还可增加真皮层的胶原蛋白，使凹陷不再明显，改善毛孔粗大，所以也适用于轻微凹洞并存的皮肤。B.使用含果酸的保养品或家用磨皮保养产品，促使老废角质脱落，帮助肌肤更新，改善长痘痘后的色素沉着。C.可以使用药物治疗。二、痘疤的分类1、凹陷性痘坑凹陷性痘坑是比较常见的情况，是由于组织修复不足造成的。当痘痘发炎太强伤及真皮的胶原蛋白太多时，就有可能因为真皮的塌陷而留下凹洞。加上有的人喜欢用手去挤痘痘，也会大大增加化脓感染的机会，很容易将小粉刺、小痘痘变成大痘痘，然后留下疤痕，而凹洞一旦产生就不会自动消失。（1）、冰锥型痘坑又称V形痘坑或凹陷型痘坑，主要以痤疮为主，瘢痕比较狭窄，呈点状且深邃、开口较宽、底部为漏斗状。（2）、碾压型痘坑又称凹凸型痘坑，主要以囊肿为主，瘢痕比较宽，一般在5mm左右，可达到皮下脂肪层，使皮肤凹凸不平。（3）、厢车型痘坑大部分是因外伤引起的，瘢痕具有清晰可见的垂直边缘，比冰凿型痘坑宽，具有宽且可见的底部。治疗方法：激光治疗：热刺激，通过仪器发出的能量穿透表皮到达真皮深层，对皮肤造成微小并且均匀的损伤，这个过程中启动了皮肤的“损伤修复”过程，可刺激皮损处的胶原新生。微针导入结合药物治疗：通过给皮肤形成很多微小创伤，可刺激皮肤自身分泌胶原蛋白来填补痤疮凹洞，同时输送平复修护溶液/精华，修复受损软组织，增厚真皮层，改善凹洞皮肤。2、增生性凸疤增生性痘疤通常是由先天的体质所决定的，在治疗上最为困难，也容易复发。这类疤痕表现为在长过痘痘的地方留下了明显的红色突起，外观又红又肿，而且会因为搔抓或外力的刺激而慢慢长大。增生性痘疤多发生于一些体质特殊的人群身上，而且已经不是护肤品能解决的问题了，必须使用医疗方法。治疗方法：激光+药物封闭豆友们，温馨提示：不少人的痘印痘坑并不是单一的一种类型，往往合并两种或两种以上，所以治疗方案并不是绝对的，具体要找医生面诊后才能确定。石医生皮肤美容门诊时间是：周三（上午）